BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Tubuh manusia mengandung glukosa darah atau yang sering disebut gula darah. Glukosa
darah adalah gula utama yang dihasilkan oleh tubuh yang berasal dari makanan yang
dikonsumsi. Glukosa dibawa ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah untuk
menghasilkan energi ke semua sel didalam tubuh. Glukosa dihasilkan dari makanan yang
mengandung karbohidrat yang terdiri dari monosakarida, disakarida, dan polisakarida.
Karbohidrat akan dikonversikan menjadi glukosa di dalam hati dan seterusnya berguna
untuk pembentukkan energi dalam tubuh. Glukosa trsebut akan diserap oleh usus halus
kemudian akan dibawa ke aliran darah dan akan didistribusikan ke seluruh tubuh.
Glukosa yang disimpan dalam tubuh dapan berupa glikogenyang disimpan didalam otot
dan hati. Selain itu, glukosa juga disimpan dalam plasma dalam bentuk glukosa darah
(blood glucose). Fungsi glukosa dalam tubuh adalah sebagai bahan bakar bagi proses
metabolism dan jega merupakan sumber energi utama bagi otak.
Diabetes Mellitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai oleh ketiadaan absolute
insulin atau insensitivitas terhadap insulin. Diabetes Mellitus disebabkan oleh penurunan
kecepatan insulin oleh sel-sel beta pulau Langerhans.

Penderita penyakit diabetes mellitus dapat meninggal karena penyakit yang dideritanya
atau karena komplikasi yang ditimbulkan oleh penyakit ini, misalnya penyakit ginjal,
gangguan jantung dan gangguan saraf. Penyebab diabetes mellitus dapat disebabkan oleh
berbagai hal, dan juga terdapat berbagai macam tipe diabetes mellitus. Ada beberapa
gejala yang ditiimbulkan bagi penderita diabetes mellitus, serta cara mengobatinya.
Kesemuanya akan dibahas di dalam makalah ini.

1
B. Tujuan
1. Mengetahui pengertian diabetes mellitus.
2. Mengetahui etiologi dari diabetes mellitus.
3. Mengetahui tanda dan gejala pada diabetes mellitus.
4. Mengetahui klasifikasi dari diabetes mellitus.
5. Mengetahui patofisiologi dari diabetes mellitus
6. Mengetahui penatalaksanaan medis dari multiple diabetes mellitus.
7. Mengetahui komplikasi dari diabetes mellitus.
8. Mengetahui tes diagnostic yang digunakan untuk diabetes mellitus.
9. Mengetahui asuhan keperawatan pada diabetes mellitus.

2
BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian
Diabetes melitus merupakan kondisi kronis yang ditandai dengan peningkatan
konsentrasi glukosa darah disertai munculnya gejala utama yang khas, yakni urine yang
berasa manis dalam jumlah yang besar. Istilah “diabetes” berasal dari bahasa Yunani
yang berarti “siphon”, ketika tubuh menjadi suatu saluran untuk mengeluarkan cairan
yang berlebihan, dan “mellitus” dari bahasa Yunani dan latin yang berarti “madu”.
Kelainan yang menjadi penyebab mendasar dari diabetes melitus adalah defisiensi relatif
atau absolut dari hormon yang dapat menurunkan kadar glukosa dalam darah.
Penyakit yang memiliki ciri klinis diabetes telah dikenali sejak zaman dahulu.
Suatu peninggalan masa kuno berupa papirus Ebers yang berusia sekitar 1550 SM,
menguraikan tentang kondisi poliuria yang mewakili diabetes.
Kata “diabetes” pertama kali digunakan oleh Aretaeus Cappadocia di abad ke-2.
Aretaeus menjelaskan gambaran klinis dari penyakit tersebut seperti peningkatan
berkemih, rasa haus dan penurunan berat badan, gejala-gejala diabetes yang telah
dikenali saat ini.
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan
hiperglikemi yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak,
dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau mikrovaskular,
makrovaskular, dan neuropati (Yuliana elin, 2009).
Menurut WHO (World Health Organization), diabetes merupakan suatu penyakit
kronis yang terjadi apabila pankreas todak memproduksi hormon insulin dalam jumlah
yang cukup atau tubuh yang tidak efektif menggunakan hormon insulin yang sudah
dihasilkan.
Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan adanya peningkatan kadar gula darah secara terus menerus (kronis) akibat
kekurangan insulin baik kuantitatif maupun kualitatif (Topan E, 2005)

B. Anatomi dan Fisiologi

Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi utama:
menghasilkan enzimpencernaan atau fungsi eksokrin serta menghasilkan beberapa
hormon atau fungsi endokrin. Pankreas terletak pada kuadran kiri atas abdomen atau
perut dan bagian kaput/kepalanya menempel pada organ duodenum. Produk enzim akan
disalurkan dari pankreas ke duodenum melalui saluran pankreas utama.Pankreas dikenal

3
 manusia sejak lama. Pankreas diidentifikasi oleh dokter bedah Yunani Herophilus yang
hidup di tahun 335-280 SM. Pankreas dapat didefinisikan sebagai organ kelenjar yang
hadir dalam endokrin dan sistem pencernaan dari semua vertebrata. Pankreas seperti
spons dengan warna kekuningan. Bentuk pankreas menyerupai seperti ikan. Pankreas ini
sekitar panjang 15 cm dan sekitar 3,8 cm lebar. Pankreas meluas sampai ke bagian
belakang perut, di belakang daerah perut dan melekat ke bagian pertama dari usus yang
disebut duodenum. Sebagai kelenjar endokrin, menghasilkan hormon seperti insulin,
somatostatin dan glukagon dan sebagai kelenjar eksokrin yang mensintesis dan
mengeluarkan cairan pankreas yang mengandung enzim pencernaan yang selanjutnya
diteruskan ke usus kecil. Enzim-enzim pencernaan berkontribusi pada pemecahan dari
karbohidrat, lemak dan protein yang hadir di paruh makanan yang dicerna.

Fungsi Pankreas

1. Mengatur kadar gula dalam darah melalui pengeluaran glucogen, yang menambah kadar gula
dalam darah dengan mempercepat tingkat pelepasan dari hati.
2. Pengurangan kadar gula dalam darah dengan mengeluarkan insulin yang mana mempercepat
aliran glukosa ke dalam sel pada tubuh, terutama otot. Insulin juga merangsang hati untuk
mengubah glukosa menjadi glikogen dan menyimpannya di dalam sel-selnya.

Fungsi Dari Pankreas Yang Disebut Kelenjar Ganda

Kelenjar endokrin

Ini bagian dari pankreas yang melakukan fungsi endokrin terbentuk dari jutaan cluster
sel. Ini cluster sel dikenal sebagai pulau Langerhans. Ini pulau terdiri dari empat jenis sel, yang
diklasifikasikan berdasarkan hormon yang mereka keluarkan. Sel mensekresi glukagon disebut
sel alfa. Sel-sel mensekresi insulin dikenal sebagai sel beta sementara somatostatin disekresikan
oleh sel delta. Polipeptida pankreas disekresikan oleh sel-sel PP. Struktur pulau terdiri dari
kelenjar endokrin diatur dalam kabel dan cluster. Kelenjar endokrin yang saling silang dengan
rantai tebal kapiler. Ini kapiler yang berbaris lapisan sel endokrin yang berada dalam kontak
langsung dengan pembuluh darah. Beberapa sel endokrin berada dalam kontak langsung
sementara yang lain terhubung melalui proses sitoplasma.

