Contents

KATA PENGANTAR................................................................................................................. i
BAB I ......................................................................................................................................... 1
PENDAHULUAN ...................................................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ............................................................................................................ 1
1.2 Rumusan Masalah........................................................................................................ 2
1.3 Tujuan .......................................................................................................................... 2
1.4 Manfaat ......................................................................................................................... 2
BAB II ........................................................................................................................................ 3
TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................................. 3
A. DIABETES MILITUS TIPE 2 ........................................................................................ 3
B. ANEMIA............................................................................................................................ 8
C. HIPERTENSI ................................................................................................................... 13
D. JANTUNG ....................................................................................................................... 20
E. FATTY LIVER (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD)) .................................. 31
F. Hepatitis B ........................................................................................................................ 42
BAB III ..................................................................................................................................... 55
METODE ................................................................................................................................. 55
3.1 Tempat dan Waktu..................................................................................................... 55
3.1.1 Tempat studi kasus ............................................................................................. 55
3.1.2 Waktu studi kasus............................................................................................... 55
3.2 Jenis dan Cara Pengumpulan Data ............................................................................ 55
3.2.1 Jenis data ............................................................................................................ 55
3.2.2 Cara pengumpulan data ...................................................................................... 55
3.3 Instrumen Studi Kasus ............................................................................................... 56
3.4 Analisis Data.............................................................................................................. 56
BAB IV .................................................................................................................................... 57
GAMBARAN UMUM PASIEN .............................................................................................. 57
5. 1 Identitas Umum Pasien .............................................................................................. 57
5. 2 Hasil Recall Pasien .................................................................................................... 57
5. 3 Skrining Gizi.............................................................................................................. 57
5. 4 Nutrition Assessment ................................................................................................. 58

1
 5. 5 Diagnosis Gizi ........................................................................................................... 60
5. 6 Intervensi Gizi ........................................................................................................... 61
5. 7 Rencana Intervensi .................................................................................................... 62
5. 8 Monitoring & Evaluasi .............................................................................................. 63
5. 9 Rencana Konseling Gizi ............................................................................................ 64
5. 10 Makanan Yang Dianjurkan & Tidak Dianjurkan ................................................... 64
BAB VI .................................................................................................................................... 66
PEMBAHASAN ...................................................................................................................... 66
6.1 Diagnosis Medis/Diagnosis Gizi ............................................................................... 66
6.4 Hasil Monitoring Skrining Gizi ................................................................................. 66
6.4 Evaluasi Asuhan Gizi ................................................................................................ 69
BAB VII ................................................................................................................................... 70
KESIMPULAN ........................................................................................................................ 70
Kesimpulan ........................................................................................................................... 70
Saran ..................................................................................................................................... 70
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................................. 71
LAMPIRAN ............................................................................................................................. 72

2
KATA PENGANTAR
Syukur Alhamdulillah sentiasa kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala
limpahan rahmat dan karunia-Nya sehingga Laporan Konsep NCP pada Penyakit Bedah
Umum di RSUD Ulin Banjarmasin dapat diselesaikan dengan baik.

Penulisan laporan ini untuk memenuhi tugas dalam mata kuliah Konsep NCP Jurusan
Gizi Politeknik Kesehatan Banjarmasin. Dalam menyelesaikan Laporan Konsep NCP ini, tim
penulis menyadari bahwa tidak sedikit bantuan, bimbingan dan dukungan dari berbagai pihak
yang diberikan kepada tim penulis. Tim penulis mengucapkan terimakasih yang sebesar-
besarnya kepada :

1. Bapak H.Mahpolah, M.Kes selaku Direktur Politeknik Kesehatan Kemenkes

Banjarmasin.
2. Bapak Nurhamidi, SKM., M.Kes selaku Ketua Jurusan Gizi Politeknik Kesehatan
Kemenkes Banjarmasin.
3. Magdalena, A.M.Kes selaku pembimbing yang telah memberikan bimbingan,
perhatian dan pengarahan.
4. Semua Dosen dan staf Jurusan Gizi yang telah memberikan dukungan dan saran-
saran untuk elancaran laporan ini.
5. Bandawati, S. Gz., M.Gizi selaku Kepala Instalasi Gizi RSUD Ulin Banjarmasin.
6. Adisty Nadia U, S. Gz selaku pembimbing di RSUD Ulin Banjarmasin yang telah
memberikan bimbingan dan pengarahan
7. Semua pihak yang telah membantu kelancaran penyelesaian laporan ini.
Kami menyadari bahwa Laporan Konsep NCP ini masih jauh dari kesempurnaan.
Karena itu kritik dan saran dari semua pihak sangat kami harapkan untuk perbaikan Laporan
Konsep NCP ini. Harapan kami, semoga Laporan Konsep NCP ini dapat bermanfaat bagi kita
semua yang memerlukan.

