LAPORAN PENDAHULUAN

I. KONSEP TEORI
a. Anatomi Fisiologi

Gambar 1. Anatomi Fisiologi Jantung

Jantung merupakan organ otot berongga. Berbentuk kerucut

dengan basisnya diatas serta apexnya (puncak) miring ke sebelah kiri
bawah. Jantung pada orang dewasa mempunyai berat antara 220-300
gram. Jantung mempunyai fungsi sebagai pemompa darah.
Letak jantung berada dalam rongga thoraks di area mediastinum
(ruang antar paru) dan di belakang sternum dan lebih menghadap ke kiri
daripada ke kanan. Terletak di atas diagfragma. Kedudukannya yang tepat
dapat digambarkan pada kulit dada kita.
Sebuah garis yang ditarik dari tulang rawan iga ketiga kanan, 2
sentimeter dari sternum, ke atas ke tulang rawan iga kedua kiri, 1
sentimeter dari sternum, menunjuk kedudukan basis jantung, tempat
pembuluh darah masuk dan keluar.

1
 Titik di sebelah kiri antara iga kelima dan keenam, atau di dalam
ruang interkostal kelima kiri 4 sentimeter dari garis medial, menunjukkan
kedudukan apex jantung, yang merupakan ujung tajam dari ventrikel.
1. Letak Jantung
Jantung tersusun atas otot yang bersifat khusus yaitu otot jantung
yang bergaris seperti pada otot sadar. Perbedaannya adalah serabutnya
bercabang dan mengadakan anastomose (bersambungan satu sama
lain, tersusun memanjang seperti pada otot bergaris, berciri merah
khas dan tak dapat dikendalikan oleh kemauan).
Otot jantung memiliki kemampuan khusus untuk mengadakan
kontraksi otomatis dan ritmis tanpa tergantung pada ada tidaknya
rangsangan saraf. Cara kerja semacam ini disebut miogenik. Dalam
keadaan normal gerakan jantung dikendalikan oleh saraf yang
mensarafinya.
Dinding jantung terdiri atas 3 lapisan, yaitu :
a) Lapisan Luar atau Perikardium
Parietal perikardium : bagian yang tidak menempel dengan
jantung, cenderung lebih tebal dan keras, berfungsi fiksasi posisi
jantung, mencegah infeksi. Viseral perikardium : bagian yang
menempel pada bagian epikardial jantung, lebih tipis dan
fleksibel, berfungsi memudahkan jantung untuk bergerak.
Diantara lapisan parietal dan viseral terdapat kavum perikardium
yang berisi cairan ± 10 ml. Cairan tersebut berfungsi untuk
melindungi dari gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut
atau berkontraksi dan meminyaki jantung sehingga jantung dapat
bergerak bebas. Secara umum perikardium berfungsi untuk
membungkus bagian epikardial (dalam) jantung, mempertahankan
posisi jantung, memberi pelumasan dan menahan pembesaran
berlebihan yang terjadi apabila jantung terisi darah dalam jumlah
yang melebihi kapasitas normalnya.

2
 b) Lapisan Tengah atau Miokardium
Terdiri atas otot jantung. Gunanya adalah kontraksi jantung.
Miokardium paling tebal berada pada bagian apeks dan paling
tipis di basal.
c) Lapisan Dalam atau Endokardium
Berhubungan dengan pembuluh darah termasuk struktur
intrakardiak (otot-otot parilarry dan katup).

Jantung terdiri atas 4 ruang :

Dua ruang yang berdinding tipis yang disebut atrium atau
serambi. Terdiri dari atrium kanan dan atrium kiri. Atrium kanan
berisi darah kotor dan atrium kiri berisi darah bersih. Antara atrium
kanan dan atrium kiri dibatasi oleh septum atau sekat yang disebut
dengan septum interatrium.
Dua ruang yang berdinding tebal yang disebut ventrikel atau
bilik. Terdiri dari ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Dinding
sebelah kiri lebih tebal dari dinding ventrikel sebelah kanan sebab
kekuatan kontraksi dari ventrikel kiri jauh lebih besar dari yang
kanan. Ventrikel kanan berisi darah kotor dan ventrikel kiri berisi
darah bersih. Antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri dibatasi oleh
septum atau sekat yang disebut dengan septum interventrikuler.
2. Fungsi bagian jantung yaitu sebagai berikut :
a) Atrium Kanan
Menampung darah yang rendah O2 dari seluruh tubuh. Darah
tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior.
b) Atrium Kiri
Berfungsi menerima darah yang kaya O2 dari kedua paru melalui
4 buah vena pulmonalis. Mengalirkan darah ke ventrikel kiri lalu
ke seluruh tubuh melalui aorta.
c) Ventrikel Kanan
Menerima darah dari atrium kanan.
Memompa darah ke paru-paru melalui arteri pulmonalis.

