KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul “Laporan Tutorial Kasus
Skenario D Blok X” sebagai tugas kompetensi kelompok. Shalawat beriring salam selalu
tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat,
dan pengikut-pengikutnya sampai akhir zaman.
Penulis menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu
penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa
mendatang.
Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, penulis banyak mendapat bantuan, bimbingan
dan saran. Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan terima kasih
kepada:
1. dr. Ratika Febriani, selaku tutor kelompok 8.
2. Kedua orang tua yang selalu memberi dukungan materil maupun spiritual.
3. Teman-teman seperjuangan.
4. Semua pihak yang membantu penulis.
Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan
kepada semua orang yang telah mendukung penulis dan semoga laporan tutorial ini
bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam
lindungan Allah SWT. Amin.

Palembang, Januari 2015

Penulis

1
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar.................................................................................................... 1

Daftar Isi .............................................................................................................. 2

BAB I : Pendahuluan

1.1 Latar Belakang .......................................................................... 3

1.2 Maksud dan Tujuan ................................................................... 3

BAB II : Pembahasan

2.1 Data Tutorial .............................................................................. 4

2.2 Skenario Kasus........................................................................... 4

2.3 Klarifikasi Istilah ....................................................................... 5

2.4 Identifikasi Masalah .................................................................. 6

2.5 Analisis Masalah......................................................................... 7

2.6 Kesimpulan................................................................................. 34

2.7 Kerangka Konsep ...................................................................... 35

Daftar Pustaka..................................................................................................... 36

2
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem Kardio-Serebro-Vaskuler adalah blok kesepuluh pada semester III dari

Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Palembang. Pembelajaran blok ini sangat penting untuk dipelajari dalam
komponen pendidikan blok di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Palembang.
Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario D yang
memaparkan Tn. Jonowi, 59 tahun, seorang Manajer senior bank swasta, dibawa ke IGD
RS karena mengeluh nyeri dada sejak 6 jam yang lalu setelah marah-marah saat rapat.
Nyeri dirasakan di dada tengah seperti tertimpa benda berat, keringat membasahi
bajunya, mual muntah. Pasien tidak langsung ke RS tetapi dibawa pulang ke rumah,
digosok dengan minyak angin dan dikerok serta diberi promaag. Namun keluhan tidak
berkurang melainkan bertambah berat dan menjadi sesak nafas..

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu :
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan dari sistem pembelajaran
Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) di Fakultas Kedokteran Muhammadiyah.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis
dan pembelajaran kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

3
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor : dr. Ratika Febriani

Moderator : Lebriandy Tjahya Raffaelo

Sekretaris Meja : Mardhiyah Nur Dini

Sekretaris Papan : Khoirunnisa Humairoh

Hari/Tanggal : Senin, 12 – 01 – 2015

Rabu, 14 – 01 – 2015

Peraturan Tutorial : 1. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat.

2. Mengacungkan tangan jika ingin memberi pendapat.

3. Berbicara dengan sopan dan penuh tata karma.

4. Izin bila ingin keluar ruangan.

2.2 Skenario D Blok X

Tn. Jonowi, 59 tahun, seorang Manajer senior bank swasta, dibawa ke IGD RS
karena mengeluh nyeri dada sejak 6 jam yang lalu setelah marah-marah saat rapat. Nyeri
dirasakan di dada tengah seperti tertimpa benda berat, keringat membasahi bajunya, mual
muntah. Pasien tidak langsung ke RS tetapi dibawa pulang ke rumah, digosok dengan
minyak angin dan dikerok serta diberi promaag. Namun keluhan tidak berkurang
melainkan bertambah berat dan menjadi sesak nafas.
Riwayat darah tinggi sejak 3 tahun yang lalu, makan obat tidak teratur. Riwayat
merokok kretek 14 batang sehari sejak 20 tahun yang lalu. Riwayat keluarga sakit
jantung koroner tidak ada. Pasien main tenis setiap hari minggu.
Pemeriksaan Fisik:
Tanda vital: TD 170/100 mmHg, nadi 96x/menit reguler, RR 28x/menit, T 36,6 0C, TB
173 cm, BB 92 kg.

4
 Visual Analog Scale (VAS): 7
Kepala : Wajah pucat (Pale), konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher: JVP 5-2 cm H2O
Thoraks:
Pulmo
Inspeksi: statis, dinamis, simetris kanan dan kiri
Palpasi: stem fremitus simetris kanan dan kiri
Perkusi: sonor kanan dan kiri
Auskultasi: vesikuler (+/+) normal, ronki (+) di kedua basal paru, wheezing (-/-)
Cor
Inspeksi: iktus kordis tidak terlihat
Palpasi: iktus kordis teraba di ICS VI satu jari lateral linea midclavicularis
sinistra
Perkusi: batas jantung kiri di ICS VI satu jari lateral linea midclavicularis
sinistra, batas jantung kanan di linea parasternalis dekstra, batas jantung di atas
ICS II
Auskultasi: HR 96x/m, reguler, suara jantung I dan II muffle, murmur (-), gallop
(-)
Abdomen: hepar dan lien tidak teraba
Ekstremitas: edema tungkai tidak ada
Pemeriksaan Tambahan:
ECG: irama sinus, axis normal, 96x/m reguler, normal Q wave; ST elevation di I, aVL,
V1 – V6, ST depresi II, III, aVF
Foto thoraks: kardiomegali dengan edema paru
Laboratorium: Hb 13,4 g/dl; Leukosit 9800/mm3, trombosit 215.000/mm3, BSS 145
mg/dl, total cholesterol 274 mg%, triglyceride 195 mg%, HDL 32 mg%, LDL 179 mg%,
CK NAC 630 U/L, CK MB 198 U/L, Troponin I 0,3 ng/ml.

2.3 Klarifikasi Istilah

1. Nyeri dada : nyeri yang bersifat spasmodik, mencekik, atau
menyesakkan.
2. Bunyi Muffle : suara jantung yang menjauh

5
 3. Penyakit jantung koroner : atherosklerosis arteri koronaria yang dapat
menyebabkan angina pectoris, infark miokard, dan
kematian mendadak.
4. Kardiomegali : pembesaran jantung yang abnormal.
5. CK NAC : kreatin kinase reagen yang digunakan untuk
pemeriksaan kadar CK.
6. CK MB : kreatin kinase ― mioglobin yang merupakan enzim
kerja jantung.
7. Vesikuler : frekuensi bunyi yang rendah, seperti bunyi nafas
normal pada paru selama ventilasi.
8. Sesak nafas : perasaan sukar atau ketidak nyamanan selama
bernafas.
9. ST elevation : pergeseran segmen ST mengarah ke atas.
10. Irama sinus : irama jantung normal yang berasal dari nodus
sinoatrial.
11. ST deperesi : pergeseran segmen ST mengarah ke bawah.
12. Axis : garis yang melalui bagian tengah tubuh atau garis
tempat berputarnya suatu struktur.
13. Edema tungkai : pengumpulan cairan secara abnormal di ruang
interseluler tubuh di bagian alat gerak.

2.4 Identifikasi Masalah

1. Tn. Jonowi, 59 tahun, seorang Manajer senior bank swasta, dibawa ke IGD RS karena
mengeluh nyeri dada sejak 6 jam yang lalu setelah marah-marah saat rapat. Nyeri
dirasakan di dada tengah seperti tertimpa benda berat, keringat membasahi bajunya,
mual muntah.
2. Pasien tidak langsung ke RS tetapi dibawa pulang ke rumah, digosok dengan minyak
angin dan dikerok serta diberi promaag. Namun keluhan tidak berkurang melainkan
bertambah berat dan menjadi sesak nafas.
3. Riwayat darah tinggi sejak 3 tahun yang lalu, makan obat tidak teratur. Riwayat
merokok kretek 14 batang sehari sejak 20 tahun yang lalu. Riwayat keluarga sakit
jantung koroner tidak ada. Pasien main tenis setiap hari minggu.
4. Pemeriksaan Fisik:
Tanda vital: TD 170/100 mmHg, nadi 96x/menit reguler, RR 28x/menit, T 36,60C, TB
173 cm, BB 92 kg.

