GANGGUAN MENTAL DAN PERILAKU AKIBAT PENGGUNAAN ZAT PSIKOAKTIF

1. Pendahuluan
Dalam PPDGJ III (Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III),
Gangguan Mental dan Perilaku Akibat Penggunaan Zat Psikoaktif dikelompokkan dalam F1.
Kelompok ini berisi gangguan yang bervariasi luas dan berbeda keparahannya (dan intoksikasi
tanpa atau dengan komplikasi, penggunaan yang merugikan, sindrom ketergantungan, keadaan
putus zat, sampai gangguan psikotik yang jelas dan demensia), dan semua itu diakibatkan oleh
karena penggunaan satu atau lebih zat psikoaktif (dengan atau tanpa resep dokter).
Zat psikoaktif yang digunakan dinyatakan oleh karakter ketiga (yaitu dua digit pertama setelah
huruf F), sedangkan karakter keempat dan kelima khusus untuk keadaan klinis. Untuk praktisnya,
semua zat psikoaktif disebutkan lebih dahulu, baru diikuti oleh karakter keempat dan kelima, namun
dengan catatan tidak semua kode pada karakter keempat dan kelima dapat digunakan untuk semua
jenis zat.
Adapun ikhtisar dari F1 ini adalah sebagai berikut:

F10,- Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan alkohol

F11,- Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan opioida
F12,- Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan kanabinoida
F13,- Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan sedativa atau hipnotika
F14,- Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan kokain
F15,- Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan stimulansia lain termasuk kafein
F16,- Gangguan mental dan perilaku akibatpenggunaan halusinogenika
F17,- Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan tembakau
F18,- Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan pelarut yang mudah menguap
F19,- Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan zat multipel dan penggunaan zat psikoaktif
lainnya
Karakter keempat dan kelima dapat digunakan untuk menentukan kondisi klinis sebagai berikut:
F1x.0 intoksikasi akut
00 Tanpa komplikasi
01 Dengan trauma atau cedera tubuh lainnya
02 Dengan komplikasi medis lainnya
03 Dengan delirium
04 Dengan distorsi persepsi
05 Dengan koma
06 Dengan konvulsi
07 Intoksikasi patologis
F1x.1 Penggunaan yang merugikan (harmful)
F1x.2 Sindrom Ketergantungan
20 Kini abstinen
 21 Kini abstinen tetapi dalam lingkungan terlindung
22 Kini dalam pengawasan kiinis atau dengan pengobatan pengganti (ketergantungan
terkendali)
23 Kini abstinen tetapi mendapat terapi aversi atau obat penyekat (“blocking drugs”)
24 Kini sedang menggunakan zat (ketergantungan aktif)
25 Penggunaan berkelanjutan
26 Penggunaan episodik (dipsomania)
F1x.3 Keadaan putus zat
30 Tanpa komplikasi
31 Dengan konvulsi
F1x.4 Keadaan putus zat dengan delirium
40 Tanpa konvulsi
41 Dengan konvulsi
F1x.5 Gangguan psikotik
50 Lir-skizofrenia
51 Predominan waham
52 Predominan halusinasi
53 Predominan polimorfik
54 Predominan gejala depresif
55 Predominan gejala manik
56 Campuran
F1x.6 Sindrom amnesik
F1x.7 Gangguan psikotik residual dan onset lambat
70 Kilas balik (flashback)
71 Gangguan kepribadian atau perilaku
72 Gangguan afektif residual
73 Demensia
74 Hendaya kognitif menetap lainnya
75 Gangguan psikotik onset lambat
F1x.8 Gangguan mental dan perilaku lainnya
F1x.9 Gangguan mental dan perilaku YTT
1. Gangguan Mental dan Perilaku Akibat Penggunaan Opioida

1.1. Sekilas tentang Opioida

Opioida adalah nama segolongan zat, baik alamiah, semisintetik, maupun sintetik yang mempunyai
khasiat seperti morfin. Opioida dibagi dalam tiga golongan menurut asalnya:
1. Opioida alamiah, seperti opium, morfin, dan kodein.
2. Opioida semisintetik, yaitu opioida yang diperoleh dari opium yang diolah melalui proses /
perubahan kimiawi. Sebagai contoh, heroin (diasetil-morfin) dan hidromonfon (dilaudid)