3
d) Ventrikel Kiri
Menerima darah dari atrium kiri.
Memompa darah ke seluruh tubuh melalui aorta.

Ada dua jenis katup dalam jantung, yaitu :

a) Atrioventrikular, katup yang memisahkan atrium dan ventrikel.
Katup ini berfungsi memungkinkan darah mengalir dari masing-
masing atrium ke ventrikel pada masa diastol ventrikel dan
mencegah aliran balik atau regurgitasi saat sistol ventrikel
(kontraksi). Katup atrioventrikular dibagi menjadi 2 yaitu : Katup
Mitralis (Bikuspidalis), terdiri atas 2 daun katup yang memisahkan
antara atrium kiri dengan ventrikel kiri. Katup Trikuspidalis,
terdiri atas 3 daun katup yang memisahkan antara atrium kanan
dengan ventrikel kanan.
b) Semilunaris, katup yang memisahkan arteri pulmonalis dan aorta
dari ventrikel. Katup ini memungkinkan darah mengalir dari
masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama
sistol ventrikel dan mencegah aliran balik atau regurgitasi waktu
diastol ventrikel. Katup semilunaris dibagi menjadi 2 yaitu : Katup
Semilunaris Pulmonalis, katup yang memisahkan antara ventrikel
kanan dengan arteri pulmonalis. Katup Semilunaris Aorta, katup
yang memisahkan antara ventrikel kiri dengan aorta.
Pembuluh darah yang masuk ke jantung :
a) Vena Cava
Masuk ke atrium kanan dari seluruh tubuh
Vena cava superior dan inferior
Kaya CO2
b) Vena Pulmonalis
Masuk ke atrium kiri dari paru-paru
Kaya O2

4
 Pembuluh darah yang keluar dari jantung :
a) Aorta
Keluar dari ventrikel kiri menuju seluruh tubuh
Kaya O2
b) Arteri Pulmonalis
Keluar dari ventrikel kanan ke paru-paru
Kaya CO2
c) Arteri Coronaria : pembuluh darah pada dinding jantung yang
berfungsi memberi nutrisi pada otot jantung. Arteri koronaria
ada 2, yaitu : Arteri Koronaria Kanan : memperdarahi atrium
kanan, ventrikel kanan, SA Node dan AV Node. Arteri
Koronaria Kiri : Arteri Koronaria Kiri Desenden Anterior atau
Sirkumpleksa : memperdarahi atrial kiri dan ventrikel kiri.
Arteri Koronaria Kiri : memperdarahi ventrikel kiri posterior
dan tranversal.

3. Pembuluh Darah Jantung

Cara kerja jantung mengedarkan darah ke seluruh tubuh disebut
sirkulasi darah. Sirkulasi darah dibedakan menjadi 2 macam, yaitu :
a) Sistemik / Mayor / Besar adalah sirkulasi darah dari jantung ke
seluruh tubuh kembali ke jantung. Berikut adalah skema prosesnya
secara singkat :
Atrium kiri – katup bikuspidalis – ventrikel kiri – katup semilunaris
– aorta – seluruh tubuh (semua jaringan tubuh dan organ).

b) Pulmonal / Minor / Kecil adalah sirkulasi darah dari jantung ke

paru-paru kembali ke jantung. Berikut adalah skema prosesnya
secara singkat : Atrium kanan – katup trikuspidalis – ventrikel
kanan – katup semilunaris – kanan dan kiri arteri pulmonalis –
kapiler paru-paru – vena pulmonalis – atrium kiri.