Banjarbaru, April 2018

Tim Penulis

i
BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Kesehatan dan gizi merupakan faktor penting dalam memasuki era globalisasi karena
secara langsung akan berpengaruh terhadap kualitas SDM di suatu negara, umur harapan hidup
dan tingkat pendidikan. Tingkat pendidikan yang tinggi hanya dapat dicapai oleh orang yang
sehat dan memiliki status gizi baik. Untuk itu diperlukan upaya perbaikan gizi yang bertujuan
untuk meningkatkan status gizi masyarakat melalui upaya perbaikan gizi dalam keluarga
maupun pelayanan gizi pada individu yang karena suatu hal harus tinggal di suatu institusi
kesehatan, diantaranya rumah sakit (Depkes, 2005).

Pelayanan gizi di rumah sakit adalah kegiatan pelayanan gizi di rumah sakit untuk
memenuhi kebutuhan gizi pasien di rumah sakit, baik rawat inap maupun rawat jalan, untuk
keperluan metabolisme tubuh, dan untuk peningkatan kesehatan maupun mengoreksi kelainan
metabolisme, dalam upaya preventif, kuratif, promotif, dan rehabilitatif. Pelayanan gizi ini
disesuaikan dengan keadaan individu dan berdasarkan status gizi, anamnesa, dan status
metabolisme tubuh. Dengan memberikan terapi pada makanan dan disesuaikan dengan jenis
penyakit pasien. Keadaan gizi pasien mempunyai peranan penting dalam proses penyembuhan
penyakit, sebaliknya proses perjalanan penyakit berpengaruh pada keadaan gizi seseorang
(PGRS, 2003).

Asuhan gizi merupakan sarana dalam upaya pemenuhan zat gizi pasien secara optimal
baik berupa pemberian makanan pada pasien yang dirawat maupun konseling gizi pada pasien
rawat jalan. Upaya peningkatan status gizi dan kesehatan masyarakat baik di dalam maupun di
luar rumah sakit sebagai salah satu upaya mewujudkan Indonesia sehat 2010, merupakan tugas
dan tanggungjawab tenaga kesehatan, khususnya tenaga yang bergerak di bidang gizi.

Dalam Manajemen Asuhan Gizi Klinik (MAGK), studi kasus merupakan salah satu
kegiatan yang bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan, keterampilan, dan kemampuan
seorang calon ahli gizi dalam melakukan asuhan gizi pasien rawat inap. Seorang ahli gizi harus
memiliki keahlian dan potensi dalam melaksanakan tugasnya, memberikan pelayanan gizi

1
kepada pasien baik berupa konsultasi, maupun pengaturan diet bagi pasien rawat inap.
Kegiatan-kegiatan pelayanan gizi klinik meliputi 4 tahapan, yaitu pengkajian gizi, perencanaan
pelayanan gizi dengan menetapkan tujuan dan strategi, implementasi pelayanan gizi,
monitoring, dan evaluasi pelayanan gizi (PGRS, 2003).

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimanakah proses asuhan terstandar dari skrinning gizi dan penanganan

nutritional care process pada pasien di RSUD Ulin Banjarmasin?

1.3 Tujuan

1.3.2 Tujuan Umum

Tujuannya adalah untuk mengetahui proses asuhan terstandar dari skrinning gizi dan
penanganan nutritional care process pada pasien di RSUD Ulin Banjarmasin.
1.3.2 Tujuan Khusus
1.3.2.1 Melakukan proses skrinning gizi di RSUD Ulin Banjarmasin
1.3.2.2 Melakukan proses Assesment gizi di RSUD Ulin Banjarmasin
1.3.2.3 Melakukan proses Diagnosis gizi di RSUD Ulin Banjarmasin
1.3.2.4 Melakukan proses Intervensi dan Monitroing di RSUD Ulin Banjarmasin
1.4 Manfaat
Mahasiswa dapat mengetahui dan mempraktekan proses asuhan terstandar dari
skrinning gizi dan penanganan nutritional care process pada pasien di RSUD Ulin
Banjarmasin.