6
 Visual Analog Scale (VAS): 7
Kepala : Wajah pucat (Pale), konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher: JVP 5-2 cm H2O
Thoraks:
Pulmo
Inspeksi: statis, dinamis, simetris kanan dan kiri
Palpasi: stem fremitus simetris kanan dan kiri
Perkusi: sonor kanan dan kiri
Auskultasi: vesikuler (+/+) normal, ronki (+) di kedua basal paru, wheezing
(-/-)
Cor
Inspeksi: iktus kordis tidak terlihat
Palpasi: iktus kordis teraba di ICS VI satu jari lateral linea midclavicularis
sinistra
Perkusi: batas jantung kiri di ICS VI satu jari lateral linea midclavicularis
sinistra, batas jantung kanan di linea parasternalis dekstra, batas jantung di
atas ICS II
Auskultasi: HR 96x/m, reguler, suara jantung I dan II muffle, murmur (-),
gallop (-)
Abdomen: hepar dan lien tidak teraba
Ekstremitas: edema tungkai tidak ada
5. Pemeriksaan Tambahan:
ECG: irama sinus, axis normal, 96x/m reguler, normal Q wave; ST elevation di I,
aVL, V1 – V6, ST depresi II, III, aVF
Foto thoraks: kardiomegali dengan edema paru
6. Laboratorium: Hb 13,4 g/dl; Leukosit 9800/mm3, trombosit 215.000/mm3, BSS 145
mg/dl, total cholesterol 274 mg%, triglyceride 195 mg%, HDL 32 mg%, LDL 179 mg
%, CK NAC 630 U/L, CK MB 198 U/L, Troponin I 0,3 ng/ml.

2.5 Analisis Masalah

1. Tn. Jonowi, 59 tahun, seorang Manajer senior bank swasta, dibawa ke IGD RS karena
mengeluh nyeri dada sejak 6 jam yang lalu setelah marah-marah saat rapat. Nyeri
dirasakan di dada tengah seperti tertimpa benda berat, keringat membasahi bajunya,
mual muntah.
a. Apa hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan Tn. Jonowi?

7
 Pada usia 59 tahun termasuk dalam usia degeneratif. Pada proses
degenerative maka sel-sel endotelnya terjadi pengerasan dan tidak elastik
sehingga semua baahan yang dibawa oleh darah akan terkumpul, karena
elastisitasnya kurang maka mudah tersangkut seperti di dinding pembuluh
darah, maka lama kelamaan akan menumpuk dan lumen menjadi kecil dengan
pengerasan arteri dan pembentukan plak dan aliran darah terhambat sehingga
tidak dapat mengalir secara efektif keseluruh tubuh hal ini dapat menyebabkan
kerusakan jaringan dan kematian sehingga dikenal dengan proses
aterosklerosis. Biasanya ateroskerosis meningkat pada usia diatas 40 tahun dan
jauh lebih sering atau umum pada pria dibandingkan wanita, perbedaan ini
kemungkinan karena efek protektif dari estrogen, dan secara progresif
menghilang setelah menopause pada wanita.
Risiko penyakit jantung lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan
dengan wanita. Karena pada wanita terdapat hormon estrogen yang fungsinya
bagi sistem kardiovaskular yaitu memperbaiki fungsi sistem endotel,
pengaturan metabolisme lipid, ateroprotektif.
(Ghorea, 1998)

b. Apa hubungan marah-marah saat rapat dengan nyeri dada?

Marah-marah atau stress emosi dapat mengakibatkan penurunan
permukaan filtrasi, aktivitas berlebih saraf simpatis sehingga kontraktilitas
meningkat, dan renin angiotensin berlebih sehingga kontriksi fungsionil dan
hipertrofi struktural. Pada akhirnya, kontraktilitas yang meningkat, kontriksi
fungsionil dan hipertrofi struktural akan mengakibatkan hipertensi karena
peningkatan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer.
Pada kasus stress emosi menyebabkan vasokontriksi perifer dalam
menstimulasi sistem saraf simpatis. Terjadinya vasokontriksi juga mempunyai
peran penting pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel
dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan
dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Adanya spase
seringkali pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam
pembentukan thrombus.
(Ghorea, 1998)

c. Apa etiologi dari nyeri dada?

8
 Nyeri dada etiologinya ada yang berasal dari penyakit jantung, yaitu:
1) Iskemia miokard
2) Angina pectoris
3) Stenosis aorta
4) Perikarditis
5) Emboli paru
6) Pneumonia dan Pleuritis
(Joewono, 2003)
Akut:
1) Spasme esophagus: amat mirip dengan angina tetapi lebih lama dan
tidak terkait dengan aktivitas fisik.
2) Diseksi aorta thorakalis: biasanya dirasakan interskalpular.
3) Pneumonia: biasanya pleuritik tetapi nyeri dapat lebih difus.
4) Pneumotoraks: local,intens dan pleuritik.
5) Emboli paru: nyeri pleuritik dan local atau rasa tidak nyaman tumpul
sentral.
Kronis:
1) Kostokondritis (sindrom Tietze): local dan nyeri tekan di dinding
dada
2) Ulkus peptikum
3) Penyakit kantung empedu: Biasanya disertai gejala abdominal
4) Penyakit pancreas
5) Penyakit tulang belakang servikalis atau thorakalis : berkaitan dengan
gerakan
Faktor pencetusnya yaitu:
1) Emosi
2) Stress
3) Kerja fisik terlalu berat
4) Banyak merokok
(Dawkins, 2005)

d. Apa klasifikasi nyeri dada? (CSS)

Klasifikasi nyeri dada menurut Canadian Cardiovascular Society (CCS)
adalah:
1) Kelas 1 : Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga
2-2 lantai dan lain-lain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru
timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu-buru waktu
kerja atau berpergian.
2) Kelas 2 : Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul bila
melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok,
naik tangga lebih dari 2 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atau
melawan angin dan lain-lain.

9
 3) Kelas 3 : Aktivitas sehari-hari nyata terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2
blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa.
4) Kelas 4 : AP bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua
aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu dan lain-
lain.
(Suryo, 2009)

e. Apa penyakit yang berhubungan dengan keluhan Tn. Jonowi?

Penyakit yang berkaitan dengan Angina Pectoris:
1. Penyakit Jantung Koroner Aterosklerotik
2. Spasme Arteri Sklerotik
3. Arteritis Koroner (Misalnya SLE, Kawasaki)
4. Ektasia Arteri Koroner
5. Stenosis Aorta
6. Regurgitasi Aorta
7. Kardiomiopati Hipertrofik
8. Hipertensi Paru Primer
9. Stenosis Pulmonal (jarang)
10. Stenosis Mitral (jarang)
(Dawkins, 2005)

f. Apa makna Tn. Jonowi mengalami nyeri dada yang dirasakan di dada tengah
seperti tertimpa benda berat, keringat membasahi bajunya, dan mual muntah?
Nyeri dada seperti ditimpa benda berat menunjukkan bahwa nyerinya
itu termasuk ke salah satu sifat nyeri dada angina; dimana rasa sakit seperti
ditekan, ditinding benda berat, rasa terbakar, seperti ditusuk, rasa diperas dan
dipelintir. Keringat membasahi bajunya, dan mual muntah termasuk ke dalam
gejala penyertanya.
(Suryo, 2009)
Nyeri dada pada Infark Miokard berlangsung minimal 30 menit.
Nyeri atau rasa berat menekan dan terutama disertai dengan berkeringat, mual
dan muntah merupakan manifestasi klinis dari infark miokard.
(Dawkins, 2005)

g. Bagaimana patofisiologi nyeri dada disertai berkeringat, dan mual muntah?

