Gambaran Derajat Infiltrasi Sel Radang Dan Infeksi Helicobacter P PDF

Erna Y. dkk.
Gambaran Derajat Infiltrasi Sel…
GAMBARAN DERAJAT INFILTRASI SEL RADANG DAN

INFEKSI Helicobacter pylori PADA BIOPSI LAMBUNG
PASIEN GASTRITIS
DI RSUD ULIN BANJARMASIN TAHUN 2009-2011
Erna Yulida 1, Ika Kustiyah Oktaviyanti 2, Lena Rosida 3

1
Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Lambung
Mangkurat
2
Bagian Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Lambung Mangkurat
Banjarmasin
3
Bagian Histologi Fakultas Kedokteran Universitas Lambung Mangkurat Banjarmasin
ABSTRACT: Gastritis is a common gastrointestinal problem all over the world. In

Indonesia, the prevalence of gastritis is high enough, it’s about 274.396 cases among
238.452.952 people. The aim of this research is to find out the type and level of
inflammation and the infection Helicobacter pylori on gastritis patient in RSUD Ulin
Banjarmasin during 2009-2011. The method uses descriptive research by emphasize on
preparation of gastric biopsy to find the level of acute inflammation, chronic
inflammation dan Helicobacter pylori’s infection based on Updated Sydney System from
Endoscopy and Pathology Department. Data were classified by gender, age, and the level
of severity. From 52 cases, acute inflammation is occurred in 35 patients with 29 patients
(83%) mild, 5 patients (14%) moderate, 1 patient (3%) severe. Chronic inflammation is
occurred in 51 patients with 2 patients (4%) mild, 14 patients (27%) moderate, and 35
patients (69%) severe. Helicobacter pylori’s infection is occurred in 30 patients with 3
patients (10%) mild, 6 patients (20%) moderate, and 21 patients (70%) severe.
Keywords : gastritis, acute inflammation, chronic inflammation, Helicobacter pylori
ABSTRAK: Gastritis merupakan salah satu masalah kesehatan saluran pencernaan

yang paling sering terjadi di dunia. Angka kejadian gastritis di Indonesia cukup tinggi,
yaitu 274.396 kasus dari 238.452.952 jiwa penduduk. Tujuan penelitian ini adalah untuk
mengetahui jenis dan derajat keparahan infiltrasi sel radang serta infeksi Helicobacter
pylori pada pasien gastritis di RSUD Ulin Banjarmasin. Metode penelitian yang
digunakan adalah penelitian deskriptif dengan mengumpulkan data tingkat inflamasi akut,
kronis dan infeksi Helicobacter pylori berdasarkan Updated Sydney System dari Instalasi
Endoskopi dan Instalasi Patologi Anatomi. Data dikelompokkan menurut jenis kelamin,
usia, dan tingkat keparahan. Dari 52 preparat, ditemukan inflamasi akut terjadi pada 35
pasien dengan 29 pasien (83%) derajat ringan, 5 pasien (14%) derajat sedang, dan 1
pasien (3%) derajat berat. Inflamasi kronik terjadi pada 51 pasien dengan 2 pasien (4%)
derajat ringan, 14 pasien (27%) derajat sedang, dan 35 pasien (69%) derajat berat.
Sedangkan infeksi Helicobacter pylori terjadi pada 30 pasien dengan 3 pasien (10%)
derajat ringan, 6 pasien (20%) sedang, dan 21 pasien (70%) derajat berat.
Kata-kata Kunci: gastritis, inflamasi akut, inflamasi kronis, Helicobacter pylori
51
Berkala Kedokteran Vol. 9 No. 1 April 2013: 51-65
PENDAHULUAN mungkin, dan apakah ada lesi

mukosa yang berhubungan dengan
Gastritis merupakan salah satu peningkatan risiko kanker (6).
masalah kesehatan saluran Inflamasi ditandai dengan
pencernaan yang paling sering adanya sebukan sel radang pada
terjadi. Di dunia, insiden gastritis preparat biopsi lambung. Sel radang
sekitar 1,8-2,1 juta dari jumlah yang ditemukan bervariasi, seperti
penduduk setiap tahun. Sedangkan di makrofag, netrofil, limfosit atau sel
Asia Tenggara, insiden gastritis plasma. Jenis sel radang dominan
sekitar 583.635 dari jumlah dapat menentukan jenis gastritis. Jika
penduduk setiap tahun (1). Angka terdapat banyak sel netrofil, maka
kejadian gastritis di Indonesia cukup penyakit ini berada pada fase akut,
tinggi, yaitu 274.396 kasus dari sedangkan jika ditemukan limfosit
238.452.952 jiwa penduduk. atau sel plasma, berarti pasien
Menurut Maulidiyah dan Unun pada menderita gastritis kronis. Variasi
tahun 2006, angka kejadian gastritis sel-sel radang ini juga dapat
pada keluhan saluran cerna di ditemukan pada gastritis yang
Surabaya mencapai 31,2%, Denpasar disebabkan Helicobacter pylori,
46%, sedangkan di Medan sebesar NSAID, dan bahan kimia. Oleh
91,6% (2). karena itu, sel inflamasi menjadi
Gastritis mengacu pada poin penting dalam diagnosis
kumpulan penyakit yang ditandai gastritis (7).
dengan inflamasi mukosa lambung. Infeksi Helicobacter pylori
Penyakit ini dapat dibedakan disebut sebagai faktor utama yang
menjadi dua tingkatan, yaitu tingkat menginduksi gastritis kronik, ulkus
dasar yang ditandai dengan adanya peptik dan bahkan kanker pada
infiltrasi sel radang dan tingkat lebih manusia. Bakteri gram negatif ini
tinggi yang menandakan adanya menginfeksi 50 % populasi dunia.
perjalanan penyakit (misalnya Sejak ditemukannya bakteri ini pada
distribusi dan kombinasi dari tahun 2005, banyak penelitian
berbagai lesi inflamasi) (3). Gastritis dilakukan untuk mengetahui peran
bisa disebabkan terlalu banyak penting bakteri ini pada patogenesis
mengkonsumsi alkohol, penggunaan gastritis (8).
jangka lama obat anti inflamasi non Tingkat infiltrasi sel radang
steroid (OAINS) seperti aspirin dan dan infeksi Helicobacter pylori
ibuprofen, atau infeksi bakteri seperti terbukti berhubungan dengan
Helicobacter pylori (4). peningkatan risiko kanker lambung.
Diagnosis gastritis dapat Dengan mengetahui pola keparahan
ditegakkan melalui pemeriksaan gastritis pada pasien, maka tingkat
biopsi lambung (5). Tujuannya untuk risiko terjadinya kanker lambung
mengetahui keadaan mukosa pada suatu daerah dapat diprediksi.
lambung dan menggali informasi Selain itu, pola ini juga
mengenai diagnosis atau prognosis menggambarkan etiologi yang
yang nantinya dapat digunakan untuk mungkin berhubungan dengan
tatalaksana pasien. Pemeriksaan hasil kebiasaan masyarakat di daerah,
biopsi lambung harus menjawab tiga seperti pola makan, pola pengobatan
pertanyaan dasar, apakah ada lesi dan pola interaksi.
inflamasi, apa penyebab yang
52
Erna Y. dkk. Gambaran Derajat Infiltrasi Sel…
Saat ini penelitian mengenai endoskopi dan biopsi lambung di