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DIABETES MILITUS TIPE 2

1. Definisi

Diabetes mellitus adalalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat, jika telah
berkembang penuh secara klinis maka diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia puasa
dan postprandial, aterosklerosis dan penyakit vaskular mikroangiopati.

Diabetes Mellitus Tipe 2 merupakan penyakit hiperglikemi akibat insensivitas sel

terhadap insulin. Kadar insulin mungkin sedikitmenurun atau berada dalam rentang normal.
Karena insulin tetap dihasilkan oleh sel-sel beta pankreas, maka diabetes mellitus tipe II
dianggap sebagai non insulin dependent diabetes mellitus.

Diabetes Mellitus Tipe 2 adalah penyakit gangguan metabolik yang di tandai oleh
kenaikan gula darah akibat penurunan sekresi insulin oleh sel beta pankreas dan atau ganguan
fungsi insulin (resistensi insulin).

2. Prevalensi Diabetes Melitus Tipe 2

Kejadian DM Tipe 2 pada wanita lebih tinggi daripada laki-laki.Wanita lebih berisiko
mengidap diabetes karena secara fisik wanita memiliki peluang peningkatan indeks masa
tubuh yang lebih besar. Hasil Riset Kesehatan Dasar pada tahun 2008, menunjukan prevalensi
DM di Indonesia membesar sampai 57%, pada tahun 2012 angka kejadian diabetes melitus
didunia adalah sebanyak 371 juta jiwa, dimana proporsi kejadiandiabetes melitus tipe 2 adalah
95% dari populasi dunia yang menderita diabetesmellitus dan hanya 5% dari jumlah tersebut
menderita diabetes mellitus tipe 1.

3
 3. Patogenesis

Diabetes melitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya kekurangan insulin
secara relatif maupun absolut.Defisiensi insulin dapat terjadi melalui 3 jalan, yaitu:

a. Rusaknya sel-sel B pankreas karena pengaruh dari luar (virus,zat kimia,dll)

b. Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas
c. Desensitasiataukerusakan
d.
reseptor insulin di jaringan perifer

4. Patofisologi

Dalam patofisiologi DM tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang berperan yaitu :

1. Resistensi insulin
2. Disfungsi sel B pancreas

Diabetes melitus tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, namun
karena sel sel sasaran insulin gagal atau tidak mampu merespon insulin secara normal.Keadaan
ini lazim disebut sebagai “resistensi insulin”.1,8 Resistensi insulinbanyak terjadi akibat dari
obesitas dan kurang nya aktivitas fisik serta penuaan.Pada penderita diabetes melitus tipe 2
dapat juga terjadi produksi glukosa hepatik yang berlebihan namun tidak terjadi pengrusakan
sel-sel B langerhans secara autoimun seperti diabetes melitus tipe 2. Defisiensi fungsi insulin
pada penderita diabetes melitus tipe 2 hanya bersifat relatif dan tidak absolut.

Pada awal perkembangan diabetes melitus tipe 2, sel B menunjukan gangguan pada
sekresi insulin fase pertama,artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin.
Apabila tidak ditangani dengan baik,pada perkembangan selanjutnya akan terjadi kerusakan
sel-sel B pankreas. Kerusakan sel-sel B pankreas akan terjadi secara progresif seringkali akan
menyebabkan defisiensi insulin,sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen.
Pada penderita diabetes melitus tipe 2 memang umumnya ditemukan kedua faktor tersebut,
yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin.

4
 5. Faktor resiko

Peningkatan jumlah penderita DM yang sebagian besar DM tipe 2, berkaitan dengan

beberapa faktor yaitu faktor risiko yang tidak dapat diubah, faktor risiko yang dapat diubah
dan faktor lain. Menurut American DiabetesAssociation (ADA) bahwa DM berkaitan dengan
faktor risiko yang tidak dapat diubah meliputiriwayat keluarga dengan DM (first degree
relative), umur ≥45 tahun, etnik, riwayatmelahirkan bayi dengan berat badan lahir bayi >4000
gram atau riwayat pernah menderita DM gestasional dan riwayat lahir dengan beratbadan
rendah (<2,5 kg).1,9 Faktor risiko yang dapatdiubah meliputi obesitas berdasarkan IMT
≥25kg/m2 atau lingkar perut ≥80 cm pada wanita dan ≥90 cm pada laki-laki, kurangnya
aktivitas fisik, hipertensi, dislipidemi dan diet tidak sehat.

Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes adalah penderita polycystic
ovarysindrome (PCOS), penderita sindrom metabolikmemiliki riwatyat toleransi glukosa
terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT) sebelumnya, memiliki riwayat
penyakit kardiovaskuler seperti stroke, PJK, atau peripheral rrterial Diseases (PAD),
konsumsi alkohol,faktor stres, kebiasaan merokok, jenis kelamin,konsumsi kopi dan kafein.

1) Obesitas (kegemukan)

Terdapat korelasi bermakna antara obesitas dengan kadar glukosa darah, pada derajat
kegemukan dengan IMT > 23 dapat menyebabkan peningkatan kadar glukosa darah menjadi
200mg%. 1,2

2) Hipertensi

Peningkatan tekanan darah pada hipertensi berhubungan erat dengan tidak tepatnya
penyimpanan garam dan air, atau meningkatnya tekanan dari dalam tubuh pada sirkulasi
pembuluh darah perifer.

Riwayat Keluarga Diabetes Mellitus Seorang yang menderita Diabetes Mellitus diduga
mempunyai gen diabetes. Diduga bahwa bakat diabetes merupakan gen resesif. Hanya orang
yang bersifat homozigot dengan gen resesif tersebut yang menderita Diabetes Mellitus.

5
 3) Dislipedimia

keadaan yang ditandai dengan kenaikan kadar lemak darah (Trigliserida > 250 mg/dl).
Terdapat hubungan antara kenaikan plasma insulin dengan rendahnya HDL (< 35 mg/dl)
sering didapat pada pasien Diabetes.

3) Umur

Berdasarkan penelitian, usia yang terbanyak terkena Diabetes Mellitus adalah > 45
tahun.

4) Riwayat persalinan

Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau berat badan bayi > 4000gram

5) Faktor Genetik

DM tipe 2 berasal dari interaksi genetis dan berbagai faktor mental Penyakit ini sudah
lama dianggap berhubungan dengan agregasi familial. Risiko emperis dalam hal terjadinya
DM tipe 2 akan meningkat dua sampai enam kali lipat jika orang tua atau saudara kandung
mengalami penyakitini.

6) Alkohol dan Rokok Perubahan-perubahan dalam gaya

Hidup berhubungan dengan peningkatan frekuensi DM tipe 2. Walaupun kebanyakan

peningkatan ini dihubungkan dengan peningkatan obesitas dan pengurangan ketidak aktifan
fisik, faktor-faktor lain yang berhubungan dengan perubahan dari lingkungan tradisional
kelingkungan kebarat- baratan yang meliputi perubahan-perubahan dalam konsumsi alkohol
dan rokok, juga berperan dalam peningkatan DM tipe 2. Alkohol akan menganggu
metabolisme gula darah terutama pada penderita DM, sehingga akan mempersulit regulasi gula
darah dan meningkatkan tekanan darah. Seseorang akan meningkat tekanan darah apabila
mengkonsumsi etil alkohol lebih dari 60ml/hari yang setara dengan 100 ml proof wiski, 240 ml
wine atau 720 ml.

Faktor resiko penyakit tidak menular, termasuk DM Tipe 2, dibedakan menjadi dua.
Yang pertama adalah faktor risiko yang tidak dapat berubah misalnya umur, faktor genetik,

6
pola makan yang tidak seimbang jenis kelamin, status perkawinan, tingkat pendidikan,
pekerjaan, aktivitas fisik, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol, Indeks Masa Tubuh. 2,5

6. Gejala klinis

a. Gejala diabetes melitus dibedakan menjadi akut dan kroniK

b. Gejala akut diabetes melitus yaitu : Poliphagia (banyak makan)

polidipsia (banyak minum), Poliuria (banyak kencing/sering kencing di malam hari),

nafsu makan bertambah namu berat badan turun dengan cepat (5-10 kg dalam waktu 2-4
minggu), mudah lelah.

Gejala kronik diabetes melitus yaitu : Kesemutan, kulit terasa panas atau seperti
tertusuk tusuk jarum, rasa kebas di kulit, kram, kelelahan, mudah mengantuk, pandangan mulai
kabur, gigi mudah goyah dan mudah lepas, kemampuan seksual menurun bahkan pada pria
bisa terjadi impotensi, pada ibu hamil sering terjadi keguguran atau kematian janin dalam
kandungan atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4kg.