Faktor resiko (merokok, usia, obesitas) → rusaknya endotel vaskular pada
tubuh → terbentuknya aterosklerosis.

10
 Rangsangan stress berupa emosi yang meningkat → plak dari aterosklerosis
lepas → menyumbat pembuluh darah koroner→ kadar oksigen dan nutrisi
untuk otot jantung berkurang → miokardium melakukan metabolisme anaerob
→ terbentuk asam laktat → nyeri dada disertai keringat berlebihan dan mual
muntah.
(Price, 2014)

2. Pasien tidak langsung ke RS tetapi dibawa pulang ke rumah, digosok dengan minyak
angin dan dikerok serta diberi promaag. Namun keluhan tidak berkurang melainkan
bertambah berat dan menjadi sesak nafas.
a. Bagaimana pertolongan pertama pada kasus?
Pasien dengan keluhan nyeri dada seperti tertimpa benda berat
disertai keringat berlebihan dan mual muntah sebaiknya segera dibawa
kerumah sakit dalam waktu kurang dari 2 jam, karena 60-120 menit pertama
adalah gold hours yang menentukan keadaan pasien selanjutnya.
Perawatan di rumah sakit sebaiknya di unit intensif koroner, pasien
perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen; Pemberian morfin
atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun
sudah mendapat nitrogliserin.
(Suryo, 2009)

b. Mengapa keluhan tidak berkurang melainkan bertambah berat dan menjadi

sesak nafas setelah digosok dengan minyak angin dan dikerok serta diberi
promaag?
Menyingkirkan DD dari penyakit gastrointestinal dengan
nueromuskuloskeletal.

c. Apa indikasi dan kontraindikasi promaag?

Indikasi:
Adanya kelebihan asam lambung, gastritis, tukak lambung, nyeri
lambung, nyeri ulu hati dan tukak usus dua belas.

Kontra indikasi:
Tidak boleh diberikan kepada penderita yang alergi terhadap
famotidine ataupun peghambat reseptor H2 lainnya.

Famotidine
Antagonis reseptor H2 yang bekerja dengan cara menghambat
produksi asam lambung. Mulai kerja 2-3 jam setelah dikonsumsidan
mempunyai efektifitas yang bertahan sampai dengan 12 jam

11
 Peringatan dan perhatian:
1) Sebaiknya tidak diminum bersama dengan obat-obat yang tersebut
dalam interaksi obat atau dapat diminum menurut petunjuk dokter.
2) Hati-hati penggunaan pada penderita dengan gangguan fungsi
ginjal dan fungsi hati,fungsi jantung, ibu hamil dan menyusui.
3) Tidak dianjurkan untuk digunakan terus menerus lebih dari 2
minggu, kecuali atas petunjuk dokter.
Farmakologi
Hydrotalcite adalah kompleks yang mengandung aluminium dan
magnesium. Kombinasi Hydrotalcite dan Magnesium hidroksida merupakan
antasida yang bekerja untuk menetralkan asam lambung sehingga
meringankan gejala dispepsia seperti nyeri ulu hati dan mual akibat iritasi oleh
asam lambung dan pepsin. Simethicon mengurangi gelembung-gelembung gas
yang berlebihan dalam lambung sehingga meringankan rasa kembung.

d. Bagaimana patofisiologi sesak nafas dialami Tn. Jonowi?

Faktor resiko → aterosklerosis → ruptur plak → menyumbat pada pembuluh
darah koroner → kadar oksigen dan nutrisi untuk otot jantung menurun
→kontraktilitas jantung menurun → kerja ventrikel kiri terganggu →
meningkatnya tahanan pada vena pulmonalis → darah terbendung di paru →
sesak nafas

e. Apa saja sistem dan organ yang terlibat dalam kasus ini? (anatomi, fisiologi,
dan histologi)?
Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner
kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri koroner
kiri kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri
sirkumfleks kiri. Arteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus
interventrikuler hingga ke apeks jantung. Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada
sulkus arterio-ventrikuler dan mengelilingi permukaan posterior jantung.
Arteri koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke kanan
bawah. Anatomi pembuluh darah jantung dapat dilihat pada Gambar 2.1.

12
 Gambar 2.1. Anatomi arteri koroner jantung
Dikutip dari NewYork-Presbyterian Hospital
(Oemar, 2005)
Jantung sebagai pompa:
Organ jantung berfungsi sebagai pompa yang mengalirkan darah
keseluruh tubuh. Sesungguhnya jantung merupakan dua buah pompa yang
menempel menjadi satu, yang dimana jantung kiri yang memopa darah yang
akan CO2 yang berasal dari vena cava superior yang membawa darah balik
dari ekstremitas atas dan kepala kemudian vena cava inferior yang membawa
darah balik dari tubuh serta ekstremitas bawah. Yang mana semua darah ini
akan masuk kedalam atrium kanan kemudian dipompa ke ventrikel kanan
melalui katup trikuspid selanjutnya ventrikel kanan melalui katup pulmonal
memompa darah tersebut ke dalam trunkus pulmonalis yang bercabang dua
menjari arteri pulmonalis kanan yang masuk ke paru-paru kanan dan
pulmonalis kiri yang masuk ke paru-paru kiri. Di paru-paru CO2 yang banyak
dikeluarkan dan diganti dengan O2. Darah yang kaya O2 ini kemudian
dikembalikan ke jantung melalui vena pulmonalis masuk ke atrium kiri
kemudian dipompakan kedalam ventrikel kiri melalui katup mitral.
Selanjutnya melalui katup aorta ventrikel kiri memompakan darah tersebut ke
aorta secara sistemik.

Sistem Konduksi Jantung

Sel-sel otot jantung berkembang menjadi sel-sel yang bersifat
otoritmik yang mempunyai dua fungsi utama yaitu; (1) sebagai pemacu
(pacemaker) kontraksi atau denyutan yang berirama bagi keseluruhan otot
jantung, dan (2) sebagai sistem konduksi yaitu sistem yang menghantarkan
impuls dari pacemaker keseluruh otot jantung.

13
 Dengan susunan konduksi yang sedemikian rupa otot jantung dapat
berkontraksi secara terkoordinasi sehingga mampu berfungsi sebagai pompa
yang efektif. Sistem konduksi jantung tersebut dimulai dari nodus sinus (S-A
node), tempat awal tercetusnya impuls jantung. Kemudian dihantarkan
keseluruh serat otot atrium dan ke nodus A-V ,disinilah terjadi kontraksi kedua
atrium. Dari nodus A-V, impuls dihantarkan melalui bundle His ke ventrikel.
Bundle His merupakan satu-satunya hubungan antara atrium dan ventrikel,
jaringan ini berfungsi sebagai insulator terhadap hantaran listrik pontensial
aksi antara atrium dan ventrikel. Dari bundle His impuls diteruskan ke
ventrikel kiri dan kanan melalui cabang-cabang berkas kiri dan kanan.
Selanjutnya, impuls diteruskan dengan cepat oleh serat purkinje ke semua serat
otot masing-masing ventrikel. Dan terjadilah kontraksi kedua ventrikel.