3. Opioida sintetik, yang dibuat di pabrik, misalnya meperidin (petidin), metadon, propoksifen,
levorfanol, dan levalorfan.
Selain mempunyai khasiat analgesik (menghilangkan rasa sakit), opioida juga mempunyai khasiat
hipnotik (menidurkan) dan euforia (menimbuikan rasa gembira dan sejahtera). Penggunaan opioida
berulang kali dapat menimbulkan toleransi dan ketergantungan. Biia sudah terjadi ketergantungan
terhadap opioida, lalu jumlah penggunaan dikurangi atau dihentikan, maka akan timbul gejala putus
zat (withdrawal). Pada umumnya, opioida dikonsumsi melalui suntikan intravena, inhalasi,
dicampur dalam rokok tembakau, atau secara oral.
1.2 Gambaran Klinis
Gambaran klinis pemakaian oploida antara lain:
a. Euforia awal diikuti oleh suatu periode sedasi, dikenal dengan istilah jalanan sebagai
“nodding off’
b. Euforik yang tinggi (“rush”)
c. Rasa berat pada anggota gerak
d. Mulut kering
e. Wajah gatal (khususnya hidung)
f. Kemerahan pada wajah
g. Untuk orang awam yang pertama kali memakai opioida: dapat menyebabkan disforia, mual,
dan muntah

h. Efek flsik: depresi pernafasan, konstriksi pupil, kontraksi otot polos (termasuk ureter dan
saluran empedu), konstipasi, perubahan tekanan darah, kecepatan denyut jantung dan
temperatur tubuh.
1.3. lntoksikasi dan Overdosis Oploida
lntoksikasi opioida ditandai dengan:

a. Pamakaian opioida yang belum lama terjadi

b. Perubahan perilaku maladaptif yang bermakna secara klinis
c. Perubahan mood
 d. Retardasi psikomotor
e. Mengantuk
f. Bicara cadel (slurred speech)
g. Gangguan daya ingat dan perhatian

Gejala overdosis opioida ditandai dengan:

a. Hilangnya responsivitas yang nyata
b. Koma
c. Pin point pupil
d. Depresi pernafasan
e. Hipotermia
f. Hipotensi

g. Bradikardia
1.4 Putus Opioida
Gejala putus opioida ditandai dengan:
a. Penghentian (atau penurunan) opioida yang telah lama atau berat
b. Mood disforik
c. Mual atau muntah
d. Nyeri otot
e. Lakrimasi atau rinorea
f. Dilatasi pupil, piloreksi, atau berkeringat
g. Diare
h. Menguap
i. Demam

j. Insomnia
1.5 Penatalaksanaan lntoksikasi, Overdosis, dan Putus Opioida
Penatalaksanaan intoksikasi opioida:
a. Beri nalokson HCI (Narcan) sebanyak 0,2-0,4 mg atau 0,01 mg/kg berat badan secara
intravena, intermuskular, atau subkutan.
b. Bila belum berhasil, dapat diulang sesudah 3-10 menit sampai 2-3 kali.
 c. Oleh karena narcan mempunyai jangka waktu kerja hanya 2-3 jam, sebaiknya pasien tetap
dipantau selama sekurang-kurangnya 24 jam bila pasien menggunakan heroin dan 72 jam
bila pasien menggunakan metadon.

d. Waspada terhadap kemungkinan timbulnya gejala putus opioida akibat pemberian narcan.
Penatalaksanaan overdosis opioida:
a. Pastikan jalan nafas yang terbuka.
b. Jaga tanda vital.
c. Usahakan peredaran darah berjalan lancar: bila jantung berhenti berdenyut, lakukan masase
jantung ekstemal dan berikan adrenalin intrakardial; bila terjadi fibrilasi, gunakan
defifrilator; bila sirkulasi darah tidak memadai, beri infus 50 cc sodium bikarbonat (3,75 gr)
guna mengatasi asidosis.
d. Awasi kemungkinan terjadinya kejang.
e. Bila tekanan darah tidak kunjung naik menjadi normal, pertimbangkan untuk memberi
plasma expander atau vasopresor.
f. Beri antagonis opiat, nalokson: 0,4 mg intravena. Dosis tersebut dapat diulang empat sampai
lima kali dalam 30 sampai 45 menit pertama sampai menunjukkan respons yang adekuat.