4
Pulau-pulau Langerhans tersebut terdiri dari beberapa sel (Mescher, 2010)

yaitu:

1. Sel α (sekitar 20%), menghasilkan hormon glukagon.

2. Sel ß (dengan jumlah paling banyak 70%), menghasilkan hormone insulin.

3. Sel δ (sekitar 5-10%), menghasilkan hormon Somatostatin.

4. Sel F atau PP (paling jarang), menghasilkan polipeptida pankreas.

Masuknya glukosa ke dalam sel otot dipengaruhi oleh 2 keadaan. Pertama, ketika sel oto
melakukan kerja yang lebih berat, sel otot akan lebih permeable terhadap glukosa. Kedua, ketika
beberapa jam setelah makan, glukosa darah akan meningkat dan pankreas akan mengeluarkan
insulin yang banyak. Insulin yang meningkat tersebut menyebabkan peningkatan transport
glukosa ke dalam sel (Guyton dan Hall, 2006).

Insulin dihasilkan didarah dalam dengan bentuk bebas dengan waktu paruh plasma ±6
menit, bila tidak berikatan dengan reseptor pada sel target, maka akan didegradasi oleh enzim
insulinase yang dihasilkan terutama di hati dalam waktu 10-15 menit (Guyton dan Hall, 2006).

Reseptor insulin merupakan kombinasi dari empat subunit yang berikatan dengan ikatan
disulfida yaitu dua subunit-α yang berada di luar sel membran dan dua unit sel-ß yang menembus
membran (Gambar 2.3). Insulin akan mengikatserta mengaktivasi reseptor α pada sel target,
sehingga akan menyebabkan sel ß terfosforilasi. Sel ß akan mengaktifkan tyrosine kinase yang
juga akan menyebabkan terfosforilasinya enzim intrasel lain termasuk insulin-receptors
substrates (IRS) (Guyton dan Hall, 2006).

Eksokrin

Pankreas eksokrin menghasilkan enzim pencernaan bersama dengan cairan alkali.

Keduaduanya ini disekresi ke dalam usus kecil melalui saluran eksokrin. Fungsi sekresi
dilakukan sebagai respon terhadap hormon usus kecil yang disebut cholecystokinin dan secretin.
Enzim pencernaan yang dihasilkan oleh kelenjar eksokrin terdiri dari chymotrypsin, tripsin,
lipase pankreas, dan amilase pankreas. Enzim pencernaan sebenarnya diproduksi oleh sel-sel

5
 asinar hadir dalam pankreas eksokrin. Sel yang melapisi saluran pankreas disebut sel
centroacinar. Sel-sel centroacinar mengeluarkan larutan kaya isi garam dan bikarbonat ke dalam
usus.

Dengan demikian, fungsi pankreas memainkan peran penting dalam aktivitas tubuh.
Pankreas berfungsi dengan benar penting karena masalah pankreas dapat menyebabkan penyakit
seperti pankreatitis dan diabetes. Pankreatitis adalah peradangan pankreas sedangkan diabetes
dikaitkan dengan sekresi insulin dari pankreas. Menghentikan konsumsi alkohol dapat
menyembuhkan pankreatitis. Berolahraga secara teratur dan mengikuti diet diabetes untuk
mengontrol kadar gula darah bisa menjadi pilihan pengobatan diabetes yang baik. Tapi, sebagai
pencegahan lebih baik daripada mengobati, yang terbaik adalah untuk mencegah masalah
pankreas dan memastikan berfungsinya pankreas.

Bagian-bagian Pankreas

Kepala Pankreas yang paling lebar, terletak disebelah kanan rongga abdomen dan didalam
lekukan duodenum.
Badan Pankreas merupakan bagian utama pada organ tersebut, letaknya di belakang lambung
dan di depan vertebra lumbalis pertama.
Ekor Pankreas adalah bagian yang runcing disebelah kiri, dan sebenarnya menyetuh limpa.

Hormon Yang Dihasilkan Oleh Pankreas

 Insulin, yang berfungsi menurunkan kadar gula dalam darah
 Glukagon, yang berfungsi menaikkan kadar gula dalam darah
 Somatostatin, yang berfungsi menghalangi pelepasan kedua hormon lainnya
 (insulin dan glukagon).

6
 Jaringan Pankreas
 Acini : Untuk mengeluarkan cairan pencernaan ke duodenum
 Pulau Langerhans : Mensekresi insulin dan glucagon langsung ke dalam darah
 Pankreas manusia manusia mempunyai 1-2 juta pulau Langerhans. Diameter ±0,3 mm,
dikelilingi oleh kapiler-kapiler kecil.

Hasil Sekresi Pankreas

Hormon insulin, hormon insulin ini langsung dialirkan ke dalam darah tanpa melewati duktus.
Sel-sel kelenjar yang menghasilkan insulin ini termasuk sel-sel kelenjar endokrin. Kumpulan dari
sel-sel ini berbentuk seperti pulau-pulau yang disebut pulau langerhans.
Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel dipulau langerhans menyebabkan timbulnya
pengaturan secara langsung sekresi beberapa jenis hormone lainnya, contohnya insulin
menghambat sekresi glukagon, somatostatin menghambat sekresi glukagon dan insulin.
Insulin dilepaskan pada suatu kadar batas oleh sel-sel beta pulau langerhans. Rangsangan utama
pelepasan insulin diatas kadar basal adalah peningkatan kadar glukosa darah. Kadar glukosa
darah puasa dalam keadaan normal adalah 80-90 mg/dl. Insulin bekerja dengan cara berkaitan
dengan reseptor insulin dan setelah berikatan, insulin bekerja melalui perantara kedua untuk
menyebabkan peningkatan transportasi glukosa kedalam sel dan dapat segera digunakan untuk
menghasilkan energi atau dapat disimpan didalam hati (Guyton & Hall, 1999)
Getah pankreas. Sel-sel yang memproduksi getah pankreas ini termasuk kelenjar eksokrin.
Getah pankereas ini dikirim ke dalam duodenum melalui duktus pankreatikus. Duktus ini
bermuara pada papila vateri yang terletak pada dinding duodenum.

7
 Pankreas menerima darah dari arteri pankreatika dan mengalirkan darahnya ke vena kava
inferior melalui vena pankreatika. Jaringan pankreas terdiri atas lobulus dari sel sekretori yang
tersusun mengitari saluran-saluran halus. Saluran ini mulai dari sambungan saluran-saluran kecil
dari lobulus yang terletak di dalam ekor pankreas dan berjalan melalui badan pankreas dari kiri
ke kanan. Saluran kecil ini menerima saluran dari lobulus lain dan kemudian bersatu untuk
membentuk saluran utama yaitu duktus wirsungi.
Dalam tubuh kita terdapat mekanisme reabsorbsi glukosa oleh ginjal, dalam batas
ambang tertentu. Kadar glukosa normal dalam tubuh kira-kira 100mg glukosa/100ml plasma
dengan GFR/Glomerular Filtration Rate 125ml/menit. Glukosa akan ditemukan diurin jika telah
melewati ambang ginjal untuk reabsorbsi glukosa yaitu 375 mg/menit dengan glukosa di plasma
darah 300mg/100ml (Sherwood, 2011).

