Guncangan kardiogenik diakui sebagai keadaan kardiovaskular rendah yang

sekunder akibat infark ventrikel kiri (LV) yang lebar, perkembangan defek
mekanis (misalnya defek septum ventrikel atau ruptur otot papiler), atau
infark ventrikel kanan (RV).

Studi otopsi menunjukkan bahwa syok kardiogenik umumnya terkait dengan

hilangnya lebih dari 40% otot miokard LV. [1] Patofisiologi syok kardiogenik
dalam pengaturan penyakit arteri koroner, dijelaskan di bawah ini.

Patologi miokard

Syok kardiogenik ditandai dengan disfungsi sistolik dan diastolik yang

menyebabkan hipoperfusi organ akhir. Terputusnya aliran darah di arteri
koroner epikardial menyebabkan zona miokardium yang disuplai oleh pembuluh
darah tersebut kehilangan kemampuan untuk mempersingkat dan melakukan
pekerjaan kontraktil. Jika area miokardium yang cukup mengalami cedera
iskemik, fungsi pompa LV menjadi tertekan dan hipotensi sistemik berkembang.

Pasien yang mengalami syok kardiogenik dari MI akut secara konsisten memiliki
bukti nekrosis miokard progresif dengan ekstensi infark. Penurunan tekanan
perfusi koroner dan curah jantung serta meningkatnya kebutuhan oksigen
miokard berperan dalam lingkaran setan yang menyebabkan syok kardiogenik dan
berpotensi kematian. [2]

Pasien yang menderita syok kardiogenik sering memiliki penyakit arteri

koroner multivessel dengan cadangan aliran darah koroner terbatas. Iskemia
jauh dari zona infark merupakan kontributor penting untuk shock. Fungsi
diastolik miokard juga terganggu, karena iskemia mengurangi kepatuhan miokard
dan perbaikan yang mengganggu, sehingga meningkatkan tekanan pengisian LV dan
menyebabkan edema paru dan hipoksemia.

Mekanisme kardiovaskular syok kardiogenik

Kejutan kardiogenik adalah ekspresi klinis LV yang paling parah. Cacat

mekanis utama pada syok kardiogenik adalah pergeseran ke kanan untuk kurva
tekanan-tekanan sistolik akhir LV, karena adanya penurunan kontraktilitas
yang ditandai. Akibatnya, pada tekanan sistolik yang sama atau bahkan lebih
rendah, ventrikel mampu mengeluarkan lebih sedikit volume darah per denyut.
Oleh karena itu, volume sistolik akhir biasanya sangat meningkat pada orang
dengan syok kardiogenik. Tingkat peningkatan volume sistolik LV adalah
prediktor kematian hemodinamik yang kuat setelah STEMI. [3]

Untuk mengimbangi volume stroke yang berkurang, kurva volume tekanan

diastolik kurva lengkung juga bergeser ke kanan, dengan penurunan kepatuhan
diastolik. Hal ini menyebabkan peningkatan pengisian diastolik dan
peningkatan tekanan LV diastolik akhir. Upaya untuk meningkatkan curah
jantung dengan mekanisme ini datang dengan biaya memiliki tekanan pengisian
diastolik LV yang lebih tinggi, yang pada akhirnya meningkatkan kebutuhan
oksigen miokard dan dapat menyebabkan edema paru.

Sebagai akibat dari penurunan kontraktilitas, pasien mengembangkan tekanan

pengisian LV dan RV yang meningkat dan curah jantung rendah. Saturasi oksigen
vena campuran turun karena ekstraksi oksigen jaringan meningkat, yang
disebabkan oleh curah jantung rendah. Ini, dikombinasikan dengan shunting
intrapulmoner yang sering ada, berkontribusi pada desaturasi oksigen arterial
yang substansial.