g. Observasi ketat dan awasi kemungkinan relaps ke keadaan semikoma dalam empat sampai
lima jam.
Penatalaksanaan putus opioida dapat ditempuh melalui beberapa cara antara lain:
a. Terapi putus opioida seketika (abrupt withdrawal), yaitu tanpa memberi obat apa pun.
Pasien merasakan semua gejala putus opiolda. Terapi ini diberikan dengan harapan pasien
akan jera dan tidak akan menggunakan opiolda lagi. Cara ini tidak disukai pasien, tidak
efektif, dan hampir tidak pernah dilakukan lagi di fasilitas kesehatan.
b. Terapi putus opioida dengan terapi simtomatik: untuk menghilangkan rasa nyeri berikan
analgetik yang kuat; untuk gelisah berikan tranquilizer, untuk mual dan muntah berikan
antiemetik; untuk kolik berikan spasmolitik; untuk rinore berikan dekongestan; untuk
insomnia berikan hipnotik; untuk memperbaiki kondisi badan dapat ditambahkan vitamin. ]
c. Terapi putus opioida bertahap (gradual withdrawal): dengan memberikan opioida yang
secara hukum boleh digunakan untuk pengobatan,misalnya morfin, petidin, kodein, atau
metadon.
d. Kebanyakan metadon digunakan secara oral. Biasanya diberikan dosis awal 10-40 mg,
bergantung pada berat ringannya ketergantungan pasien terhadap opioida, diberikan dalam
dosis terbagi (start low go slow). Pada hari kedua dan seterusnya, dosis dikurangi 10 mg
setiap hari sampai jumlah dosis sehari 10 mg. Sesudah itu, diturunkan menjadi 5 mg sehari
selama 1-3 hari.
e. Buprenorfin juga dapat dipakai untuk detoksifikasi dengan cara yang sama dengan metadon,
dengan dosis awal 4-8 mg. Dapat pula dipakai kodein dengan dosis 3-4 kali sehari @ 60-
100 mg. Dosis diturunkan 5-10 mg tiap hari menjadi 3-4 kali sehari @ 55mg dan seterusnya.
f. Terapi putus opioida bertahap dengan substitut non-opioida, misalnya klonidin. Dosis yang
 diberikan 0,01 - 0,3 mg tiga atau empat kali sehari atau 17 mikrogram per kg berat badan
per hari dibagi dalam tiga atau empat kali pemberian.

g. Terapi dengan memberikan antagonis opioida di bawah anestesi umum (rapid

detoxification). Gejala putus zat timbul dalam waktu pendek dan hebat, tetapi pasien tidak
merasakan karena pasien dalam keadaan terbius. Keadaan ini hanya berlangsung sekitar
enam jam dan perlu dirawat satu sampai dua hari.
1.6 Terapi Pasca-detoksifikasi
Setelah detoksifikasi selesai, terapis harus memberitahukan bahwa proses penyembuhan belum
selesai, pasien baru menyelesaikan tahap awal dan proses penyembuhan. Terapis harus senantiasa
menyadarkan pasien bahwa perilaku penggunaan zat psikoaktif oleh pasien adalah perilaku yang
merugikan kesehatan pasien, merugikan kehidupan sosial, dan merugikan keluarganya.
Sama seperti penyakit kronis lainnya, setelah diobati pasien harus mengubah pola hidupnya. Untuk
mengubah perilaku, pasien masih harus mengikuti program pasca-detoksifikasi. Program pasca-
detoksifikasi banyak ragamnya, yang pada umumnya menggunakan pendekatan farmakologi, non-
farmakologi, konseling, dan psikoterapi. Bila pasien telah memutuskan akan mengikuti terapi
pascadetoksifikasi, terapis bersama pasien dan keluarganya membicarakan terapi pasca-
detoksifikasi mana yang sesuai untuk pasien.
Keberhasilan terapi pasca-detoksifikasi sangat dipengaruhi oleh motivasi pasien. Pasien yang dapat
menyelesaikan program terapi pasca-detoksiflkasi biasanya hasilnya lebih baik daripada mereka
yang tidak menyelesaikan program tersebut. Kemungkinan kambuh lebih kecil, dan bila kambuh,
terjadi setelah abstinensi yang lebih lama. Program terapi pasca-detoksiflkasi ada yang non panti
dan panti.

