ANEMII

CLINICA de HEMATOLOGIE
SUUB
 CUPRINS
• definitia anemiei
• clasificarea functionala si morfologica a
anemiilor
• clasificarea patogenica a anemiilor
microcitare
 ANEMIA FERIPRIVA
• definitie
• etiologie
• manifestari clinice
• modificari de laborator
• tratament
 Anemia- definitie
• Dpdv functional=masa eritrocitara
insuficienta pentru a asigura transportul O2
la tesuturile specifice.
• Practic apreciem HB, Ht, RBC.
• Adulti Hb< 14g/dl (barbati) si < 12g/dl pt
femei
• varstnicii au valori mai scazute
 LIMITE ale utilizarii Hb, Ht, RBC

• Variatii ale volumului plasmatic

gravide- creste vol plasmatic→ Hb scade, dar
masa de globule rosii = N
pacienti cu arsuri severe, scade vol plasmatic,
Hb are val mai crescute decat cele reale.
• Cresterea necesarului de O2
pacienti cu Insuficienta respiratorie sau sunt
dreapta -stanga
 RETICULOCIT
• eritrocite tinere care contin ARN rezidual
• pe coloratiile uzuale: policromatofile MCV>
• 1-2% din RBC
• importante in evaluarea clinica a anemiilor
• aduc informatii asupra ratei de productie a
eritrocitelor
 Reticulocit
• daca scade nr de RBC, nr Rt % trebuie
corectat
• IR=% Rt x Ht pac/ 45 (Ht ideal)
• val absoluta = % Rt x RBC/ L
• normal 25-75 x 109/l
 Clasificare anemii
• criteriul functional
1. Regenerative -Mo compenseaza
pierderea sau distrugerea de Er prin
productie crescuta (Rt↑)
+ ss de hemoliza= anemie hemolitica
- ss de hemoliza = anemie postsangerare
2. Aregenerative- anemia sec scaderii
productiei de Er (Rt↓)
 Clasificare anemii
• criteriul morfologic

MCV> 100 fl= anemii macrocitare

MCV 80-100 fl= anemii normocitare
MCV < 80 fl= anemii microcitare
Sinteza hemoglobinei
Clasificarea patogenica a anemiilor
hipocrome microcitare

1. Tulburare a metabolismului fierului

anemia feripriva, anemia din afectiunile cronice

2. Afectarea sintezei de globina

ß, α talasemie, Hb E, C, Hb instabile

3. Afectarea sintezei protoporfirinei

Anemii sideroblastice

HEM + Globina = Hemoglobina

protoporfirina+Fe
 Metabolismul fierului
• Fe - element esential, intra in constitutia
– Hb si mioglobinei asigurand transportul de O2
– enzime (citocromi, fe sulf proteine)

• catalizator pt R de oxidare, hidroxilare

• metabolismul energetic, transferul de
electroni
• R imune, proliferare celulara
 Metabolismul fierului
• Cantitatea totala 3-4g (40-50mg/kgc)
• Fe liber= toxic
• 3 compartimente
1.functional (75%) hemoglobina, mioglobina,
enzime ce contin hem si enzime nonhem
2. transport (0.1%) Fe legat de transferina
<1mg/kgc
3. depozit (25%): feritina si hemosiderina
 Metabolismul Fe
• proces foarte dinamic
• absorbtie la nivelul intestinului subtire
• transportat de transferina la
compartimentele functionale si cel in exces
in depozit
• Fe rezultat din degradarea Hb si a altor
proteine este reutilizat
• aportul compenseaza pierderile (1-2 mg/zi)
 Metabolismul Fe
• nu exista un mecanism eficient si reglabil
de excretie a Fe
• absorbtia are rolul important in mentinerea
homeostaziei Fe
• absorbtie este crescuta cand depozitele
sunt scazute si invers
• 2 tipuri de Fe in dieta- hem (peste, carne) si
nonhem (vegetale).
 Metabolismul Fe 