C. Etiologi
1. DM tipe I
Diabetes yang tergantung insulin ditandai dengan penghancuran sel-sel beta
pankreas yang disebabkan oleh :
1) Faktor genetik penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri, tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya
diabetes tipe I
2) Faktor imunologi (autoimun)
3) Faktor lingkungan : virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun
yang menimbulkan estruksi beta
2. DM tipe II
Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin. Faktor resiko
yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II : usia, obesitas, riwayat
dan keluarga.
Hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembedahan dibagi menjadi 3
yaitu( Sudoyo Aru,dkk2009) :
1. <140 mg/dL -> normal
2. 140-<200mg/dL -> toleransi glukosa terganggu
3. >200mg/dL -> diabetes

D. Klasifikasi
1. Klasifikasi Klinis
a. Diabetes Melitus

8
 1) Tipe I : IDDM
Disebabkan oleh destruksi sel beta pulau langerhans akibat proses
autoimun.
2) Tipe II : NIDDM
Disebabkan oleh kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin.
Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk
merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan
untuk menghambat produksi glukosa oleh hati :
a) Tipe II dengan obesitas
b) Tipe II tanpa obesitas
b. Gangguan Toleransi Glukosa
c. Diabetes Kehamilan
2. Klasifikasi Resiko Statistik
a. Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa
b. Berpotensi menderita kelainan glukosa

E. Patofisiologi
1. Proses Perjalanan Penyakit menurut Smeltzer ( 2002: hal. 1223 )
a. Diabetes Mellitus Tipe I
Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel
beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia-puasa akibat
produksi glukosa tidak terukur oleh hati. Di samping itu, glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati dan tetap berada dalam darah sehingga
menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah tinggi, ginjal tidak mampu menyerap kembali
semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (
glukosuria ). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urin, eksresi ini
akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan
diuresis osmosis. Sebagai akibat dari kehilangan cairan dan elektrolit yang berlebihan,
pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih ( poliuria ), dan rasa haus (
polidipsia).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan ( polifagia )
akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.

9
 Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang
disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta
substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa
hambatan dan lebih lanjut menimbulkan hiperglikemia. Di samping itu akan terjadi
pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang
merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang
mengganggu keseimbangan asam basa tubuh bila jumlahnya berlebihan.
b. Diabetes Mellitus Tipe II
Pada DM tipe ini ada dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yakni
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan
reseptor khusus pada permukaan sel. Resistensi insulin pada DM tipe II disertai
penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan
mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin
yang disekresikan. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan cirri khas
DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah
pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu, ketoasidosis
diabetik tidak terjadi pada DM tipe II, tapi apabila tidak terkontrol akan menimbulkan
masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik
(HHNK). Diabetes tipe II sering terjadi pada usia diatas 30 tahun dan obesitas. Akibat
intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progesif, maka awitan diabetes mellitus
tipe II tidak terdeteksi.

F. Pathway

G. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis DM dikaitkan dengan konsekuensi metabolic defisiensi insulin
(Price & Wilson).
1. Kadar glukosa puasa tidak normal
2. Hiperglikemia berat berakibat glukosuria yang akan menjadi dieresis osmotic
yang meningkatkan pengeluaran urin (poliuri) dan timbul rasa haus (polidipsia)

10
 3. Rasa lapar yang semakit besar (polifagia), BB berkurang
4. Lelah dan mengantuk
5. Gejala lain yang dikeluhkan adalah kesemutan, gatal, mata kabur, impotensi,
peruritas vulva.

H. Komplikasi

Menurut Fowler (2008), komplikasi DM dibagi menjadi:

1. Komplikasi makrovaskuler yaitu aterosklerosis. Ateroskelerosis merupakan
inflamasi kronis dan kerusakan endotelial arteri. Pada komplikasi ini juga akan
meningkatkan risiko terjadinya gangguan kardiovaskular, yaitu dengan
tersumbatnya arteri koroner oleh plak yang terlepas dari arteri tersebut.

2. Komplikasi mikrovaskuler, antara lain:

a. Retino Diabetikum ini disebabkan oleh peningkatan glukosa yang
menyebabkan masuknya molekul glukosa ke retina melalui jalur poliol. Jalur
ini memiliki enzim yang dinamakan Aldose reduktase. Enzim ini dicurigai
sebagai penyebab komplikasi diabetes.
b. Neuropati Diabetikum
Neuropati perifer pada diabetes memiliki beberapa bentuk, termasuk
didalamnya sensori, fokal/multifokal, dan neuropati otonomik. Sebanyak 80% pasien
diabetes menjalani amputasi kaki akibat ulkus dan kerusakan yang disebabkan oleh hal ini.

Komplikasi Akut menurut Smeltzer ( 2002: hal. 1256 ) :

1) Hipoglikemia

Hipoglikemia adalah kadar glukosa serum rendah secara abnormal yang terjadi
jika kadar glukosa darah turun dibawah 50-60 mg/dl. Keadaan ini terjadi akibat pemberian
insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit, atau karena
aktivitas fisik berat.

2) Ketoasidosis Diabetik

Diabetik ketoasidosis terjadi akibat tidak adanya insulin, atau tidak cukupnya
insulin yang nyata. Keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolism karbohidrat, protein,

11
dan lemak. Ada tiga gambaran klinis dari ketoasidosis diabetik yaitu dehidrasi, kehilangan
elektrolit, dan asidosis.

3) Koma Hiperosmolar Hiperglikemik non ketotik (HHNK)

Koma Hiperosmolar Hiperglikemik non ketotik merupakan sindrom yang ditandai

dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat, dan kesadaran menurun.

Komplikasi Kronik

1) Penyakit Makrovaskular menurut Smeltzer ( 2002: hal. 1267 ) :

Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar sering terjadi pada

diabetes. Penyakit makrovascular dapat terjadi, tergantung pada lokasi lesi aterosklerotik.

a) Penyakit Arteri koroner

Perubahan ateroskerotik dalam pembuluh arteri koroner menyebabkan

peningkatan insiden infark miokard pada penderita diabetes.

b) Penyakit Serebrovascular

Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah serebral atau pembentukan

embolus di tempat lain dalam sistem pembuluh darah yang kemudian terbawa aliran darah
sehingga terjepit dalam pembuluh darah serebral dapat menumbulkan serangan iskemia dan
stroke.

c) Penyakit Vascular Perifer

Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar pada ektremitas bawah

sehingga menyebabkan gangren dan amputasi pada pasien diabetes.

2) Penyakit Mikrovaskular menurut Atmojo ( 2001: hal. 587 ) :

a) Neuropati Diabetik

Pada neuropati diabetik keluhan yang sering muncul adalah kesemutan, rasa
lemah, dan baal.