1.7 After Care

After care adalah perawatan lanjutan bagi seseorang yang telah mengikuti program terapi yang
terstruktur. Hal ini perlu dilakukan mengingat eks-pasien rentan terpapar pada lingkungan yang
mendorong mereka untuk kembali menggunakannya. Seringkaii pula eks-pasien berharap terlalu
cepat dan terlalu yakin diri bahwa ia mampu melepaskan dirinya dan kebiasaan menggunakan zat
psikoaktif saat ini. Dalam after care ini, eks-pasien selalu dikuatkan kembali dan didukung terus-
menerus agar tetap tidak menggunakan zat psikoaktif lagi.

2. Gangguan Mental dan Perilaku Akibat Penggunaan Amfetamin

2.1. Sekilas tentang Amfetamin

Amfetamin adalah suatu senyawa sintetik yang tergolong perangsang susunan saraf pusat.
Ada 3 jenis amfetamin, yaitu:
1. Laevoamfetamin (benzedrin)
2. Dekstroamfetamin (deksedrin)

3. Metilamfetamin (metedrin)
Banyak macam derivat amfetamin dibuat dengan sengaja oleh laboratorium dengan tujuan
penggunaan rekreasional, misalnya yang banyak disalahgunakan di Indonesia saat ini adalah 3,4
metilen-di-oksi met-amfetamin (MDMA) atau lebih dikenal sebagai ekstasi, dan met-amfetamin
(sabu-sabu). Metilfenidat (Ritalin) jarang disalahgunakan. Dalam bidang Psikiatri, metilfenidat
digunakan untuk terapi anak dengan GPPH (Gangguan Pemusatan Perhatian dan Hiperaktif).
Pada umumnya, amfetamin dikonsumsi melalui suntikan intravena atau subkutan, inhalasi uap,
snorting, supositoria, atau secara oral.
2.2 Gambaran Klinis
Pengaruh amfetamin terhadap pengguna bergantung pada jenis amfetamin, jumlah yang digunakan,
dan cara menggunakannya. Dosis kecil semua jenis amfetamin akan meningkatkan tekanan darah,
mempercepat denyut nadi, melebarkan bronkus, meningkatkan kewaspadaan, menimbulkan euforia,
menghilangkan kantuk, mudah terpacu, menghilangkan rasa lelah dan rasa lapar, meningkatkan
aktivitas motorik, banyak bicara, dan merasa kuat.
Dosis sedang amfetamin (20-50 mg) akan menstimulasi pernafasan, menimbulkan tromor ringan,
gelisah, meningkatkan aktivitas montorik, insomnia, agitasi, mencegah lelah, menekan nafsu
makan, menghilangkan kantuk, dan mengurangi tidur.
Penggunaan amfetamin berjangka waktu lama dengan dosis tinggi dapat menimbulkan perilaku
stereotipikal, yaitu perbuatan yang diulang terus-menerus tanpa mempunyai tujuan, tiba-tiba
agresif, melakukan tindakan kekerasan, waham curiga, dan anoneksia yang berat.

2.3. lntoksikasi dan Putus Amfetamin

lntoksikasi amfetamin ditandai dengan:
a. Pamakaian amfetamin yang belum lama terjadi
b. Takikardia atau bradikardia
c. Perubahan perilaku maladaptif yang bermakna secara klinis
d. Dilatasi pupil
e. Peninggian atau penurunan tekanan darah
f. Berkeringat atau menggigil
g. Mual atau muntah
h. Tanda-tanda penurunan berat badan
i. Agitasi atau retardasi psikomotor
j. Kelemahan otot, depresi pernafasan, nyeri dada, atau aritmia jantung

k. Konvulsi, kejang, diskinesia, distonia, atau koma

Gejaia putus amfetamin ditandai dengan:
a. Penghentian (atau penurunan) amfetamin yang telah lama atau berat
b. Depresi
c. Keleiahan
d. Mimpi yang gamblang dan tidak menyenangkan
 e. Insomnia atau hipersomnia
f. Peningkatan nafsu makan

