ANALISIS ESPIROMETRICO EN EL PACIENTE SANO

RESULTADOS DE APRENDIZAJE

 Describir los procesos de mecánica ventilatoria.

 Examinar las primeras etapas de una exploración del tórax.
 Diferenciar la respiración normal en el humano.
 Reconocer las características de los ruidos respiratorios.
 Interpretar una espirometría normal

Erick Andreé Ibarra Estupiñán.

MATERIALES:
- Fonendoscopio (proporcionados por el laboratorio)
- Espirómetro (proporcionados por el laboratorio)
- Calculadora
- No fumar dos horas antes de la práctica.

INTRODUCCIÓN.

2
Imagina que se cubriera una superficie de 75 m con una delgada envoltura plástica, luego plegara
la cubierta y se la colocara dentro de una botella de refresco de 3 litros. ¿Te resulta imposible?
Puede ser si se utilizan una cubierta plástica y una botella de refresco. Pero los pulmones de un
hombre de 70 kg tienen una superficie de intercambio de gases del tamaño de la cubierta plástica
descrita, comprimida en un volumen menor que el de esa botella. Esta enorme superficie para
intercambio de gases es necesaria para proporcionar cantidades adecuadas de oxígeno a los
billones de células del organismo, para que sus mitocondrias produzcan energía a partir de la
oxidación de los alimentos; a este proceso se lo conoce como respiración interna. El oxígeno
necesario deriva, en último término, de la atmósfera, mientras que el dióxido de carbono que se
produce se elimina a la atmósfera mediante la respiración externa, que es objeto de estudio en
1
este capítulo.

MARCO TEÓRICO.

RECUENTO ANATÓMICO DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

La función principal del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso, y para ello son necesarias
estructuras anatómicas dispuestas de tal forma que sean capaces de poner en íntimo contacto aire
y sangre, para que sea posible la difusión de gases. El aparato respiratorio se divide a nivel del
2, 3
cartílago cricoides en dos porciones: tracto respiratorio superior e inferior.

 Tracto respiratorio superior. Comprende: fosas nasales, faringe y laringe. La faringe es rica
en glándulas linfáticas. La laringe está constituida fundamentalmente por cartílagos y contiene
las cuerdas vocales. La apertura instantánea de las cuerdas vocales y de la glotis por un
aumento de la presión intratorácica produce la tos, que es uno de los mecanismos de defensa
2, 3
más importantes del aparato respiratorio.
 Tracto respiratorio inferior. Comienza en la tráquea y termina en los sacos alveolares.
Podemos distinguir varias zonas: zona de conducción, zona de transición y zona respiratoria
2, 3
propiamente dicha. En total son 23 generaciones que están representadas en la figura 1.

Sin embargo, de acuerdo con la clasificación de Foster-Carter, el árbol bronquial está dividido en
tres lóbulos para el pulmón derecho: superior, medio e inferior; y dos para el pulmón izquierdo:
superior e inferior. Cada lóbulo, a su vez está divido en segmentos que sirven como unidades de
identificación para la localización exacta de los procesos respiratorios; como se indica en la figura
1, 3
2.

Zona de conducción. Incluye la tráquea, generación 0, que se divide a nivel de la carina en los
bronquios principales derecho e izquierdo, generación 1. Los bronquios que llegan a cada lóbulo (2
en el izquierdo y 3 en el derecho), también llamados lobares, representan las generaciones 2 y 3.
La generación 4 está formada por los bronquios que alcanzan los segmentos de los distintos
lóbulos. Los bronquios más pequeños forman las generaciones 5 a 11. Desde la generación 12
tenemos los bronquiolos, cada bronquio se divide unas cuatro veces y se originan los bronquiolos
lobulillares, los cuales constituyen las generaciones 12 a 15. Las vías respiratorias de la
generación 16, que unen los bronquiolos a la superficie respiratoria, se denominan bronquiolos
terminales (terminan con la vía de conducción). Hasta aquí, todas estas vías están ocupadas del
calentamiento y humedecimiento del aire en su trayecto hacia la superficie respiratoria; y no
desempeñan función significativa en el intercambio de aire. Por esto, a esta zona también se la
1, 3
denomina espacio muerto anatómico y tiene un volumen aproximado de 150 ml.

Zona de transición. La constituyen los bronquiolos respiratorios (generaciones 17, 18 y 19), en

1, 3
cuyas paredes aparecen ya algunos alveolos.

Zona respiratoria propiamente dicha. La forman los conductos alveolares que dan lugar a los
1, 3
sacos alveolares, formados por dos o más alvéolos (generación 20 a 23).

Una vez descritas las divisiones de la vía aérea inferior, podemos distinguir varias unidades: acino,
2, 3
lobulillo primario y lobulillo secundario.
 El acino es la unidad anatómica situada distalmente al bronquiolo terminal y tiene 4
2, 3
componentes: bronquiolo respiratorio, conducto alveolar, saco alveolar y alveolos.
 El lobulillo primario son todos los sacos alveolares dependientes de un conducto alveolar.
2, 3

 El lobulillo secundario abarca una docena de acinos y con frecuencia incluye el parénquima
2, 3
correspondiente a unos cinco bronquiolos terminales.

Recuerda:

1. El flujo de aire es turbulento en las vías de mayor calibre (tráquea y bronquios principales),
laminar en las vías más finas, y mixto en los conductos intermedios.
2. El suministro sanguíneo a la pared bronquial se proporciona mediante arterias bronquiales,
ramas de origen arterial sistémico; debe tenerse en cuenta que las arterias bronquiales
terminan su recorrido a nivel de los bronquiolos respiratorios y esta sangre se reintegra por las
venas bronquiales, sin oxigenarse.
3. La inervación del pulmón se deriva de los nervios vagos y simpáticos. No existen fibras
sensitivas dolorosas, por esta razón es común observar procesos pulmonares avanzados sin
mayores manifestaciones dolorosas.
¿Cuál crees que sea el sitio principal de resistencia al flujo de aire
en los pulmones?

Si pensaste en las vías respiratorias más pequeñas como los bronquiolos y conductos alveolares,
¡te equivocaste! En condiciones normales, casi el 90% de la resistencia de las vías aéreas puede
atribuirse a la tráquea y los bronquios, estructuras rígidas con la menor área transversal. La
ramificación repetitiva de las vías respiratorias de pequeño calibre conduce a un incremento
importante en el área transversal, por lo que en condiciones normales, no contribuye de forma
importante a la resistencia en las vías respiratorias. Sin embargo, en alergias o infecciones, la
acumulación de moco puede incrementar de manera notable la resistencia; si alguna vez has
tenido que respirar por la nariz estando resfriado sabrás cómo el estrechamiento de la vía superior
3
limita el flujo de aire.