7. Diagnosis

Keluhan dan gejala yang khas ditambah hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu >200
mg/dl, glukosa darah puasa >126 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Untuk
diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam setelah
beban glukosa. Sekurang- kurangnya diperlukan kadar glukosa darah 2 kali abnormal untuk
konfirmasi diagnosis DM pada hari yang lain atau Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) yang
abnormal. Konfirmasi tidak diperlukan pada keadaan khas hiperglikemia dengan
dekompensasi metabolik akut, seperti ketoasidosis, berat badan yang menurun cepat .

Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik
dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala DM, sedangkan pemeriksaan penyaring
bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, tetapi punya resiko DM (usia >
45 tahun, berat badan lebih, hipertensi, riwayat keluarga DM, riwayat abortus berulang,
melahirkan bayi > 4000 gr, kolesterol HDL <= 35 mg/dl, atau trigliserida ≥ 250 mg/dl). Uji
diagnostik dilakukan pada mereka yang positif uji penyaring.

7
 Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah
sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa
oral (TTGO) standar

8. Penatalaksanaan diabetes melitus

Prinsip penatalaksanaan diabates melitus secara umum ada lima sesuai dengan
Konsensus Pengelolaan DM di Indonesia tahun 2006 adalah untuk meningkatkan kualitas
hidup pasien DM.

Tujuan Penatalaksanaan DM adalah :

a) Jangka pendek : hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa

nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.
b) Jangka panjang: tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit
mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati.

Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM. Untuk
mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah, tekanan darah, berat
badan dan profil lipid,melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan
perawatan mandiri dan perubahan perilaku.

B. ANEMIA

1. Definisi Anemia

Anemia didefinisikan sebagai kondisi dimana terjadinya penurunan konsentrasi eritrosit

atau hemoglobin pada darah sampai dibawah normal12 ; hal ini terjadi apabila keseimbangan
antara kehilangan darah (lewat perdarahan atau penghancuran sel) dan produksi darah
terganggu.

2. Kriteria Anemia

Dalam menjelaskan definisi anemia, diperlukan adanya batas batas kadar hemoglobin
dan hematokrit sehingga bisa dianggap telah terjadi anemia. Batasan (cut off point) ini sangat
dipengaruhi oleh berbagai macam faktor, diantaranya adalah usia, jenis kelamin, ketinggian
tempat tinggal dari permukaan laut, dan lain lain.14 Batasan yang umumnya digunakan adalah

8
cutt off point kriteria WHO 1968, yang selanjutnya membagi derajat keparahan anemia
berdasarkan nilai hemoglobinnya. namun untuk memudahkan dalam melakukan tindakan
sesuai diagnosis anemia, pada praktiknya kriteria anemia pada rumah sakit dan klinik di
Indonesia adalah:

a. Hemoglobin < 10 g/dl

b. Hematokrit < 30%

c. Eritrosit < 2,8 x 106 /mm

3. Patofisiologi Anemia

Berdasarkan proses patofisiologi terjadinya anemia, dapat digolongkan pada tiga

kelompok:

1. Anemia akibat produksi sel darah merah yang berkurang atau gagal

2. Anemia akibat penghancuran sel darah merah

3. Anemia akibat kehilangan darah

4. Anemia Akibat Produksi Yang Berkurang Atau Gagal

Pada anemia tipe ini, tubuh memproduksi sel darah yang terlalu sedikit atau sel darah
merah yang diproduksi tidak berfungsi dengan baik. Hal ini terjadi akibat adanya abnormalitas
sel darah merah atau kekurangan mineral dan vitamin yang dibutuhkan agar produksi dan kerja
dari eritrosit berjalan normal. Kondisi kondisi yang mengakibatkan anemia ini antara lain
Sickle cell anemia, gangguan sumsum tulang dan stem cell, anemia defisiensi zat besi, vitamin
B12, dan Folat, serta gangguan kesehatan lain yang mengakibatkan penurunan hormon yang
diperlukan untuk proses eritropoesis.