12
 b) Retinopati Diabetik

Pasien dengan retinipati diabetik akan mengalami gejala penglihatan kabur sampai
dengan kebutaan.

c) Nefropati diabetik

Pasien dengan nefropati diabetik dapat menunjukkan gambaran gagal ginjal

menahun seperti lemas, mual, pucat, sampai keluhan sesak nafas akibat penimbunan cairan

I. Tes Diagnostik
1. Kadar glukosa darah
Table : Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai
patokan penyaring
Kadar Glukosa Darah Sewaktu (mg/dl)
Kadar Glukosa Darah
DM Belum Pasti DM
Sewaktu
Plasma vena >200 100-200
Darah kapiler >200 80-100
Kadar Glukosa Darah Puasa (mg/dl)
Kadar Glukosa Darah
DM Belum Pasti DM
Puasa
Plasma vena >120 110-120
Darah kapiler >110 90-110

2. Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali

pemeriksaan :
a) Glukosa plasma sewaktu >200mg/dl (11,1 mmol/L)
b) Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
c) Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200mg/dl).

3. Tes laboratorium DM
Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring, tesdiagnostik, tes pemantauan
terapi dan tes untuk mendeteksikomplikasi.

4. Tes saring
Tes-tes saring pada DM adalah :

13
 a) GDP, GDS
b) Tes Glukosa Urin :
1) Tes konvensional (metode reduksi/Benedict)
2) Tes carik celup (metode glucose oxidase/hexokinase)

5. Tes diagnostik
Kriteria diagnosis DM ( Sudoyo Aru,dkk 2009) :
a) Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu > 200mg/dL (11,1 mmol/L)
b) Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari
tanpa memperhatikan waktu
c) Gejala klasik DM + glukosa plasma > 126mg/dL (7,0 mmol/L)
Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam
d) Glukosa plasma 2 jam pada TTGO > 200mg/dL (11,1 mmol/L)
TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang
setara dengan 75 gram glukosa anhidrus dilarutkan kedalam air

Tes-tes diagnostik pada DM adalah : GDP, GDS, GD2PP (Glukosa Darah 2 jam
Post Prandial), Glukosa jam ke-2 TTGO
Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1994) (Sudoyo Aru,dkk 2009) :
a) 3 hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti biasa ( dengan karbohidrat
yang cukup)
b) Berpuasa paling sedikit 8 jam ( mulai malam hari) sebelum pemeriksaan,
minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan
c) Diperiksa konsentrasi glukosa darah puasa
d) Diberikan glukosa 75 gram ( orang dewasa) atau 1,75 gram/kgBB (anak-
anak), dilarutkan dalam air 250mL dan diminum dalam waktu 5 menit
e) Berpuasa kembali sampai pengambilan sempel darah untuk pemeriksaan 2
jam setelah minum larutan glukosa selesai
f) Periksa glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa
g) Selam proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok

6. Tes monitoring terapi

Tes-tes monitoring terapi DM adalah:
1) GDP : plasma vena, darah kapiler
2) GD2 PP : plasma vena
3) HbA1c : darah vena, darah kapiler

7. Tes untuk mendeteksi komplikasi

Tes-tes untuk mendeteksi komplikasi adalah :

14
 a) Mikroalbuminuria : urin
b) Ureum, Kreatinin, Asam Urat
c) Kolesterol total : plasma vena (puasa)
d) Kolesterol LDL : plasma vena (puasa)
e) Kolesterol HDL : plasma vena (puasa)
f) Trigliserida : plasma vena (puasa)

J. Penatalaksanaan
1. Insulin
Karena diabetes mempengaruhi begitu banyak aspek kehidupan klien, mungkin cukup
sulit bagi klien untuk dengan ketat mematuhi rencana perawatan yang telah dibuat.
Dorongan dan penyuluhan dalam hal ini akan sangat berarti. Pemberi perawatan
seharusnya dapat menggunakan semua kesempatan untuk mengkaji tingkat pengetahuan
klien diabetes mereka dan perasaan klien tentang penyakit yang diderita. Adalah benar
bahwa melalui penyuluhan kesehatan yang baik klien diabetes dapat bertahan terhadap
timbulnya komplikasi dari penyakit yang mereka derita.
Pemberian insulin, bila diberikan dengan benar, insulin bekerja sebagai obat
penyelamat hidup bagi klien yang tergantung insulin. Jika diberikan dengan tidak tepat,
insulin dapat menyebabkan komplikasi yang berkisar dari kerusakan kulit sampai
hipoglikemik (syok insulin). Untuk dapat memberikan insulin dengan tepat, klien harus
sudah terbiasa dengan istilah-istilah konsentrasi insulin, spuit, penyimpanan, persiapan
penyuntikan, dan teknik penyuntikan mandiri.
Konsentrasi insulin, insulin diresepkan dalam unit. Dengan demikian farmasitikal
menyiapkan tipe insulin (NPH, regular, Lente) dalam vial kaca 10 ml yang mengandung
100 unit/ml. insulin U-100 mengandung 100 unit insulin per milliliter.

Tabel Kategori Insulin

Perjalanan
Preparat Awitan Puncak Durasi Indikasi
waktu
Kerja singkat Regular ® ½-1 jam 2-3 jam 4-6 jam Biasanya
diberikan 20-
30 menit
sebelum
makan dapat
digunakan
sendiri atau

15
 dicampur
dengan
insulin kerja
lama
Kerja sedang NPH (neutral 3-4 jam 4-12 jam 16-20 jam Biasanya
protamin diberikan
Hagedorn); setelah
Lente (L) makan
Kerja lama Ultralente 6-8 jam 12-16 jam 20-30 jam Digunakan
(UL) terutama
untuk
mengontrol
kadar glukosa
puasa

Spuit insulin, spuit yang paling umum digunakan dapat memberikan maksimum 100 unit
dalam 1 cc. Untuk dosis yang lebih rendah tersedia spuit yang lebih kecil; untuk 50 unit atau
kurang dan untuk 30 unit atau kurang. Menggunakan spuit yang lebih kecil memungkinkan
pemberian dosis insulin yang lebih rendah dan lebih tepat.
Penyimpanan insulin, vial insulin yang tidak digunakan harus disimpan dalam lemari
pendingin. Hindari suhu ekstrim yang kurang dari 36°F dan lebih tinggi dari 86°F. Vial yang
digunakan dapat disimpan di suhu ruangan. Berikan tanda tanggal pada vial ketika pertama
kali dibuka. Klien harus mempunyai minimal satu vial cadangan.
Teknik untuk penyuntikan-mandiri, sebagian besar klien yang menggunakan insulin
harus belajar untuk menyuntikkan sendiri insulin. Merupakan tanggung jawab utama perawat
untuk mengajarkan teknik penyuntikan insulin pada klien dengan diabetes. Besarnya
penyuluhan yang dibutuhkan sangat tergantung pada seberapa jauh klien mengenal insulin
dan peralatannya.
Peralatan yang harus dibeli klien untuk penggunaan insulin di rumah termasuk: insulin
dari jenis yang diresepkan untuk dirinya, kapas, jarum dan spuit insulin, etil alcohol 70%
atau isoprofil alcohol 90%.

