Tema º

Coma

Conciencia.- Conciencia significa cognición del yo y del medio. Sus limites precisos son extremadamente difíciles de definir en forma
satisfactoria ya que solamente podemos inferir la cognición propia de otros por su apariencia y por sus actos. Existen dos aspectos
de conciencia y los diferentes tipos de las enfermedades encefálicas y su distribución las afecta en forma diferente. Uno es el
contenido de la conciencia, la suma de las funciones mentales, el otro es la estimulación, el cual desde el punto de vista
conductivista al menos esta íntimamente ligado a la aparición del estado de alerta o vigilancia.

 Así definida, la conciencia es una función de la corteza cerebral.

Vigilancia.- Es una función del tronco cerebral: Esta función procede de la formación RETICULAR del Tronco Cerebral y más
precisamente de la formación RETICULAR contenida en la parte rostral del tegmento pontino, en el tegmento mesencefálico y en la
parte adyacente del diencéfalo, a si se define la formación RETICULAR activadora ascendente que proyecta de manera difusa sobre
la corteza cerebral, directamente y por intermedio del tálamo (SARA: substancia activadora reticular ascendente).

Esta substancia reticular mantiene el estado de alerta o vigilancia por medio de la actividad tónica. Esta modulado por la
convergencia de múltiples aferencias, principalmente sensitivas y sensoriales, cuya puesta en marcha es la responsable e la
reacción de alerta

Sueño.- El estado de vigilancia se interrumpe de una manera cíclica por el sueño. El sueño es un proceso activo que corresponde a
una suspensión de la actividad a nivel del sistema activo reticular ascendente y a su sustitución por otra actividad procedente
de estructuras anatómicas distintas. El sueño expresa por lo tanto una organización funcional de conjunto.

Coma.- Desde el punto de vista fenomenológico el coma puede definirse como un estado parecido al sueño, comprendiendo una
abolición de la conciencia y del estado de alerta, PERO NO REVERSIBLE BAJO LA INFLUENCIA DE ESTIMULOS . En la practica se
considera trastornos de menos gravedad: OBNUVILACION, en el que es posible obtener respuestas raras e imprecisas, y el
ESTUPOR, en el que no hay respuestas verbales, pero el paciente todavía puede realizar algunas ordenes verbales elementales.

Desde el punto de vista fisiopatológico, EL COMA ES ANTE TODO UN TRASTORNO DE LA VIGILANCIA, es decir, DEL DESPERTAR
CORTICAL Y SUBCORTICAL, expresando una lesión o una disfunción de la formación reticular activadora ascendente del tronco
cerebral.

1.- Estado Mental.- Su aspecto cualitativo corresponde al campo de la psiquiatría, de tal modo que, nos referimos al análisis
cuantitativo, reconociendo los siguientes niveles de conciencia: normal, obnubilacion, sopor y coma.

 a. NORMAL. En este nivel, el individuo esta alerta, atingente ante las circunstancias, existe una adecuada respuesta
ante el interrogatorio, y la orientación temporo espacial está conservada.

 b. OBNUBILACIÓN. Significa un grado menor de compromiso, en que el alerta esta conservado, pero existe dificultad en la
orientación temporal y/o espacial. Puede acompañarse de confusión, delirio y trastornos de la ideación.

 c. SOPOR. Existe franca disfunción del alerta, tendiendo al paciente a permanecer dormido, lo cual implica disfunción de la
formación reticular. Sin embargo mediante estímulos externos, mas o menos intensos es posible despertarlo, y
dependiendo de la dificultad con que esto se logre será catalogado de superficial, mediano o profundo.

 d. COMA. Indica una alteración severa de la formación reticular, siendo su principal característica la inconciencia. En efecto,
no es posible atraer la atención del individuo, aún con estímulos nociceptivos intensos, y ante el dolor solo reacciona con
movimiento de extremidades o muecas faciales. En general, los reflejos tendíneos, cutáneos y pupilares están presentes.
La expresión máxima es el coma profundo, en que existen mínima reacción a los estímulos dolorosos arreflexia tendinosa y
relajación de la musculatura. Puede acompañarse de la rigidez de extenso pronación, esto es, extenso- abducción de los
miembros superiores y extensión de los inferiores debida a la supresión de los influjos inhibidores de origen
extrapiramidal.