tingkat infiltrasi sel radang dan RSUD Ulin tahun 2009-2011.
Helicobacter pylori masih belum Terdapat 79 pasien gastritis yang
dilakukan di Kalimantan Selatan. menjalani pemeriksaan endoskopi
Data biopsi lambung di RSUD Ulin dan biopsi lambung. Namun, hanya
baru didokumentasikan sejak tahun 52 preparat biopsi lambung diambil
2008 dan masih belum ada penelitian menjadi sampel penelitian.
epidemiologi mengenai data biopsi Instrumen Penelitian yang
tersebut. Akibatnya, data digunakan dalam penelitian ini
epidemiologi mengenai pola adalah: mikroskop, data rekam
penyakit gastritis berdasarkan medik, lembar pengisian data
gambaran biopsi di Kalimantan penelitian, dan preparat hasil biopsi
Selatan masih belum diketahui. Oleh lambung seluruh pasien gastritis
karena itu, perlu dilakukan penelitian yang menjalani pemeriksaan biopsi
mengenai tingkat infiltrasi sel radang lambung di RSUD Ulin tahun 2009-
dan Helicobacter pylori untuk 2011.
mengetahui pola penyakit gastritis di Data dari rekam medik pasien
RSUD Ulin. Penelitian ini bertujuan gastritis yang diperoleh
untuk mengetahui gambaran hasil disederhanakan dengan teknik
biopsi lambung meliputi jenis dan statistik deskriptif. Data tersebut
derajat keparahan infiltrasi sel radang dicatat, ditabulasi, dan hasilnya
serta derajat infeksi Helicobacter disajikan secara deskriptif dalam
pylori pada pasien gastritis yang bentuk tabel dan gambar distribusi
menjalani pemeriksaan biopsi frekuensi.
lambung di RSUD Ulin Banjarmasin
tahun 2009-2011
HASIL DAN PEMBAHASAN
METODE PENELITIAN Selama tahun 2009-2011,

terdapat 79 pasien gastritis yang
Penelitian ini bersifat telah menjalani endoskopi dan
deskriptif. Penelitian ini histopatologi di Bagian Endoskopi
menitikberatkan pada profil preparat dan Bagian Patologi Anatomi RSUD
hasil biopsi lambung yang dilakukan Ulin. Berdasarkan kriteria, 52
di RSUD Ulin Banjarmasin pada preparat biopsi lambung diambil
tingkat infiltrasi sel radang dan menjadi sampel penelitian mengenai
infeksi Helicobacter pylori. tingkat inflamasi sel radang akut,
Penelitian dilaksanakan di kronis dan infeksi Helicobacter
laboratorium Patologi Anatomi FK pylori. Preparat kemudian diteliti dan
UNLAM Banjarmasin. Waktu yang dikelompokkan berdasarkan
diperlukan dalam penelitian ini ada/tidaknya inflamasi akut, kronis
adalah selama 12 bulan. Populasi ataupun infeksi Helicobacter pylori.
pada penelitian ini adalah pasien Secara umum, persentase inflamasi
gastritis RSUD Ulin tahun 2009- akut, inflamasi kronis dan infeksi
2011. Sedangkan sampel pada Helicobacter pylori selama 2009-
penelitian ini adalah pasien gastritis 2011 disajikan dalam tabel.
yang menjalani pemeriksaan
53
Tabel Persentase Inflamasi akut, Inflamasi Kronis dan Infeksi Helicobacter

pylori pada Preparat Biopsi Lambung Pasien Gastritis di RSUD Ulin
Tahun 2009-2011
Infeksi
Inflamasi Akut Inflamasi Kronis
Helicobacter pylori
Jumlah Persentase Jumlah Persentase Jumlah Persentase
Tidak Ada 17 32,69 1 1,92 22 42,31
Ada 35 67,31 51 98,08 30 57,69
Total 52 100 52 100 52 100
Inflamasi akut diukur Tabel 1 menunjukkan sebagian besar

berdasarkan intensitas sebukan sel pasien (67,31%) mengalami
radang akut sesuai Updated Sydney inflamasi akut, sedangkan 32,69%
System. Sebukan sel radang akut normal. Hasil ini sejalan dengan
ditandai dengan adanya sel netrofil penelitian-penelitian yang dilakukan
seperti yang ditunjukkan pada sebelumnya seperti penelitian
gambar 1 sebagai berikut Dhakwa et al. di rumah sakit
Kathmandu yang menunjukkan
adanya inflamasi akut pada 50%
pasien (10). Selain itu, penelitian ini
juga sejalan dengan penelitian Qamar
et al. yang menunjukkan 82% pasien
mengalami inflamasi akut (11) dan
penelitian Intisar et al. (72,4%) (12).
Ketiga penelitian ini menunjukkan
hasil yang hampir sama, yaitu
sebagian besar pasien mengalami
inflamasi akut ketika dilakukan
pengambilan sampel.
Gambar 1. Gambaran sel netrofil Inflamasi akut adalah suatu
pada mukosa lambung inflamasi yang ditandai dengan
(panah) sebagai tanda adanya adanya aktivitas netrofil. Aktivitas
inflamasi akut dengan netrofil pada gastritis menunjukkan
pengecatan hematoksilin-eosin adanya proses perjalanan penyakit
(pembesaran 1000x). secara aktif. Ketika terjadi kerusakan
mukosa baik akibat infeksi maupun
Gambar 1 menunjukkan faktor lain, terjadi pengeluaran
adanya netrofil pada mukosa, mediator inflamasi IL-8 yang
khususnya pada lamina propria dan berperan sebagai agen kemotaksis
submukosa. Netrofil ini dapat bagi netrofil. IL-8 ini akan
ditemukan pada mukosa ketika mengaktivasi netrofil untuk
terjadi gastritis fase akut dan gastritis melepaskan enzim lisosom dan
akibat Helicobacter pylori. Pada menginduksi adherensi netrofil pada
mukosa lambung, netrofil dapat sel endotel. Adherensi ini dilanjutkan
dikenali dari intinya yang berlobus dengan migrasi netrofil dari kapiler
dan dihubungkan oleh benang menuju lamina propria dan muncul
kromatin (9). diantara sel-sel epitel (13).
54
Banyak faktor yang berat (26). Penelitian Qamar et al.