5
 Gambar 2. Peredaran Darah Jantung

Fisiologi Jantung
Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah ke seluruh
tubuh selalu didahului oleh aktivitas listrik. Jantung memiliki sistem
intrinsik sehingga otot jantung secara otomatis terstimulasi untuk
berkontraksi tanpa stimulus eksternal (autoritmesitas).
Sinoatrial (SA) Node : terletak di dinding belakang atrium kanan, di sebut
sebagai pemicu denyut jantung alami (cardiac pacemaker) memberikan
automatik denyut jantung. Bentuknya kumparan (spindle-shaped).
Kecepatan letupan impuls ini dipengaruhi oleh syaraf simpatis dan
parasimpatis (Sistem Syaraf Otonom), sehingga ritmik dari denyutan dapat
di percepat atau diperlambat. Depolarisasi 60-100 kali/menit. Depolarisasi
terjadi dari sel ke sel dan langsung ke 4 penghubung luar dari SA Node
yaitu satu ke atrium kiri dan tiga buah ke AV Node.
Atrioventrikular (AV) Node : terletak di septum atrium. Impuls listrik
diperlambat kecepatannya ketika mencapai AV Node ini sebelum

6
dihantarkan secara keseluruhan ke AV Bundle dan Serabut Purkinje.
Depolarisasi 40-60 kali/menit (apabila SA Node tidak berfungsi).
AV Bundle (of His) : Hubungan antara AV Node dan AV Bundle adalah
hanya menghubungkan impuls listrik dari atrium ke ventrikel. Sekali
impuls menstimulir AV Bundle, impuls ini langsung dihantarkan ke
interventrikel septum dan masuk ke Bundle Branches kiri dan kanan dan
akhirnya menstimulir serabut Purkinje untuk secara spontan terjadi
kontraksi ventrikel.
Serabut Purkinje : serabut otot khusus yang dapat menghantarkan impuls
listrik lima kali lebih cepat dari serabut otot biasa.
Jantung dipengaruhi saraf autonom yang berasal dari medula
oblongata yaitu saraf simpatis dan parasimpatis.
Simpatis Mempersyarafi SA Node dan AV Node serta miokardium atrium
dan ventrikel. Stimulasi saraf simpatik meningkatkan denyut jantung.
Parasimpatis Mempersyarafi otot atrium, SA Node dan AV Node.
Stimulasi saraf parasimpatik mengurangi denyut jantung.
Selama gerakan jantung terdengar 2 macam suara yang disebabkan
oleh katup-katup yang menutup. Bunyi pertama ketika menutupnya katup
atrioventrikel, bunyi yang panjang. Bunyi kedua ketika menutupnya katup
semilunar, bunyi yang pendek dan tajam.
S1 (Lub), terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pada dinding
ventrikel dan arteri, dimulai pada awal kontraksi atau sistol ventrikel
ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium.
S2 (Dup), terjadi saat penutupan katup semilunar, dimulai pada awal
relaksasi atau diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri dan kanan
lebih rendah dari tekanan di aorta dan arteri pulmonal.
S3, disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke
ventrikel secara tiba-tiba pada saat pembukaan AV, pada akhir pengisian
cepat ventrikel. S3 sering terdengar pada anak dengan dinding toraks yang
tipis atau penderita gagal ventrikel.
S4, terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yang ditimbulkan oleh
kontraksi atrium. Jarang terjadi pada individu normal.

7
b. Definisi
Kardiomiopati adalah istilah umum untuk gangguan otot jantung
yang menyebabkan jantung tidak bisa lagi berkontraksi secara memadai.
Kardiomiopati yang secara harfiah berarti penyakit miokardium, atau otot
jantung, ditandai dengan hilangnya kemampuan jantung untuk memompa
darah dan berdenyut secara normal.
Menurut WHO, kardiomiopati adalah suatu kelainan akut, subakut
atau kronis pada otot jantung. Menurut Sjaifoellah Noer kardiomiopati
ada 3 macam, yaitu:
1. Kardiomiopati Kongestif/Dilatasi
Kardiomiopati kongestif adalah suatu penyakit miokard yang
primer atau idiopatik yang ditandai dengan dilatasi ruangan-ruangan
jantung dan gagal jantung kongestif, perjalanannya biasanya progresis
dengan prognosis buruk. Fungsi pompa sistolik berkurang secara
progresif serta volume air diastolik dan sistolik meningkat. Tebal
dining ventrikel dapat bertambah, berkurang atau normal tekanan
pengisian ventrikel kiri biasanya meningkat akibat fungsi pompa
ventrikel kiri yang mengurang.
2. Kardiomiopati Hipertrofik
Kardiomiopati hipertrofik adalah hipertrof ventrikel tanpa penyakit
jantung atau sistematik lain yang dapat menyebabkan hipertropi
ventrikel ini. Perubahan mikroskopik ini dapat ditemukan pada daerah
septum, interventrikularis. Hipertrofi asimetris pada septum ini, bisa
ditemukan pada daerah distal katup aorta, di tegah-tengah septum saja,
difus atau septum di daerah apeks. Hipertrofi yang simetris tidak
sering ditemukan.
Kardiomiopati hipertrofik di daerah apikal biasanya disertai
dengan kelainan EKG, gelombang T negatif yang dalam.
Hypertrophic Obstructive Cardiomiopathy (HCM) adalah bentuk
kardiomiopati hipertrofik yang lokasi hipertrofi septalnya
menyebabkan keterlibatan obstruktif ke aliran ventrikel kiri.