FISIOLOGÍA RESPIRATORIA

La respiración consta de dos tiempos: la inspiración y la espiración. El diafragma es el músculo

principal y el único que está activo durante la respiración en reposo; durante la inspiración se
contrae y aplana, con lo que aumenta el volumen del tórax. Durante la espiración, el diafragma se
relaja ligeramente y, la retracción elástica de la pared torácica y de los pulmones hace de la
2, 11
espiración un proceso fundamentalmente pasivo.
Cuando la demanda de oxígeno aumenta, como en el ejercicio, entran en acción músculos
accesorios tanto inspiratorios como espiratorios:
 Músculos accesorios de la inspiración son: intercostales externos, esternocleidomastoideo,
2, 4, 11
escalenos, serratos, trapecio.
 Los músculos accesorios de la espiración se dividen en dos grupos, los que actúan
directamente: intercostales internos, cuadrado dorsal, triangular del esternón, porción inferior
del serrato mayor; y los que actúan indirectamente, los abdominales: oblicuo mayor, oblicuo
2, 4, 11
menor, recto anterior y transverso.

La fisiología de la respiración comprende cuatro componentes:

 Ventilación pulmonar.
 Intercambio gaseoso.
 Transporte de oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2) en la sangre y los líquidos tisulares.
 Regulación de la respiración.

VENTILACIÓN PULMONAR.

La ventilación se refiere al flujo de entrada y salida de aire entre la atmósfera y los alvéolos
pulmonares, gracias a la diferencia de presión entre estos territorios.

Ahora sabemos que existe una Presión Alveolar (P.A.): entonces, cuando no entra ni sale aire de
los pulmones, la presión en los alvéolos es igual a la atmosférica, por lo que se considera que es
de 0 cm de agua; para que se produzca la inspiración la presión atmosférica debe “ganarle” a la
presión alveolar, por lo cual esta última disminuye a -1 cm de agua; mientras que para que se
produzca la espiración la presión en el alvéolo debe “ganarle” a la atmosférica, siendo ahora de +1
1, 2, 4, 11
cm de agua.
También existe una Presión Pleural, la cual se debe a la constante aspiración del exceso de
líquido pleural (que rodea a los pulmones) hacia los conductos linfáticos; esta presión es negativa
frente a la atmosférica, y en el reposo es igual a -5 cm de agua. Cuando la pared torácica se
1, 2, 4, 11
expande durante la inspiración, dicha presión aumenta a -7,5.

La diferencia entre la PA y la presión pleural, se conoce como Presión Transpulmonar.

Cada vez que la presión transpulmonar sube 1cm de agua, el volumen pulmonar sube 200 ml; a
este grado de expansión pulmonar por unidad de incremento de presión transpulmonar, se llama
1, 2, 4, 11
Distensibilidad Pulmonar.

Por último debemos recordar que los pulmones tienen la capacidad natural de reducir su tamaño,
como consecuencia de su propia elasticidad; a esto se denomina Elastancia, la cual depende de
1, 2, 4
las fibras de elastina y colágeno.

o
Volúmenes Pulmonares. (Véase la figura N 3)

 Volumen corriente o normal (VC): es el volumen de aire que se inspira o espira en cada
1, 2, 4
respiración normal (500 ml).
 Volumen de reserva inspiratoria (VRI): es el máximo volumen inspirado a partir del volumen
1, 2, 4
corriente (3000 ml).
 Volumen de reserva espiratoria (VRE): es el máximo volumen espirado a partir del volumen
1, 2, 4
corriente (1100 ml).
 Volumen residual (VR): es el volumen de aire que queda en los pulmones después de la
1, 2, 4
espiración más forzada (1200 ml).

Capacidades Pulmonares

 Capacidad vital: es el volumen total que movilizan los pulmones: volumen de reserva
1, 2, 4
espiratoria más el volumen de reserva inspiratoria más el volumen corriente (4600 ml).
 Capacidad pulmonar total: es la suma de la capacidad vital y el volumen residual (5800 ml).
1, 2, 4

 Capacidad residual funcional: es igual al volumen de reserva espiratoria más el volumen

1, 2, 4
residual (2300 ml).
 Capacidad inspiratoria: es el volumen corriente más el volumen de reserva inspiratoria
1, 2, 4
(3500 ml).

Además de los mencionados volúmenes pulmonares, en un ciclo respiratorio normal conviene

recordar estos cuatro conceptos:
Espacio muerto anatómico: consta de unos 150 ml de aire contenidos en la parte de la vía aérea
1, 2, 4
que no participa en el intercambio gaseoso, es decir, la zona de conducción.
Espacio muerto alveolar: es el aire contenido en alvéolos no perfundidos, que no intervienen por
tanto en el intercambio de gases. En personas sanas es despreciable, pues todos los alveolos son
funcionales, pero aumenta en ciertas enfermedades.
1, 2, 4
Espacio muerto fisiológico: es la suma de los dos anteriores.
Ventilación alveolar: es el volumen que participa en el intercambio gaseoso por unidad de tiempo.
1, 2, 4
[(VC-150ml) x Frecuencia respiratoria]
INTERCAMBIO GASEOSO.

Difusión de gases a través de la membrana respiratoria.

o
La figura N 4 muestra la estructura de la membrana respiratoria y la difusión de oxígeno desde el
alvéolo hacia el eritrocito y la difusión de dióxido de carbono en la dirección opuesta. Observamos
1, 2, 4
las siguientes capas.
1. Capa de líquido alveolar que contiene surfactante.
2. Epitelio alveolar.
3. Membrana basal epitelial.
4. Espacio intersticial
5. Membrana basal capilar.
6. Endotelio capilar

Entonces los factores que afectan la difusión de gases a través de la membrana respiratoria, son
1, 2, 4
los siguientes:
1. Espesor de la membrana (0,3u)
2
2. Área de superficie de la membrana (70m )
3. Coeficiente de difusión del gas.
4. Diferencia de presión entre los dos lados de la membrana.

Como puedes observar, entre el aire y el epitelio alveolar, se encuentra una capa de líquido que
contiene una sustancia llamada surfactante. Como en toda interfase aire-líquido, la superficie del
líquido se encuentra bajo tensión originando la llamada tensión superficial. Cuando el líquido es
agua, la tensión superficial se origina a partir de los puentes de hidrógeno entre las moléculas de
agua; éstas son atraídas por otras moléculas de agua que se encuentran a los costados o por
1
debajo de ellas, pero no por los gases presentes en el aire en la interfase aire-líquido.