mempengaruhi aktivitas netrofil pada menunjukkan hasil yang tidak jauh
mukosa. Aktivitas netrofil berbeda karena dari 9 pasien yang
berhubungan dengan adanya infeksi, menunjukkan inflamasi akut, 77%
keadaan pasien saat dibiopsi, dan menunjukkan derajat ringan dan 33%
ada/tidaknya pengobatan sebelumnya derajat berat (11).
(10,14). Adanya faktor-faktor ini Derajat inflamasi akut ditandai
juga menjelaskan adanya pasien oleh peningkatan aktivitas netrofil.
gastritis yang tidak mengalami Aktivitas ini menunjukkan
inflamasi akut (32,69%). Aktivitas peningkatan kerusakan jaringan yang
netrofil yang menghilang setelah secara tidak langsung meningkatkan
adanya pengobatan dan kembali frekuensi dan beratnya gejala. Selain
terdeteksi ketika pengobatan itu, densitas netrofil intraepitelial
dihentikan ataupun gagal juga berhubungan dengan densitas
mempengaruhi timbulnya inflamasi infeksi Helicobacter pylori. Semakin
akut (15,16). Hal ini menyebabkan tinggi densitas netrofil, semakin
samarnya aktivitas netrofil yang tinggi pula densitas infeksi bakteri
terjadi karena pasien telah (10). Oleh karena itu, derajat
mendapatkan pengobatan ketika aktivitas netrofil sangat berhubungan
pemeriksaan dilakukan. RSUD Ulin dengan kerusakan mukosa dan
adalah rumah sakit rujukan tingkat intensitas infeksi Helicobacter
provinsi sehingga pasien-pasien ini pylori.
biasanya telah mendapatkan terapi Pada penelitian ini inflamasi
awal sehingga aktivitas netrofil akut lebih sering terjadi pada
menjadi samar. Untuk mengetahui perempuan dibanding laki-laki,
adanya kontribusi faktor-faktor di walaupun persentasenya tidak jauh
atas, diperlukan anamnesis berbeda. Hal ini sejalan dengan
mendalam mengenai riwayat penelitian Al-Ammar yang
penyakit sebelumnya, kondisi umum menunjukkan dari 55 pasien yang
pasien saat menjalani pemeriksaan, mengalami inflamasi akut, 41,81%
dan riwayat penggunaan obat pasien berjenis kelamin laki-laki,
sebelumnya. Karena penelitian ini sedangkan 58,19% lainnya berjenis
tidak mencantumkan anamnesis kelamin perempuan. Hasil ini
mengenai faktor di atas, faktor-faktor membuat Al-Ammar et al.
ini mungkin dapat mempengaruhi menyimpulkan tidak terdapat
hasil penelitian yang didapatkan. perbedaan angka kejadian inflamasi
Data 35 pasien yang akut pada laki-laki maupun
menunjukkan adanya inflamasi akut perempuan (17).
dibagi menjadi derajat ringan, Pengaruh jenis kelamin
sedang, dan berat. Hasil penelitian terhadap inflamasi akut sebenarnya
menunjukkan hampir semua pasien masih belum jelas. Secara umum,
mengalami inflamasi akut derajat inflamasi akut terjadi lebih sering
ringan (83%). Hal ini sejalan dengan pada perempuan disebabkan oleh
penelitian Dhakwa et al. pada 100 jumlah pasien perempuan yang
pasien positif inflamasi akut yang menjalani endoskopi dan biopsi
menunjukkan 76% pasien mengalami lambung lebih banyak dibanding
inflamasi akut ringan, 15% pasien laki-laki. Mengenai perbedaan
derajat sedang, dan 6% pasien derajat kejadian inflamasi akut pada laki-laki
55
dan perempuan secara patofisiologi, 60 tahun. Risiko terjadinya gastritis

masih belum dapat dijelaskan secara meningkat seiring pertambahan usia,
klinis (10,18). begitupula dengan progresivitas
Walaupun mekanisme penyakit (21). Bertambahnya usia
peningkatan aktivitas netrofil pada menyebabkan penurunan sekresi
perempuan masih belum jelas, asam klorida pada lambung.
terdapat teori yang mungkin dapat Penurunan asam lambung akan
membuktikan adanya pengaruh jenis meningkatkan risiko dan kolonisasi
kelamin terhadap adanya inflamasi Helicobacter pylori. Peningkatan
akut. Penelitian Crabtree et al. pada kolonisasi ini akan meningkatkan
tikus membuktikan adanya infiltrasi netrofil ke dalam mukosa
peningkatan ekspresi IFN-gamma lambung (22).
dan IL-12p40 pada tikus betina Selain inflamasi akut,
dibanding tikus jantan (19). IL- penelitian ini juga meneliti gambaran
12p40 adalah mediator inflamasi inflamasi kronis. Gambaran
yang dihasilkan oleh netrofil dan ikut inflamasi kronis tidak terlepas dari
berperan dalam produksi radikal adanya infiltrasi limfosit (sel
oksigen dan adherensi netrofil pada mononuklear). Infiltrasi limfosit
endotel (20). Peningkatan IL-12p40 pada gastritis diukur berdasarkan
akan meningkatkan adherensi Updated Sydney System.
neutofil yang berlanjut pada migrasi Karakteristik limfosit pada inflamasi
netrofil pada mukosa (13). Hal inilah kronis dapat dilihat pada gambar 2
yang mungkin menyebabkan sebagai berikut.
peningkatan gambaran aktivitas
netrofil pada perempuan.
Sedangkan data mengenai
inflamasi akut ditinjau dari usia
adalah usia 21-40 tahun sebesar 11
%; rentang usia 41-60 tahun sebesar
18 %; dan usia diatas 60 tahun
adalah 6 %.
Berdasarkan uraian tersebut,
inflamasi akut paling sering terjadi
pada usia 41-60 tahun. Hal ini
sejalan dengan penelitian Dhakwa et Gambar 2. Gambaran limfosit pada
al. yang menunjukkan usia rata-rata mukosa lambung (panah)
pasien gastritis adalah 41,5 tahun sebagai tanda adanya
dengan variasi usia dari 18-79 tahun inflamasi kronis dengan
(10). Hasil penelitian ini juga tidak pengecatan
jauh berbeda dengan penelitian hematoksilin-eosin
Kalebi et al. dan Intisar et al. yang (pembesaran 1000x)
menghasilkan rata-rata usia yang
tidak jauh berbeda, yaitu 42 tahun Gambar 2 menunjukkan
dengan variasi usia 18-86 tahun (16) adanya inflamasi kronis yang
dan 42,2 tahun dengan variasi usia ditandai dengan adanya limfosit
14-80 tahun (12). dengan inti bulat dan sitoplasma
Prevalensi gastritis secara yang sedikit. Sel ini tampak pada
umum akan meningkat pada usia 41- gastritis kronis dan gastritis bakterial.
56
Kehadiran sel ini merupakan adanya infiltrasi sel mononuklear,