1
 En el como vigil y en el mutismo aquinético, la persona esta despierta, sigue con los ojos pero no percibe el medio
ambiente.

Causas más frecuentes de síndrome comatoso

Lesiones supratentoriales
 Hemorragia cerebral
 Infarto cerebral extenso
 Hematoma subdural
 Hematoma epidural
 Tumores cerebrales
 Absesos cerebrales
Lesiones subtentoriales
 Hemorragia cerebelosa
 Hemorragia en el tronco cerebral
 Infarto cerebeloso o del tronco cerebral
 Tumores de la fosa posterior
 Abseso cerebeloso
Lesiones metabólicas
 Anoxia o isquemia
 Hipoglicemia
 Deficit nutricionales
 Insuficiencia endógenas
 Infecciones
 Transtornos hidroeléctricos
 Conmoción postraumática
 Estado poscrítico

Caracteristicas diferenciales de las causas de coma prolongado

Masas supratentoriales que conprimen o desplazan al diencefalo o el tronco cerebral

 Generalmente hay signos iniciales de disfunción cerebral focal.

 Los signos neurológicos de cada movimiento evolutivo suelen ser referibles a una región anatómica ( Ejem diencefalo,
mesencéfalo, protuberancia, bulbo).
 Los signos motores suelen ser asimétricos.
Masas o lesiones destructivas subtentoriales

 Antecedentes de disfunción previa del tronco o inicio súbito del coma.

 Los signos referible al tronco cerebral preceden o acompañan al incio del coma casi siempre existen anomalías
oculovestibulares.
 Son frecuentes las parálisis de nervios craneales.
 Disfunción respiratoria compleja frecuente y generalmente inicial.
Coma metabolico

 La confusión y el estupor suelen preceder a los signos motores.

 Los signos motores suelen ser simétricos las reacciones pupilares suelen estar preservadas.
 Son frecuentes al asterixis, las mioclonias, el temblor y las convulsiones.
 Es frecuente un desequilibrio ácido-base y la existencia de hiper o hipoventilación.
Ausencia de reactividad de causa psiquiátrica

 Los parpados se cierran activamente

 Pupilas reactivas o dilatadas ( ciclopejicos)
 Movimientos oculocefalicos imprevesibles.
 Respuestas oculovestibulares fisiológicas ( nistagmo presente).
 Tono muscular incociente o normal

2
  Respiración normal o hiperventilación
 No Existe reflejos patológicos
 ECG es normal
Tema Nº2

Examen Neurologico de la católica de Chile

Introducción.- El examen neurológico, enfocado a la patología Neuroquirúrgica debe ser practicado en forma sucinta y
sistematizada, de modo que permita en un tiempo breve tener una idea aproximada del problema lo cual conducirá a indicar los
exámenes complementarios que lleven al diagnóstico definitivo.

Estado mental

 Su aspecto cualitativo corresponde al campo de la psiquiatría, de tal modo que nos referiremos al análisis cuantitativo,
reconociendo los siguientes niveles de conciencia:

 a.- Normal En este nivel, el individuo esta alerta, atingente ante las circunstancias, existe una adecuada respuesta ante el
interrogatorio y la orientación temporo espacial está conservada.

 b.- Obnubilación Significa un grado menor de compromiso, en que el alerta está conservado, pero existe dificultad en la
orientación temporal y/o espacial. Puede acompañarse de confusión, delirio y trastorno de la ideación.

 c.- Sopor Existe franca disminución de alerta, tendiendo el paciente a permanecer dormido, lo cual implica disfunción de la
formación reticular. Sin embargo, mediante estímulos externos, mas o menos intensos es posible despertarlo, y
dependiendo de la dificultad con que esto se logre será catalogado de superficial, mediano o profundo.

 d.- Coma Indica una alteración severa de la formación reticular, siendo su principal característica la inconsciencia. En efecto,
no es posible atraer la atención del individuo, aún con estímulos nociceptivos intensos, y ante el dolor solo reacciona con
movimientos de extremidades o muecas faciales. En general, los reflejos tendíneos, cutáneos y pupilares están presentes.
La expresión máxima es el coma profundo, en que existe mínima reacción a los estímulos dolorosos, arreflexia tendinosa y
relajación de la musculatura. Puede acompañarse de rigidez de extenso pronación, esto es, extenso-abducción de los
miembros superiores y extensión de los inferiores debida a la supresión de los influjos inhibidores de origen extra piramidal.