Como la tensión superficial es mayor en los alvéolos más pequeños, sería necesario realizar más
trabajo para expandirlos. Para que esto no ocurra, nuestros pulmones secretan una sustancia
tensioactiva o surfactante, que son moléculas que alteran las fuerzas cohesivas entre las
moléculas de agua, al ocupar su lugar en la superficie del líquido. El surfactante está más
concentrado en los alvéolos más pequeños, con lo que se iguala la presión entre los alvéolos de
diferentes tamaños y hace más fácil la insuflación de los alvéolos más pequeños. En el hombre, el
surfactante es una mezcla que contiene apoproteínas, calcio y fosfolípidos, como la
1, 2
dipalmitoilfosfatidilcolina, secretados al espacio aéreo alveolar por los neumocitos tipo II.

Cuando hablamos de diferencia de presión, nos referimos a la diferencia de presión de un gas

determinado (por eso es parcial) en los alvéolos y la presión del mismo gas en la sangre capilar.
Como la presión parcial de O2 en los alvéolos (PAO2=100mmHg) es mayor que la presión del O2 en
la sangre venosa (PvO2=40mmHg), el O2 difunde desde los alvéolos hasta la sangre. Como la
presión de CO2 en la sangre venosa (PvCO2=46mmHg) es mayor que la presión parcial de CO 2 en
el alvéolo (PACO2=40mmHg), el CO2 difunde desde la sangre hasta los alvéolos. En reposo, existe
una PO2 intracelular de 40mmHg y la sangre arterial que llega a las células tiene una PO 2 de
100mmHg; como la PO2 es menor en las células, el oxígeno difunde siguiendo su gradiente de
presiones parciales desde el plasma hacia las células. Finalmente, la PCO 2 intracelular es de unos
46mmHg, en comparación con la PCO2 del plasma arterial de 40mmHg, el CO 2 difunde desde las
1, 2, 4
células hacia los capilares.
Relación ventilación/perfusión.

La adecuada relación entre la ventilación y la perfusión de las unidades alveolares de intercambio

es necesaria para asegurar un correcto intercambio de gases. Es decir, que los alvéolos bien
ventilados deben estar, además, bien perfundidos para que dicha ventilación sea útil. Esta
concordancia entre ventilación/perfusión (V/Q) puede verse alterada como se explica a
2, 3, 4
continuación.


o
Efecto Shunt (Véase la figura N 5): Si una unidad es poco ventilada, la relación tiende a
cero, pues el numerador así lo hace; se comporta como un cortocircuito (shunt) de sangre
venosa no oxigenada (pues no ha sufrido intercambio gaseoso alguno) que se mezcla con
la sangre oxigenada por otras unidades en las venas pulmonares y aurícula izquierda; la
composición de la sangre que sale de esa unidad será similar a la de la sangre venosa que
2, 3, 4, 5
llegó al capilar pulmonar.


o
Efecto Espacio Muerto (Véase la figura N 6): Si una unidad es pobremente perfundida, la
relación tiende a infinito, se comporta como espacio muerto fisiológico que no interviene en
el intercambio, y la poca sangre que salga tendrá unas presiones de O 2 y CO2 similares a la
2, 3, 4, 5
del aire alveolar.


o
Normal (Véase la figura N 7): La situación ideal es la concordancia completa entre la
2, 3, 4, 5
ventilación y la perfusión, con lo que la V/Q tiende al valor de 1.

En condiciones normales, basta el tercio inicial de recorrido del capilar junto al alvéolo (tiempo de
tránsito de los hematíes a través del lecho capilar) para que se igualen las presiones; es decir, para
que el intercambio gaseoso tenga lugar. En los restantes 2/3 de recorrido no hay difusión de gases,
1
pues ya no existe gradiente de presiones.

TRANSPORTE DE LOS GASES

Transporte del O2: 97% en combinación con la hemoglobina; el 3% restante disuelto en el

2, 4
plasma.
Transporte de CO2: 7% disuelto en el plasma; 23% unido a la hemoglobina
2, 4
(carbaminohemoglobina) y proteínas plasmáticas; y el 70% en forma de bicarbonato.

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN.

Existen dos sistemas de control, uno voluntario y otro involuntario.

 El sistema voluntario se localiza en las neuronas de la corteza cerebral y es responsable de
1, 2, 4
la capacidad de estimular o inhibir el impulso respiratorio de forma consciente.
 El control automático o involuntario se ubica en el bulbo y protuberancia, está constituido
por centros que originan los estímulos inspiratorios regulares, y que se ven influenciados
1, 2, 4
por diversos factores que estimulan dicho impulso.

Así, el incremento de la PaCO2 (hipercapnia), el descenso de la PaO2 (hipoxemia), el descenso del

pH y el aumento de temperatura del líquido cefalorraquídeo son estimulantes de la ventilación,
siendo la hipercapnia el más importante de todos ellos en condiciones normales. Esto se debe a
que el principal estimulante directo del centro bulbar es el ion H+, que se forma in situ en el LCR
como se explica a continuación: el CO 2 se une al H2O y se forma H2CO3 (ácido carbónico), el cual
se disocia en HCO3 (anión bicarbonato) e H+, gracias a la anhidrasa carbónica. Pese a ser el
estimulante, atraviesa mal la barrera hematoencefálica, esto explica por qué los cambios en el pH
sanguíneo no afectan tanto al impulso ventilatorio como los cambios bruscos en la PaCO 2, aunque
1, 2, 4, 5
sí lo hacen.

o 1, 2, 4
Tenemos los siguientes centros: (véase figura N 8).
 Centro respiratorio dorsal: origina principalmente la inspiración, en un proceso que se
conoce como rampa inspiratoria.
 Centrorespiratorio ventral: participa tanto en la inspiración como en la espiración.
 Centroneumotáxico: limita la inspiración, por lo que al “cortar” la rampa inspiratoria, aumenta
la frecuencia de la respiración.
 Centro apnéustico: no se conoce bien su función pero probablemente se asocia con el centro
neumotáxico para controlar la profundidad de la inspiración.

En el control automático también intervienen receptores periféricos que llevan información al centro
bulbar, como son los del seno carotídeo (a través del glosofaríngeo) o del cuerpo aórtico (a través
del vago), muy sensibles a los descensos de la PaO 2 (incluso más que el núcleo bulbar); y
1, 2
mecanorreceptores pulmonares:

 Un tipo de mecanorreceptores, localizados en bronquios y bronquiolos, responden al

estiramiento del parénquima pulmonar y envían señales a través del nervio vago hacia el
bulbo, que cortan la inspiración y de esa manera aumentan la frecuencia respiratoria. Por si
1,2
lo no sabías, este es el reflejo de Hering-Breuer.