• cresc absorbtia Fe: ac ascorbic, consumul de

carne
• scad absorbtia: taninii, fitatii
• 4mg Fe se afla tranzitoriu in compartimentul de
transport, se schimba de 10-15x/zi
• Transferina:
– stz in ficat
– 2 situsuri de legare pt ionii de Fe3+,
– 1/3 din capacitatea de legare este saturata cu Fe.
 Metabolismul Fe
• toate celulele au R pt Transferina
Depozitul
• Fe este depozitat in celulele sist RE din
F,S, MO ca feritina si hemosiderina
Feritina
- cea mai mare parte a Fe de depozit
~ 2500 atomi de Fe sub forma Fe (OH)3
 Metabolismul Fe
Hemosiderina
• considerata o feritina degradata, pierde din
continutul proteic si agrega.
• elibereaza mai greu Fe
• creste in conditii de supraincarcare cu Fe.
Fe din depozit este folosit mai lent si nu poate fi
utilizat pt sinteza rapida a Hb (hemoragie
acuta, trat cu RHuEpo).
 Investigare anemii microcitare
1.aspectul frotiului de sange periferic microcitoza,
anizocitoza, poikilocitoza, anulocite, hipocromie
punctatii bazofile (talasemii, an sideroblastice)
policromatofilie (talasemii, sangerare activa, dupa tratament cu
Fe)
2. cercetarea nivelului Fe circulant = sideremie
N=80 -100µg/dl
scade- an feripriva, an din boli cronice
creste: talasemii, an sideroblastice, an cu abs R pt
Transferina
 Investigare anemii microcitare
3. Saturatia transferinei (N=30%)
<16% an feripriva, <20% an cronica simpla,
>30% talasemii, 100%hemocromatoza, an sideroblastice,
talasemii majore.

4. CTLF (capacitate totala de legare a fierului)

~300µg/dl, creste in sarcina, an feripriva, usor scazuta in an cr
simpla, net scazuta talasemii, an sideroblastice
5. hemosiderina medulara
evaluarea Fe medular: depozit, coloratia cu albastru
de Prusia (0 - +6)
 Investigare anemii microcitare
• examinarea sideroblastilor medulari
N 30-50 la 100 Ebl, an feripriva<10, an boli cronice 12-15,
an sideroblastice>50 la 100 Ebl

• feritina serica VN=69 µg/l si 35µg/l

1000µg/l hemocromatoze, tal majore, an sideroblastice
ereditare, <10µg/l in an feripriva

• investigarea sintezei de globina

electroforeza de Hb (talasemii)
• PLE -creste in an feripriva
 Stadiile deficitului de Fe

Deficit prelatent de Fe
Feritina scazuta, sideremia N, Hb N,
Deficit latent de Fe (eritropoeza
deficitara in Fe)
Feritina scazuta, sideremia scazuta, Hb N
Anemie prin deficit de Fe
Feritina scazuta, sideremie scazuta, anemie.
 ANEMIA FERIPRIVA
Balanta negativa a fierului, perioada mai
lunga de timp, prin:
1. necesitati crescute (sarcina, copii in
crestere, lactatie)
2. aport inadecvat +/- pierdere
3. pierderi cronice hemoroizi, ulcer, HH, diverticuloza, neoplazii, boala
inflamatorie a colonului, malformatie arterio-venoasa, abuz de aspirina, metroragii, epistaxis,
donare de sange, teleangiectazia ereditara, IRC+ hemodializa, anemia factitia-
autoflebotomie)

4. absorbtie scazuta gastrectomie, boala celiaca, by-pass duodenal

 CLINICA
• Copii- deficit de crestere si dezvoltare,
scaderea atentiei, lipsa de interes
• oboseala, iritabilitate, ameteli, palpitatii,
cefalee- edem cerebral si edem papilar- sd
pseudotumoral
• tesuturi epiteliale: unghii - koilonichia,
ozena, limba depapilata- glosita, stomatita
angulara, disfagie, gastrita hipotrofica
Koilonychia
 CLINICA
• splenomegalie usoara ~10%
• tulburari menstruale
• sistemul imunitar
- scade apararea mediata de lf T, scade
fagocitoza- apararea mediata de Mfag-
predispune la infectii
• pica
– pagofagia, geofagia
 Modificari de laborator
• RBC, HB, HT ↓
• MCV, MCH, MCHC↓
• RDW ( red cell distribution width)↑
• frotiu- hipocromie de grade diferite-
anulocite, microcite, poikilocite,
policromatofilie mai ales dupa tratamentul
cu Fe
• trombocitoza (2xVN)
 Modificari de laborator
• sideremie scazuta
• CTLF crescuta
• saturatia transferinei < 16%- la acest nivel
eliberarea Fe catre precursorii eritrocitari
este limitata
• feritina scazuta< 10µg/l
• MO- absenta Fe medular sau sever redus
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Anemia feripriva este principala dar nu singura

anemie hipocroma microcitara
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Anemie Anemia
Anemie
Testul feripriva
Talasemie cronica Sidero-
simpla blastica