penanda adanya kronisitas penyakit khususnya limfosit (25).
(9). Inflamasi kronis dapat
Inflamasi kronis yang terjadi berkembang dari inflamasi akut jika
pada pasien ditunjukkan pada Tabel agen penyebab masih ada, tetapi
1. Hasil penelitian menunjukkan lebih sering berdiri sendiri. Inflamasi
hampir seluruh pasien mengalami kronik ditandai dengan adanya
inflamasi kronis, yaitu sebanyak 51 infiltrasi sel mononuklear seperti
kasus (98,08%). Hasil ini makrofag, limfosit dan plasma
menunjukkan persentase yang lebih bersamaan dengan rusaknya jaringan
tinggi dari penelitian sebelumnya dan proses perbaikan (26). Inflamasi
seperti penelitian Hong Koh et al. kronis tanpa adanya netrofil
yang menyebutkan 63,41% memiliki aktivitas limfosit T
mengalami inflamasi kronis dengan sitotoksik dan sel efektor lain yang
derajat yang bervariasi (23), juga memiliki peran dalam
penelitian Dhakwa et al. kerusakan mukosa dan kerusakan
menunjukkan adanya inflamasi glandula pada beberapa tipe gastritis
kronis pada 82% pasien (10), dan (10). Inflamasi kronis juga hadir
penelitian Qamar et al. menunjukkan pada gastritis yang disebabkan
92% pasien mengalami hal yang infeksi Helicobacter pylori (27). Hal
sama (11). Namun, penelitian Intisar inilah yang menyebabkan inflamasi
et al. menunjukkan 100% pasien kronis hampir selalu ditemui dalam
mengalami inflamasi kronis (12), pemeriksaan histopatologi pada
begitu pula penelitian Kamada et al pasien gastritis.
(24). Derajat keparahan inflamasi
Mekanisme inflamasi kronis kronis dibagi menjadi ringan, sedang
yang terjadi pada gastritis dan berat. Pada penelitian ini,
berhubungan dengan inflamasi akut didapat 69 % inflamasi kronis yang
yang terjadi, khususnya gastritis terjadi berada pada derajat berat.
yang disebabkan oleh Helicobacter Namun, hasil ini berbeda dengan
pylori. Inflamasi mukosa lambung penelitian Dhakwa et al.. Pada
ditandai dengan infiltrasi netrofil, penelitian ini, 36 pasien (17,65%)
limfosit B, T dan makrofag pada mengalami inflamasi kronik ringan,
lamina propria. Hadirnya sel-sel 156 pasien (76,47%) derajat sedang
inflamasi ini diregulasi oleh anggota dan 12 (5,88%) derajat berat (10).
kemokin supergene. Kebanyakan Sedangkan dalam penelitian Qamar
dari kemokin ini adalah subfamili et al., 22 pasien (47,83%) mengalami
CXC (α-chemokine) dan CC (β- inflamasi kronik derajat ringan, 22
chemokine). Kemokin CXC growth- pasien (47,73%) derajat sedang, 2
related oncogene alpha (Groa) dan (4,34%) pasien derajat berat (11).
IL-8 adalah agen kemotaksis netrofil, Penelitian ini juga berbeda dengan
sedangkan interferon gamma IP-10 penelitian Archila et al. yang
dan monokine secara selektif menunjukkan 310 (37,5%) pasien
menginduksi limfosit T untuk derajat ringan, 428 (51,8%) pasien
menuju lokasi inflamasi. Hal inilah derajat sedang, dan 28 (10,7%)
yang menyebabkan adanya gambaran pasien derajat berat (28).
inflamasi kronis yang ditandai Perbedaan yang ditunjukkan
oleh penelitian ini disebabkan
57
perbedaan demografi dan geografi 45 tahun menunjukkan pasien yang

daerah penelitian. Selain itu, hasil menjalani biopsi adalah pasien
penelitian ini juga sangat dewasa tua. Penurunan estrogen dan
dipengaruhi oleh perilaku progesteron pada wanita usia
masyarakat pada daerah tertentu. premenopause (39-51 tahun)
Beberapa kelompok masyarakat menyebabkan insidensi perempuan
masih tidak memeriksakan diri ke dan laki-laki menjadi tidak signifikan
rumah sakit segera karena gastritis (31).
masih dianggap sebagai penyakit Selain ditinjau dari jenis
yang tidak mengancam jiwa. kelamin, inflamasi kronis juga
Hal ini menunjukkan kondisi ditinjau dari usia yang tampak pada
pasien saat menjalani pemeriksaan gambar 3.
sudah cukup kronis dan progresif.
Inflamasi kronis derajat berat 30
26
menandakan pasien telah menderita 25
gastritis cukup lama. Selain itu,
Jumlah (orang)
20 18
banyaknya derajat keparahan tingkat
15
berat menunjukkan tingginya infeksi
10
Helicobacter pylori. Sebab menurut 6
beberapa penelitian, semakin besar 5