En el coma vigil y en el mutismo aquinético, la persona está despierta, sigue con los ojos pero no percibe al medio
ambiente.

Lenguaje.- El lenguaje, como forma de comunicación, requiere por una parte de adecuada recepción, comprensión y formulación del
mensaje, funciones establecidas en los hemisferios cerebrales y por otra de indemnidad del funcionamiento de los órganos de la
emisión y articulación de las palabras. Cuando la alteración corresponde a lo primero hablamos de afasia (si es completo) o disfasia (
si es parcial) y en el segundo caso de anartria o disartria.

En general se asocia el lenguaje al hemisferio dominante, que en la mayoría de los casos corresponde al lado izquierdo, en los
sujetos diestros. Por lo tanto, esta información será fundamentamental en la exploración del lenguaje, al igual que la investigación
de defectos perceptivos (auditivos, visuales etc.).

 a.- Afasia (disfasia)Puede distinguirse la afasia motora o de Broca, en que se afecta la expresión verbal, quedando el
vocabulario restringido a unas pocas palabras o fórmulas estereotipadas.

Estos pacientes hablan poco, al estar conscientes de sus limitaciones y sufren por ello. Corresponde a lesiones de la porción
inferior de la tercera circunvolución frontal (área de Broca) o a la región posterior del área temporoparietal. Esto último
puede dar lugar a disfasia nominativa en la cual solo se pierde la capacidad para nombrar objetos. La afasia sensitiva o de
Wernicke aparece en lesiones limitadas a la parte posterior de la primera circunvolución temporal y lóbulo parietal
adyacente (área de Wernicke). En ella se distingue las palabras de los demás sonidos, pero el paciente no las comprende.

3
 La afasia central implica una alteración en la comprensión y expresión del lenguaje y se debe por lo general a lesiones
temporoparietales extensas. La dificultad en la comprensión, impide a estos enfermos darse cuenta de sus errores y por lo
general hablan mucho con serias dificultades verbales y gramaticales haciéndose incomprensibles.

 b.- Disartria (anartria). Se produce por dificultad en el funcionamiento de los órganos de la fonación ( labios, paladar,
lengua y laringe). El volumen y contenido del lenguaje está conservado pero la enunciación está distorsionada. Se debe
diferenciar de la afonía o disfonía en que el volumen de la voz está comprometido. La lesión puede estar localizada en el
sistema extrapiramidal (Parkinson, degeneración hepatolenticular), tronco encéfalo, cerebelo (palabra silabeada o
escandida) o enfermedades musculares (distrofias musculares, miastenia).

Un caso particular lo constituye la disartria espástica que es debida a una enfermedad bilateral de la motonoeurona
superior en el síndrome seudobulbar (lóbulos frontales) o tumores del tronco cerebral.

Cráneo y columna vertebral.-

El examen del cráneo evalúa su tamaño, forma, presencia de puntos dolorosos, signos traumáticos (equimosis, heridas,
hundimientos etc) y la auscultación de soplos.

En columna se investiga la presencia de deformaciones, dolor o limitación del movimiento, contracturas para vertebrales y signos
traumáticos. Debe descartarse irritación meníngea, buscando rigidez de nuca y los signos de Kernig y Brudsinski.

La rigidez de nuca consiste en resistencia a la flexión del cuello, el signo de Kernig en la imposibilidad de extender pasivamente la
pierna cuando el muslo está en flexión y el de Brudsinski en la flexión de las extremidades inferiores como respuesta a la flexión del
cuello.

Estas maniobras deben ser realizadas con sumo cuidado, ya que efectuadas bruscamente pueden agravar la condición neurológica
en ciertas circunstancias.

Es conveniente en esta etapa aprovechar de examinar las arterias carótidas a través de la palpación (latido) y auscultación (soplos).