Normala
Fe scazuta
sau crescut
scazuta crescuta

CTLF crescuta normala scazuta normala

feritina scazuta normala crescuta crescuta

HbA2 scazuta crescuta normala scazuta

 Tratament anemie feripriva
Scopul
1. corectarea anemiei si a rezervelor de Fe
2. recunoasterea si tratarea bolii subiacente -
care a generat deficitul de Fe.

• Se administreaza Fe sub forma de

preparate orale si parenterale
 Tratament
• preparatele orale- cost scazut, eficiente,
sigure
• cel mai folosit - sulfatul feros
• gluconat, fumarat feros
• doza la adulti= 200mg/zi - 100mg/zi
• copii 1.5-2 mg Fe /kg c x3/zi
• se administreaza inainte de masa; in caz
de intoleranta g-i in timpul mesei sau
dupa masa.
 Tratament
• tratamentul trebuie continuat 3-6 luni dupa
refacerea anemiei; permite refacerea
depozitelor.
• Ra g-i= greata, pirozis, diaree sau
constipatie
• acidul ascorbic creste absorbtia
• fitatii, oxalatii, taninul scad absorbtia
 Tratament
Lipsa de raspuns la terapia cu Fe oral
• diagnostic incorect
• lipsa de complianta
• prescriptie inadecvata (doza, forma)
• pierderi nerezolvate care depasesc
absorbtia
• malabsorbtie de Fe
 Terapia parenterala- Indicatii
• intoleranta la terapia cu Fe oral
• lipsa de complianta la terapia cu Fe oral
• malabsorbtie de Fe (b. celiaca, gastrectomie
totala)
• deficit sever de Fe care necesita o corectare
rapida (postop, postpartum, donare autologa
de sange)
• terapia cu eritropoetina (RHuEpo) -deficit
functional de Fe.
 Tratament parenteral
Preparate
• Fe dextran - R anafilactice; se poate
administra toata doza intr-o sg zi-
controverse.
• Gluconat Feric- D max 100mg/zi
• Fe sucroza -R anafilactice rare, D max
300mg/zi
• Carboximaltoza ferica Dmax 1000mg/sapt
Fe(mg)=G (kg) x [Hb n- Hb act(g/dl)]x 2.4+500mg
Tratament parenteral- R. adverse

• Imediate- R anafilactice (Fe dextran),

hipotensiune, durere de cap, greata, gust
metalic.
• Intarziate- limfadenopatie, mialgii, artralgii,
febra.
 Tratament
• Administrarea profilactica de Fe
in sarcina (a 2-a jumatate), gastrectomizati,
donatori de sange (B 1000mg, F 2000mg pt
fiecare 250ml), sugar 1mg/kgc/zi
• Administrarea de Fe perioada nedefinita
boli fara solutie: hernie hiatala, telangiectazia
ereditara, menoragii functionale, hemoliza
cronica intravasculara la pacienti cu proteza
valvulara.
 Tratament
• subiectiv ameliorare rapida
• ss cel mai timpuriu –criza reticulocitara z5-
z10
• indicii eritrocitari se corecteaza dupa val Hb
• Hb se normalizeaza ~2 luni
• modificarile epiteliale 3-6 luni.
 Intoxicatia acuta cu Fe
• mai ales la copii care ingereaza preparate de
Fe in cantitate mare.
• hematemeza, melena, hipotensiune; in timp:
pneumonita, insuficienta hepatica ac, tulb
neurologice
• tratament- se provoca varsaturi, se
administreaza sol calduta de bicarbonat de
Na, chelatori (Desferal, EDTA).
• combaterea socului si a acidozei metabolice