23/10/2018 Hipersensibilidad y sus tipos: lesiones tisulares mediadas inmunológicamente

Hipersensibilidad y sus tipos: lesiones

tisulares mediadas inmunológicamente
El cuerpo humano es capaz de muchas cosas: desde organizar varias células en
tejidos y órganos funcionales hasta albergar a todo un ser humano. Sin embargo,
entre estos procesos, pueden ocurrir muchos daños y reparaciones. Si bien es
normal que utilicemos ciertos mecanismos de defensa para prevenir
enfermedades graves y reparar los daños causados por los mismos, existen
algunas condiciones en las que podemos tener algunos problemas con nuestro
propio sistema inmunológico. Un ejemplo de lo cual es tener cualquier tipo de
hipersensibilidad. Sigue leyendo para aprender todo sobre él.

Tabla de contenido

La respuesta inmune normal

Descripción general de la hipersensibilidad
Tipos de hipersensibilidad
Pregunta de Revisión
Referencias

Dar opinion
La respuesta inmune normal
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Respondemos a objetos extraños y sustancias que entrometen a nuestros cuerpos

de diferentes maneras. Esencialmente, estos se clasi can en inmunidad innata o
adaptativa.

Inmunidad innata

Este tipo de inmunidad está siempre presente en nuestro sistema. Está compuesto
por lo siguiente:

Las células epiteliales que recubren la piel , el tracto gastrointestinal y las vías
respiratorias . Ellos producen sustancias antimicrobianas naturales y sirven como
una barrera mecánica a los patógenos ambientales.

Monocitos, neutró los, células dendríticas, células asesinas naturales, mastocitos

y otras células. Desencadenan una serie de reacciones inmunitarias que, en última
instancia, conducen a la destrucción o neutralización de los patógenos. Estos
trabajan envolviendo el patógeno, liberando sustancias citotóxicas o presentando los
patógenos a sistemas más e cientes para la inmunidad. Estas células también
pueden liberar sustancias o citoquinas que sirven como comunicadores al resto del
sistema inmunológico .

Las proteínas del sistema del complemento que son activadas por los microbios. Su Dar opinion
activación conduce a la facilidad de la fagocitosis y la neutralización del patógeno
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por las células involucradas en la respuesta inmune.

Se sabe que la respuesta inmune innata es responsable de dos reacciones. El

primero de los cuales es la in amación . Como se mencionó anteriormente, las
citoquinas, otras proteínas producidas por el sistema del complemento y los
componentes celulares activados en esta categoría podrían desencadenar una serie
de reacciones que podrían conducir a la in amación. Hasta cierto punto, esta
respuesta es saludable. Sin embargo, podrían surgir problemas si esto se exagera.

Otra característica relacionada con la inmunidad innata es su capacidad para

defender el cuerpo de los intrusos virales. Junto con las otras señales producidas
por la inmunidad innata que mantiene el sistema inmunológico en funcionamiento; el
cuerpo podría entrar en un estado antiviral una vez que los interferones tipo I (IFN)
son producidos por células inmunes viralmente estimuladas.

Inmunidad adaptativa

La inmunidad adaptativa utiliza un conjunto más complejo de receptores para

identi car una amplia gama de microbios que podrían causar enfermedades en el
cuerpo. Los principales componentes en esta categoría incluyen linfocitos y
anticuerpos. Esta categoría se divide en dos tipos; La inmunidad humoral y la
inmunidad mediada por células .

La inmunidad humoral se mantiene trabajando por los anticuerpos que son

producidos por los linfocitos B . Estas proteínas altamente especí cas se adhieren a
los microorganismos objetivo y median su neutralización, eliminación o presentación
a mecanismos efectores más e cientes.

La inmunidad mediada por células, por otro lado, está dirigida principalmente por
linfocitos T que son altamente efectivos en la fagocitosis y en la eliminación de
microorganismos y células infectadas por igual. Dado que los anticuerpos no son
efectivos para neutralizar y eliminar microorganismos intracelulares, como parásitos y
virus, los linfocitos T podrían ser muy efectivos para este propósito.

Descripción general de la hipersensibilidad

La inmunidad adaptativa, con una diversidad de respuestas involucradas para su
función, puede estar involucrada en muchos problemas cuando se trata de lesiones
tisulares y enfermedades. Tanto como puede proteger al cuerpo de patógenos
dañinos, también puede estar implicado en situaciones en las que hay una respuesta
exagerada que conduce al daño tisular. Estas condiciones se denominan
colectivamente como reacciones de hipersensibilidad .

Las reacciones de hipersensibilidad pueden ser causadas por una variedad de

razones. Por un lado, nuestro propio sistema inmunológico podría reaccionar con
las células que funcionan dentro de nuestro cuerpo. En circunstancias normales, el
sistema inmunológico emplea un proceso de detección en el que las células
inmunitarias autodetectables se eliminan de la circulación. Sin embargo, en algunas Dar opinion
personas, este mecanismo puede estar ausente.
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La hipersensibilidad también se puede activar en la presencia real de un microbio .