 Existen receptores de irritación de las vías respiratorias (que también originan la tos y el
estornudo); y otros receptores mecanorreceptores "J" yuxtacapilares que se estimulan al
aumentar el volumen de los vasos capilares pulmonares, como ocurre en el edema pulmonar
1, 2
cardiogénico.

ESPIROMETRÍA

Una prueba sencilla y útil de la función pulmonar es medir una sola espiración forzada, para lo cual
el sujeto realiza una inspiración máxima y luego espira al máximo con todas sus fuerzas, en
6, 7
condiciones ideales durante 6 segundos como mínimo.

6, 7
Técnica:
Instrucciones previas al paciente:
 Debe advertírsele que no utilice medicación broncodilatadora en las horas previas a la
prueba:
6 horas para los agonistas beta 2 de corta duración (salbutamol, terbutalina)
12 horas para los agonistas beta 2 de larga duración (salmeterol, formoterol) y teofilinas
retardadas.
24 horas para broncodilatadores de acción prolongada (bambuterol, formas retardadas de
salmeterol).
 No debe fumar en las horas previas a la realización de la prueba, ni tomar bebidas con
cafeína (café, té, cola, etc)
  Explicarle SIEMPRE la razón del estudio y en qué consiste el mismo, con lenguaje claro y
asequible.
6, 7
Instrucciones generales
Todas las maniobras espiratorias serán realizadas:
 En posición sentada. Aunque la máxima expansión torácica se obtiene con el paciente de
pie, el esfuerzo que requiere la prueba hace aconsejable que el paciente permanezca
sentado.
 Aflojar la ropa demasiado ajustada.
 Pinza nasal colocada, para evitar escapes de aire. Si no se dispone de pinza nasal, se
puede realizar la prueba sin tapar la nariz, aunque se produzca un pequeño escape.
 Siempre con boquilla desechable, por cuestiones de higiene. Idealmente debería colocarse
también un filtro de partículas entre la boquilla y el circuito.
 Se realizarán un mínimo de 3 maniobras y un máximo de 9. Por encima de ese número el
agotamiento del paciente hace que no se obtenga ninguna mejoría en el trazado.

6, 7
Antes de realizarla:
 Explicar al paciente la razón por la que es preciso hacerla.
 Recogida de datos como peso, talla, edad y sexo.
 Evitar comidas copiosas. No es necesario ayunar.
 No tomar bebidas que contengan cafeína en 6-8 horas antes.
 No fumar.
 Reposo minutos antes de la prueba y evitar ropas ajustadas.
 Recordarle que no utilice medicación en las 6 horas anteriores a la prueba si utiliza
broncodilatadores de acción corta; y 12 horas para los de acción prolongada y
metilxantinas de acción retardada.
 También se le advertirá que durante la realización oirá órdenes en tono enérgico.

6, 7
En el momento de llevar a cabo la prueba:
 El paciente se situará en posición sentada, sin ropa que le ajuste, se le colocará una pinza
nasal y se comprobará que la boca está libre de elementos que impidan una buena
colocación de la boquilla (por ejemplo dentadura postiza). Se le realizará una inspiración
relajada pero máxima, al finalizar la cual se coloca la boquilla bien sujeta, y el técnico dará
una orden enérgica (¡ahora!, ¡ya!) que indica el comienzo de la espiración forzada, que
durará, como MÍNIMO, 6 segundos, durante los cuales el técnico animará al paciente a
continuarla, vigilará que expulse el aire continuamente y asegurará que ésta mantiene un
flujo constante.

6, 7
Cuando finalizarla:
 La realización de la espirometría se dará por finalizada, cuando se obtengan 3 curvas
técnicamente satisfactorias, que serán aquellas que duren más de 6 segundos y con
diferencias entre los FVC y los FEV1 de las tres curvas inferiores al 5% o 100ml. El número
máximo de curvas a realizar será de 8 a 9.

6, 7
Indicaciones
 Evaluar síntomas (disnea, tos, opresión torácica)
 Valorar gravedad
 Seguimiento de enfermedades pulmonares
 Valoración preoperatoria
  Valoración pronóstico
 Valoración de la respuesta a medicamentos
 Prueba de cribado en pacientes de riesgo
 Evaluación de discapacidades

6, 7
Contraindicaciones
Absolutas
 Hemoptisis de origen desconocido
 Neumotórax
 Enfermedad cardiovascular inestable (angina inestable, infarto reciente, tromboembolismo)
 Aneurismas
 Desprendimiento de retina
 Cirugía reciente torácica, abdominal u ocular.
Relativas
 No comprender la maniobra (niños, ancianos…)
 Importante deterioro psíquico o físico
 Traqueotomía
 Problemas bucales o faciales
 Hemiplejía facial
 Náuseas por la boquilla
 Simuladores o mala colaboración

Los volúmenes pulmonares dinámicos principales son:

 La capacidad vital forzada (FVC, por sus siglas en ingles), que representa el volumen total que
6, 7
el paciente espira mediante una espiración forzada máxima.
 El volumen de gas espirado en el primer segundo de la espiración forzada (FEV1).
6, 7

 El flujo de aire en la parte media de la espiración, es decir, entre el 25% y el 75% de la FVC
(FEF25%-75% o MMEF, velocidad máxima del flujo mesoespiratorio), El FEF25%-75% es la
medida más sensible de la obstrucción precoz de las vías respiratorias, sobre todo de las de
6, 7
pequeño calibre, por lo que suele ser la primera alteración detectada en fumadores.
 La relación FEV1/FVC. En condiciones normales, durante el primer segundo de la espiración
forzada se logra espirar alrededor del 80% de la FVC; por lo que un valor menos de 0,7 en esta
relación se considera patológico. Se considera normal si el valor encontrado de cualquiera de
los parámetros mencionados oscila entre el 80 y el 120% del esperado para el paciente según
6, 7
sus datos antropométricos (sexo, edad, peso, talla).

o
Analiza la figura N 9 y lee con mucha atención la siguiente explicación. Le hemos pedido a un
sujeto sano (edad: 25 años, talla: 1,70 mts, y peso: 70 kg), que realice una inspiración forzada;
como tiene los 4 volúmenes en sus pulmones, podemos decir que esta persona ha llegado a su
capacidad pulmonar total (supongamos que la CPT es de 5800 ml). Ahora le pedimos que realice
una espiración asimismo forzada, mínimo por 6 segundos; al finalizar este lapso el sujeto habrá
espirado todo lo que pueda, pero como bien recuerdas en los pulmones siempre hay aire que no
se irá pese a que haya ocurrido una espiración forzada, como ya lo sabes, este es el volumen
residual (supongamos que en esta persona es de 1200 ml); entonces lo máximo que logró espirar
este sujeto es 4600 ml, esto corresponderá a su capacidad vital forzada (FVC).