1
derajat keparahan inflamasi kronis, 0
0-20 21-40 41-60 >60
semakin tinggi infeksi Helicobacter
Usia (tahun)
pylori (21).
Distribusi inflamasi kronis Gambar 3. Distribusi Inflamasi
pada pasien gastritis ditinjau dari Kronis Ditinjau dari Usia
jenis kelamin berupa 27 kasus (53 pada Preparat Biopsi
%) pada permpuan, dan 24 kasus (47 Lambung Pasien Gastritis
%) pada laki-laki. di RSUD Ulin Tahun
Distribusi inflamasi kronis 2009-2011
cukup merata antara laki-laki dan
perempuan. Namun, Pennti et al. Berdasarkan gambar 3 di atas,
menyebutkan laki-laki lebih sering inflamasi kronis paling sering terjadi
mengalami gastritis kronik dibanding pada usia 41-60 tahun. Hal ini
perempuan (29). Penelitian yang sejalan dengan teori yang disebutkan
dilakukan oleh Moshkowitz et al. Yeong Yeh et al. bahwa kronisitas
menunjukkan hal serupa. Hal ini gastritis akan semakin meningkat
diduga akibat adanya perbedaan seiring pertambahan usia.
hormonal antara laki-laki dan Pertambahan usia akan mengurangi
perempuan. Perempuan memiliki regenerasi epitel, menghambat
hormon estrogen dan progesteron absorpsi obat, dan meningkatkan
yang mampu menjaga stabilitas risiko infeksi (21).
mukosa lambung, sehingga Pada usia tua, gastritis yang
kronisitas terjadi lebih jarang pada paling sering terjadi adalah gastritis
perempuan (30). atrofi yang sangat berhubungan
Perbedaan yang terjadi pada dengan Helicobacter pylori dan hal
penelitian ini lebih disebabkan oleh ini menginduksi hipokloridia dengan
rata-rata usia sampel penelitian. Usia pertumbuhan bakteri berlebihan dan
rata-rata 46,79 tahun dengan median malabsorpsi. Infeksi kronik dapat
58
berkembang menjadi gastritis kronik

dengan inflamasi kronis pada
mukosa. Inflamasi ini menyebabkan
peningkatan produksi Reactive
Oxygen Species (ROS) (32).
Penelitian menunjukkan ROS
memainkan peran kunci dalam
proses kerusakan jaringan dan
penuaan (33). Pada mukosa
lambung, ROS mungkin langsung
merusak atau mematikan sel epitel Gambar 4. Gambaran bakteri
dan berkontribusi dalam proses berbentuk batang (panah)
atrofi. Namun, teori lain pada permukaan mukosa
menyebutkan ROS mungkin sebagai tanda adanya
meningkatkan sensitivitas lambung infeksi Helicobacter
pada stimulus proinflamasi, dan pylori dengan pengecatan
menyebabkan kerusakan DNA yang Giemsa (pembesaran
berakhir dengan mutasi dan 1000x)
karsinogenesis (22).
Sesuai dengan morfologinya,
Gambar 8 juga menunjukkan
Helicobacter pylori akan tampak
adanya penurunan jumlah pasien
sebagai bakteri berbentuk batang.
berusia >60 tahun. Hal ini sesuai
Helicobacter pylori ditemukan di
dengan usia harapan hidup
dalam lapisan mukus yang melapisi
masyarakat Kalimantan Selatan yang
sisi apikal sel-sel permukaan
baru mencapai angka 63,81 tahun
lambung dan lebih sedikit ditemukan
(34). Batasan usia inilah yang
di bagian bawah foveolae lambung.
menyebabkan penurunan jumlah
Infeksi Helicobacter pylori
pasien >60 tahun.
berhubungan dengan pola histologis
Selain inflamasi akut dan
gastritis aktif dan kronis, yang
kronis, penelitian ini juga meneliti
ditandai dengan adanya netrofil
infeksi Helicobacter pylori. Infeksi
(aktif) dan sel mononuklear (limfosit
Helicobacter pylori dapat diketahui
dan plasma sel) di mukosa (kronis).
dengan pemeriksaan histopatologi
Istilah gastritis aktif lebih disukai
dengan pengecatan Giemsa. Mukosa
dibanding gastritis akut karena
lambung yang terinfeksi
gastritis Helicobacter pylori adalah
Helicobacter pylori dapat dilihat
infeksi kronis yang berlangsung aktif
pada gambar 4.
(18).
Ketika sejumlah besar
Helicobacter pylori hadir dalam
mukosa, identifikasi organisme dapat
dilakukan dengan pengecatan HE.
Namun pada kasus kronis di mana
organisme tidak terdeteksi, beberapa
pengecatan khusus telah banyak
digunakan untuk membantu
mengidentifikasi organisme
Helicobacter pylori dalam mukosa
lambung, seperti Giemsa, Genta,
59
thiazine, dan imunohistokimia netrofil. Beberapa penelitian

terhadap antigen pylori (5, 35) menyebutkan, aktivitas netrofil
Hasil penelitian mengenai merupakan penanda adanya infeksi
derajat infeksi Helicobacter pylori Helicobacter pylori. Hal ini
ditunjukkan pada tabel 5.1. Tabel ini disebabkan Helicobacter pylori
menunjukkan 30 pasien (57,69%) adalah salah satu faktor yang
mengalami infeksi bakteri. Hal ini menyebabkan pengeluaran IL-8 pada
sesuai dengan beberapa penelitian mukosa. Oleh karena itu, netrofil
seperti penelitian Dhakwa et al., disebut sebagai indikator yang paling
terdapat 88 (44%) kasus positif sensitif untuk mengetahui adanya
Helicobacter pylori (10). Studi ini infeksi bakteri pada gastritis
menyimpulkan adanya jumlah (13,14,15).
signifikan kasus gastritis yang positif Beberapa penelitian telah
Helicobacter pylori. Hasil ini juga menginvestigasi hubungan aktivitas
sesuai dengan penelitian lain inflamasi dan infeksi Helicobacter
dilakukan oleh Qamar et al. pada 50 pylori. Penelitian ini menunjukkan
pasien dengan keluhan dispepsia. kolonisasi Helicobacter pylori pada
Dari 50 pasien, 24 pasien lambung manusia dapat menginduksi
menunjukkan adanya infeksi respon inflamasi yang ditandai
Helicobacter pylori (11). Hal ini dengan infiltrasi netrofil pada
disebabkan infeksi Helicobacter mukosa dengan derajat tertentu.
pylori di setiap negara berbeda-beda Berdasarkan Updated Sydney System,
tergantung dari perilaku dan status spesimen yang menunjukkan adanya
sosial ekonomi yang berhubungan aktivitas netrofil adalah indikasi
dengan asupan nutrisi (35). pasien tersebut positif Helicobacter
Helicobacter pylori adalah pylori. Studi Warren menyebutkan
faktor etiologi yang paling penting netrofil akan menghilang/berkurang
dalam kasus gastritis kronis. setelah terapi Helicobacter pylori
Helicobacter pylori terdeteksi pada dan akan terdeteksi/meningkat lagi
lambung hampir separuh penduduk jika pengobatan gagal. Walaupun
dunia. Biasanya didapat saat masih begitu, masih belum ada studi
anak-anak, dan jika tidak ditangani mengenai predictive value aktivitas
akan berada pada lambung seumur netrofil sebagai marker infeksi
hidup. Ketika berada dilambung, Helicobacter pylori (14).
Helicobacter pylori tidak memiliki Derajat keparahan infeksi
bakteri kompetitor yang signifikan. Helicobacter pylori adalah 70 %
Helicobacter pylori didapat dari derajat berat, 20 % derajat sedang,
lingkungan, menular secara fecal- dan 10 % derajat tinggi.
oral, namun mekanismenya masih Sebagian besar pasien
belum jelas. Faktor risiko adanya mengalami infeksi Helicobacter
bakteri ini adalah status sosial pylori derajat berat. Hasil ini berbeda
ekonomi yang rendah, perumahan dengan penelitian Dhakwa et al. pada
padat, asal negara dan etnis (36). 88 (44%) kasus positif Helicobacter
Infeksi Helicobacter pylori pylori. Pada penelitian tersebut, 40
juga sangat berhubungan dengan tipe kasus menunjukkan derajat ringan,
inflamasi yang terjadi. Infeksi bakteri 32 kasus derajat sedang dan 14 kasus
ini berhubungan dengan inflamasi derajat berat (10).
akut yang ditandai dengan aktivitas
60
Penelitian ini juga memiliki Distribusi infeksi Helicobacter