g. Retardasi atau agitasi psikomotor

2.4 Penatalaksanaan lntoksikasi dan Putus Amfetamin
Penatalaksanaan intoksikasi amfetamin:
a. Bila suhu badan naik, berikan kompres dingin, minum air dingin, atau selimut hipotermik.
b. Bila kejang, berikan diazepam 10-30 mg per oral atau parenteral; atau klordiazepoksid 10-
25 mg per oral secara perlahan-lahan dan dapat diulang setiap 15-20 menit.
c. Bila tekanan darah naik, berikan obat anti hipertensi.
d. Bila terjadi takikardma, berikan beta-blocker, seperti propanolol, yang sekaligus juga untuk
menurunkan tekanan darah.
e. Untuk mempercepat ekskresi amfetamin, lakukan asidifikasi air seni dengan memberi
amonium klorida 500 mg per oral setiap 3-4 jam.

f. Bilatimbul gejala psikosis atau agitasi, beri halopendol 3 kali 2-5 mg.
Penatalaksanaan putus amfetamin:
a. Rawat di tempat yang tenang dan biarkan pasien tidur dan makan sepuasnya.
b. Waspada terhadap kemungkinan timbulnya depresi dengan ide bunuh diri.

c. Dapat diberikan anti depresi.

2.5 Terapi pada Psikosis Akibat Penggunaan Amfetamin

Psikosis akibat penggunaan amfetamin sangat mirip dengan skizofrenia paranoid. Pada psikosis
akibat penggunaan amfetamin dapat diberikan klorpromazin tiga kali 50-I 50 mg per oral atau 25-
50 mg intra muskular yang dapat diulang setiap empat jam. Dapat juga dipakai halopenidol tiga kali
1-5 mg.

3. Gangguan Mental dan Perilaku Akibat Penggunaan Kanabis

Hubungan antara kanabis dan manusia telah ada sedikitnya 10.000 tahun. Dari asalnya di
Cina atau Asia tengah, di zaman neolitik, penamaan kanabis telah menyebar hampir di seluruh
dunia. Penggunaan pertama dari tanaman ini kemungkinan sebagai bahan nutrisi sejak zaman
neolitik.

Pada abad pertengahan dokter-dokter menganjurkan tanaman kanabis sebagai obat kanker,
jaundice, dan batuk. Di Afrika, preparat kanabis digunakan untuk disentri, demam, asma, dan
bahkan pada persalinan.

Selama beberapa tahun kemudian kanabis mulai dianggap sebagai narkotik, suatu zat yang
bertanggung jawab untuk kejahatan, kekerasan, dan bahaya yang besar bagi keamanan masyarakat.

Profil Kanabis

Kanabis adalah nama singkatan untuk tanaman Cannabis sativa. Tanaman ini rata-rata akan
tumbuh 5-12 kaki tingginya tapi bahkan sampai mencapai 20 kaki. Seluruh bagian tanaman
mengandung kanabinoid psikoaktif, yaitu delta 9 tetrahidrocannabinol (THC). Istilah kanabis
umumnya mengacu kepada pucuk daun, bunga, dan batang dari tanaman yang dipotong,
dikeringkan, dan dicacah dan biasanya dibentuk menjadi rokok.

Nama lain untuk kanabis adalah marijuana, grass, weed, pot, tea, Mary Jane, dan
produknya hemp, hashish, charas, bhang, ganja, dagga, dan sinsemilla. Konsentrasi tertinggi dari
kanabinoid psikoaktif ditemukan pada puncak bunga dari kedua jenis tanaman jantan dan betina.

Kandungan THC dalam Charas dan hashis sekitar 7-8% dalam rentang sampai 14%. Ganja
dan Sinsemilla berasal dari bahan kering dan ditemukan pada pucuk tanaman betina, di mana
kandungan THC rata-rata sekitar 4-5% (jarang di atas 7%). Bhang sediaan tingkat rendah diambil
dari tanaman sisa yang kering, kandungan THC sekitar 1%. Minyak hashish mengandung THC
sekitar 15-70%.

Dosis THC yang diperlukan untuk memperoleh efek farmakologis pada manusia dari
menghisap sekitar 2-22 mg. THC larut dalam lemak dan dengan cepat diabsorbsi setelah inhalasi.
Setelah dihisap atau dicerna, THC akan diubah oleh hati menjadi lebih dari 60% zat metabolit,
beberapa di antaranya juga berupa psikoaktif.