5 Anemia akibat penghancuran sel darah merah

Bila sel darah merah yang beredar terlalu rapuh dan tidak mampu bertahan terhadap
tekanan sirkulasi maka sel darah merah akan hancur lebih cepat sehingga menimbulkan anemia
hemolitik. Penyebab anemia hemolitik yang diketahui atara lain:

9
1. Keturunan, seperti sickle cell anemia dan thalassemia
2. Adanya stressor seperti infeksi, obat obatan, bisa hewan, atau beberapajenis makanan
3. Toksin dari penyakit liver dan ginjal kronis
4. Autoimun
5. Pemasangan graft, pemasangan katup buatan, tumor, luka bakar, paparan kimiawi,
hipertensi berat, dan gangguan trombosis
6. Pada kasus yang jarang, pembesaran lien dapat menjebak sel darah merah dan
menghancurkannya sebelum sempat bersirkulasi.
6. Anemia Akibat Kehilangan Darah

Anemia ini dapat terjadi pada perdarahan akut yang hebat ataupun pada perdarahan
yang berlangsung perlahan namun kronis. Perdarahan kronis umumnya muncul akibat
gangguan gastrointestinal ( misal ulkus, hemoroid, gastritis, atau kanker saluran pencernaan ),
penggunaan obat obatan yang mengakibatkan ulkus atau gastritis (misal OAINS), menstruasi,
dan proses kelahiran.

7. Usia terhadap Anemia

Usia memiliki keterkaitan dalam proses kejadian anemia. Dalam survey National
Health And Nutrition Examination Survey ketiga (NHANES III), insidensi terjadinya anemia
pada pria dan wanita berusia lebih dari 65 tahun sekitar 11 % dan 10%.9 Hal ini patut
diperhatikan karena kejadian anemia pada usia senja akan memberikan efek lanjutan,
diantaranya peningkatan resiko terjadinya sindroma geriatri seperti jatuh, demensia,
komplikasi, dependensi, gangguan kardiovaskuler, bahkan kematian.17

Patofisiologi terjadinya anemia pada pasien usia lanjut saat ini belum bisa dijelaskan
dengan pasti. Sejumlah penelitian menyebutkan bahwa 1/3 dari kasus anemia pada pasien usia
lanjut di Amerika merupakan anemia karena kekurangan nutrisi, berdasarkan studi kadar besi
dalam darah 1/3 lainnya mengalami anemia karena inflamasi, dan 1/3 sisanya didiagnosis
dengan anemia yang tak terjelaskan (unexplained anemia).

Anemia karena inflamasi lebih dikenal dengan anemia karena penyakit kronis. Anemia
jenis ini diketahui banyak berkaitan dengan timbulnya infeksi, gangguan rheumatologi,
keganasan, dan penyakit penyakit kronis lainnya. Ada 4 mekanisme inflamasi yang diduga
menjadi penyebab timbulnya anemia:

10
 a. Inflamasi menyebabkan eritropoesis menjadi tidak efektif dengan cara
menghambat proliferasi dan diferensiasi prekursor eritroid dan / atau penurunan
respons terhadap EPO (eritropoetin) sehingga timbul resistensi EPO

b. Inflamasi akan menurunkan jumlah produksi dari EPO itu sendiri

c. Inflamasi menyebabkan peningkatan kadar heptidin. Heptidin adalah peptida

yang disintesis oleh hepar yang berfungsi untuk menghambat absorpsi zat besi,
pelepasan besi dari makrofag, dan peningkatan proteolisis oleh ferroportin.9

d. Inflamasi akan memberikan efek negatif pada daya tahan eritrosit Pada proses
penuaan, sitokin sitokin pro inflamator, IL – 6, dan protein fase akut akan
mengalami peningkatan kadar, bahkan pada orang yang sehat. IL – 6 diketahui
akan menginduksi pelepasan dari Heptidin.9 Oleh karena itu peningkatan usia
akan meningkatkan angka kejadian anemia oleh karena proses inflamasi.

8. Nutrisi terhadap Anemia

Anemia merupakan manifestasi klinik yang penyebabnya multifaktorial, salah satunya

adalah masalah nutrisi. Seseorang dengan status gizi kurang akan memiliki kecendrungan
menderita anemia Penelitian sebelumnya mengatakan bahwa prevalensi anemia semakin
meningkat dengan semakin memburuknya status gizi seseorang. Sementara itu penelitian lain
mengemukakan tidak ada hubungan yang bermakna antara status gizi dengan pengukuran IMT
dengan kadar Hb.