Siklus Jantung
Siklus jantung terdiri atas periode relaksasi yang disebut diastolik,
yaitu periode pengisian darah ke dalam ruang jantung, kemudian diikuti oleh
periode kontraksi yang disebut sistolik, yaitu masa kontraksi untuk
mengeluarkan darah dari ruang jantung. Dalam keadaan normal, selama masa
diastolik, pengisian ventrikel akan meningkatkan volume masing-masing
ventrikel menjadi kira-kira 110 sampai 120 mililiter. Volume ini dikenal
dengan sebutan volume akhir diastolik. Sedangkan, selama sistolik darah yang
dipompakan dari ventrikel kiri ke dalam aorta berjumlah kira-kira 70 mililiter,
begitu pula dari ventrikel kanan ke dalam trunkus pulmonalis.
Jumlah darah yang dipompakan masing-masing ventrikel selama
masa sistolik ini disebut volume sekuncup. Sedangkan, sisa volume darah
yang tertinggal di dalam masing-masing ventrikel pada akhir masa sistolik
disebut volume akhir sistolik yang berjumah kira-kira 40-50 mililiter.

Bunyi Jantung
Bunyi jantung pertama adalah kontraksi ventrikel yang menyebabkan
aliran darah berbalik secara tiba-tiba. Aliran darah yang berbalik ini
menumbuk katup A-V sehingga katup A-V menonjol ke atrium. Kemudian
korda tendinea mendadak menarik daun katup sehingga penonjolan daun katup
A-V tersebut terhenti dengan tiba-tiba. Daya elastisitas daun katup yang kaku
menyebabkan darah berbalik arah dengan cepat ke arah ventrikel dan
bertumbukan pula dengan dinding ventrikel. Semua peristiwa diatas,

14
menyebabkan darah, dinding ventrikel, dan daun katup bergetar (bervibrasi),
serta menyebabkan vibrasi turbulensi pada darah. Vibrasi ini kemudian
menjalar ke jaringan dinding dada di sekitarnya sehingga dapat didengar
melalui stetoskop ditempat tersebut sebagai bunyi jantung.
Bunyi jantung kedua adalah akibat penutupan katup semilunar (katup
aorta dan katup pulmonal) secara tiba-tiba. Begitu katup semilunar tertutup
,daun-daun katup ini akan menonjol kearah ventrikel karena dorongan darah
yang berbalik arah. Regangan elastis daun katup menyebabkan darah berbalik
lagi kearah arteri sehingga menimbulkan vibrasi yang bergaung akibat gerakan
darah yang berjalan bolak-balik antara dinding arteri dan daun katup,dan
antara daun katup dan dinding ventrikel. Vibrasi ini kemudian menjalar di
sepanjang dinding arteri pulmonalis dan aorta. Sewaktu vibrasi dari pembuluh
darah atau ventrikel mencapai dinding yang dapat berbunyi (sounding wall),
seperti dinding dada, timbullah bunyi yang dapat didengar ditempat tersebut.
Durasi masing-masing bunyi jantung adalah kira-kira 0,10 detik;
tepatnya 0,14 detik untuk bunyi jantung pertama,dan 0,11 detik untuk bunyi
jantung kedua. Alasan mengapa bunyi jantung kedua lebih singkat durasinya
dibanding bunyi jantung pertama adalah karena katup semilunar lebih kaku
dibanding katup A-V sehingga vibrasi pada katup semilunar berlangsung
dalam waktu yang lebih singkat dibanding katup A-V. Rentang frekuensi yang
dapat didengar, mulai dari frekuensi yang paling rendah yang dapat dideteksi
oleh telinga sampai kira-kira 500 cyle/detik. Ketika digunakan peralatan
elektronik khusus untuk merekam bunyi jantung ini, tampak proporsi terlebar
dari rekaman tersebut berada di bawah rentang frekuensi yang dapat
didengar,yaitu yang terendah kira-kira 3 sampai 4 cyle/detik dan puncaknya
pada kira-kira 20 cyle/detik. Karena itu,sebagian bunyi jantung yang tidak
dapat didengar dengan stetoskop dapat terekam secara elektronik pada
fonokardiogram.
Bunyi jantung kedua secara normal mempunyai frekuensi yang lebih
tinggi dibanding bunyi jantung pertama; alasannya adalah sebagai berikut: (1)
derajat kekakuan katup semilunar lebih besar dibanding katup A-V dan (2)
koefisien elastisitas yang menjadi penyebab timbulnya vibrasi ,pada arteri
(yang menimbulkan bunyi jantung kedua) lebih besar dibanding pada ruang
ventrikel (yang menimbulkan bunyi jantung pertama).
(Sherwood, 2012)

15
Aliran Impuls Listrik Jantung
Sel-sel otot jantung berkembang menjadi sel-sel yang bersifat otoritmik yang
mempunyai dua fungsi utama yaitu:
(1) Sebagai pemacu (pacemaker) kontraksi atau denyutan yang berirama
bagi keseluruhan otot jantung
(2) Sebagai sistem konduksi yaitu sistem yang menghantarkan impuls dari
pacemaker keseluruh otot jantung.
Dengan susunan konduksi yang sedemikian rupa otot jantung dapat
berkontraksi secara terkoordinasi sehingga mampu berfungsi sebagai pompa
yang efektif. Sistem konduksi jantung tersebut dimulai dari nodus sinus (S-A
node),tempat awal tercetusnya impuls jantung. Kemudian dihantarkan
keseluruh serat otot atrium dan ke nodus A-V, disinilah terjadi kontraksi kedua
atrium. Dari nodus A-V,impuls dihantarkan melalui bundle His ke
ventrikel.bundle His merupakan satu-satunya hubungan antara atrium dan
ventrikel,jaringan ini berfungsi sebagai insulator terhadap hantaran listrik
pontensial aksi antara atrium dan ventrikel. Dari bundle His impuls diteruskan
ke ventrikel kiri dan kanan melalui cabang-cabang berkas kiri dan kanan.
Selanjutnya,impuls diteruskan dengan cepat oleh serat purkinje kesemua serat
otot masing-masing ventrikel.dan terjadilah kontraksi kedua ventrikel.

Pembuluh darah
Dinding pembuluh darah terdiri dari 3 lapisan : tunica intima, tunica media,
dan tunica adventitia.
a. Aorta merupakan pembuluh darah terbesar. Arteri : saluran bergaris
tengah besar beresistensi rendah dari jantung ke organ. Arteri berfungsi
sebagai reservoar tekanan (karena elastisitasnya : arteri mengebang
untuk mengakomodasi volume ekstra darah yang dipompa, dan
mengecil (recoil) untuk terus mendorog darah ketika jantung melemas.
Tekanan sistol = tekanan puncak yang ditimbulkan oleh semburan
darah terhadap pembuluh ketika sistol jantung, tekanan diastol =
tekanan minimal arteri ketika darah terkuras dalam pembuluh sewaktu
diastol jantung. Tekanan arteri rerata = tekanan diastole + 1/3 tekanan
nadi.
b. Arteriol : pembuluh resistensi utama.
c. Kapiler : berdinding tipis, berjari-jari kecil, dan bercabang luas, tempat
pertukaran antara darah dengan sel jaringan sekitar. Terdapat 2 jenis

16
 pertukaran pasif-difusi dan bulk flow (menembus dinding kapiler :
ketidak seimbangannya tekanan di kedua sisi dinding kapiler)
d. Vena : saluran berjari-jari besar yang beresistensi rendah tempat darah
mengalir kembali ke jantung (atrium dextra). Aliran balik vena
ditingkatkan oleh vasokontriksi vena yang diinduksi oleh aktivitas
simpatis dan oleh kompresi eksternal vena karena kontraksi otot
rangka. Aliran darah vena juga ditingkatkan oleh pompa respirasi dan
efek penghisapan jantung.
(Sherwood, 2012)
Sistem Respirasi
Organ dari sistem respirasi yang terlibat dalam kasus ini adalah paru-paru.
a) Anatomi Paru-paru
Paru-paru terdapat dalam rongga thoraks pada bagian kiri dan kanan.
Dilapisi oleh pleura yaitu parietal pleura dan visceral pleura. Di dalam
rongga pleura terdapat cairan surfaktan yang berfungsi untuk lubrikai.
Paru kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior, medius dan inferior
sedangkan paru kiri dibagi dua lobus yaitu lobus superior dan inferior. Tiap
lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung pembuluh limfe,
arteriola, venula, bronchial venula, ductus alveolar, sakkus alveolar dan
alveoli. Diperkirakan bahwa stiap paru-paru mengandung 150 juta alveoli,
sehingga mempunyai permukaan yang cukup luas untuk tempat
permukaan/pertukaran gas.
(Snell, 2006)

b) Fisiologi Paru-paru Gambar 1 Sistem Respirasi

Paru merupakan organ respirasi yang berfungsi menyediakan O2 dan
mengeluarkan CO2. Terdapat dua jenis respirasi, yaitu:

17
 a. Respirasi internal (seluler), merupakan proses metabolisme intraseluler,
menggunakan O2 dan memproduksi CO2 dalam rangka membentuk
energi dari nutrien.
b. Respirasi eksternal, merupakan serangkaian proses yang melibatkan
pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan luar dan sel tubuh. Tahap
respirasi ekstrenal:
i. Pertukaran udara atmosfir dan alveoli dengan mekanisme ventilasi
ii. Pertukaran O2 dan CO2 alveoli dan kapiler pulmonal melalui
mekanisme difusi
iii. O2 dan CO2 ditranspor oleh darah dari paru ke jaringan
iv. Pertukaran O2 dan CO2 antara jaringan dan darah dengan proses difusi
melintasi kapiler sistemik
(Sherwood, 2012)

f. Apa dampak dari dikerok?

Dikerok dapat menyebabkan infeksi maupun inflamasi, karena pada
saat dikerok pori-pori pada permukaan kulit akan melebar menyebabkan
bakteri maupun virus dapat masuk dengan mudah.
Jika terus-terusan kerokan, itu bisa mengakibatkan banyak pembuluh
darah kecil dan halus pecah.
(Andi, 2007)

g. Apa klasifikasi dari sesak nafas? (NYHA)

Tingkat keparahan gagal jantung seseorang diklasifikasikan berdasarkan
kelasnya, sebagai berikut yaitu:
Kelas 1: Tidak ada keterbatasan dari aktivitas fisik, aktivitas biasa tidak
menimbulkan gejala.
Kelas 2: ada sedikit keterbatasan dari aktivitas fisik, lebih nyaman saat
istirahat, aktivitas fisik sehari-hari dan menaiki tangga agak banyak
menyebabkan lelah, berdebar-debar, dan sesak.
Kelas 3: adanya keterbatasan dari aktivitas fisik secara signifikan, lebih
nyaman saat beristirahat, aktivitas fisik yang ringan dapat menyebabkan lelah,
berdebar, dan sesak.
Kelas 4: Tidak bisa melakukan aktivitas fisik dengan nyaman, timbul gejala
gangguan jantung pada saat istirahat, bila beraktivitas, keluhan akan semakin
berat.
(Fani, 2012)

18
3. Riwayat darah tinggi sejak 3 tahun yang lalu, makan obat tidak teratur. Riwayat
merokok kretek 14 batang sehari sejak 20 tahun yang lalu. Riwayat keluarga sakit
jantung koroner tidak ada. Pasien main tenis setiap hari minggu.
a. Apa makna riwayat darah tinggi sejak 3 tahun yang lalu serta makan obat tidak
teratur dengan keluhan Tn. Jonowi?
Infark miokard biasanya terjadi dengan penurunan mendadak pada aliran darah
koroner yang mengikuti oklusi trombotik dari arteri koronaria yang
sebelumnya menyempit oleh aterosklerosis. Progresi aterosklerosis sampai
pada pembentukan trombus merupakan proses yang kompleks yang
berhubungan dengan cedera vaskuler yang dihasilkan atau dipercepat oleh
faktor seperti merokok sigaret, hipertensi, dan akumulasi lipid.
(Harrison, 2012)

b. Apa makna riwayat merokok kretek 14 batang sehari sejak 20 tahun yang lalu
dengan keluhan Tn. Jonowi?
Merokok merupakan salah satu factor resiko terjadinya
Aterosklerosis. Nikotin yang berada di dalam rokok menyebabkan disfungsi
pada endotel pembuluh darah. Akibat adanya disfungsi endotel tersebut terjadi
peningkatan permeabilitas, peningkatan adhesi dan infiltrasi monosit,
peningkatan sekresi molekul vasoaktif dan inflamasi, peningkatan adhesidan
agregasi trombosit, serta peningkatan aktivitas koagulasi dan gangguan
fibrinolitik. Disfungsi endotel tersebut mengakibatkan juga mudahnya
molekul-molekul small dense LDL menyusup kedalam tunika intima.
LDL yang masuk kedalam tunika intima masih erat kaitannya dengan
disfungsi endotel yang dapat mengundang monosit untuk membersihkan LDL
yang berada di tunika intima tersebut dengan memfagositnya. LDL yang
difagosit tersebut menjadi makrofag-makrofag yang berisi LDL-LDL dan
kemudian akan mengalami lisis, sehingga banyak lemak-lemak yang berada
pada tunika intima. Terjadilah penimbunan- penimbunan dari lemak tersebut
yang nantinya menjadi plak. Plak yang semakin lama akan semakin
menumpuk akan menghambat aliran darah, sehingga dapat memengaruhi
suplai darah yang mengangkut oksigen ke jaringan berkurang. Akibatnya,
keluhan-keluhan seperti nyeri dada disertai keringat, mual dan muntah dan
sesak napas dialami oleh Tn. Jonowi yang disebabkan oleh Ateroskelorosis.
(Syaputra, 2009)

c. Apa faktor resiko dari darah tinggi?

19
 Faktor resiko hipertensi seperti diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas,
merokok, genetis.
(Suryo, 2009)

d. Apa hubungan darah tinggi dengan merokok yang dialami Tn. Jonowi?
Zat yang terkandung dalam rokok seprti nikotin yang mengakibatkan
pelepasan katekolamin (adrenalin dan noradrenalin) yang menyebabkan
konduksi jantung dipercepat hal ini lah yang mengakibatkan kerusakan
endotel pembuluh darah yang berahir hipertensi. Selain itu terjadi
atherosklerosis yang apabila yang menyerang arteri koronaria maka akan
terjadilah nyeri dada.
(Syaputra, 2009)

e. Apa kandungan dari rokok kretek?

1. Nikotin: Zat ini hanya ada dalam tembakau, sangat aktif dan
mempengaruhi otak atau susunan saraf pusat. Nikotin juga memiliki
karakteristik efek adiktif dan psikoaktif. Dalam jangka panjang, nikotin
akan menekan kemampuan otak untuk mengalami kenikmatan, sehingga
perokok akan selalu membutuhkan kadar nikotin yang semakin tinggi
untuk mencapai tingkat kepuasan dan ketagihannya.
2. Karbon Monoksida (CO): menurunkan langsung persediaan oksigen untuk
jaringan seluruh tubuh termasuk miokard. CO menggantikan tempat
oksigen di hemoglobin, mengganggu pelepasan oksigen, dan
mempercepat aterosklerosis (pengapuran/penebalan dinding pembuluh
darah). Dengan demikian, CO menurunkan kapasitas latihan fisik,
meningkatkan viskositas darah, sehingga mempermudah penggumpalan
darah.
3. Tar: adalah senyawa polinuklin hidrokarbon aromatika yang bersifat
karsinogenik. Dengan adanya kandungan tar yang beracun ini, sebagian
dapat merusak sel paru karena dapat lengket dan menempel pada jalan
nafas dan paru-paru sehingga mengakibatkan terjadinya kanker. Pada saat
rokok dihisap, tar masuk kedalam rongga mulut sebagai uap padat asap
rokok. Setelah dingin akan menjadi padat dan membentuk endapan
berwarna coklat pada permukaan gigi, saluran pernafasan dan paru-paru.
4. Fenol
5. Pb
6. Hidrogen sianida
7. Nitrous Oxide

20
 8. Nikotin, CO, dan bahan-bahan lain dalam asap rokok terbukti merusak
endotel (dinding dalam pembuluh darah), dan mempermudah timbulnya
penggumpalan darah. Di samping itu, asap rokok mempengaruhi profil
lemak. Dibandingkan dengan bukan perokok, kadar kolesterol total,
kolesterol LDL, dan trigliserida darah perokok lebih tinggi, sedangkan
kolesterol HDL lebih rendah.
(Syaputra, 2009)

f. Apa makna riwayat keluarga sakit jantung koroner tidak ada?