8
 3. Kardiomiopati Restriktif
Kardiomiopati resetriktif merupakan kelainan yang amat jarang
dan sebabnya pun tidak diketahui. Tanda khas untuk kardiomiopati ini
adalah adanya gangguan pada fungsi diastolik, dinding ventrikel
sangat kaku dan menghalangi pengisian ventrikel ditandai dengan
fungsi diastolik abnormal tetapi dengan fungsi sistolik yang normal
atau hampir normal.

c. Etiologi
1. Kardiomiopati kongestif belum diketahui secara pasti, tetapi
kemungkinan ada hubungannya dengan pemakaian alkohol
berlebihan, graviditas dan puerperium, hipertensi sistemik, infeksi
virus, kelainan autoimun, dan pengaruh bahan kimia dan fisik. Akhir-
akhir ini sering dilaporkan adanya autoantibodi, antimyocardial
antibodies yang banyak dalam darah pasien kardiomiopati kongestif
yang berikatan pada saluran kalsium yang pada akhirnya
menyebabkan kegagalan fungsi jantung.
2. Kardiomiopati hipertropik etiologi penyakit kardiomiopati hipertrofik
ini tidak diketahui. Diduga penyebabanya adalah factor genetik,
familial, rangsangan katekolamin, kelainan pembuluh darah
koronerkecil, kelainan yang menyebabkan iskemia miokard, kelainan
konduksi atrioventrikular dan kelainan kolagen. Kelainan ini juga
dapat ditemukan pada kedua jenis kelamin dalam frekuensi yang
sama, serta dapat menyerang semua umur. Gangguan irama sering
terjadi dan mengakibatkan berdebar-debar, pusing sampai sinkope.
Tekanan darah sistolik dapat pula menurun. Banyak pula kasus
kardiomiopati hipertrofik tidak bergejala/asimtosis.
3. Kardiomiopati restriktif, penyebab kelainan otot jantung ini juga tidak
diketahui. Kardiomiopati restriktif sering ditemukan pada amiloidosis,
hemokromatosis, deposisi glikogen, fibrosis endomiokardial,
eosinofilia, fibroelastosis, dan lain-lain.

9
d. Manifestasi Klinis
1. Manifestasi klinis pada kardiomiopati kongestif/dilatasi, gejala yang
muncul sesuai dengan gejala gagal jantung kiri diikuti gejala gagal
jantung kanan. Dapat terjadi nyeri dada karena peningkatan kebutuhan
oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda gagal jantung
kongestif.
2. Manifestasi klinis pada kardiomiopati hipertrofik, pasien mengeluh
nyeri dada yang tak berhubungan dengan aktivitas. Sinkop dan dispnea
dapat terjadi setelah beraktivitas. Terdapat gejala-gejala gagal jantung
kongestif. Pada pemeriksaan fisik ditemukan pembesaran jantung
ringan dan bising ejeksi sistolik yang berubah-ubah, bisa hilang atau
berkurang bila pasien berubah posisi dari berediri lalu jongkok.
3. Manifestasi klinis pada kardiomiopati restriktif, biasanya ditemukan
gejala dan tanda gagal jantung kanan dan kiri.

e. Epidemiologi
Insidensi sesungguhnya dari kardiomiopati masih belum diketahui.
Ketidakkonsistensian dalam klasifikasi nomenklatur dan pembagian
penyakit kardiomiopati telah menyebabkan data yang dikumpulkan itu
hanya sebagian yang mencerminkan insidensi sesungguhnya dari penyakit
ini. Insidensi dan prevalensi dari kardiomiopati terus meningkat. Insidensi
yang dilaporkan adalah 400.000-550.000 kasus per tahun, dengan
prevalensi 4-5 juta orang.
Di negara Barat, kardiomiopati bukan merupakan penyebab utama
penyakit jantung, sedangkan di negara berkembang merupakan 30 % atau
lebih dari seluruh kematian karena penyakit jantung.