Pertama diubah ke bentuk aktif 11-hidroxy-THC dan dibentuk tidak aktif 9-carboxy-THC.

Efek kardiovaskular dari sistem saraf pusat sebagai sifat yang merubah mood, dimulai < 1
menit setelah inhalasi. Puncak efek klinik mungkin terlambat 20-30 menit dan bertahan sedikitnya
2-3 jam.

Puncak konsentrasi THC dalam darah tercapai dengan cepat, 10 menit dengan menghisap
dan berkurang menjadi 10-15% dari jumlah awal dalam 1 jam. Waktu paruh bersihan sekitar 30 jam
secara umum dapat diterima, meskipun beberapa laporan, waktu paruhnya sekitar 4 hari. Sehingga
THC bertahan di tubuh untuk beberapa hari bahkan berminggu-minggu.

Efek farmakologis secara oral, pencernaan kanabis dimulai setelah 30 menit, puncaknya
mencapai 2-3 jam dan bertahan 3-6 jam. Dosis oral sekitar 30 mg kanabis atau menghisap rokok
mengandung sekitar 0,5-2% THC biasanya menghasilkan intoksikasi. Kanabis dicerna secara oral
akan memerlukan sekitar 3 kali jumlah THC yang dihisap untuk menghasilkan efek yang setara
karena hanya 3-6% THC yang diserap.

Pada tahun 1990, ditemukan reseptor di otak yang bereaksi secara spesifik terhadap THC,
yaitu reseptor anandamide. Reseptor ini ditemukan di beberapa area sistem limbik termasuk pusat
reward-pleasure. Bagian otak lainnya dengan reseptor anandamide mengatur hubungan dari
pengalaman sensasi dengan emosi sama baiknya mengontrol fungsi pembelajaran koordinasi motor
dan beberapa fungsi tubuh yang otomatis.

Pengaruh Jangka Pendek Pada Fisik

Efek segera dari kanabis termasuk relaksasi fisik atau sedasi, mata merah, batuk akibat
iritasi paru, peningkatan nafsu makan, dan hilangnya koordinasi otot. Pengaruh fisik lainnya
meningkatkan denyut jantung, menurunkan tekanan darah, menurunkan tekanan di belakang bola
mata dan mengurangi mual.

Kanabis mengurangi kemampuan untuk mengikuti objek yang bergerak dan menyebabkan
suatu fenomena jejak di mana seseorang melihat setelah bayangan dari benda yang bergerak.
Gangguan kemampuan mengikuti jejak dan fenomena jejak dan efek sedasi menyebabkan lebih
sulit untuk melaksanakan tugas yang memerlukan perkiraan jarak dan koordinasi tangan dan mata
yang baik seperti mengendarai mobil. Kanabis dapat beraksi seperti stimulan sama baiknya sebagai
depresan tergantung pada jenis dan jumlah kimia yang diserap otak, latar belakang penggunaan dan
kepribadian pengguna.

Pengaruh Jangka Panjang

Penghisapan secara teratur mengakibatkan gejala akut dan kronis bronkitis. Pengisap
kanabis dan rokok memiliki risiko tinggi lebih besar untuk menjadi kanker lidah, kanker laring, dan
kanker paru.

Beberapa bukti menunjukkan bahwa pengguna berat kanabis dapat menekan sistem imun
mengakibatkan pengguna lebih mudah menderita demam, flu, dan infeksi virus lainnya.

Gambaran Klinis

Intoksikasi Kanabis

Pengaruh subjektif dari intoksikasi kanabis bervariasi dari suatu individu ke individu yang
lain, menetapkan pada tingginya variabel farmakokinetik dosis cara pemberian latar belakang
pengalaman, harapan, dan kerentana individual terhadap efek psikotik tertentu. Secara khas
intoksikasi dicirikan oleh periode awal yang digambarkan sebagai perasaan sejahtera dan bahagia.
Tanda dan gejalanya berupa euforia diikuti periode mengantuk atau sedasi yang sering. Persepsi
waktu berubah, pendengaran dan penglihatan terganggu. Efek subjektif sering berupa reaksi
disosiasi.