Penyakit yang diderita oleh Tn. Jonowi ini bukan merupakan penyakit
keturunan (genetik), namun akibat dari life style yang buruk.

g. Apa makna Tn. Jonowi main tenis setiap hari minggu?

Olahraga merupakan suatu aktivitas aerobik, yang terutama
bermanfaat untuk meningkatkan dan mempertahankan kesehatan dan daya
tahan jantung, paru, peredaran darah, otot-otot, dan sendi-sendi.
Sedangkan Tn. Jonowi hanya berolahraga sekali dalam seminggu, hal
tersebut berkemungkinan menjadi faktor yang memperberat keluhan.

4. Pemeriksaan Fisik:
Tanda vital: TD 170/100 mmHg, nadi 96x/menit reguler, RR 28x/menit, T 36,60C, TB
173 cm, BB 92 kg.
Visual Analog Scale (VAS): 7
Kepala : Wajah pucat (Pale), konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher: JVP 5-2 cm H2O
Thoraks:
Pulmo
Inspeksi: statis, dinamis, simetris kanan dan kiri
Palpasi: stem fremitus simetris kanan dan kiri
Perkusi: sonor kanan dan kiri
Auskultasi: vesikuler (+/+) normal, ronki (+) di kedua basal paru, wheezing
(-/-)
Cor
Inspeksi: iktus kordis tidak terlihat
Palpasi: iktus kordis teraba di ICS VI satu jari lateral linea midclavicularis
sinistra

21
 Perkusi: batas jantung kiri di ICS VI satu jari lateral linea midclavicularis
sinistra, batas jantung kanan di linea parasternalis dekstra, batas jantung di
atas ICS II
Auskultasi: HR 96x/m, reguler, suara jantung I dan II muffle, murmur (-),
gallop (-)
Abdomen: hepar dan lien tidak teraba
Ekstremitas: edema tungkai tidak ada
a. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik?
1) Tanda vital:
1. TD 170/100 mmHg : abnormal (120/80) menurut JNC VII
hipertensi stadium II
2. nadi 96x/menit reguler : normal (60-100)
3. RR 28x/menit : abnormal (16-24 ) takipnea (cepat nafas)
4. T 36,60C : normal
5. TB 173 cm, BB 92 kg : 46,47 abnormal obesitas
2) Visual Analog Scale (VAS): 7 abnormal (789) nyeri berat terkontrol
3) Kepala :
1. Wajah pucat (Pale) : abnormal anemia
2. konjungtiva tidak anemis : normal
3. sklera tidak ikterik : normal
4. Leher: JVP 5-2 cm H2O : normal
4) Thoraks:
Pulmo
1. Inspeksi: statis, dinamis, simetris kanan dan kiri : normal
2. Palpasi: stem fremitus simetris kanan dan kiri : normal
3. Perkusi: sonor kanan dan kiri : normal
4. Auskultasi: vesikuler (+/+) normal, ronki (+) di kedua basal paru,
wheezing (-/-) : abnormal
Cor
1. Inspeksi: iktus kordis tidak terlihat : normal
2. Palpasi: iktus kordis teraba di ICS VI satu jari lateral linea
midclavicularis sinistra : abnormal
3. Perkusi: batas jantung kiri di ICS VI satu jari lateral linea
midclavicularis sinistra, batas jantung kanan di linea parasternalis
dekstra, batas jantung di atas ICS II : abnormal
4. Auskultasi: HR 96x/m, reguler, suara jantung I dan II muffle,
murmur (-), gallop (-) : normal
5) Abdomen: hepar dan lien tidak teraba : normal
6) Ekstremitas: edema tungkai tidak ada : normal

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik?

1. TD :

22
 Faktor resiko (merokok, obesitas, usia) → aterosklerosis → resistensi
perifer meningkat → Hipertensi
2. RR :
Faktor resiko (merokok, obesitas, usia) → aterosklerosis → ruptur plak
→ menyumbat pada pembuluh darah koroner → kadar oksigen dan
nutrisi untuk otot jantung menurun →kontraktilitas jantung menurun
→ kerja ventrikel kiri terganggu → meningkatnya tahanan pada vena
pulmonalis → darah terbendung di paru → sesak nafas → kompensasi
(takipnea)
3. Obesitas :
Lifestyle buruk → gangguan metabolisme tubuh → kelebihan berat
badan
4. Visual Analog Scale (VAS): 7
Rangsangan stress berupa emosi yang meningkat → plak dari
aterosklerosis lepas → menyumbat pembuluh darah koroner→ kadar
oksigen dan nutrisi untuk otot jantung berkurang → miokardium
melakukan metabolisme anaerob → terbentuk asam laktat → nyeri
dada
5. Pucat :
Faktor resiko (merokok, obesitas, usia) → aterosklerosis → ruptur plak
→ menyumbat pada pembuluh darah koroner → kadar oksigen dan
nutrisi untuk otot jantung menurun →kontraktilitas jantung menurun
→ kerja ventrikel kiri terganggu → cardiac output menurun → darah
kesistemik berkurang → kompensasi → pucat
6. Ronki di kedua basal paru :
Faktor resiko (merokok, obesitas, usia) → aterosklerosis → ruptur plak
→ menyumbat pada pembuluh darah koroner → kadar oksigen dan
nutrisi untuk otot jantung menurun →kontraktilitas jantung menurun
→ kerja ventrikel kiri terganggu → meningkatnya tahanan pada vena
pulmonalis → darah terbendung di paru → edema paru → ronki
7. Cardiomegali :
Faktor resiko (merokok, obesitas, usia) → aterosklerosis → resistensi
perifer meningkat → ventrikel kiri bekerja lebih berat →
berkompensasi dengan menambah miofilament→ hipertrofi ventrikel
kiri → cardiomegali

c. Apa hubungan IMT (obesitas) dengan keluhan yang dialami Tn. Jonowi?
Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-
49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan

23
 peningkatan indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT
> 25-30 kg/m2 dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m2. Obesitas sentral adalah
obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini
juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar
trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik,
resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II.
(Ramrakha, 2006)

5. Pemeriksaan Tambahan:
ECG: irama sinus, axis normal, 96x/m reguler, normal Q wave; ST elevation di I,
aVL, V1 – V6, ST depresi II, III, aVF
Foto thoraks: kardiomegali dengan edema paru
a. Apa interpretasi dari pemeriksaan tambahan?
Hasil Interpretasi
ST elevation di I, aVL Sadapan pada lateral kiri, deviasi
aksis ke kiri, hypertrophy ventrikel
kiri, cedera miokardium
ST depresi II, III, aVF Sadapan inferior, Infark inferior
V1-V6 (Sadapan prekordial) Infark anterior
Irama sinus, axis normal, 96 x/m Normal
reguler, normal Q wave

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan tambahan?