Prosedur penyuntikan insulin mandiri:

1. Cuci tangan dengan baik
2. Bersihkan tempat penyuntikan (dengan sabun dan air atau isoprofil alcohol 70%)
3. Usap bagian atas vial insulin dengan isoprofil alcohol 70%
4. Guling-gulingkan vial insulin dalam telapak tangan untuk mencampur insulin dengan
baik (untuk semua jenis insulin kecuali insulin kerja singkat)
5. Suntikan sejumlah udara yang sama dengan jumlah dosis insulin yang akan digunakan ke
dalam vial. Aspirasi insulin kerja singkat terlebih dahulu kemudian kerja sedang atau
kerja lama (bila diberikan insulin bercampuran)

16
6. Amati spuit terhadap adanya gelembung udara.
7. Cubit dan tahan lipatan kulit dan suntikan pada sudut 90 derajat (bila anda kurus dan
berkulit kendur suntikan insulin pada sudut 45 derajat untuk menghindari suntikan
intramuscular, yang dapat menyerap insulin lebih cepat)
8. Dalam penyuntikan insulin tidak diperlukan rutinitas aspirasi, suntikan insulin.
9. Jika suntikan terasa sakit atau merembes darah/serum dari tempat suntikan, berikan
tekanan selama 5 sampai 10 detik.

Insulin pada DM tipe 2 diperlukan pada keadaan :

1. Penurunan berat badan yang cepat

2. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
3. Ketoasidosis diabetic (KAD) atau Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik (HONK)
4. Hiperglikemia dengan asidosis laktat
5. Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
6. Stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
7. Kehamilan dengan diabetes mellitus gestasional yang tidak terkendali dengan
perencanaan makan
8. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
9. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

K. Discharge Planning
1. Lakukan olahraga secara rutin dan pertahankan BB yang ideal
2. Kurangi konsumsi makanan yang banyak mengandung gula dan karbohidrat
3. Jangan mengurangi jadwal makan atau menunda waktu makan karena hal ini akan
menyebabkan fluktasi (ketidakstabilan) kadar gula darah
4. Pelajari mencegah infeksi : kebersihan kaki, hindari perlukaan
5. Perbanyak konsumsi makanan yang banyak mengandung serat, seperti sayuran dan
sereal
6. Hindari konsumsi makanan tinggi lemak dan yang mengandung banyak kolesterol
LDL, antara lain : daging merah, produk susu, kuning telur, mentega, saus salad, dan
makanan pencuci mulut berlemak lainnya
7. Hindari minuman yang beralkohol dan kurangi konsumsi garam
L. Penyuluhan Kesehatan
Pedoman penyuluhan kesehatan untuk klien dengan diabetes
1. Kaji pengetahuan tentang diabetes melitus, perbaiki salah informasi
2. Ajarkan kembali atau bangun kembali isi materi yang telah dipelajari sebelumnya
umtuk membentuk dasar dan rasa percaya diri
3. Isi materi umum untuk penyuluhan diabetes mencakup:
a. Anatomi dan fisiologi dasar pankreas
b. Definisi tentang diabetes dan hubungannya dengan fungsi abnormal pankreas

17
 c. Manifestasi hiperglikemia
d. Metode untuk mengontrol hiperglikemia:
1) Diet harus bersifat individual-rujuk ke ahli gizi
2) Olahraga kliem membutuhkan pemeriksaan fisik lengkap sebelum
mengikuti program latihan untuk mengkaji status jantung, neuropati,
retinopati, dan kebutuhan nutrisi
3) Preparat hipoglikemik oral
4) Insulin
5) Mengenali faktor pencetus terjadi hiperglikemia
e. Edukasi tentang insulin: bagaimana/kapan/mengapa/dimana untuk memberikan
kombinasi insulin
f. Informasi dasar tentang apa yang harus dilakukan klien diabetik ketika ia sakit
atau melakukan perjalanan
g. Kapan waktunya menghubungi dokter
h. Pemeriksaan glukosa darah dan pencatatannya setiap hari
i. Penyimpanan insulin dan jarum insulin
j. Pembuangan jarum insulin dan tindak kewaspadaan
k. Penggunaan dan daur ulang jarum insulin
l. Cara penggunaan pemantau glukosa darah dan uji urine terhadap keton
m. Komplikasi diabetes melitus-definisi, penyebab, manifestasi, pengobatan
1) Akut : Hipoglikemia, diabetik ketoasidosis, HHNK
2) Kronis
Mikrovaskular : retinopati, nefropati, neuropati;
Makrovaskular : kardiovakular, hipertensi, penyakit vaskular perifer,
infeksi
n. Penderita diabetes harus secara rutin memeriksa diri ke dokter untuk
memudahkan diagnosa awal dan pengobatan komplikasi akut dan kronis,
evaluasi perawatan diabetik saat ini, dan pengobatan gangguan medis yang ada
bersamaan
o. Identifikasi ketersediaan sumber komunitas dan keluarga
4. Berikan dorongan kepada klien untuk terus menuliskan tujuan dan menggaris bawahi
tujuan pencapaian berat badan, glukosa darah, pemberian obat-obatan, diet dan
latihan fisik, serta apa yang klien rasakan dari hari ke hari.

18
 BAB III
TINJAUAN ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Klien dengan diabetes harus dikasi dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan
kemampuan untuk melakukan perawatan diri. Tipe diabetes kondisi klien, dan rencana
pengobatan adalah pengkajian penting yang harus dilakukan. Pengkajian secara detail
adalah sebagai berikut:
1. Riwayat atau adanya faktor resiko:
a) Riwayat keluarga tentang penyakit
b) Obesitas
c) Riwayat pankretitis kronis
d) Riwayat melahirkan anak lebih dari 4kg
e) Riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma infeksi,
penyakit) atau terapi obat (glukokortikostreroid diuretik tiazid, kontrasepsi oral)
2. Kaji terhadap menifestasi DM:
a) Poliuria (akibat dari dieresis osmotik bila ambang ginjal terhadap reabsorpsi
glukosa dicapai dan kelebihan glukosa keluar melalui ginjal)
b) Polidipsia (disebabkan oleh dehidrasi dari poliuria)
c) Polifagia (disebabkan oleh peningkatan kebutuhan energy dari perubahan sintesis
protein dan lemak)
d) Penurunan berat badan ( akibat dari katabolisme protein dan lemak)
e) Pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka rangsang dan kram otot.
Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi
aterosklerosis.
3. Pemeriksaan diagnostik :
a) Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dL). Biasanya,
tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah meningkat
di bawah kondisi stress
b) Gula darah puasa (FBS) normal atau diatas normal
c) Essei hemoglobin glikolisat di atas rentang normal. Tes ini mengukur persentase
glukosa yang melekat pada hemoglobin. Glukosa tetap melekat pada hemoglobin
selama hidup sel darah merah. Rentang normal adalah 5-6%
d) Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. Pada respons terhadap defisiensi
intraseluler, protein dan lemak diubah menjadi glukosa (glukoneogenesis) untuk
energi. Selama proses pengubahan ini, asam lemak bebas dipecah menjadi badan
keton oleh hepar. Ketosis terjadi ditunjukkan oleh ketonuria. Glukosuria
menunjukkan bahwa ambang ginjal terhadap reabsorpsi glukosa dicapai.
Ketonuria menandakan ketoasidosis.

19
 e) Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.