En el primer segundo de la espiración forzada (FEV1), el sujeto va a espirar más del 70% de su
capacidad vital forzada; y en los siguientes segundos, seguirá espirando el 20 o 30% restante,
hasta quedarse solamente con su volumen residual. Supongamos que el FEV1 del sujeto fue 3680
ml de aire; si nosotros dividimos este valor para su FVC que fue 4600 ml, nos da 0,8; por lo que la
relación FEV1/FVC, es normal.

Conviene reseñar el concepto de flujo espiratorio máximo (FEM). Durante la espiración forzada, por
mucho que se incremente la fuerza muscular espiratoria, llega un nivel en el que el flujo de aire no
puede aumentar más. Esto ocurre porque el esfuerzo muscular espiratorio crea un aumento de
presión de la caja torácica sobre los pulmones que los “exprime” y hace que se vacíen, pero esa
presión también se transmite sobre los bronquiolos, haciendo que estos, desprovistos de cartílago
en su pared, se colapsen, con lo que queda aire atrapado distal a este llamado punto crítico. Así,
aunque aumente la presión sobre el pulmón, no se consigue incrementar el flujo espiratorio. Ver
o 2
figura N 10.

Ahora comprendes por qué los pulmones no se vacían completamente de aire al final de la
espiración, dejando siempre un volumen residual; el cual sumado al volumen de reserva
inspiratoria (capacidad residual funcional, 2300 ml), impiden las oscilaciones amplias de los gases
arteriales y aseguran su intercambio durante la espiración.

El valor máximo del flujo espiratorio depende de tres elementos estrechamente relacionados: el
calibre de las vías respiratorias, la retracción elástica del tejido pulmonar y el volumen pulmonar al
que se mide. Así pues, la reducción del flujo espiratorio no es sólo la expresión de un aumento de
la resistencia en las vías respiratorias, sino que responde a cambios en la estructura y la calidad
del tejido pulmonar.

Cuando un sujeto tiene los pulmones llenos de aire (Capacidad Pulmonar Total: 5800 ml) y
empieza la espiración forzada, el flujo de aire aumenta rápidamente, superando el valor mínimo de
400 l/min o 6,6 l/s, y luego desciende de forma progresiva y lineal hasta que deja de salir aire;
quedando el Volumen Residual. Este flujo espiratorio máximo es mayor cuando los pulmones están
llenos de aire que cuando están vacíos, pues si el volumen pulmonar es menor, la retracción
elástica, que tiende a mantener abierta la vía aérea, se hace menor, siendo más fácil que se
1, 8
colapse.

Podemos dividir la curva flujo-volumen en tres partes:

 Una primera parte que dura hasta alcanzar el 70% de la capacidad vital forzada. Esta
primera parte es esfuerzo dependiente, e incluye una etapa de aceleración del flujo hasta
alcanzar el FEM y una segunda etapa de desaceleración hasta alcanzar el punto crítico en
6
el que se limita el flujo.
 La segunda parte comprende prácticamente el resto de la espiración y es esfuerzo-
6
independiente.
 La última parte es la parte final de la espiración y, en ella los flujos disminuyen de manera
lenta y anárquica. Es una parte muy variable, y podría decirse que representa el 10% de la
6
espiración.

PREPARACIÓN DEL EXPERIMENTO.

Nos enfocaremos en dos puntos:
4.1. Exploración del tórax.
4.2. Espirometría.
Exploración del Tórax.
Vamos a valorar los siguientes parámetros:
 Inspección.
 Palpación.
 Percusión.
 Auscultación.

8, 9, 10
Inspección.

1. Observación de la piel, tejido celular subcutáneo y los músculos. Es importante observar el

color de la piel en busca de cianosis.
2. Evaluar el Tórax estático: para detectar la presencia de deformaciones de origen congénito o
adquirido.
a. Lo normal: diámetro transversal debe ser mayor a ¼ que el diámetro antero-posterior. Este
último puede aumentar con el envejecimiento.
b. Alteraciones: Tórax paralítico, tórax en tonel o enfisematoso, tórax xifoescoliótico.
3. Evaluar el Tórax dinámico o movimientos del tórax. (recuerda la nemotecnia FRAST):
a. Frecuencia respiratoria: oscila entre 12 a 20 respiraciones por minuto.
b. Ritmo: es decir la regularidad de los ciclos en cuanto a la relación cronológica entre
inspiración, espiración y apnea (lo normal es 3:2:1 respectivamente)
c. Amplitud: su aumento produce una respiración profunda y su disminución, una respiración
superficial.
d. Signos de dificultad respiratoria: aleteo nasal, tiraje o retracción intercostal, supraesternal o
supraclaviculares. La retracción es más aparente en los espacios intercostales inferiores.
e. Tipo: costal superior en la mujer, costo-abdominal en el varón y abdominal en el niño.

Recuerda los siguientes conceptos:

 Taquipnea: frecuencia respiratoria superior a 20 rpm, más respiraciones superficiales.
 Polipnea: frecuencia respiratoria superior a 20 rpm, más respiraciones profundas.
 Bradipnea: frecuencia respiratoria menor a 12 rpm, más diminución de la amplitud.

Palpación
1. Palpación general de las partes blandas y de la caja torácica.
a. Alteraciones de la sensibilidad. La sensibilidad intercostal suele presentarse en caso de
8, 10
inflamación pleural.
b. Frémito. Son vibraciones sentidas en nuestra palma al palpar la superficie del tórax durante la
8, 10
fonación (vibraciones vocales) o durante la respiración (vibraciones brónquicas).
El frémito aumenta cuando la transmisión vibratoria aumenta como en el caso de una
consolidación (los alveolos se llenan con líquido, eritrocitos y leucocitos) por neumonía lobar; en el
edema pulmonar o hemorragia pulmonar. Recuerda que el sonido se transmite mejor por el medio
8, 10
sólido, menos por el líquido y menos aún por el gaseoso.

2. Expansión torácica: se puede evaluar de dos maneras, dependiendo si se está explorando el

tórax posterior o el anterior.