Fungsi yang terganggu bermacam-macam, bahkan pada dosis rendah pada kognitif,
pelaksanaan tugas, termasuk ingatan, waktu reaksi, belajar, persepsi, koordinasi gerak, perhatian,
dan mengenali tanda. Pada dosis yang tinggi juga mempengaruhi tingkat kesadaran. Kanabis
membangkitkan delirium organik toksis yang menetap lama, confusion dengan proses pikir yang
kacau, afek yang labil, waham dan halusinasi pernah dilaporkan.

Sindroma Putus Kanabis

 Beberapa pasien telah melaporkan insomnia, iritabel, disforik, anoreksia, tangan tremor,
demam ringan, atau mual ringan dengan penghentian dari penggunaan zat ini. Ini terjadi terutama
pada pasien yang menghisap sediaan yang kuat.

Gangguan Psikotik Akibat Kanabis

Dosis tinggi kanabis lebih sering dari yang rendah untuk membangkitkan gejala psikotik
singkat seperti waham kejar atau halusinasi auditorik dan visual, khususnya orang dengan gangguan
psikiatrik yang mendasarinya. Ini belum jelas apakah seseorang dengan struktur kepribadian yang
tidak stabil lebih mudah untuk episode psikotik singkat ini.

Gangguan Cemas Akibat Kanabis

Gangguan cemas akibat kanabis adalah diagnosis umum untuk intoksikasi kanabis akut
yang pada banyak orang menyebabkan keadaan cemas singkat yang sering dibangkitkan oleh
pikiran paranoid. Gejala ini muncul sehubungan dengan efek samping kanabis isap yang moderat.
Beberapa pengguna melaporkan reaksi cemas dari intensitas ringan sampai sedang. Pengguna yang
tidak berpengalaman lebih banyak mengalami gejala cemas daripada pengguna yang
berpengalaman.

Gangguan Terkait Kanabis Yang Tidak Terinci

DSM-IV tidak secara resmi mengenal gangguan mood akibat kanabis, dengan demikan hal
tersebut diklasifikasikan sebagai gangguan terkait kanabis yang tidak ditentukan. Intoksikasi
kanabis dapat disertai dengan gejala depresif.

Kilas Balik (Flashback)

Kelainan persepsi yang menetap setelah penggunaan kanabis tidak diklasifikasikan pada
DSM-IV secara resmi. Diduga kilas balik terjadi akibat pelepasan intermiten komponen psikoaktif
dari susunan saraf pusat. Beberapa laporan klinis mengajukan bahwa penggunaan kanabis mungkin
mempresipitasikan kilas balik pada individu yang sebelumnya telah menggunakan LSD (Lysergic
Acid Diethylamide).

Sindroma Amotivasional

Sindroma ini ditandai dengan apatis, konsentrasi yang jelek, menarik diri dari sosial, dan
kehilangan minat dalam berprestasi. Sindroma ini dihubungkan dengan penggunaan kanabis yang
kronis.

Gejala-gejala mungkin menunjukkan intoksikasi yang berkelanjutan atau menunjukkan

perbedaan psikososial yang mempredisposisikan untuk menggunakan kanabis atau zat lainnya.
Bagaimanapun, karena perubahan struktur dan fungsional neuron hipokampus pada hewan dengan
pemberian THC jangka panjang telah diamati, konsep perkembangan kepribadian dapat dipengaruhi
intoksikasi kronis seharusnya tidak seluruhnya diabaikan. Pada beberapa kasus, penghentian
mungkin membawa perbaikan yang bertahap.

Pemeriksaan Laboratorium
 Pemeriksaan urin untuk kanabis dan zat lainnya telah umum pada beberapa keadaan seperti
program pengobatan dan tempat penempatan tenaga kerja. Kebanyakan laboratorium menggunakan
Enzym-Multiplied Immunoassay Technique (EMIT), meskipun Radio Immunoassay (ROA) adalah
yang paling sering digunakan. Untuk konfirmasi tes, digunakan Chromatography-Mass
Spectroscopy (GC-MS).