Diagnosis DM dibuat bila gula darah puasa di atas 140mg/dL selama dua atau
lebih kejadian, dan pasien menunjukkan gejala-gejala DM (poliuria, polidipsia, polifagia,
penurunan berat badan, ketonuria, dan kelelaham). Juga, diagnosis dapat dibuat bila
contoh TTG selama periode 2 jam dan periode lain (30 menit, 60 menit, atau 90 menit)
melebihi 200 mg/dL

4. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostic, dan

tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi
5. Kaji perasaan pasien tentang kondisi.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
gangguan keseimbangan insulin, makanan dan aktivitas jasmani
2. Resiko Syok berhubungan dengan ketidakmampuan elektrolit kedalam sel tubuh,
hipovolemia
3. Kerusakan Intergritas jaringan berhubungan dengan nekrosis kerusakan jaringan
(nekrosis luka gangrene)
4. Resiko infeksi berhungan dengan trauma pada jaringan, proses penyakit (diabetes
mellitus)
5. Retensi urine berhubungan dengan inkomplit pengosongan kandung kemih, sfingter
kuat dan poliuri
6. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan sirkulasi
darah ke perifer, proses penyakit (DM)
7. Resiko ketidakseimbangan elektrolit berhubungan dengan gejala poliuria dan
dehidrasi
8. Keletihan

C. Rencana Tindakan Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1 Keletihan NOC NIC
Definisi : rasa letih luar  Endurance Energy management
biasa dan penurunan  Concentration  Observasi adanya
kapasitas kerja fisik dan  Energy conservation pembatasan klien
jiwa pada tingkat yang  Nutrional status: dalam melakukan
biasanya secara terus- energy aktivitas
menerus Kriteria Hasil  Dorong anak untuk
Batasan Karakteristik  Memverbalisasikan mengungkapkan
 Gangguan konsentrasi peningkatan energi perasaan terhadap

20
 Gangguan libido dan merasa lebih baik keterbatasan
 Penurunan peforma  Menjelaskan  Kaji adanya faktor
 Kurang mnat terhadap pengunaan energi yang menyebabkan
sekitar untuk mengatasi kelelahan
 Mengantuk kelelahan  Monitor sumber
 Peningkatan keluhan  Kecemasan menurun nutrisi dan energi yang
fisik  Glukosa darah adekuat
 Peningkatan kebutuhan adekuat  Monitor pasien akan
istirahat  Kualitas hidup adanya kelelahan fifik
meningkat dan emosi secara
 Introspeksi
 Istirahat cukup berlebihan
 Kurang energi
 Mempertahankan  Monitor respon
 Letargi
kemampuan untuk kardiovaskuler
 Lesu berkonsentrasi terhadap aktivitas
 Persepsi membutuhkan  Monitor pola tidur dan
energi tambahan untuk lamanya tidur/istirahat
menyelesaikan tugas pasien dukung pasien
rutin dan keluarga untuk
 Mengatakan kurang mengungkapkan
energi yang luar biasa perasaan,
 Mengatakan kurang berhubungan dengan
energi yang tidak perubahan pola hidup
kunjung reda yang disebabkan
 Mengatakan perasaan keletihan
lelah  Bantu aktivitas sehari-
 Merasa bersalah karena hari sesuai dengan
tidak dapat menjalakan kebutuhan
tanggung jawab  Tingkatkan tirah
 Mengatakan tidak baring dan
mampu pembatasan aktivitas
mempertahankan  Konsultasi dengan ahli
aktifvitas fisik pada gizi untuk
tingkat yang biasanya meningkatkan asupan
 Mengatakan tidak makanan yang
mampu berenergi tinggi
mempertahankan Behavior Management
rutinitas yang biasanya Activity Terapy
 Mengatakan tidak Energy Management
mampu memulihkan Nutrition Management
enegi, setelah tidur
sekalipun
Faktor yang Berhubungan
 Psikologis
 Ansietas, Depresi
 Mengatakan gaya
hidup

21
 membosankan, stress
 Fisiologis
 Anemia, status
penyakit
 Peningkatan
kelemahan fisik
 Malnutrisi, kondisi
fisik buruk
 Kehamilan,
deprivasi tidur
 Lingkungan
 Kelembapan, suhu,
cahaya, kebisingan
 Situasional
 Peristiwa hidup
negatif
 pekerjaan

2 Kerusakan Integritas NOC NIC

Jaringan  Tissue integrity : skin Pressure ulcer
Definisi : kerusakan and mucous prevention wound care
jaringan membran mukosa,  Wound healing :  Anjurkan pasien untuk
kornea, integumen, atau primary and menggunakan pakaian
subkutan secondary intention yang longgar
Batas Karakteristik Kriteria Hasil :  Jaga kulit agar tetap
 Kerusakan jaringan (  Perfusi jaringan bersih dan kering
mis, kornea, membran normal  Mobilisasi klien (ubah
mukosa, integumen atau  Tidak ada tanda- posisi pasien) setiap
subkutan) tanda infeksi dua jam sekali
 Kerusakan jaringan  Ketebalan dan tekstur  Monitor kulit akan
Faktor yang Berhubungan jaringan normal adanya kemerahan
 Gangguan sirkulasi  Menunjukan  Oleskan lotion atau
 Iritan zat kimia pemahaman dalam minyak/baby oil pada
 Defisit cairan proses perbaikan daerah yang tertekan
 Kelebihan cairan kulit dan mencegah  Monitor aktivitas dan
terjadinya cidera mobilisasi pasien
 Hambatan mobilitas
berulang  Monitor status nutrisi
fisik
 Menunjukan pasien
 Kurang pengetahuan
terjadinya proses  Memandikan pasien
 Faktor mekanik (mis, penyembuhan luka dengan sabun dan air
tekanan, hangat
koyakan/robekan,  Observasi luka :
friksal) lokasi, dimensi,
 Faktor nutrisi (mis, kedalaman, jaringan
kekurangan atau nekrotik tanda-tanda
kelebihan) infeksi lokal, formasi

22
  Radiasi traktus
 Suhu ekstrim  Ajarkan keluarga
tentang luka dan
perawatan luka
 Kolaborasi ahli gizi
pemberian diet TKTP
 Cegah kontaminasi
feses dan urin
 Lakukan tehnik
perawatan luka
dengan steril
 Berikan posisi yang
mengurangi tekanan
pada luka
 Hindari
3 Ketidakefektifan Perfusi NOC NIC
Jaringan Perifer  circulation status Peripheral sensation
Definisi : penurunan  tissue perfusion : management
sirkulasi darah ke perifer cerebral (manajemen sensasi
yang dapat menganggu kriteria hasil: perifer)
kesehatan mendemonstrasikan  monitor adanya daerah
Batasan Karakteristik : status sirkulasi yang di yang hanya peka
 Tidak ada nadi tandai dengan : terhadap panas,
 Perubahan fungsi  tekanan sistol dan dingin, tajam, tumpul
motorik diastol dalam rentang  monitor adanya
 Perubahan karakteristik yang di harapkan paretese
kulit  tidak ada ortostatik  instruksikan keluarga
(warna,elastisitas,rambut hipertensi untuk mengobservasi
, kelembapan, kuku,  tidak ada tanda-tanda kulit jika ada isi atau
sensai, suhu) peningkatan tekanan laserasi
 Indeks ankel-brankhial intrakranial (tidak  gunakan sarung
<0,90 lebih dari 15 mmHg) tangan untuk proteksi
 Perubahan tekanan mendemonstrasikan  batasi gerakan pada
darah di ekstermitas kemampuan kongnnitif kepal, leher dan
 Waktu pengisisan yang di tandai dengan: punggung
kapiler lebih dari 3 detik  berkomunikasi  monitor krmampuan
dengan jelas dan BAB
 Klaudikasi
sesuai dengan  kolaborasi pemberian
 Warna tidak kembali ke
kemampuan analgetik
tungkai saat tungkai di
 menunjukan  monitor adanya
turunkan
perhatian, konsentrasi tromboplebitis
 Kelambatan dan orientasi  diskusikan mengenai
penyembuhan luka  memproses informasi penyebab perubahan
perifer  membuat keputusan sensasi
 Penurunan nadi dengan benar
 Edema menunjukan fungsi
 Nyeri ekstermitas