 Para el tórax posterior, coloca tus pulgares al nivel de las décimas costillas y paralelos a ellas,
mientras las manos toman las caras laterales de la caja torácica. Cuando coloques las manos,
deslízalas un poco hacia las líneas medias para elevar los pliegues cutáneos flojos entre los
 pulgares y la columna. Pide al sujeto que inhale profundamente. Observa cómo se separan tus
pulgares durante la inspiración y percibe los límites y simetría del movimiento respiratorio.
o 8, 10
Véase la figura N 11.

 Para el tórax anterior, coloca tus pulgares al lado de cada borde costal, con las manos sobre
las caras laterales del tórax y procede como se indicó para el tórax posterior. Lo importante es
observar cómo se separan tus pulgares en la inspiración y la simetría del movimiento
8, 10
respiratorio.

Percusión.

La percusión pone en movimiento la pared torácica y los tejidos subyacentes, lo que genera
sonidos audibles. Ayuda a determinar si los tejidos subyacentes están llenos de aire, líquidos o
sólidos.

Hiperextiende el dedo medio de tu mano izquierda (dedo plesímetro). Presiona la articulación

interfalángica distal con firmeza sobre la superficie a percutir. Con el dedo medio derecho (dedo
plesor) flexionado, realiza un movimiento rápido pero relajado de la muñeca, golpeando sobre la
articulación interfalángica distal del dedo izquierdo. Lo que se intenta es transmitir vibraciones a
través de los huesos de esta articulación hacia la pared torácica subyacente. Debes usar la punta
9
del dedo plesor, no el pulpejo.
o
Los puntos de percusión y de auscultación son los mismos y se encuentran en la figura N 13.

La percusión torácica normal produce un ruido claro, indicativo de la presencia de aire en el interior
8, 9, 10
del tórax. Son anormales los siguientes hallazgos:
 Un aumento excesivo (timpanismo) como en el neumotórax, abscesos
 Una disminución (matidez) como en las condensaciones de la neumonía, o pleuresía con
derrame.
 Un sonido submate como en el enfisema pulmonar, ruido parecido al percutir sobre vísceras
macizas.

La auscultación debe ser correcta y ordenada, empezando por los vértices y descendiendo en
9
zigzag hasta las bases, auscultando ambos campos pulmonares de forma simétrica y alternante.

Auscultación.

Esta es la técnica exploratoria más importante; implica escuchar, con la ayuda de un

fonendoscopio, los ruidos normales que se generan con la respiración, detectar cualquier ruido
8, 9, 10
agregado e identificar la transmisión de la voz normal o en murmullo hacia la pared torácica.
o
Los puntos de auscultación están en la figura N 12, por lo cual explicaremos cuáles son los ruidos
normales que existen, cuáles son los agregados y por qué se producen.

o
Los ruidos normales y sus características se encuentran en la tabla N 1, analízalos y lee con
8, 9, 10, 12
atención la siguiente explicación.
 Tabla 1.Ruidos respiratorios normales y sus características.

Intensidad Tono del ruido Localizaciones en las que se

del ruido espiratorio escucha normalmente
espiratorio

Vesicular Suave Relativamente bajo Sobre la mayor parte de ambos

pulmones
Bronco- Intermedio Intermedio A menudo en el 1er y 2do espacios
vesicular intercostales por la cara anterior y
entre las escápulas
Bronquial Intenso Relativamente alto Sobre el manubrio, si es que se
escucha
Laringo- Muy intenso Relativamente alto Sobre la tráquea, en el cuello
Traqueal

Cuando el aire ingresa por las vías respiratorias centrales lo hace con un flujo turbulento, lo que
produce sonidos altos y de gran intensidad, denominados traqueales y bronquiales. A medida que
estos ruidos pasan a través de los pulmones hacia la periferia, el tejido pulmonar filtra sus
componentes agudos y sólo los componentes suaves y graves llegan a la pared torácica; esto es
gracias al aire que contienen los pulmones que no deja pasar los componentes agudos, recuerda
que el aire es un mal condutor del sonido. Es así como el sonido normal sobre la mayor parte de
ambos pulmones es el vesicular, llamado murmullo vesicular, que es suave y relativamente bajo.

Sin embargo, puede haber alteraciones del murmullo vesicular (MV), que en general se las divide
en tres grupos:
Alteraciones cuantitativas del MV:
8, 9, 10
a. Aumentado: debido a hiperventilación pulmonar, cuando hay polipnea o taquipnea.
b. Disminuido:
Por alteraciones en su producción: disminución o supresión de la entrada de aire a los alvéolos;
8, 9, 10
como en la atelectasia, por obstrucción de la luz bronquial.
Alteraciones en la transmisión, como la obesidad marcada (por interposición del panículo adiposo)
8, 9, 10
y los grandes derrames o el neumotórax (por interposición de líquido o aire, respectivamente)

Reemplazo del MV: ya sea por ruidos bronquiales o laringo-traqueales.

Cuando se facilita la conducción del ruido originado en el interior de las vías respiratorias, porque
los pulmones han perdido aire y no se logran filtran los sonidos agudos; el murmullo vesicular
puede ser sustituido por los ruidos bronquiales o los laringo-traqueales. Esto sucede en las
consolidaciones de las etapas avanzadas de la neumonía (hepatización), en las que los alvéolos
se llenan con líquido, eritrocitos y leucocitos; si la consolidación es de menor tamaño se producirá
un ruido bronquial; pero si es de mayor tamaño, y próxima a la superficie del pulmón se auscultará
8, 9, 10, 12
una respiración laringo-traqueal, también conocida como Soplo Tubario.

8, 9, 10
Ruidos agregados al MV normal.
a. Ruidos discontinuos – Estertores húmedos: son intermitentes; originados por la presencia
de secreciones en bronquios y alvéolos.
a. Estertores húmedos bronquiales: de burbuja gruesa, mediana o fina. Ruido similar como al
soplar a través de un sorbete en un vaso con agua
Estertores crepitantes. Ruido similar como al frotar un mechón de cabellos entre los dedos frente al
oído
b. Ruidos continuos: son más largos, asociados a obstrucción y predominantemente
espiratorios.
Sibilancias: su carácter es agudo o silbante.
Roncus o estertores secos: son relativamente graves y son similares a un ronquido.

Para tener una mejor comprensión de estos ruidos, los analizaremos uno por uno.
Las vías aéreas pueden obstruirse por secreciones espesas, espasmo de la musculatura bronquial
o edema de la mucosa; en cualquiera de estos casos, cuando el aire pasa rápidamente por estas
vías (bronquios) que están a punto de cerrarse (es decir, en la espiración), se produce un silbido,
que dependiendo de la obstrucción será más intenso: Sibilancia; o menos intenso: Roncus o
estertores secos. La distinción entre sibilancia y roncus es superflua, debido a que ambos sonidos
8, 9, 10
tienen la misma fisiopatología y, carece de importancia clínica.