Nervios craneanos.-

Debemos recordar que son 12 pares: 5 motores (motor ocular común, patético, motor ocular externo, espinal e hipogloso), 4 mixtos
(trigémino, facial, golosofaríngeo y vago) y 3 sensitivos (olfatorio, óptico y auditivo)

a- N. Olfatorio (I). La exploración consiste en hacer percibir al paciente olores fácilmente identificables (menta, vainilla, café etc.),
que no deben ser irritantes ya que estimulan terminaciones dependientes del nervio trigémino. La pérdida del olfato, anosmia, se
observa en lesiones traumáticas del piso anterior o tumores que comprometan el surco olfatorio (meningiomas). En general su
examen no es rutinario y solo se realiza ante una sospecha puntual.

b.- N. Óptico (II). Su examen detallado corresponde al oftalmólogo, pero una información adecuada es obtenida con el análisis del
Fondo de ojo y de la percepción visual.

Fondo de ojo. Por medio del oftalmoscopio es posible evidenciar alteraciones retinianas relacionadas con enfermedades sistémicas,
el estado de las arterias retinianas y esencialmente la calidad de la papila óptica. Esta puede estar alterada básicamente por atrofia o
edema.

En la atrofia, presenta un aspecto blanco nacarado o grisáceo y ocurre como consecuencia de compresión del nervio o secundaria al
edema. El papiledema se caracteriza por difuminación de los bordes de la papila (sobretodo el margen temporal), elevación de esta,
existencia de exudados o hemorragias y las venas aparecen distendidas con pérdida de su pulsación.

El edema de papila es la traducción de hipertensión intracraneana o de neuritis óptica.

La percepción visual se logra a través de la estimación de la agudeza y del campo visual. La agudeza visual se mide por la capacidad
de leer un texto a 30 cms. y si esto no es posible por la visión cuenta dedos, movimientos de la mano o aplicación de estímulos
luminosos. Si está disminuida hablamos de ambliopía y si existe absoluta falta de visión, de amaurosis o ceguera.
4
El campo visual se establece utilizando aparatos especiales, pero una aproximación puede conseguirse comparándolo con el del
observador, es decir, por confrontación.

Para esto, el examinador se instala frente al paciente cerrando un ojo y tapando el correspondiente al paciente. Luego mueve los
dedos desde la periferia pidiendo al enfermo que avise cuando esto ocurra, debiendo coincidir con su propia experiencia. La pérdida
de la mitad del campo visual se denomina hemianopsia.

Cuando se comprometen ambos sectores nasales o temporales la hemianopsia es heterónima (lesión quiasmática) y homónima si
afecta el campo nasal ipsilateral y temporal del otro ojo (lesión retroquiasmática). Si el defecto es en cuadrante se denomina
cuadrantopsia y corresponde a lesión de las fibras recurrentes en el lóbulo temporal.

Debemos recordar que la aferencia de los reflejos pupilares que veremos mas adelante está dada por el nervio óptico y en
consecuencia es otro elemento para evaluar su funcionamiento.

c.- N. oculomotor o motor ocular común (III), troclear o patético (IV) y motor ocular externo o abductor (VI). Se estudian al mismo
tiempo, puesto que en conjunto están encargados de inervar la musculatura que mueve el ojo: recto interno, recto superior, recto
inferior, oblicuo inferior (nervio oculomotor), oblicuo superior (nervio troclear) y recto externo (nervio motor ocular externo).

La oculomotilidad puede afectarse en forma conjugada dificultándose la excursión de ambos ojos ya sea en sentido lateral (lesión
cortical, cápsula interna o protuberancia) o vertical dando lugar al Síndrome de Parinaud (lesión mesencefálica). También puede
modificarse aisladamente (lesión nuclear o infranuclear) dando lugar a diplopía (visión doble) y observada como estrabismo
(desviación del ojo).

Las diferentes alteraciones se observan al solicitar al paciente que movilice ambos ojos, debiendo desaparecer la diplopía al ocluir
uno de ellos. La mayoría de los movimientos oculares dependen del III nervio con excepción del movimiento horizontal hacia afuera
que corresponde al VI (su alteración produce estrabismo convergente) y el desplazamiento hacia afuera y abajo que está dado por el
IV (diplopía al mirar hacia abajo). El III nervio además inerva el elevador del párpado cuya afección da lugar a la caída del mismo o
ptosis .