ST elevation di I, aVL:
Arterosklerosis  Peningkatan permeabilitas Endotel  LDL-C teroksidasi
 Banyak timbulnnya makrofage  agregasi pada tunika Intima  atheroma
pada pembuluh darah Penyempitan pembuluh darah Kurangnya asupan
oksigen ke jaringan di jantung  sel infark miocard mengalami cedera 
depolarisasi tidak sempurna  elektron positif lebih banyak di daerah yang
mengalami cedera  terjadi segmen ST elevasi.

6. Laboratorium: Hb 13,4 g/dl; Leukosit 9800/mm3, trombosit 215.000/mm3, BSS 145

mg/dl, total cholesterol 274 mg%, triglyceride 195 mg%, HDL 32 mg%, LDL 179 mg
%, CK NAC 630 U/L, CK MB 198 U/L, Troponin I 0,3 ng/ml.
a. Apa interpretasi dari pemeriksaan laboratorium?
Hasil Normal Interpretasi
Hb 13,4 g/dl 13,5-18 Normal
Leukosit 5.000-10.000/mm3 Normal

24
 9800/mm3
trombosit 150.000-350.000 sel/mm3 Normal

215.000/mm3
BSS 145 mg/dl <200 mg/dl Normal

Kolestrol Tot 274 150-310 mg/dl Normal

mg%,
Trigliserida 195 Meningkat
<150 mg/dl
mg%.
HDL 32 mg% <40 mg/dl Normal

LDL 179 mg % <150 mg/dl Meningkat

CK MB 198 U/L <10 U/L Meningkat

CK NAC 630 30-160 U/L Meningkat

U/L
Troponin I 0,3 < 0,03 mg/dl Meningkat

mg/ml

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan laboratorium?

1. CK-MB, CK-NAC dan Troponin I meningkat
Iskemia miokard berlanjut → infark miokard → miosit melepaskan enzim
petanda jantung (Troponin I, CK-NAC dan CK-MB) ke dalam sirkulasi
darah → CK-MB, CK-NAC dan Troponin I meningkat
2. Dislipidemia (LDL, total kolestrol, trigliserid yang tinggi, serta HDL
rendah)
1) Kolesterol total : 274mg% (meningkat)
Nilai normal : 140-200mg%
Mekanisme : adanya gangguan metabolisme lemak yang
menyebabkan peningkatan kadar lemak darah yang bisa disebabkan
oleh karena defisiensi enzim lipoprotein. Hiperkolesterolemia
muncul karena disebabkan kadar kolesterol, triglesrida, LDL,
VLDL, serta kilomikron dalam plasma darah melebihi bilangan-
bilangan normal.
2) Trigliserid : 195mg% (meningkat)
Nilai normal : <150mg%

25
 Mekanisme : karena obesitas yang mengakibatkan terjadi
penumpukanl lemak bebas.
3) HDL : 32mg% (rendah)
Nilai normal : 40-80mg%
Mekanisme : terjadi karena pasien seorang periokok yang biasanya
menurun pada pencandu rokok.
4) LDL : 179 mg% (meningkat)
Nilai normal : 125-167mg%
Mekanisme : obesitas pola gaya hidup cendrung bayak makan
jarang berolahraga sehingga lebih banyak terbentuk LDL daripada
HDL.

7. Bagaimana cara mendiagnosis pada kasus ini?

Diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria, yaitu:
1. Adanya nyeri dada
Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat
biasa.
2. Perubahan elektrokardiografi (EKG)
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut,
EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi
segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan
berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi
gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak
terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST
digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI.
3. Peningkatan petanda biokimia.
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan
masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik. Oleh
sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah
yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain aspartate
aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB
(CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC)
dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum protein-
protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.

8. Bagaimana diagnosis banding pada kasus ini?

DD STEMI NSTEMI AU AS
Tanda & Gejala
Serangan nyeri Saat Saat Saat istirahat Saat beraktivitas
istirahat istirahat dan menghilang

26
 saat instirahat
atau pada
pemberian
nitrogliserin
Reffered pain    
Durasi nyeri >30 >30 menit > 15 menit 15 menit,
menit tetapi <30 istirahat hilang
Kerusakan otot Nekrosis Nekrosis Iskemia Iskemia
transmur subendoka
al rdium
CK-MB, CK-NAC   - -
meningkat
Troponin T & I   - -
meningkat
Segmen ST ST Non-ST ST depresi ST depresi
elevasi elevasi
Gelombang Q   - -
patologis
Angina Diseksi aorta Emboli
DD IMA
Pectoralis akut pulmonal
Nyeri dada
menyebar ke + + - -
lengan
Riwayat merokok + + + +
Riwayat hipertensi + + + +
Pucat + +/- - +
Takikardi + +/- + +
Laki-laki >45tahun + + + +

(Sudoyo, 2009)

9. Apa pemeriksaan penunjang pada kasus ini?

Pemeriksaan Laboratorium
a) Leukosit sedikit meningkat demikian pula LED, hal ini akibat reaksi terhadap
nekrosis miokard. Beberapa enzim yang terdapat dalam konsentrasi tinggi di
otot jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard, karena itu aktifitas nya
dalam serum meningkat dan menurun kembali setelah infark miokard. Jumlah
enzim yang dilepas secara kasar paralel dengan beratnya kerusakan miokard.
b) Serum kreatin fosfokinase

27
 Kreatin fosfokinase (CK) yang terdapat di jantung, otot skelet dan otak,
meningkat dalam 8 jam setelah infark, mencapai puncaknya dalam 18 – 24 jam
dan kembali normal setelah 72 jam. Selain pada infark miokard, tingkat
abnormal tinggi terdapat pada penyakit-penyakit otot, kerusakan
serebrovaskular, setelah latihan otot dan suntikan intra muskular. Isoenzim
CKMB adalah spesifik untuk otot jantung dan sekarang dipakai secara luas
untuk mendiagnosis infark miokard.
c) Serum glutamic oxalo-acetic trans-aminase (SGOT)
Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjal. Sesudah infark,
SGOT meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai puncaknya dalam 24-36
jam, kembali normal pada hari ke 3 atau 5.
d) Serum lactate dehydrogenase (LDH)
Enzim ini terdapat di jantung dan juga di sel-sel merah. Meningkat relatif
lambat setelah infark, mencapai puncaknya dalam 24-49 jam, dan bisa tetap
abnormal 1-3 minggu. Isoenzimnya lebih spesifik.

Pemeriksaan radio nuklid, ekokardiografi dan Coronary Angiography

Pada kebanyakan penderita dalam beberapa jam pertama setelah infark defek perfusi
dapat terlihat dengan memakai Thallium 201, tetapi dapat menghilang kemudian.
Technetium pyrophosphate berkonsentrasi di area infark, membentuk hot spot
beberapa jam setelah serangan, tetapi walaupun demikian ini bukanlah tes yang amat
spesifik atau sensitif.
(Kusmana, 1998)

10. Apa diagnosis kerja pada kasus ini?

STEMI anterolateral killip II.