Supongamos que se obstruya parcialmente la laringe o la tráquea; esto va a producir un silbido que
será inspiratorio y que como se ausculta en el cuello, la llamaremos Estridor.

Los estertores húmedos se deben a secreciones en los bronquios o al colapso y apertura alveolar;
por lo que los clasificaremos en dos grupos:

Imagina que existen secreciones en los bronquios, y que al entrar el aire se producen burbujas que
“suenan”, como cuando se sopla a través de un sorbete en un vaso con agua, estos son los
estertores húmedos bronquiales; pero como el ruido depende del tamaño de la burbuja (que se
relaciona con el tamaño del bronquio) se los clasifica en estertores húmedos de burbuja gruesa,
8, 9, 10
mediana o fina.

Ahora imagina que cuando ingresa el aire a los alvéolos que están colapsados los despega y los
abre, como diminutas explosiones; esto se auscultará como una lluvia de finas crepitaciones
homogéneas al final de la inspiración, denominados estertores crepitantes. Tienen un sonido
similar al que se genera frotando un mechón de cabellos entre los dedos frente al oído. Se
auscultan en la etapa inicial de la neumonía, y ponen de manifiesto la presencia de secreciones
8, 9, 10
dentro de los alvéolos.

Patrones de función anormal.

Tenemos los siguientes patrones espirométricos:

1. Patrón Obstructivo.
2. Patrón Restrictivo.
3. Patrón Mixto.

Alteraciones obstructivas.
¿Recuerdas que la inspiración es un proceso activo, cuyo principal músculo es el diafragma? Pues
bien, gracias a este músculo que, prácticamente, tira de las vías aéreas y las mantiene abiertas
mientras se expanden los alvéolos, se produce la inspiración. El problema aparece en la
espiración, ya que la vía aérea se obstruye o colapsa precozmente; entonces el aire entra
9, 11
normalmente, pero se queda atrapado en los pulmones. Encontramos que:
 La capacidad vital forzada (FVC) está normal o disminuida.
 El volumen espirado en el primer segundo o FEV1 está disminuido; por lo que:
  La relación FEV1/FVC está disminuida: <0,7.

Debido al colapso precoz de la vía aérea durante la espiración en los bronquios menores y
bronquiolos; el flujo espiratorio máximo (FEM) también disminuye (recuerda que debe ser mayor a
400 lt/min o 6,66 lt/s), quedando aire atrapado en los pulmones. Este aire que no logra salir se
convierte en volumen residual. Sin embargo, en un intento por aumentar la capacidad vital, el
paciente maneja volúmenes inspiratorios mayores, esto provoca un aumento de la capacidad
pulmonar total; pero al mismo tiempo, más aire queda atrapado en los pulmones, aumentando aún
9, 11, 12
más el volumen residual y disminuyendo la capacidad vital de la persona.

En definitiva, en un inicio se observa disminución progresiva del FEF25%-75%, luego de la relación

FEV1/CVF, aumento del VR con CPT normal o aumentada, así como descenso de la capacidad
12
vital por aumentar el volumen residual.

Curva Volumen-tiempo.
En este patrón obstructivo vemos que el sujeto logra expulsar gran cantidad de aire tras una
espiración forzada (en este sujeto es de alrededor de 4,8 lts, supongamos que es normal), pero lo
hace muy lentamente y en el primer segundo ha expulsado menos del 80% (menos de 3,84 lts),
por lo cual al obtener la relación FEV1/FVC (1,8/4,8) obtenemos 0,375 que es mucho menor que
9, 11 o
0,7. Ver la figura N 13.

Curva Flujo-volumen.
En esta curva se observa que el flujo máximo espiratorio (FEM) disminuye en el patrón obstructivo,
9, 11 o
siendo menor que 6,66 lt/s o 400 lt/min. Ver la figura N 14.

Alteraciones restrictivas.
Se caracterizan por dificultad para el llenado de aire pulmonar, que origina una disminución en los
volúmenes pulmonares, especialmente la capacidad pulmonar total (CPT) y la capacidad vital (CV).
El diagnóstico de la alteración restrictiva se establece en presencia de una capacidad vital forzada
(FVC) menor del 80% en todos los tipos. Según dónde se localice la restricción al llenado, se
clasifican en parenquimatosas (en los pulmones) y extraparenquimatosas (en la pared torácica o el
sistema neuromuscular). Estas últimas, a su vez, se dividen en dos grupos: unas en las que
predomina la restricción durante la inspiración, y otras en las que se afectan tanto la inspiración
9, 11 o
como la espiración, como se explica en el siguiente esquema: Ver la figura N 15.

En las parenquimatosas, como la fibrosis pulmonar idiopática, al pulmón le cuesta llenarse de aire
por la rigidez que presenta el parénquima; al hacerlo con menos aire todos los volúmenes
disminuyen, incluyendo el volumen residual (VR). Sin embargo, como el flujo espiratorio es normal
o casi normal, el FEV1 puede estar normal o disminuido, como ocurre en la mayoría de las veces.
9, 11

Cuando la enfermedad es extraparenquimatosa por disfunción inspiratoria, también predomina la

dificultad para llenar de aire los pulmones, por ejemplo, por debilidad o parálisis del diafragma,
músculo exclusivamente inspiratorio; no así los intercostales, que intervienen en la inspiración y
espiración forzadas. Es decir, dependiendo de la participación de la musculatura accesoria, el flujo
espiratorio puede ser normal o casi normal; si es normal el FEV1 será normal y el VR podrá ser
normal; pero como en la mayoría de las veces, que el flujo está alterado, el FEV1 y el VR estarán
9, 11
disminuidos
En los casos de restricción extraparenquimatosa con disfunción de la inspiración y la espiración, al
pulmón le cuesta tanto llenarse de aire como vaciarse, por lo que el VR suele aumentar. La
relación FEV1/FVC puede disminuir por la dificultad del vaciado, pero si hay integridad muscular
9, 11
espiratoria y el defecto reside en la pared torácica, puede ser normal e incluso aumentar.