De gran importancia es el estudio de las pupilas. La presencia de dilatación pupilar (midriasis) indica compromiso del III nervio
(aneurismas carotídeos, compresión por hipertensión intracraneana) y lo contrario (miosis) señala daño del simpático cervical (junto
a ptosis palpebral constituye el síndrome de Claude Bernard Horner), presente en lesiones mesencefálicas, bulbares, segmentos
medulares C8-D1 y principalmente el ganglio estrellado o plexo pericarotídeo. Esto se puede exacerbar al aplicar luz, en que la pupila
se achica (reflejo a la luz o fotomotor) o acercando (miosis) y alejando (midriasis) un objeto ( reflejo a la acomodación). La ausencia
de la reacción a la luz, con conservación del reflejo a la acomodación constituye el signo de Argyll-Robertson, sugerente sobre todo
de neurolúes, pero también presente después de traumatismos oculares o herpes oftálmico.

d.- N. Trigémino (V). El componente sensitivo puede dar lugar a fenómenos deficitarios o irritativos (dolor). La exploración de la
parte sensitiva se realiza aplicando estímulos táctiles y/o dolorosos en la cara, recordando su distribución en 3 ramas: Primera u
oftálmica (frente, parte anterior de la bóveda craneana, párpados superiores, dorso de la nariz y córnea), segunda o maxilar ( labio
superior, nariz, párpado inferior y arcos cigomáticos) y tercera o mandibular (labio inferior, mentón, parte inferior de la mejilla,
conducto auditivo externo, región externa del tímpano, mitad superior del pabellón auricular, mucosa mandibular de la cavidad
bucal, 2/3 anteriores de la lengua, y dura madre por encima de la tienda del cerebelo).

En las enfermedades en que predomina el factor irritativo (neuralgia esencial o secundaria del trigémino) la sintomatología está
dada por descargas dolorosas características en una o varias ramas del trigémino que pueden aparecer espontáneamente o al
aplicar estímulos táctiles en zonas determinadas (zonas gatillo).

La parte motora se examina pidiendo al paciente que aprete los dientes y desvié lateralmente la mandíbula lo cual pone en acción
los músculos maseteros y pterigoídeos. El reflejo maseterino que consiste en el cierre brusco de la boca ante la percusión del maxilar
inferior es otro elemento para explorar dicha función.

Cuando la lesión es nuclear, la alteración es concéntrica y si es periférica sigue el trayecto de la rama respectiva. El reflejo corneal,
mediado por la rama oftálmica, se logra estimulando la córnea con un trozo de algodón, con lo cual aparece contracción del

5
orbicular del párpado del mismo lado como también del lado opuesto (reflejo consensual). Cuando la referencia está comprometida
(facial), el reflejo ipsilateral está ausente pero no así el consensual.

e.- N. Facial (VII). Principalmente inerva la musculatura de la cara y por lo tanto su indemnidad se investiga al observar la mímica
facial. Si la lesión compromete a la neurona motora superior, en general se conserva, el movimiento de la frente y del orbicular de
los párpados (inervación piramidal bilateral), en tanto que si corresponde a la neurona motora inferior (P.ej. Parálisis facial a frigore
o de Bell) se afecta toda la hemicara. En este caso la oclusión del párpado no es posible (lagoftalmos), haciéndose visible la elevación
normal del globo ocular (signo de Bell) y se acompaña de epífora (lagrimeo). Luego de cierto tiempo pueden aparecer síntomas
irritativos como sincinesias (contracciones simultáneas de grupos musculares independientes) y contracturas (contracción global
espasmódica o permanente de la hemicara).

Según el sitio en que el nervio facial esté lesionado, pueden aparecer síntomas y signos asociados entre los cuales citaremos
disminución del gusto de los 2/3 anteriores de la lengua (entre el ganglio geniculado y la cuerda del tímpano), alteraciones auditivas
(a nivel del músculo del estribo) o estrabismo convergente (en la protuberancia, por su cercanía con el núcleo del nervio motor
ocular externo).

La importancia del reflejo corneal se comentó en referencia al nervio trigémino. Otros reflejos que corresponden al nervio facial son:
el nasopalpebral (cierre de los párpados ante la percusión de la región supraorbitaria), palmomentoniano (comentado mas adelante)
y de Chvostek (contracción facial como respuesta a la percusión de la cara).

f.- N. Auditivo (VIII). Es responsable de la audición y del equilibrio (aparato vestibular). Aunque su examen acabado es del resorte
del otorrinolaringólogo, mediante la aplicación de estímulos auditivos (tic-tac del reloj, frotamiento de dedos etc.), obtendremos
una información bastante adecuada del estado de audición del paciente, que si está disminuída la llamaremos hipoacusia.