hasil yang berbeda dengan penelitian pylori ditinjau dari jenis kelamin
lain dilakukan oleh Qamar et al. didapatkan 57 % infeksi Hp pada
pada 50 pasien dengan keluhan wanita. Ini sedikit lebih banyak
dispepsia. Penelitian yang dilakukan dibanding laki-laki (43%). Hasil
di Mayo Hospital ini juga penelitian ini berbeda dengan
menggunakan Updated Sydney penelitian Pennti et al. yang
System dalam penelitiannya. Dari 50 menyebutkan laki-laki lebih sering
pasien, 26 pasien tidak menunjukkan mengalami gastritis bakterial,
adanya infeksi Helicobacter pylori, 9 gastritis kronik, gastritis atropi dan
pasien menunjukkan derajat ringan, metaplasia intestinal dibanding
15 pasien derajat sedang, dan tidak wanita (29). Penelitian yang
ada satupun pasien derajat berat (11). dilakukan oleh Moshkowitz et al.
Helicobacter pylori merupakan menunjukkan hal serupa.
faktor etiologi yang paling penting Berdasarkan penelitian ini,
dalam gastritis kronis. Seperti yang kebanyakan infeksi Helicobacter
disebutkan sebelumnya, infeksi pylori terjadi pada laki-laki. Hal ini
Helicobacter pylori sangat juga dijelaskan oleh de Martel dan
berhubungan dengan aktivitas Parsonnet yang menyebutkan jenis
netrofil dan inflamasi kronis. kelamin merupakan salah satu faktor
Helicobacter pylori ditemukan di risiko infeksi Helicobacter pylori
seluruh dunia, walaupun (30).
prevalensinya lebih sering terjadi Perbedaan yang ditunjukkan
pada negara berkembang (37). pada penelitian ini disebabkan oleh
Pada negara industri, individu jumlah pasien laki-laki dan
yang memiliki status sosioekonomi perempuan yang tidak sama.
jarang terinfeksi, dengan Penelitian ini tidak menggunakan
pengecualian beberapa grup etnis. kriteria persamaan jumlah pasien
Infeksi antarkeluarga sangat umum, laki-laki dan perempuan sehingga
khususnya di negara industri. Infeksi tidak dapat menjelaskan apakah jenis
tinggi juga didokumentasikan pada kelamin merupakan faktor risiko
rumah asuh, institusi untuk orang terjadinya gastritis.
berkebutuhan khusus, dan panti Beberapa penelitian masih
jompo (37). Derajat keparahan memperdebatkan apakah jenis
infeksi sangat tergantung dari host kelamin mempengaruhi kejadian
dan kuman. Onset, lama paparan, gastritis. Penelitian Asfeldt et al.
riwayat pengobatan dan riwayat menyebutkan bahwa tidak ada
penyakit pada host akan perbedaan antara laki-laki dan
mempengaruhi keparahan penyakit. perempuan dalam prevalensi gastritis
Densitas juga dipengaruhi tingkat akibat Helicobacter pylori (38).
patogenitas kuman yang Sedangkan penelitian Al-Ammar et
berhubungan dengan jenis dan tipe al. menunjukkan peningkatan
Helicobacter pylori yang bermakna penyakit gastritis pada
menginfeksi. Hal ini pula yang wanita. Namun, penelitian ini juga
berperan dalam perbedaan prevalensi menunjukkan tidak ada perbedaan
dan keparahan infeksi Helicobacter gender dalam tipe gastritis yang
pylori di seluruh dunia. diderita (18).
61
Dari penelitian ini didapatkan menghilangkan variabel yang