f. Patofisiologi
Kardiomiopati yang sering terjadi adalah kardiomiopati kongestif.
Penyakit ini ditandai dengan adanya dilatasi atau pembesaran rongga
ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri,
dan statis darah dalam ventrikel. Pada pemeriksaan mikroskopis otot

10
 memperlihatkan berkurangnya jumlah elemen kontratil serat otot.
Penyebab kardiomiopati jenis ini adalah konsumsi alkohol yang
berlebihan.
Kardiomiopati hipertropi jarang terjadi. Pada kardiomiopati ini,
masa otot jantung bertambah berat, terutama sepanjang septum. Terjadi
peningkatan ukuran septum yang dapat menghambat aliran darah darim
atrium ke ventrikel. Kategori ini dapat dibagi menjadi jenis obstruktif dan
nonobstruktif.
Kardiomiopati restriktif adalah jenis terakhir dan kategori yang
paling jarang terjadi. Bentuk ditandai dengan gangguan regangan ventrikel
dan volumenya. Kelainan ini dapat dihubungkan dengan
amiloidosis(amiloid suatu protein tertimbin dalam sel) dan penyakit
infiltratif lain. Tanpa memperhatikan perbedaanya masing-masing,
fisiologi kardiomiopati merupakan urutan kejadian yang progresif yang
diakhiri dengan terjadinya gangguan pemompaan ventrikel kiri.

g. Pemeriksaan Penunjang
1. Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali,
terutama ventrikel kiri. Juga ditemukan adanya bendungan paru dan
efusi pleura.
2. Elektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial
dan ventrikel, kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan
konduksi intraventrikular. Kadang-kadang ditemukan voltase QRS
yang rendah, atau gelombang Q patologis, akibat nekrosis miokard.
3. Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel
kiri, dan kelainan katup mitral waktu diastolik, akibat complience dan
tekanan pengisian yang abnormal. Bila terdapat insufisiensi trikuspid,
pergerakan septum menjadi paradoksal. Volume akhir diastolik dan
akhir sistolik membesar dan parameter fungsi pompa ventrikel, fraksi
ejeksi (EF) mengurang. Penutupan katup mitral terlambat dan
penutupan katup aorta bisa terjadi lebih dini dari normal. Trombus
ventrikel kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2D-ekokardiografi,

11
 juga aneurisma ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan pemeriksaan
ini.
4. Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri
disertai fungsinya yang berkurang.
5. Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri
membesar serta fungsinya berkurang, regurgitasi mitral dan atau
trikuspid, curah jantung berkurang dan tekanan pengisian
intraventrikular meninggi dan tekanan atrium meningkat.

h. Penatalaksanaan
1. Non-Medis
a) Istirahat
Pasien harus diletakan pada posisi untuk menghindari
ketidakperluan membuang energi. Jika pasien dalam ortopneu
harus didukung dalam posisi fowler yang tingi. Pasien harus
dimobilisasi secara teratur untuk meningkatkan sirkulasi dan
mencegah robeknyajaringan dikarenakan tekanan dari edema.
b) Diet
Membatasi pemasukan sodium dalam cara lain, sehingga darah
dapat diturunkan. Sodium menyeabkan retensi air, sumber
eliminasi diet dari sodium dapat mencegah dan mengontrol rtensi
cairan

2. Medis
a) Obat Digitalis
Cardiak Output seperti digitalis mempunyai efek isotropic positif
dan digunakan untuk meninngalkan miokardium contractility dan
cardiac output. Kegiatan mereka dengan peningkatan cardiac
output berlanjut dengan waktu kondisi, dan peningkatan refractory
period . Permulaan obat-obat tersebut diberikan dalam digitalis
dosis untuk memperoleh efisiensi cardiac output yang maksimal.
Jika efektivitas obat itu diperoleh sangat besar, dosis lebih rendah