23
  Bruit femoral sensori motori kranial
 Pemendekan jarak total yang utuh : tingkat
yang di tempuh dalam kesadaran membaik ,
uji berjalan 6 menit tidak ada gerakan
 Pemendekan jarak bebas involunter
nyeri yang di tempuh
dalam uji berjalan 6
menit
 Perestesia
 Waena kulit pucat saat
elevasi
Faktor yang
Berhubungan:
 Kurang pengetahuan
tentang faktor pemberat
(mis, merokok, gaya
hidup monoton, trauma,
obesitas, asupan garam,
imobilitas)
 Kurang pengetahuan
tentang proses penyakit
(mis,diabetes,
hiperlipidemia)
 Diabetes melitus
 Hipertensi
 Gaya hidup monoton
 merokok
4 Ketidakseimbangan NOC NIC
nutrisi kurang dari  Nutrional status : Nutrion management
kebutuhan tubuh  Nutrional status :  Kaji adanya alergi
Definisi : asupan nutrisi food and fluid intake makanan
tidak cukup untuk  Nutrional status :  Kolaborasi dengan
memenuhu kebutuhan nutrient intake ahli gizi untuk
metabolik  Weight control menentukan jumlah
Batasan karakteristik : Kriteria hasil : kalori dan nutrisi yang
 kram abdomen  Adanya penigkatan dibutuhkan pasien
 nyeri abdomen berat badan sesuai  Anjurkan pasien untuk
 menghindari makanan dengan tujuan meningkatakan intake
 berat badan 20% atau  Berat badan ideal fe
lebih dibawah berat sesuai dengan tinggi  Anjurkan pasien untuk
badan ideal badan meningkatkan protein
 kerapuhan kapiler  Mampu dan vitamin c
 diare mengidentifikasi  Berikan substansi gula
kebutuhan nutrisi  Yakinkan diet yang
 kehilangan rambut
 Tidak ada tanda- dimakan mengandung
berlebihan
tanda malnutrisi tinggi serat untuk

24
 bising usus hiperaktif  Menunjukan mencegah konstipasi
 kurang makanan peningkatan fungsi  Berikan makanan
 kurang informasi pengecapan dari yang terpilih
 membran mukosa pucat menelan  Ajarkan pasien
 ketidakmampuan  Tidak terjadi bagaimana membuat
memakan makanan penurunan berat catatan makanan
 tonus otot menurun badan yang berarti harian
 Monitor jumlah nutrisi
 mengeluh gangguan
dan kandungan kalori
sensasi rasa
 Berikan informasi
 mengeluh asupan
tentang kebutuhan
makanan kurang dari
nutrisi
RDA (recomended daily
 Kaji kemampuan
allowance)
pasien untuk
 cepat kenyang setelah mendapatkan nutrisi
makan yang dibutuhkan
 sariawan rongga mulut Nutrion monitoring
 steatorea  BB pasien dalam batas
 kelemahan otot normal
pengunyah  Monitor adanya
 kelemahan otot untuk penurunan berat badan
menelan  Monitor tipe dan
Faktor-faktor yang jumlah aktivitas yang
berhubungan : bisa dilakukan
 faktor biologis  Monitor interaksi anak
 faktor ekonomi dan orangtua selama
 ketidakmampuan untuk makan
mengabsorbsi nutrien  Monitro lingkungan
 ketidakmampuan untuk selama makan
mencerna makanan  Jadwalkan pengobatan
 ketidakmampuan dan tindakan tidak
menelan makanan selama jam makan
 faktor psikologis  Monitor kulit kering
dan perubahan
pigmentasi
 Monitor turgor kulit
 Monitor kekeringan,
rambut kusam,dan
mudah patah
 Monitor mual dan
muntah
 Monitor kadar
albumin, total protein,
Hb, dan kadar Ht
 Monitor pertumbuhan
dan perkembangan

25
  Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
 Monitor kalori dan
intake nutrisi catat
adanya edema,
hiperemik, hipertonik
papila lidah dan
cavitas oral
 Catat jika lidah
bewarna magenta,
scarlet
5 Resiko Infeksi NOC NIC
Definisi : mengalami  Immune status Infection control
peningkatan resiko terserang  Knowledge :  Bersihkan lingkungan
organisme patogenik infection control setelah dipakai pasien
Faktor-faktor resiko : Kriteria hasil : lain
 Penyakit kronis  Klien bebas dari  Pertahankan teknisi
isolasi
 DM tanda dan gejala
 Batasi pengunjung bila
 Obesitas infeksi
perlu
 Pengetahuan yang tidak  Mendeskripsikan  Instruksikan pada
cukup untuk proses penularan pengunjung untuk
menghindari penyakit, faktor yang mencuci tangan saat
pemanjanan patogen mempengaruhi berkunjung dan setelah
 Pertahanan tubuh primer penularan serta berkunjung
yang tidak adekuat penatalaksanaannya meninggalkan pasien
 Gangguan peritalsis  Menunjukan  Gunakan sabun
kemampuan untuk antimikrobia untuk
 Kerusakan integritas
mencegah timbulnya mencuci tangan
kulit(pemasangan  Cuci tangan setiap
kateter intravena infeksi
sebelum dan sesudah
prosedur invasif)  Jumlah leukosit
tindakan keperawatan
 Perubahan sekresi dalam batas normal  Gunakan baju, sarung
pH  Menunjukan prilaku tangan sebagai alat
 Penurunan sekresi hidup sehat peindung
siliaris  Pertahankan lingkungan
 Pecah ketuban dini aseptik selama
 Pecah ketuban lama pemasangan alat
 Merokok stasis  Ganti letak IV perifer
dan line central dan
cairan tubuh
dressing sesuai dengan
 Trauma jaringan petunjuk umum
 Ketidak adekuatan  Gunakan kateter
pertahanan sekunder intermiten untuk
 Penurunan menurunkan infeksi
hemoglobin kandung kencing
 Imunosupresi (mis,  Tingkatkan intake

