A.

PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus
dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh).
Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang
meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya
saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari

nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar

daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan
haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri
timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada
pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila
kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang
demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah
maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.
(Brunner & Suddarth, 2001)

2
 infeksi vaskuler zat toksik
Obstruksi saluran kemih
reaksi arteriosklerosis tertimbun ginjal
antigen Retensi urin batu besar dan kasar iritasi / cidera jaringan
antibodi suplai darah ginjal turun
menekan saraf hematuria
perifer
anemia
nyeri pinggang

GFR turun

GGK

sekresi protein retensi Na sekresi eritropoitiN turun

terganggu
sindrom uremia urokrom total CES naik resiko suplai nutrisi dalam produksi Hb turun
tertimbun di kulit gangguan nutrisi darah turun
tek. kapiler oksihemoglobin turun
perpospatemia gang.
perubahan warna naik
keseimbangan gangguan intoleransi
pruritis asam - basa kulit vol. interstisial naik suplai O2 kasar turun aktivitas
perfusi jaringan
prod. asam naik
edema payah jantung kiri bendungan atrium kiri
(kelebihan volume cairan)
as. lambung naik naik
COP turun
nausea, vomitus iritasi lambung preload naik
tek. vena pulmonalis
aliran darah ginjal suplai O2 suplai O2 ke
resiko infeksi perdarahan beban jantung naik
turun jaringan turun otak turun kapiler paru naik
gangguan
gastritis - hematemesis
nutrisi hipertrofi ventrikel kiri RAA turun metab. syncope edema paru
mual, - melena
anaerob (kehilangan
muntah retensi Na & H2O timb. as.
anemia naik laktat naik kesadaran)
gang. pertukaran
1kelebihan vol. - fatigue gas
intoleransi aktivitas
cairan - nyeri sendi
 DAFTAR PUSTAKA

Asep Sumpena, ( 2002 ) , Panduan Hemodialisis Untuk Mahasiswa. Bandung Elektronik (Internet)
( 2009 ) , Treatment Optrion For Intradialytic Hipotensin
Bulechek GM, Butcher HW, Dochterman JM. 2008. Nursing Intervention Classification (NIC)
ed5. St Louis: Mosby Elsevier.
Brunner & Suddarth. 2003. Medical Surgical Nursing (Perawatan Medikal Bedah) Jilid 1, alih
bahasa: Monica Ester. Jakarta:EGC
Carpenito, L.J. 2013. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologied 3. Jakarta: EGC.
Enday Suhandar, Prof ( 2006 ) , Gagal Ginjal dan Panduan Terapi Dialisis. FK UNPAD. Bandung
Kumpulan Materi ( 2010 ), Teknik Hedmodialisis. Bandung
Herdman, T. Heather. 2015. NANDA International Diagnosis Keperawatan Definisi dan
Klasifikasi 2015-2017. Jakarta : EGC
Herdman H. 2012. NANDA International Nursing Diagnoses: Definitions and Classifications
2012-2014. Oxford: Wiley Blacwell.
Himmelfarb, Jonathan. 2005. Core Curriculum In Nephrology Hemodialysis
Complications.National Kidney Foundation. N Eng J M. Doi : 10.1053 http : //
www.nejm.org/content/full article.htm
International Society of Nephrology. Kindey disease improving global outcome: Clinical practice
guideline for anemia in chronic kidney disease. Kidney International Supplements 2012
Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser AL, Loscalzo J. Harrison’s Principles of
internal medicine. 18 ed. United States of America: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2012
Nanda.2015-2017.Panduan Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi.Jakarta: EGC
National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease:
Evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 39: suppl 1, 2012

4
Nursalam, M.Nurs, DR (Hons). 2006. Asuhan Keperawatan Pasien dengan Gangguan Sistem
Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika
Potter & Perry. 2015. Buku Ajar Fundamental Keperawatan. Jakarta : Buku Kedokteran EGC
Rudianto, AMK RS. Khusus Ginjal Ny. RA Habibie Bandung
Rully M.A. Roesli, Prof ( 2008 ) Acute Kidney Injury. FK UNPAD. Bandung
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Suhardjono. 2006. Proteinuria Pada Penyakit Ginjal Kronik: Mekanisme dan Pengelolaannya.
Peranan Stres Oksidatif dan Pengendalian Faktor Risiko pada Progresi Penyakit Ginjal Kronik
serta Hipertensi, JNHC 2006; 1-7.
Sukanandar, E (2006). Gagal ginjal dan panduan terapi dialisis. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah
(PII) Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD/RS. DR. Hasan Sadikin

Suwitra K. Penyakit ginjal kronik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K SM, Setiati S, editors:
Buku ajar ilmu penyakit dalam. 6nd ed. Jakarta: Interna Publishing; 2014
Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit
FKUI

Wilson LM. Penyakit ginjal kronik. In: Hartanto H, Susi N, Wulansari P, Mahanani DA, editors:
Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. 6nd ed. Jakarta: EGC; 2012
Yunie Armyati ( 2009 ) , Komplikasi Intradialisis. FIK . UI. Jakarta