Kelas Killip:
1) KILLIP I : Tidak ada gagal jantung. Tidak ada tanda klinis dekompensasi
jantung
2) KILLIP II : Gagal jantung. Terdapat tanda-tanda gagal jantung seperti
gallop S3, dan ronki basah halus di separuh lapangan bawah paru
3) KILLIP III : Gagal jantung berat. Ronki basah halus di seluruh lapangan
paru
4) KILLIP IV : Syok kardiogenik. Tanda-tanda: tekanan darah sistolik < 90
mm Hg, dan tanda-tanda vasokonstriksi perifer seperti akral dingin, sianosis,
oliguri, dan diaforesis

28
11. Bagaimana epidemiologi pada kasus ini?
Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap
tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan
lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun
laju mortalitas menurun dalam 2 dekade terakhir , sekitar 1 di antara 25 pasien yang
tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.
IMA dengan elevasi ST (ST Elevation Myocardial Infarction = STEMI)
merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina
pektoris, IMA dengan elevasi ST, dan IMA tanpa elevasi ST.
(Sudoyo, 2009)

12. Bagaimana etiologi pada kasus ini?

Faktor penyebab infark miokard yaitu oklusi akibat plaque aterosklerosis koroner.
Faktor-faktor resiko aterosklerosis koroner antara lain :
a. Tidak dapat Diubah : usia (laki-laki ≥ 45 tahun, perempuan ≥ 55 tahun atau
menopause prematur tanpa terapi penggantian estrogen dan riwayat CAD
pada keluarga.
b. Dapat Diubah : hiperlipidemia, HDL-C rendah, hipertensi, merokok sigaret,
diabetes mellitus, obesitas terutama abdominal, ketidakaktifan fisik, dan
hiperhomosisteinemia.
c. Faktor Resiko Negatif : HDL-C tinggi.
(Sudoyo, 2009)

13. Bagaimana tatalaksana pada kasus ini?

Tatalaksana di unit gawat darurat :
a. Tirah baring
b. Pemberian oksigen 2-4 L/menit untuk mempertahankan saturasi oksigen >95%
c. Pasang jalur infus dan pasang monitor
d. Pemberian nitrat untuk mengatasi nyeri dada
e. Klopidogrel dosis awal 300mg, kemudian dilanjutkan 75mg/hari
f. Segera pindahkan ke ruangan intensif koroner (ICCU)
Tatalaksana di ruang rawat intensif/ intensive coronary care unit (ICCU) :
a. Pasang monitor 24 jam.
b. Tirah baring.
c. Pemberian oksigen 3-4L/menit.
d. Pemberian nitrat. Bila nyeri belum berkurang dapat diberikan nitroglisrin drip
intervena secara titrasi sesuai respin tekanan darah, dimulai dengan dosis 5-
10mikrogram permenit dan dosis ditingkatkan 5-20 mikrogram/menit sampai
respon nyeri berkurang.
e. Anti-trombolitik
(Idrus, 2009)

29
 Terapi non farmakologi dapat berupa edukasi kepada pasien mengenai beberapa
hal berikut:
1) Merubah gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokok dan olah raga, Olah
raga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolateral
koroner sehingga risiko PJK dapat dikurangi. Olah raga bermanfaat karena:
a) Memperbaiki fungsi paru dan pemberian oksigen ke miokard
b) Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang
bersamasama dengan menurunnya LDL kolesterol
c) Menurunkan kolesterol, trigliserid dan kadar gula darah pada penderita
DM.
d) Menurunkan tekanan darah
e) Meningkatkan kesegaran jasmani
2) Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan hiperkolesterolemi
serta dapat menurunkan berat badan. Beberapa petunjuk diet untuk menurunkan
kolesterol:
a) Makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak jenuh
tinggi.
b) Mengganti susunan makanan yang mengandung lemak jenuh dengan
lemak tak jenuh
c) Makanan harus mengandung rendah kolesterol.
d) Memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan
serat.
e) makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan diturunkan
pada obesitas dan memperbanyak olah raga.
(Kendall, 2010)

14. Bagaimana prognosis pada kasus ini?

Dubia et malam.

15. Bagaimana komplikasi pada kasus ini?

1) Sudden death atau kematian mendadak
2) Aritmia
3) Sistol prematur ventrikel
4) Takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel
5) Asistolik
6) Gagal jantung
7) gangguan irama dan konduksi jantung, syok kardiogenik, gagal jantung, ruptur
jantung, regurgutasi mitral, trombus mural, emboli paru, dan kematian.
8) Disfungsi ventricular

30
 9) Gangguan hemodinamik
10) Rupture muskulus papillaris, rupture septum ventrikel, rupture dinding
ventrikel.
(Umar, 2011)

16. Bagaimana Standar Kompetensi Dokter Umum pada kasus ini?

3B. Gawat darurat
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau mencegah
keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter mampu menentukan
rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya.

17. Bagaimana pandangan Islam pada kasus ini?

“Hai sekalian manusia, makanlah yang halal lagi baik dari apa yang terdapat di
bumi, dan janganlah kamu mengikuti langkah-langkah syaitan; karena sesungguhnya
syaitan itu adalah musuh yang nyata bagimu.” (QS Al-Baqarah : 168)
Ayat ini menjelaskan tentang hukum mengkonsumsi rokok, tetapi yang perlu
kita ketahui bahwa disini rokok tidak baik untuk kesehatan.

2.6 Kesimpulan
Tn. Jonowi, 59 tahun mengeluh nyeri dada, berkeringat, mual muntah, dan sesak nafas
akibat menderita STEMI anterolateral killip II.
2.7 Kerangka Konsep
Faktor resiko (umur, jenis
kelamin, merokok,
dislipidemia)

Aterosklerosis

Resistensi perifer ↑ Ruptur trombus

Hipertensi Sumbatan di A. Coronaria

LVH Suplai darah ke jantung ↓ 31

CK NAC ↑, CK MB Nyeri dada, mual

Cardiomegali Cardiac Output ↓
Pucat Infark
Disfungsi
miokard
Sesak endotel
nafas
↑, Troponin I ↑ muntah Tekanan
Iskemik
Edema
V. Pulmonal
paru ↑
 DAFTAR PUSTAKA

Andi, S. 2007. Metode Penyembuhan Tradisional di Masyarakat [pdf]. Medan: Universitas

Sumatera Utara. Tersedia di: http://repository.usu.ac.id [diakses tanggal 13 Januari
2015].

Fani, R. 2012. Gagal Jantung [pdf]. Medan: Universitas Sumatera Utara. Tersedia di:
http://repository.usu.ac.id [diakses tanggal 13 Januari 2015].

Ghorea, 1998. Epidemiologi dan Etiologi Penyakit Jantung Koroner [pdf]. Medan:
Universitas Sumatera Utara. Tersedia di: http://repository.usu.ac.id [diakses tanggal
15 Januari 2015].

Gray, Huon H., Dawkins, Keith D., dkk. 2005. Lecture Notes Kardiologi. Jakarta: Erlangga.

32
Harisson, dkk. 2012. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Vol. 1. Jakarta : EGC.

Idrus, A. 2012. Tata Laksana Holistik Penyakit Kardiovaskular. Jakarta: Interna Publishing.

Joewono, B. S. 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya : Airlangga University Press.

Kendall, Tao. 2010. Sinopsis Organ Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Karisma Publishing.

Kusmana D, Hanafi M. 1998. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner. Dalam : Buku Ajar
Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.

Oemar, H. 2005. Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah, dalam: Buku Ajar Kardiologi.
Jakarta: Universitas Indonesia.

Philip, I., A, dan Jeremy, P., T. 2010. Sistem Kardiovaskular, Ed. III. Jakarta: Penerbit
Eirlangga.

Price, S., dan Wilson, L. 2014. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Vol. 1,
Ed. 6. Jakarta: EGC.

Ramrakha, P., Hill, J. 2006. Oxford Handbook of Cardiology: Coronary Artery Disease. 1st
ed. USA: Oxford University Press.

Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Jakarta : EGC.

Snell, Richard, S. 2006. Anatomi Klinik, Ed. 6. EGC : Jakarta.

Sudoyo, Aru W, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing.

Syaputra, L. 2009. Hubungan Merokok dengan Penyakit Jantung [pdf]. Tersedia di:
http://repository.usu.ac.id [diakses tanggal 13 Januari 2015].

Umar, F dkk. 2011. Perilaku Merokok dan Lingkungan Pemukiman Pasien Rawat Jalan
Penyakit Jantung Koroner di Makasar. Dapat diakses di med.unismuh.ac.id.
[Diakses pada 13 Januari 2015].

33