infeksi Hp terjadi pada hampir semua mungkin mempengaruhi hasil
usia. Usia 41-60 tahun adalah usia penelitian, diperlukan kriteria inklusi
dengan persentase terbanyak (47%). yang ketat dan tepat.
Hal ini sesuai dengan penelitian
Gunthera et al. yang menunjukkan
penyakit gastritis yang berhubungan PENUTUP
dengan infeksi Helicobacter pylori
mencapai 80-90% diantara usia Berdasarkan penelitian
dewasa pertengahan di negara gambaran derajat inflamasi akut,
berkembang, sedangkan pada negara inflamasi kronis, dan infeksi
maju berkisar 20-50% (39). Helicobacter pylori pada biopsi
Prevalensi infeksi Helicobacter lambung pasien gastritis di RSUD
pylori meningkat seiring usia, mulai Ulin tahun 2009-2011, didapatkan
dari 75% pada usia 30-39 hingga simpulan sebagai berikut: Infiltrasi
hampir 100% pada usia 80-89 (40). sel radang yang ditemukan adalah
Prevalensi ini dipengaruhi oleh inflamasi akut dan inflamasi kronis.
banyak faktor. Studi Hunt et al. Inflamasi akut terjadi pada 35 pasien
menyebutkan adanya hubungan usia (67,31%) dengan 29 pasien (83%)
dan kejadian gastritis di suatu derajat ringan, 5 pasien (14%) derajat
negara. Studi ini menunjukkan usia sedang, dan 1 pasien (3%) derajat
penderita gastritis lebih rendah pada berat. Sedangkan inflamasi kronis
negara industri. Prevalensi gastritis terjadi pada 51 pasien (98,08%)
berhubungan dengan geografis, etnis, dengan 2 pasien (4%) derajat ringan,
usia dan faktor sosioekonomi tinggi 14 pasien (27%) derajat sedang, dan
pada negara berkembang dan lebih 35 pasien (69%) derajat berat. Infeksi
rendah pada negara maju. Khusus Helicobacter pylori terjadi pada 30
dalam hal usia, prevalensi gastritis pasien dengan 3 pasien (10%) derajat
akibat Helicobacter pylori di negara ringan, 6 pasien (20%) derajat
berkembang terjadi pada usia yang sedang, dan 21 pasien (70%) derajat
lebih muda dibanding pada negara berat.
maju (41). Di negara berkembang, Perlu dilakukan penelitian
prevalensi infeksi dengan lanjutan dengan menghubungkan
Helicobacter pylori mencapai 50% usia, jenis kelamin, serta faktor risiko
pada usia 5 tahun dan pada usia dengan terjadinya gastritis. Selain
dewasa, jumlah infeksi yang itu, diperlukan data anamnesis
mencapai 90% menjadi hal biasa mengenai riwayat penyakit
(42). sebelumnya, kondisi umum pasien
Secara umum, penelitian ini saat menjalani pemeriksaan dan
menyajikan data dasar dan derajat riwayat penggunaan obat
inflamasi akut, kronis dan infeksi sebelumnya agar faktor-faktor yang
Helicobacter pylori. Untuk mempengaruhi hasil penelitian dapat
menjelaskan adanya hubungan antara dikendalikan.
usia dan jenis kelamin dengan
kejadian gastritis baik secara
komparatif maupun korelatif,
diperlukan analisis data secara
statistik. Selain itu, untuk
62
DAFTAR PUSTAKA 9. Kumar V, Cotran RS, Robbins

SL. Buku Ajar Patologi Edisi 7.
1. Tarigan P. Tukak Gaster. Dalam: Jakarta: EGC, 2007.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi 10. Dhakhwa R, Acharya IL, Shresta
I. Buku Ajar Ilmu Penyakit HG, et al. Histopathologic study
Dalam. Ed IV. Jakarta: Pusat of chronic antral gastritis. J
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Nepal Health Res Counc 2012;
Fakultas Kedokteran Universitas 10: 57-60
Indonesia, 2007. 11. Qamar S, Bukhari M, Asrar A.
2. Maulidiah dan Unun.Hubungan Evaluation of antral gastric
antara stres dan kebiasaan biopsies. A study of 50 patients
makan dengan terjadinya at Mayo hospital. Special
kekambuhan penyakit gastritis : Edition Annals 2010; 16: 45-50
studi pada penderita gastritis di
balai pengobatan dan rumah 12. Intisar SP, Azad MB.
bersalin Mawaddah kecamatan Identification of Helicobacter
Ngoro kabupaten Mojokerto. pylori in gastric biopsies of
FKM Unair 2007; (online), patients with chronic gastritis:
(http://adln.lib.unair.ac.id/go), histopathological and
diakses pada 18 April 2012. Immunohistochemical study.
3. Rugge M, Robert MG. Staging Duhok Medical Journal 2011; 5:
and grading of chronic gastritis. 69-77
Human Pathology 2005; 36: 13. El-Khayat MM, Said ZN, El-
228-33. Deeb GS, et al. Study of the
4. International Foundation For relation between Helicobacter
Functional Gastrointestinal pylori infection and gastric
Disorders. Gastritis. Milwaukee: interleukin (8) in patients with
International Foundation For chronic liver disease. The
Functional GI Disorders, 2004. Egyptian Journal of Hospital
5. R. Sepulveda A, Patil M. Medicine 2001; 3: 90 – 106
Practical approach to the 14. Kalebi A, Rana F, Mwanda W,
pathologic diagnosis of gastritis. et al. Histopathological profile
Arch Pathol Lab Med 2008; 132: of gastritis in adult patients seen
1586-93. at a referral hospital in Kenya.
6. Rugge M, Robert MG. Staging World J Gastroenterol 2007; 13:
gastritis: an international 4117-4121
proposal. Gastroenterology 15. Xu Xiao-Qing, Wang Zhen-Hua,
2005; 129: 1807-8. Liao Jing-Xian, et al. Predictive
7. Rugge M, Pennelli AG, Pilozzi value of neutrophil infiltration as
CE, et al. Gastritis: the histology a marker of Helicobacter pylori
report. Digestive and Liver infection. World J Gastroenterol
Disease 2011; 43S: S373–S384. 2012; 18: 5101-05
8. Yakoob J, Abid S, Abbas Z, et 16. Warren JR. Gastric pathology
al. Distribution of Helicobacter associated with Helicobacter
pylori virulence markers in pylori. Gastroenterol Clin North
patients with gastroduodenal Am 2000; 29: 705-751.
diseases in Pakistan. BMC 17. Al-Ammar NS, Hamadi SS, Al-
Gastroenterology 2009; 87: 1-7. Saimary I. Demographical study
63
of H. pylori associated gastritis. 25. Eck M, Schmausser B, Scheller