26
 imunitas didapat nutrisi
tidak adekuat, agen  Berikan terapi
farmaseutikal antibiotik bila perlu
termasuk infection protection
imunosupresan, (proteksi terhadap
infeksi)
steroid, antibodi
 Monitor tanda dan
monoklonal, gejala infeksi sistemik
imunomodulator) dan lokal
 Supresi respon  Monitor hitung
inflamasi granulosit, WBC
 Faksinasi tidak  Monitor kerentanan
adekuat terhadap infeksi
 Pemajanan terhadap  Batasi pengunjung
patogen lingkungan  Sering pengunjung
terhadap penyakit
meningkat
menular
 Wabah  Pertahankan teknik
 Prosedur invasif aspesis pada pasien
 malnutrisi yang beresiko
 Pertahankan teknik
isolasi k/p
 Berikan perawatan kulit
pada epidema
 Inspeksi kulit dan
membran mukosa
terhadap kemerahan,
panas , drainase
 Inspeksi kondisi
luka/insisi bedah
 Dorong nutrisi yang
cukup
 Dorong masukan cairan
 Dorong istirahat
 Instruksikan pasien
untuk minum antibiotik
sesuai resep
 Ajarkan pasien dan
keluarga tanda dan
gejala infeksi
 Ajarkan cara
menghindari infesi
 Laporkan kecurigaan
infeksi
 Laporkan kultur positif
6 Resiko ketidakseimbangan NOC NIC
elektrolit  fluid ballance Fluid management
Definisi :beresiko  hydration  timbang
mengalami perubahan  nutrional status : food popok/pembalut jika
kadar elektrolit serum yang and fluid diperlukan

27
dapat menganggu kesehatan
Faktor resiko
 Definisi volume cairan
 Diare
 Disfungsi endokrin
 Kelebihan volume
cairan
 Gangguan mekanisme
regulasi (mis, diabetes,
isipidus, sindrom
ketidaktepatan sekresi
hormon antidiuretik)
 Disfungsi ginjal
 Efek samping obat (mis,
medikasi, drain)
 muntah
 intake  pertahankan catatan
kriteria hasil : intake dan output yang
 mempertahankan akurat
urine output sesuai  monitor satatus hidrasi
dengan usia dan BB, (kelembababn
BJ urine normal, HT membran mukosa,
normal nadi adekuat, tekanan
 tekanan darah, nadi, darah ortostatik), jika
suhu tubuh dalam diperlukan
batas normal  monitor vital sign
 tidak ada tanda-tanda  monitor masukan
dehidrasi, elastisitas makanan/cairan dan
turgor kulit baik, hitung intake kalori
membran mukosa harian
lembab, tidak ada  kolaborasikan
rasa haus yang pemberian cairan IV
berlebihan  monitor status nutrisi
 berikan cairan IV pada
suhu ruangan
 dorong masukan oral
 beriakn penggantian
nesogastrik sesuai
output
 dorong keluarga untuk
membantu pasien
makan
 tawarkan snack (jus
buah, buah segar)
 kolaborasi dokter jika
tanda cairan berlebih
muncul memburuk
 atur kemungkinan
transfusi
 persiapan untuk
transfusi
Hypovolemia
management
 monitor status cairan
termasuk intake dan
output cairan
 pelihara IV line
 monitor tingkat Hb
dan hematokrit
 monitor tanda vital
monitor respon pasien
terhadap penambahan
28
 cairan
 monitor BB
 dorong pasien untuk
menambah intake oral
 pemberian cairan IV
monitor adanya tanda
dan gejala
kelebihanvolume
cairan
 monitor adanya tanda
gagal ginjal
7 Resiko syok prevensi NOC NIC
definisi : beresiko terhadap  syok prevention syok prevention
ketidakcukupan aliran darah  syok management  Monitor status
ke jaringan tubuh, yang Kriteria hasil : sirkulasi BP, warna
dapat megakibatkan  nadi dalam batas kulit, suhu kulit,
disfungsi seluler yang dapat yang diharapkan denyut jantung, HR,
mengancam jiwa  irama jantung dalam dan ritme, nadi perifer,
Faktor resiko batas yang dan kapiler refill
 hipotensi diharapkan  Monitor tanda
 hipovolemi  frekuansi napas inadekuat oksigenasi
 hipoksemia dalam batas yang jaringan
 hipoksia diharapkan  Monitor suhu tubuh
 infeksi  natrium serum dbn dan pernafasan
 sepsis  kalium serum dbn  Monitor input dan
 klorida serum dbn output
 sindrom respons
 kalsium serum dbn  Pantau nilai labor :
inflamasi sistemik
 magnesium serum Hb, HT, AGD, dan
dbn elektrolit
 pH darah serum dbn  Monitor hemodinamik
Hidrasi invasi yang sesuai
 Indicator  Monitor tanda dan
 Mata cekung tidak gejala asites
ditemukan  Monitor tanda gejala
 Demam tidak asites
ditemukan  Monitor tanda awal
 TD dbn syok
 Hematokrit dbn  Tempatkan pasien
pada posisi supine,
kaki elevasi untuk
meningkatkan preload
dengan tepat
 Lihat dan pelihara
kepatenan jalan napas
 Berikan cairan IV dan
oral yang tepat

29
  Berikan vasodilator
yang tepat
 Ajarkan keluarga dan
pasien tentang tanda
dan gejala datangnya
syok
 Ajarkan keluarga dan
pasien tentang tanda
dan gejala datangnya
syok
 Ajarkan pasien dan
keluarga tentang
langkah untuk
mengatasi gejala syok
Syok management
 Monitor fungsi
neurologis
 Monitor fungsi renal
(e.g BUN dan Cr
level)
 Monitor tekanan nadi
 Monitor status cairan,
input output
 Catat gas darah arteri
dan oksigen di
jaringan
 Monitor EKG
 Memenfaatkan
pemantauan jalur
arteri untuk
meningkatkan akurasi
pembacaan tekanan
darah
 Menggambar gas
darah arteri dan
memonitor jaringan
oksigenansi
 Memantau tern dalam
parameter
hemodinamik (mis,
CVP, MAP,
tekanankapiler
pulmonal /arteri)
 Memantau tingkat
CO² sublingual dan
atau tonometry

30
 lambung
 Monitor gejala gagal
pernapasan (mis,
rendah paO²
peningkatan paCO²
tingkat kelelahan otot
pernapasan)
 Monitor nilai lab (mis,
CBC dengan
diferensial) koagulasi
profil, ABC, tingkat
laktat, budaya, dan
profil kimia)
 Masukan dan
memelihara besarnya
kobosanan akses IV
8 Retensi urine NOC NIC
Definisi : pengosongan  Urinary elimination Urinary retention care
kandung kemih tidak  Urinary continence  Monitor intake dan
komplit kriteria hasil : output
Batasan karakteristik  Kandung kemih  Monitor penggunaan
 Tidak ada haluaran urine kosong secara penuh obat antikolinergik
 Distensi kandung kemih  Tidak ada residu  Monitor derajat
 Menetes urine >100-200cc distensi bladder
 Disuria  Bebas dari ISK  Instruksikan pada
 Sering berkemih  Tidak ada spasme pasien dan keluarga
 Inkontinensia aliran bladder untuk mencatat output
berlebih  Ballance cairan urine
seimbang  Sediakan privasi untuk
 Residu urine
eliminasi
 Sensasi kandung kemih
 Stimulasi refleks
penuh
bladder dengan
 Berkemih sedikit kompres dingin pada
Faktor yang berhubungan abdomen
dengan  Katerisasi bila perlu
 Sumbatan  Monitor tanda dan
 Tekanan ureter tinggi gejala ISK (panas,
 Inhibisi arkus reflex hematuria, perubahan
 Sfingter kuat bau dan retensi urine)
urinary elimination
management

31
BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan

32
DAFTAR PUSTAKA

33