Kanabis dan metabolitnya dapat dideteksi di urin pada nilai cut off 100 ng/ml pada 42-72
jam setelah efek psikologis menurun. Karena metabolit kanabinoid adalah larut lemak, menetap di
cairan tubuh dalam periode yang agak lama dan diekskresikan secara perlahan. Uji saring untuk
kanabinoid pada individu yang menggunakan secara iseng dapat memberikan hasil positif untuk 7-
10 hari dan pada pengguna kanabis berat dapat memberikan nilai positif 2-4 minggu.

Penatalaksanaan dan Rehabilitasi

Pengguna kanabis sering dirujuk untuk pengobatan. Ekstrim pertama adalah yang
menggunakan kanabis secara intermiten pada dosis rendah, sementara ekstrim kedua adalah
individu dengan penggunaan dosis tinggi setiap hari dan memiliki kriteria ketergantungan.

Ekstrim pertama mungkin hanya memerlukan uji saring secara periodik dan konseling
suportif yang tidak begitu sering. Ekstrim kedua mungkin memerlukan rujukan program rehabilitasi
zat yang intensif dan khusus.

Penatalaksanaan pengguna kanabis terletak pada prinsip yang sama dengan penatalaksanaan
penyalahgunaan zat abstinensia dan dukungan. Abstinensia dapat dicapai melalui intervensi
langsung seperti perawatan rumah sakit atau melalui pengawasan ketat pada dasar rawat jalan
dengan uji saring terhadap zat. Dukungan dapat dicapai melalui psikoterapi individual, keluarga,
dan kelompok pendidikan seharusnya menjadi dasar untuk program abstinensia dan dukungan.

Pada beberapa pasien obat anti cemas mungkin bermanfaat untuk jangka pendek dalam
menghilangkan gejala withdrawal. Pada pasien lainnya, kanabis mungkin berhubungan dengan
gangguan depresif yang mendasari, yang dapat berespon terhadap pengobatan antidepresan yang
spesifik.

Prognosis

Ketergantungan kanabis terjadi perlahan, yang mana mereka akan mengembangkan pola
peningkatan dosis dan frekuensi penggunaan. Efek yang menyenangkan dari kanabis sering
berkurang pada penggunaan berat secara teratur.

Sejarah gangguan tingkah laku pada masa anak, remaja, dan gangguan kepribadian
antisosial adalah faktor risiko untuk berkembangnya gangguan terkait zat, termasuk gangguan
terkait kanabis. Sedikit data yang tersedia pada perjalanan efek jangka panjang dari ketergantungan
dan penyalahgunaan kanabis.

4. Penutup
Telah disampaikan gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan beberapa zat psikoaktif.
Kiranya hal ini dapat menambah wawasan, pengetahuan, dan keterampilan dokter umum di dalam
menangani pasien dengan gangguan yang berhubungan dengan zat psikoaktif, khususnya opioida,
amfetamin, dan kanabis.
Dokter umum perlu mencamkan bahwa identifikasi dan zat psikoaktif yang digunakan dapat
dilakukan berdasarkan data laporan individu, analisis obyektif dari spesimen urin, darah, dan
sebagainya, atau bukti lain (adanya sampel obat yang ditemukan pada pasien, manifestasi tanda dan
gejala klinis yang tampak, atau dari laporan pihak ketiga). Selalu disarankan untuk mencari bukti
yang menguatkan lebih dan satu sumber, yang berkaitan dengan penggunaan zat.
Analisis obyektif yang mampu memberikan bukti yang paling handal adalah anatisis perihal adanya
penggunaan zat akhir-akhir ini atau saat ini, meskipun data ini mempunyai keterbatasan terhadap
penggunaan zat di masa lalu atau sejauh apa tingkat penggunaan zat saat itu.
Hal lain yang juga perlu diperhatikan adalah banyak pengguna zat psikoaktif yang menggunakan
lebih dari satu jenis zat. Namun demikian, bila memungkinkan, diagnosis gangguan harus
diklasifikasikan sesuai dengan zat tunggal yang paling penting yang digunakannya. Hal ini biasanya
dilakukan dengan memperhatikan pemakaian zat psikoaktif tertentu dan dengan memperhatikan
tanda dan gejala yang tampak.
Akhirya, cermati juga apakah telah ada komplikasi medis pada pengguna zat tersebut. Komplikasi
medis ini harus ditangani secara komprehensif dan terintegrasi.