12
 digunakan untuk pemeliharaan. Efek samping obat ini adalah mual
dan muntah.
b) Vasodilator
Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena
mempersatukan vena, menurunkan resistensi peripheral, dan
akhirnya menurunkan daya kerja jantung. Vasodilator dalam dosis
rendah adalah aktivitas penurunan kapiler pulmonary dan ventrikel
kiri sudut tekanan, dalam dosis tinggi, hal itu menurunkan
kelebihan daya. Efek samping obat ini diantaranya hipotensi, mual,
muntah, sakit kepala atau compensatory.
c) Pemenuhan oksigen ke jaringan
Penambahan oksigen digunakan untuk menjamin secara adekuat
oksigen ke sel-sel. Selama pemberian oksigen ini, harus
diobservasi warna, respirasi dan tanda-tanda vital.
d) Transplantasi jantung adalah pilihan pengobatan pada klien dengan
kardiomiopati dilatasi berat (DCM)
e) Kardiomiopati Dilatasi
Tidak ada pengobatan spesifik, obat vasodilator bila ditemukan
tanda gagal jantung, pengobatan simptomatik seperti anti koagulan
dan anti Aritmia.
f) Kardiomiopati Hipertropik
Pengobatan dengan penghambat beta adrenergik, yang efek
samping mengurangi peninggian obstruktif jalan pengosongan
ventrikel kiri, juga untuk mencegah gangguan irama jantung yang
sering menyebabkan kematian mendadak. Operasi miomektomi
juga dilakukan pada keadaan tertentu.
g) Kardiomiopati Restriktif
Pengobatan pada umumnya sukar diberikan karena tidak efisien
untuk diobati, obat anti aritmia dapat diberikan bila ada gangguan
irama jantung. Pemasangan alat padu jantung untuk gangguan
konduksi yang berat dapat diberikan.

13
II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
a. Pengkajian
1. Riwayat Kesehatan Sekarang
Umumnya klien datang dengan keluhan adanya sesak. Sesa yang
dirasakan bertambah bila dilakukan aktivitas dan tidur terlentang dan
berkurang bila diistirahatkan dan memakai 2-3 bantal. Sesak
dirasakan pada daerah dada dan seperti tertindih benda berat. Skala
sesak 0-4 dan dirasakan sering pada siang dan malam hari.
2. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya Kelainan autoimun, Hipertensi sistemik, Autoantibodi
yaitu antimyocardial antibodies, Proses infeksi (infeksi bakteri/virus),
Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy), gangguan
imunitas (leukimia), Kehamilan dan kelainan post partum, toxic
proses (alkohol dan chemoterapi), proses infiltrasi (amyloidosis dan
kanker).
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
Kaji adanya anggota keluarga / lingkungan yang mempunyai penyakit
menular infeksi seperti TB dan hepatitis. Kaji adanya riwayat penyakit
hipertensi, jantung dan diabetes melitus di keluarga, bila ada
cantumkan dalam genogram.
4. Aktivitas / istirahat : Mungkin akan kita dapatkan data : insomnia,
kelemahan / kecapaian menurun , nyeri dada saat aktivitas, sesak
nafas saat istirahat, perubahan status mental, kelelahan, perubahan
vital sign saat aktivitas.
5. Cirkulasi : adanya riwayat hipertensi, IMA, IMK, Irama ; disritmia,
Edema, PVJ meningkat, pembedahan jantung, endocarditis, anemia,
SLE, shock septic, , penggunaan obat beta bloker.
6. Eliminasi : penurunan pola, nocturia, warna kencing gelap, konstipasi,
diare.
7. Makanan / cairan : anorexia, mual, muntah, pertambahan berat badan
yang mencolok, pembengkakan extremitas bawah, penggunaan
deuretika, diet garam, distensi perut, oedema anasarca, setempat,

14
 pitting udema. Diet tinggi garam, makanan olahan (diproses), lemak,
gula protein.
8. Kebersihan diri : indikasi penurunan kebersihan diri, kelelahan ,
menurunnya self care.
9. Nyaman / nyeri : Nyeri dada, menarik diri, perilaku melindungi diri,
tidak tenang, gelisah, sakit pada otot, nyeri abdomen ke atas, takut,
mudah tersinggung.
10. Respirasi : sesak nafas , tidur setengah duduk, penggunaan banyak
bantal, batuk dengan tanpa sputum, nafas Crekles, Ronky (+), riwayat
penyakit paru kronis, penggunaan alat bantu nafas.
11. Neuro sensori : kelemahan, pening, pingsan, disorientasi, perubahan
perilaku, mudah tersinggung.
12. Interaksi social : penurunan keikut sertaan dalam aktivitas social.

b. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan cardiac output berhubungan dengan kerusakan otot
miokard.
Tujuan : Menurunkan beban jantung.
Kriteria : Vital sign dalam batas normal, bebas dari gejala gagal
jantung, dyspnoe menurun.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan cardiac output.
Tujuan : Pasien dapat melakukan kegiatan sehari hari.
Kriteria : Dapat berpartisipasi dalam aktivitas, dapat memenuhi
kebutuhan sendiri, vital sign normal selama aktivitas.

c. Intervensi dan Rasional

Diagnosa 1
1. Auskultasi nadi apikal, kaji cairan jantung dan irama jantung.
Rasional : Tacicardi biasanya ada karena sebagai kompensasi
penurunan ventrikel kiri.

15
2. Catat suam nafas tambahan
Rasional : Suara nafas tambahan merupakan gambaran dari sianosis
dan stenosis katup.
3. Palpasi Nadi Renfer
Rasional : Penurunan Cardia output mungkin digambarkan dengan
melemahnya nadi radial, popliteal, dorsalis redis, dan post tibia
4. Monitor TD
Rasional : Tekanan daerah dapat meningkat CHF, tubuh tidak dapat
berkompensasi dan hipersensi intreversibel dapat terjadi.
5. Inspeksi adanya sianosis dan diatoresis
Rasional : Indikasi dari melemahnya perfusi perifer sekunder terhadap
penurunan tidak adequatnya vaso kunstraksi curah jantung dan anemia
dapat berkembang.
6. Monitor pengeluaran urine
Rasional : Respon ginjal dapat menemukan cardiac output dan
menahan air dan sodium
7. Istirahat/berbaring.
Rasional : Fisik yang istirahat meningkatkan efisiensi kontraksi
jantung dan menurunkan kebutuhan O2
8. Kolaborasi pemberian O2 dengan masker
Rasional : Meningkatkan persediaan O2 dan miokard untuk
mengatasi efek hipoksia.

Diagnosa 2
1. Monitor TTV sebelum dan setelah aktivitas khususnya bila pasien
mengggunakan vasodilator, diuretic.
Rasional : Hipotensi ortistatik dapat terjadi dengan aktivitas
karena efek obat (vasodilator), perpindahan cairan ( diuretik ) atau
pengaruh fungsi jantung.
2. Catat respon kardiopulmunal setelah beraktivitas: takikardi, disritmia,
dispnea, berkeringat, pucat.

16
 Rasional : Penurunan /ketidak mampuan miokardium untuk
menigkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan
peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen,
juga peningkatan kelelaham dan kelemahan.
3. Kaji penyebab kelemahan
Rasional : Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta
bloker). Nyeri dan stress memerlukan energi dan menyebabkan
kelemahan.
4. Bantu klien dalam memenuhi kebutuhan ADL sesuai tingkat
keterbatasan.
Rasional : Pemenuhan kebutuhan ADL klien tanpa
mempengaruhi stress miokard /kebutuhan oksigen yang berlebihan.
5. Letakkan barang-barang kebutuhan klien di tempat yang mudah
terjangkau.
Rasional : Memudahkan klien untuk memenuhi kebutuhan barang-
barang yang dibutuhkan dan mengurangi kebutuhan oksigen
aktivitas.
6. Jelaskan kepada klien untuk istirahat segera jika timbul
kelelahan/kelemahan.
Rasional : Kelemahan / kelelahan dapat teratasi apabila pemenuhan
kebutuhan oksigen terpenuhi dengan penghentian aktivitas.
7. Batasi pengunjung atau kunjungan pasien .
Rasional : Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi
pasien namun periode kunjungan yang tenang bersifat terapeutik.
8. Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdomen,
contoh: mengejan, batuk.
Rasional : Aktivitas yang memerlukan menahan nafas (manuver
valsava) dapat mengakibatkan bradikardi,juga menurunkan curah
jantung.

17
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. (2009). Patofisiologi: Buku Saku. Ed.3 Jakarta: EGC

Muttaqin, Arif. (2009). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

Nanda Nic-Noc. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa

Medis. Jogjakarta : MediAction.

Syaifuddin.(2012). Anatomi Fisiologi. Jakarta : EGC

Udjianti, Wajan Juni. (2010). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba.

18