Un hecho importante es distinguir si esta corresponde a un problema del nervio en si (sordera de percepción), o de las estructuras
de conducción (sordera de conducción).

Para diferenciarla se utiliza un diapasón que se hace vibrar alternadamente junto al meato auditivo externo (transmisión aérea) y
sobre la apófisis mastoides (transmisión ósea), lo que se denomina test de Rinne. Cuando el compromiso es neural, ambas
transmisiones están disminuídas, pero en grado menor la aérea.

En el test de Weber, el diapasón se coloca en el centro de la frente, observándose en la hipoacusia de conducción que la vibración se
percibe mas intensamente en el oído enfermo.

Las alteraciones del equilibrio se evidencian al observar la marcha del paciente, especialmente al exigirle posiciones forzadas, como
caminar sobre una línea o permanecer con los pies juntos, los ojos cerrados y los brazos extendidos hacia adelante (prueba de
Romberg), las cuales no podrán ser efectuadas en forma correcta, tendiendo a caer (latero pulsiones).

La presencia de nistagmus (oscilaciones oculares rítmicas) es otro elemento que indica disfunción del componente vestibular .
Cuando se expresa en la mirada lateral, generalmente indica compromiso del nervio o de los canales semicirculares , en tanto que si
ocurre en todos los sentidos de la mirada, es probable que su origen esté localizado en el tronco cerebral. Un examen mas detallado
se obtiene mediante la prueba calórica: la instilación de agua fría en la oreja provoca un nistagmus que bate en dirección opuesta al
que se estimula y lo contrario sucede con el agua caliente ("el nistagmus huye del agua fría y se acerca al agua caliente").

El síntoma común de las enfermedades vestibulares es el vértigo, esto es la sensación de movimiento, en general rotatorio
acompañado de náuseas, vómitos, inestabilidad y pérdida del equilibrio. El vértigo puede ser subjetivo (en relación al paciente) u
objetivo (en relación a los objetos que lo rodean), teniendo ambos la misma significación clínica.

g.- N. Glosofaríngeo (IX). Específicamente se investiga examinando la sensibilidad gustatoria (utilizando sabores como sal, azúcar
etc.), dolorosa y táctil del tercio posterior de la lengua. Debemos recordar que la sensibilidad gustatoria en el resto de la lengua
corresponde al nervio facial y el tacto y dolor al nervio trigémino.

Si bien es cierto, el nervio glosofaríngeo también participa de la inervación de la faringe y otras zonas bucales, lo hace en conjunto
con el nervio vago por lo cual su compromiso aislado es imposible de diferenciar.

6
La descarga dolorosa paroxística constituye la neuralgia del glosofaríngeo y es equivalente a la del trigémino.

h.- N. Vago (X). La alteración unilateral del nervio vago, asociada al glosofaríngeo conducirá a parálisis ipsilateral del velo de paladar
(disfagia, especialmente para los líquidos que son regurgitados por la nariz), y disfunción de la cuerdas vocales (voz bitonal). Durante
la fonación se observa desviación posterior de la faringe hacia el lado sano (signo de la cortina).

La lesión bilateral da además trastornos vegetativos: vómitos, alteración del pulso, presión arterial, respiración etc.. Los reflejos
velopalatino (elevación del paladar blando estimulando el velo) y faríngeo (constricción de la faringe retracción de la lengua ante un
estímulo análogo) están abolidos.

i.- N. Accesorio (XI). Inerva los músculos trapecio y esternocleidomastoídeo, y consecuentemente su lesión produce dificultad o
incapacidad para girar la cabeza hacia el lado sano y para levantar el hombro.

j.- N. hipogloso (XII). Al encargarse de la motilidad de la lengua, su disfunción dará lugar a desviación de esta hacia el lado enfermo ,
al protruír (en reposo se desvía hacia el lado sano), debilidad en sus diferentes movimientos y luego de algunas semanas se
encuentra atrofia y fasciculaciones. Estos trastornos pueden dar lugar a disartria.