Curva Volumen-tiempo.
En este patrón restrictivo vemos que el sujeto logra expulsar poca cantidad de aire tras la
espiración forzada, debido a la dificultad para llenar sus pulmones (en este sujeto es de alrededor
de 1 lt y supongamos que lo esperado eran 4,8 lts). En el primer segundo ha expulsado menos del
80% del valor esperado (el 80% de 4,8lts es 3,84 lts), sin embargo, al obtener la relación
FEV1/FVC: FEV1observado/FVCobservada (0,9/1) obtenemos 0,9 que es mayor a 0,7 y por ende es
normal. Esto se explica porque ambos valores han disminuido pero la relación se mantiene
9, 11 o
normal. Ver la figura N 16.

Curva Flujo-volumen.
Observamos disminución del volumen, es decir de la capacidad pulmonar total; y una gran
disminución del flujo espiratorio máximo (FEM). Como recuerdas, al haber un menor volumen
pulmonar el FEM disminuye; debido a que la retracción elástica para mantener la vía aérea se
9, 11 o
hace menor y la vía colapsa más fácilmente. Ver la figura N 17.

Alteraciones mixtas.
El patrón mixto combina los hallazgos del patrón obstructivo con los del patrón restrictivo.
Se produce una limitación de capacidad con una obstrucción que genera limitación en los flujos,
9, 11
mayor que la que correspondería a la que aparece en la restricción.
Encontraremos así una espiración alargada, una limitación del flujo aéreo y una limitación de la
9, 11
capacidad vital.
La aparición de un patrón mixto puede darse en pacientes en los que coexisten dos patologías,
una obstructiva y otra restrictiva; un ejemplo sería un paciente con una neumoconiosis o una
9, 11
fibrosis, que además fuese fumador y hubiera desarrollado una EPOC.
Puede encontrarse también este patrón en algunas enfermedades que originan, en fases más o
9, 11
menos avanzadas, tanto restricción como obstrucción, como puede ser la fibrosis quística.
Encontramos que:
 FVC disminuido.
 FEV1 disminuido.
 Relación FEV1/FVC disminuida.

Para poder estandarizar los sistemas de tratamiento se utilizan siglas, las más utilizadas se
exponen en la tabla 2.

Abreviaturas y símbolos de uso habitual, son sus equivalencias en castellano e inglés.

CASTELLANO INGLÉS
VOLÚMENES
Volumen corriente, volumen normal o volumen tidal VT TV
Volumen de reserva inspiratorio VRI IRV
Volumen de reserva espiratorio VRE ERV
Volumen residual VR RV
CAPACIDADES
Capacidad vital, o capacidad vital lenta CV o CVL VC o SVC
Capacidad inspiratoria CI IC
Capacidad residual funcional CRF FRC
Capacidad pulmonar total CPT TLC

MEDICIONES ESPIROMÉTRICAS
Capacidad vital forzada CVF FVC
Volumen espiratorio forzado en el primer segundo VEMS FEV1
Relación FEV1/FVC VEMS/CVF FEV1/FVC
Indice de Tiffeneau VEMS/CV FEV1/VC
Flujo espiratorio forzado entre el 25%-75% de la FVC FEF25-75% FEF25-75%
Flujo espiratorio máximo FEM PEF
Capacidad vital inspiratoria forzada CVIF FIVC
Flujo inspiratorio forzado al 50% FIF50% FIF50%
Flujo inspiratorio máximo FIM PIF
Volumen inspiratorio forzado en el primer segundo VIF1 FIV1

Tabla 2. Abreviaturas y símbolos de uso habitual

COMPARACIÓN
Con la información dada en esta guía y con lo aprendido en clase, se puede comprender mejor los
fenómenos de fisiología respiratoria y proyectarse a una exploración clínica, que es la base de la
profesión médica. A continuación se presenta un algoritmo de utilización de algunos problemas
o
respiratorios. Ver la figura N 18.
 GRAFICOS

Figura 1. Representación de la estructura pulmonar según el esquema propuesto por

Wetbel.
Figura 2. Distribución bronquial de Foster-Carter. A derecha; B izquierda

Figura 3. Volúmenes y capacidades pulmonares

Figura 4. Esquema de la estructura de la membrana respiratoria y la difusión de los gases

2. Capa
1. Epitelio
dealveolar
líquido y surfactante
3. Membrana basal el epitelio alveolar
4. Intersticio
5. Membrana basal del capilar
6. Endotelio

Figura 5. Relación ventilación/perfusión = 0. Efecto Shunt.

Figura 6. Relación ventilación/perfusión = Infinito. Efecto espacio muerto.

Figura 7. Relación ventilación/perfusión = Normal

Figura 8. Esquema del control de la respiración
 Figura 9. Curva volumen-tiempo.

Figura 10. Curva flujo-volumen sobre el Flujo Espiratorio Máximo.

Figura 11. Exploración de la expansibilidad torácica. A. Tórax posterior; B. Tórax anterior.

Figura12. Puntos de percusión y auscultación torácica. A. Tórax posterior; B. Tórax

lateral derecho; C. Tórax lateral izquierdo; D. Tórax anterior.
Figura 13. Curva volumen-tiempo, Patrón Obstructivo.

Figura 14. Curva flujo-volumen, Patrón Obstructivo

Figura 15. Tipos de patrones restrictivos y sus principales hallazgos espirométricos.

Figura 16. Curva volumen-tiempo, Patrón Restrictivo.

 Figura 17. Curva volumen-tiempo, Patrón Restrictivo.

Fig. 18. Enfoque diagnóstico de las alteraciones de la función ventilatoria

FEV1/FVC

>/= 70% < 70%

Normal Obstrucción

FVC FVC

Normal Bajo Normal Bajo

(≥ 80% del teórico) (< 80% del teórico) (≥ 80% del teórico) (< 80% del teórico)

Espirometría Patrón Patrón Patrón

NORMAL RESTRICTIVO OBSTRUCTIVO MIXTO

Función Enf. intersticial Asma

ventilatoria Enf. esquelética EPOC
normal Enf. neuromuscular
 LABORATORIO DE FISIOLOGÍA

HOJA DE RESULTADOS – PRÁCTICA DE RESPIRATORIO

EDAD:_______ SEXO:________ TALLA:________ PESO:______Kg

FC:________ FR:_________

EXAMEN FÍSICO:

Características

Inspección____________________

Palpación:_____________________

Auscultación:_________________________

Espirometría

1 toma 2 toma 3 toma

FEV1
FVC

Diagnóstico:_____________

Conclusiones: ______________
REFERENCIAS

1. GUYTON Y HALL. Tratado de Fisiología médica. Elsevier. España. Última edición

2. ZAPATA M, DELGADO F, YÁNEZ P. Prácticas de Fisiología Biofísica con
resultados de Aprendizaje, Universidad Central del Ecuador Facultad de Ciencias
Médicas, Cátedra de Fisiología 1ra. Edición 2014