En esta situación, hay una exageración en los esfuerzos para neutralizar el
microorganismo. Esto puede conducir a la destrucción de las células, tejidos y
estructuras adyacentes al área de invasión. Este mecanismo es más pronunciado
cuando el microorganismo es muy persistente.

Los antígenos ambientales también pueden desempeñar un papel en la destrucción

de tejidos causada por la reacción inmune. En personas seleccionadas, un cierto
anticuerpo ( inmunoglobulina E o IgE ) se produce en presencia de un alérgeno
proveniente del medio ambiente, lo que lleva al desarrollo de una reacción alérgica.

Tipos de hipersensibilidad

Tipo I - hipersensibilidad inmediata

Esta subclase se caracteriza por la reacción entre IgE unida a mastocitos y alergenos,
también conocida como alergia . Esto está mediado por un tipo especí co de
linfocitos T llamado T 2 que es esencial en la producción de IgE, lo que
H
eventualmente lleva a la in amación. La activación de T 2 conduce a la producción
H
de ciertas citoquinas que son potentes en la mediación de una respuesta adicional
de otros componentes inmunes. Para nombrar algunos incluyendo interleuquinas.

IL-4: Aparte de la formación y activación de células T2 adicionales , IL-14 también

H
es responsable de que los anticuerpos producidos por las células B se conviertan en
Dar opinion
IgE.

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IL-5: esta es la interleucina detrás de la activación de los eosinó los , un granulocito

que es una potente célula efectora para las reacciones de tipo I.

IL-13: IL-13 promueve la producción de más IgE y también podría actuar sobre
algunas células epiteliales haciendo que secreten moco.

Una vez que las reacciones están en movimiento, las células efectoras involucradas
en la reacción de hipersensibilidad inmediata, como los mastocitos y los eosinó los,
se activan, causando los signos y síntomas clásicos asociados con las alergias.
Algunos ejemplos comunes de la fase temprana de la hipersensibilidad inmediata
son:

Erupciones o ampollas en la piel

Presencia de descargas de los ojos y nariz.
Fiebre de heno
Asma bronquial
Anomalías gastrointestinales (por ejemplo , diarrea , vómitos)

Cuando se activan, las células efectoras circulantes, como los mastocitos, entran en
contacto con el mismo alérgeno. Esto puede hacer que se vuelvan locos al liberar
muchos mediadores que pueden causar in amación y daños en los tejidos. Estos
incluyen mediadores preformados (aminas vasoactivas, enzimas y proteoglicanos) ,
mediadores derivados de lípidos (leucotrienos, prostaglandina D y factor activador
2
de plaquetas) y otras citoquinas.

Durante la fase tardía de una respuesta de hipersensibilidad inmediata, las

reacciones que llevaron a la activación de las células efectoras y la producción de
mediadores potentes se mantienen. Esto es posible ya que se reclutan células
adicionales del sistema inmunológico a pesar del alérgeno ya eliminado. Los
eosinó los suelen ser los presentes en estos casos.

Tipo II - hipersensibilidad mediada por anticuerpos

En algunos casos, lo que causa la in amación y la destrucción celular son los

anticuerpos. Esta reacción puede ser provocada por anticuerpos que se unen a
autoantígenos ( autoanticuerpos ) o por antígenos exógenos que tienen tendencia a
reacciones exageradas.

Los anticuerpos, particularmente la inmunoglobulina G y M (IgG e IgM) , están

presentes en la super cie de algunas células y en la matriz extracelular. Estas
proteínas también contienen receptores que se unen a antígenos especí cos. Una
vez unidos, se producen una serie de reacciones en cadena, que nalmente
conducen a la muerte celular y la in amación.

En un proceso llamado opsonización , los anticuerpos unidos, ahora llamados

complejo antígeno-anticuerpo , hacen que el microbio sea más visible para la
fagocitosis por macrófagos y neutró los. Esto es posible ya que los complejos liberanDar opinion
citoquinas que conducen a la activación del sistema del complemento , una serie de
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reacciones que producen

sustancias del
complemento. Estas
sustancias actúan como
un potente mediador para
que continúen las
reacciones inmunitarias
adicionales. Además,
estos actúan como un
agente citotóxico.

Estos complejos podrían

depositarse en diversos
tejidos y matrices
extracelulares en el
cuerpo. Esto se convierte
en un problema ya que
las sustancias
complementarias
producidas por estos
complejos podrían atraer
células y mediadores
involucrados en el
proceso in amatorio. Este
fenómeno es bastante
evidente en los siguientes
casos:

Reacciones de
transfusion
Enfermedad hemolítica
del recién nacido.
Anemia hemolítica
autoinmune,
agranulocitosis y
trombocitopenia
Reacciones
farmacológicas especí cas
Glomerulonefritis
Miastenia grave,
enfermedad de Graves y
otros trastornos
autoinmunes.