Sistema motor

Básicamente comprende la evaluación de la postura, potencia muscular, tonus, reflejos y coordinación.

a.- Postura. La inspección general del paciente, tanto en reposo como en movimiento, nos dará cuenta de posturas anómalas, que
pueden originarse en un fenómeno deficitario o irritativo (distonías, compensación antiálgica). Del mismo modo, a través de la
palpación de las diferentes masas musculares indagaremos por la presencia de fasciculaciones o atrofias.

b.- La potencia muscular se aprecia pidiendo al paciente que realice diferentes tipos de movimientos en forma espontánea o contra
resistencia. Si la disminución de fuerzas es parcial se denomina paresia y si es completa plejia. Si corresponde a una sola extremidad,
se habla de monoparesia o monoplejia, hemiparesia o hemiplejia cuando se refiere al miembro superior e inferior del mismo lado,
paraparesia o paraplejia si compromete ambas extremidades inferiores y cuadriparesia o cuadriplejia si afecta las 4 extremidades.

c.- El tonus Es la resistencia muscular ofrecida al desplazamiento articular. Si está disminuída se llama hipotonía y si está aumentada
hipertonía. La hipotonía puede ser de origen periférico o central.

La primera se debe a interrupción del arco espinal entre las cuales se puede citar las lesiones traumáticas, la tabes dorsal, esclerosis
combinada y algunas neuropatías crónicas. En la hipotonía central están inhibidos los impulsos facilitadores vestibuloespinales y
puede observarse en sindromes cerebelosos, shock medular y en comas de diversas etiologías.

La hipertonía puede ser espástica o "en navaja", en que disminuye luego de iniciar el movimiento ( lesiones piramidales), "en rueda
dentada", en que existen sacudidas sucesivas ( lesión extrapiramidal), plástica, en que el aumento del tonus es parejo (Enfermedad
de Parkinson) y distonías en que existen posturas anómales y la resistencia aumenta al tratar de corregirlas.

Otro tipo de hipertonía son las contracturas antiálgicas, es decir la contracción muscular en respuesta a estímulos dolorosos. En
problemas irritativos de las raíces lumbares, puede expresarse en el signo de Lasègue que es positivo cuando al flexionar el muslo
sobre la pelvis, existe resistencia dolorosa al extender la pierna.

d.- Reflejos. Podemos distinguir los reflejos tendíneos o mejor osteomusculares, superficiales y patológicos.

Los reflejos osteomusculares se obtienen percutiendo los tendones, observándose una contracción súbita del músculo.

En su evaluación es útil compararlos con la extremidad opuesta antes de catalogarlos de aumentados (hiperreflexia) o disminuidos
(hiperreflexia). Se consideran elementos de hiperreflexia, la exacerbación del mismo, el aumento del área reflexógena y la
persistencia en el tiempo ante la elongación (clonus rotuliano y aquiliano).

Los reflejos comúnmente examinados son: bicipital, tricipital, braquioradial, rotuliano y aquiliano.

7
Los reflejos superficiales consisten en la contracción de un grupo muscular determinado en respuesta a la estimulación de ciertos
territorios cutáneos.

Destacamos los cutáneo abdominales y cremasterianos. Los cutáneo abdominales se obtienen estimulando la región umbilical lo que
produce una contracción unilateral de la pared abdominal y sugieren a lesión piramidal. Los reflejos cremasterianos aparecen como
una contracción del músculo cremáster ante la estimulación de la cara interna del muslo y tiene igual significado clínico que el
anterior.

Los reflejos patológicos sólo están presentes ante una lesión neurológica. El signo de Babinski, consiste en la dorsiflexión (extensión
plantar) del primer dedo del pie ante la estimulación del borde externo de la planta del pie ( normalmente la flexión es plantar)
traduce un daño del tracto piramidal. Los reflejos de prehensión (al estimular la palma, la mano se cierra en forma involuntaria),
palmomentoniano (contracción del mentón al estimular la palma de la mano) y succión ( succión al estimular la comisura labial),
aparecen principalmente en lesiones frontales y por ser normales en los primeros meses de vida se denominan arcaicos.

e.- Coordinación. El trastornos de la coordinación del movimiento que no es secundaria a paresia o alteración del tono se denomina
ataxia y la mayoría tiene lugar en enfermedades del cerebelo o sus vías. Cuando compromete al vermis, es mas frecuente de
observar en tronco, especialmente durante la deambulación en que la irregularidad del desplazamiento de las extremidades y las
oscilaciones del cuerpo configuran la "marcha atáxica". La ataxia de extremidades, en cambio, se encuentra comúnmente en los
problemas hemisféricos. En estos casos la alteración es ipsilateral y se hace mas notoria pidiendo al paciente que toque
alternativamente su nariz y el índice del examinador. Si esto no ocurre en forma correcta se habla de dismetría. Un equivalente en
los miembros inferiores es la prueba talón-rodilla, en que el sujeto debe llevar alternadamente su talón a la rodilla y al tobillo
opuesto. Además está dificultada la supinación y pronación sucesiva de la mano (adiadococinesia).