ADVANCES IN K, et al. CXC chemokines
BIORESEARCH, Vol. 2 [1] Groa/IL-8 and IP-10/MIG in
June 2011: 47- 61. Helicobacter pylori gastritis.
18. Emami MH, Taheri H, Tavakoli Clin Exp Immunol 2000; 122:
H, et al. Are endoscopic findings 192-199
predictive for the presence of H. 26. Macarthur M, Georgina LH, El-
pylori infection? What about Omar EM. Inflammation and
indirect histologic findings? cancer II. Role of chronic
Journal of Research in Medical inflammation and cytokine gene
Sciences 2007; 12: 80-85 polymorphisms in the
19. Crabtree JE, Court M, pathogenesis of gastrointestinal
Aboshkiwa MA, et al. Gastric malignancy. Am J Physiol
mucosal cytokine and epithelial Gastrointest Liver Physiol 2004;
cell responses to Helicobacter 286:G515-G520
pylori infection in Mongolian 27. International Agency for
gerbils. J Pathol 2004; 202: 197- Reserach on Cancer. IARC
207 Monograph Volume 61-
20. Amedei A, Cappon A, Codolo Schistosomes, Liver Flukes and
G, et al. The neutrophil- Helicobacter pylori. Lyon:
activating protein of WHO, 1994
Helicobacter pylori promotes 28. Archila P, Tovar L, Ruiz M.
Th1 immune responses. The Histological characteristics of
Journal of Clinical Investigation chronic gastritis reported in
2006; 116: 1093-1101 gastric biopsies from children
21. Yeong-Yeh L, Raj M, Hassan S, aged 1 to 16 years at the
et al. Chronic atrophic antral Hospital Infantil de San José
gastritis and risk of metaplasia from september 2008 to
and dysplasia in an area with september 2010. Rev Col
low prevalence of Helicobacter Gastroenterol 2012; 27: 74-78
pylori. Indian J Gastroenterol 29. Pennti S, Barry JM. Gastritis and
2009; 28: 49–52 gastric cancer in western
22. N. Salles. Basic mechanisms of countries. Gastroenterology
the aging gastrointestinal tract. Clinics 2000; 29: 1-10
Dig Dis 2007; 25: 112–117 30. Moshkowitz M, Horowitz N,
23. Hong K, Tae WN, Seoung YB. Beit-Or A, et al. Gender-
Nodular gstritis and histologic associated differences in urea
finding in children and young breath test for Helicobacter
adults with Helicobacter pylori pylori infection referrals and
infection. Yonsei medical results among dyspeptic
journal 2007; 48: 240-246 patients. World J Gastrointest
24. Kamada T, Sugiu K, Hata J, et Pathophysiol 2012; 3: 80-84
al. Evaluation of endoscopic and 31. The Society of Obstetricians and
histological findings in Gynaecologists of Canada. The
Helicobacter pylori- positive Journalist’s Menopause
Japanese young adult. J Handbook. Ottawa : SOGC,
Gastroenterol hepatol 2006; 21: 2006
258-61
64
32. Pignatelli B, Bancel B, Plummer 39. Gunthera DJ, Kupcinskas L,

M, et al. Helicobacter pylori Pavilonisa A, et al. Helicobacter
eradication attenuates oxidative pylori antibodies and gastric
stress in human gastric mucosa. cancer: a gender-related
Am J Gastroenterol 2001; 96: difference. FEMS Immunology
1758–1766 and Medical Microbiology 2005;
33. Lenaz G, Bovina C, D’Aurelio 44: 191–195.
M, et al. Role of mitochondria 40. Pancardo DCT, Sandoval RJ,
in oxidative stress and aging. Valera-Mota MM, et al.
Ann NY Acad Sci 2002 959: Identification of life habits
199–213. factors as risk for gastritis and
34. Badan Pusat Statistik Prov colitis occurrence in a mestizo
Kalsel. Indeks Pembangunan population of Chabeklumil,
Manusia (IPM) dan Chiapas, México. Open Journal
Komponennya Menurut Provinsi of Nursing 2012; 2: 67-71
dan Kabupaten Tahun 2009- 41. Hunt RH, Xiao SD, Megraud F,
2010. Dalam kalsel.bps.go.id et al. Helicobacter pylori in
diakses tanggal 20 November developing countries.
2012 Milwaukee: World
35. Sandro M, Beat MW, Eberhard Gastroenterology Organisation
LR, et al. Influence of Global Guidelines, 2010.
Helicobacter pylori, sex, and age 42. Frenck RW, Clemens J.
on serum gastrin and pepsinogen Helicobacter in the developing
concentrations in subjects world. Microbes and Infection
without symptoms and patients 2003; 5: 705–713.
with duodenal ulcers. Gut 1993;
34: 752-756
36. Peek RM, Blaser MJ.
Helicobacter pylori and
Gastrointestinal Tract
Adenocarcinomas. Nature
Reviews Cancer 2002; 2: 28-37
37. Duynhoven YTHP, Jonge RD.
Transmission of Helicobacter
pylori: a role for food? Bulletin
of the World Health
Organization 2001; 5: 455-460.
38. Asfeldt AM, Steigen SE, Lochen
ML, et al. The natural course of
Helicobacter pylori in gastritis,
peptic ulcer disease and reflux
oesophagitis in a population-
based prospective cohort.
Norway : The Sørreisa
Gastrointestinal Disorder Study
University of Tromse, 2004
65

Gambaran Derajat Infiltrasi Sel Radang Dan Infeksi Helicobacter P PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Gambaran Derajat Infiltrasi Sel Radang Dan Infeksi Helicobacter P PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Erna Y. dkk.

Gambaran Derajat Infiltrasi Sel…

GAMBARAN DERAJAT INFILTRASI SEL RADANG DAN

DI RSUD ULIN BANJARMASIN TAHUN 2009-2011

Erna Yulida 1, Ika Kustiyah Oktaviyanti 2, Lena Rosida 3

ABSTRACT: Gastritis is a common gastrointestinal problem all over the world. In

Keywords : gastritis, acute inflammation, chronic inflammation, Helicobacter pylori

ABSTRAK: Gastritis merupakan salah satu masalah kesehatan saluran pencernaan

Kata-kata Kunci: gastritis, inflamasi akut, inflamasi kronis, Helicobacter pylori

PENDAHULUAN mungkin, dan apakah ada lesi

Saat ini penelitian mengenai endoskopi dan biopsi lambung di

METODE PENELITIAN Selama tahun 2009-2011,

Tabel Persentase Inflamasi akut, Inflamasi Kronis dan Infeksi Helicobacter

Inflamasi akut diukur Tabel 1 menunjukkan sebagian besar

Banyak faktor yang berat (26). Penelitian Qamar et al.

dan perempuan secara patofisiologi, 60 tahun. Risiko terjadinya gastritis

Kehadiran sel ini merupakan adanya infiltrasi sel mononuklear,

perbedaan demografi dan geografi 45 tahun menunjukkan pasien yang

beberapa penelitian, semakin besar 5

berkembang menjadi gastritis kronik

thiazine, dan imunohistokimia netrofil. Beberapa penelitian

Penelitian ini juga memiliki Distribusi infeksi Helicobacter

Dari penelitian ini didapatkan menghilangkan variabel yang

DAFTAR PUSTAKA 9. Kumar V, Cotran RS, Robbins

of H. pylori associated gastritis. 25. Eck M, Schmausser B, Scheller

32. Pignatelli B, Bancel B, Plummer 39. Gunthera DJ, Kupcinskas L,

You might also like