Tipo III - hipersensibilidad mediada por complejos inmunes

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Las reacciones de hipersensibilidad de tipo III se caracterizan principalmente como

reacciones que implican la deposición de complejos inmunes en diversas
ubicaciones del cuerpo . Estas deposiciones son más prominentes en áreas que
requieren un alto ujo de sangre para la formación de otros uidos corporales como
la orina y el líquido sinovial. Ejemplos de lugares propensos a la deposición son:

Los riñones
Articulaciones
Endotelio de los vasos sanguíneos
nd
Al igual que el 2 tipo de hipersensibilidad, de tipo III hipersensibilidad comienza
como exógeno (antígenos extraños) o (autoantígenos) antígenos endógenos activar
anticuerpos secretados por los linfocitos B. Los anticuerpos, particularmente IgG e
IgM se unen al agente ofensivo en la circulación. Sin embargo, en los lugares
mencionados donde se necesita un ujo de sangre relativamente mayor para la
producción de otros uidos, estos complejos tienden a plantar y causar estragos en
esas áreas. Una vez depositada, la cascada del complemento se activará y luego
producirá sustancias que son tanto locales como sistémicamente activas.

Enfermedad sérica aguda

La reacción de hipersensibilidad mediada por complejos inmunes es muy evidente

en los casos en que se inyectan sueros provenientes de diferentes organismos o
especies (p. Ej., Inmunoglobulina antitetánica de suero de caballo) en seres humanos
(p. Ej., Cuando un niño perforado por un clavo). Esto se llama comúnmente
enfermedad sérica aguda. Aunque es muy raro, este caso sirve como modelo para
explicar lo que sucede durante una reacción de tipo III.

Reacción arthus

Otro caso que ejempli ca este tipo de reacción es el fenómeno de Arthus . Esto
ocurre cuando un antígeno inyectado localmente causa una reacción localizada que
se ve como una necrosis de los tejidos que lo recubren. Esto se debe a la deposición
de complejos en las estructuras vasculares que se encuentran en esa área.

Tipo IV - hipersensibilidad mediada por células T

Como su nombre lo indica, las reacciones de hipersensibilidad de tipo IV se

caracterizan por una respuesta más bien retardada mediada por células T auxiliares
o citotóxicas. En la mayoría de los casos, generalmente las células T auxiliares están
implicadas en la mayoría de los casos de hipersensibilidad.

Linfocitos T Ayudantes

Esta subclase especí ca de linfocitos T no ataca directamente a los patógenos. En su

lugar, produce interleucinas y otras citoquinas que promueven la proliferación de
otras células inmunológicamente activas . En la hipersensibilidad de tipo IV, el tipo
particular de células T auxiliares implicadas son T 1 y T 17. Dar opinion
H H

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Las células T auxiliares se activan cuando las células que presentan antígenos, como
las células dendríticas y los macrófagos, producen ciertas citoquinas. Estas
citoquinas inducen la proliferación de T 1 o T 17. Una vez producidas, estas
H H
células efectoras ingresan a la circulación donde sirven como guardias que trabajan
a largo plazo para defenderse de patógenos potenciales.

Los efectos de este tipo de mecanismo se retrasan porque generalmente toma de

horas a días para que las interleuquinas dañadas se acumulen en la circulación. Las
interleucinas producidas atraen células como los neutró los y macrófagos que
pueden fagocitar o dañar el área donde hay patógenos. Los ejemplos de casos en
los que es evidente la hipersensibilidad mediada por células T de ayuda incluyen los
siguientes:

Reacción de la tuberculina
Dermatitis de contacto
Algunas reacciones a los medicamentos
Artritis reumatoide, esclerosis múltiple , enfermedad in amatoria intestinal y otras
enfermedades in amatorias

Linfocitos T citotóxicos

A diferencia de las células T auxiliares, las células T citotóxicas matan directamente

las células que transportan el antígeno desencadenante. Por esta razón, este subtipo
particular es altamente efectivo contra infecciones virales y parasitarias en las cuales
el agente ofensivo se encuentra intracelularmente.

Estas células se dañan al liberar moléculas y complejos que dañan al microbio.

Desafortunadamente, estas sustancias no son selectivas solo para los agentes
ofensores y pueden ser perjudiciales para los tejidos sanos circundantes. Los casos
en los que hay una hipersensibilidad mediada por linfocitos T citotóxicos son los
siguientes:

Daño hepático durante la hepatitis viral.

Rechazo de injerto de organo

Pregunta de Revisión
La respuesta correcta se puede encontrar debajo de las referencias.

Un niño fue llevado a la clínica con una queja principal de di cultad para respirar.
La madre informó que el cliente comenzó a jadear minutos después de comer un
sándwich de mantequilla de maní. ¿Cuáles de las siguientes inmunoglobulinas
están implicadas en los signos y síntomas demostrados por el niño?

A. IgM
B. IgE
C. IgG
Dar opinion
D. IgD

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