Sensibilidad

Se investigan los diferentes tipos: tacto, dolor, temperatura, postural y vibratoria. El aumento de la sensibilidad se denomina
hiperestesia y lo contrario hipoestesia. En relación al dolor hablamos de hiperalgesia, si está exagerada, hipoalgesia, cuando está
disminuída o disestesia si la percepción es anormal. Al estudiar la sensibilidad, debemos recordar su distribución topográfica, lo que
nos permitirá diferenciar y localizar el origen de la perturbación.

El examen de la sensibilidad se lleva a cabo tocando diferente áreas corporales con un trozo de algodón (tacto), objeto punzante
(dolor) o tubos con agua caliente y fría (temperatura). En la exploración del sentido postural se pide al paciente que con los ojos
cerrados identifique el desplazamiento de las extremidades (generalmente el examinador moviliza hacia arriba y abajo los dedos del
pie del paciente). En el caso de la sensibilidad vibratoria, se hace percibir la vibración de un diapasón colocado sobre superficies
óseas (apófisis estiloides, maléolos etc.).

Este examen neurológico no demandará un gasto importante de tiempo y evitará pasar por alto algunos signos cuya significación
clínica puede ser fundamental en la formulación del diagnóstico. Deberá ser claramente establecido en la hoja clínica del paciente,
de manera que las modificaciones que puedan ocurrir en el tiempo puedan ser debidamente interpretadas por el equipo médico lo
cual conducirá a una mejor orientación y toma de decisiones. Por otro lado, es un complemento del examen físico general, el que es
necesario consignar oportunamente.

Examen del paciente en coma.

Esta situación es relativamente común en el enfermo Neuroquirúrgica. Dado que no se cuenta con la colaboración del paciente el
diagnóstico de localización suele plantear un problema difícil y en relación a ello queremos destacar algunos elementos que pueden
ser de interés.

a.- Pupilas. La presencia de anisocoria indicará compresión del III nervio por herniación del lóbulo temporal y la ocurrencia de
midriasis bilateral arrefléctica, severo compromiso del tronco encéfalo.

b.- Desviación conjugada de los ojos. Indica lesión hemisférica ( cuando es hacia el mismo lado del déficit) o de tronco ( cuando es
hacia el lado opuesto).

8
c.- Reflejo oculocefálico. Consiste en la desviación de los ojos al rotar bruscamente la cabeza. Este signo desaparece en lesiones
troncoencefálicas severas.

d.- En el paciente comatoso, la respuesta motora sólo serán posible ante la aplicación de estímulos dolorosos intensos. Para
desencadenarlos son de utilidad la compresión de la apófisis mastoides (maniobra de Foix) o el pellizcamiento de los pezones. Nos
permitirá apreciar plejias o paresias, como también rigidez de descerebración o decorticación (flexión de extremidades superiores y
extensión de las inferiores).

e.- Debemos poner atención sobre la ocurrencia de signos traumáticos, recordando que las equimosis retroauriculares pueden
señalar fractura de la base del cráneo, al igual que las periorbitarias. La salida de LCR por nariz o meato auditivo externo nos indica
que estamos frente a un traumatismo encéfalo craneano abierto (solución de continuidad de la dura madre).

f.- Alteraciones del ritmo respiratorio La respiración de Cheyne- Stokes (alternancia de apnea con hipernea cuya amplitud crece y
decrece) apunta a un daño de las estructuras hemisféricas profundas y ganglios basales. La respiración neurológica central ( con gran
aumento de la frecuencia y amplitud en forma mantenida) indica disfunción del mesencéfalo. Finalmente la respiración atáxica
(completamente irregular) señala compromiso del bulbo, al igual que la variación del pulso y la presión arterial (tormenta
vegetativa).