Status gizi kurang disebabkan oleh asupan makanan yang tidak sesuai dengan
kebutuhan tubuh. Berkurangnya asupan nutrisi bisa disebabkan berbagai sebab, diantaranya
ada gangguan dalam absorpsi makanan yang dikonsumsi atau kurangnya konsumsi sumber
makanan tertentu. Diet yang rendah zat besi, asam folat, atau vitamin B12 akan menyulitkan
tubuh untuk memproduksi cukup sel darah merah karena zat zat tersebut diperlukan dalam
proses pembuatannya sehingga timbul anemia. Konsumsi vitamin C yang cukup juga akan
membantu penyerapan zat besi sehingga membantu pencegahan anemia.

Dalam mengukur status nutrisi seseorang diperlukan metode dan ukuran yang objektif.
Indeks Massa Tubuh (IMT) selain merupakan parameter status antropometri juga merupakan

11
paramater status gizi. Pengukuran IMT dilakukan dengan cara mengukur tinggi badan dan
berat badan.

9. Anemia akibat Diabetes Mellitus

Anemia adalah komplikasi umum yang dialami oleh penderita diabetes, terutama
pasien yang mengalami penurunan fungsi ginjal akibat nefropati diabetikum. Pasien diabetes
dengan mikroalbuminuria dua kali berisiko terjadi anemia dan pasien diabetes dengan
makroalbuminuria sepuluh kali berisiko terjadi anemia dibandingkan dengan pasien fungsi
ginjal baik dengan normoalbumin.

10. Anemia Akibat Penyakit Hati Kronik

Anemia pada sirosis hepatis disebabkan karena hipertensi portal yang mengakibatkan
terjadinya splenomegali kongestif sehingga terjadi hipersplenisme. Gambaran morfologi
eritrosit bisa bermacam-macam , anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer atau
hipokrom makrositer.

11. Anemia Akibat Penyakit Ginjal Kronik

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik akan terjadi penurunan fungsi ginjal yang
progresif, sehingga ditemukan kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar
hemoglobin, hiperurisemia, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiperfosfatemia dan asidosis
metabolik. Penyebab utama anemia pada penyakit ginjal kronik disebabkan karena defisiensi
eritropoetin yang disekresikan oleh ginjal yang berperan untuk stimulasi eritropoeiesis.

12. Anemia Akibat Hipersplenisme

Hipersplenisme adalah keadaan dimana terjadi pembesaran limpa akibat dari suatu
penyakit. Pasien dengan hipersplenisme gambaran klinisnya akan mengalami anemia,
leukopenia, trombositopenia atau kombinasinya. Hal ini disebabkan limpa yang membesar
cenderung untuk menangkap dan menghancurkan sel-sel darah. Anemia yang disebabkan oleh
pembesaran limpa berkembang secara perlahan dan gejalanya cenderung ringan.

12
 13. Anemia Akibat Keganasan Hematologi

Keganasan hematologi seperti leukemia dapat menyebabkan anemia. Pada pasien

leukemia terjadi jenis anemia hemolitik autoimun. Selain itu anemia pada keganasan
hematologis terjadi karena tidak diproduksinya sel darah merah yang cukup karena produksi
leukosit yang lebih dari batas normal sehingga mengisi sumsum tulang dan mengganggu
produksi dari sel darah merah dan trombosit.

C. HIPERTENSI

Hipertensi adalah desakan darah yang berlebihan dan hampir konstan pada arteri.
Hipertensi juga disebut dengan tekanan darah tinggi, di mana tekanan tersebut dihasilkan oleh
kekuatan jantung ketika memompa darah sehingga hipertensi ini berkaitan dengan kenaikan
tekanan sistolik dan tekanan diastolik.

Tekanan darah orang dewasa normal yaitu 120 mmHg ketika jantung berdetak
(sistolik) dan 80 mmHg pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Ketika tekanan darah sistolik
sama dengan atau di atas 140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik sama dengan/atau di atas
90 mm Hg, maka tekanan darah dianggap tinggi. Semakin tinggi tekanan darah, semakin tinggi
risiko kerusakan pada jantung dan pembuluh darah pada organ utama seperti otak dan ginjal
(WHO, 2013).

Hipertensi menjadi masalah pada usia lanjut karena sering ditemukan menjadi faktor
utama payah jantung dan penyakit koroner. Lebih dari separuh kematian di atas usia 60 tahun
disebabkan oleh penyakit jantung dan serebrovaskuler. Hipertensi pada usia lanjut dibedakan
atas menjadi dua yaitu:

1. Hipertensi pada tekanan sistolik sama atau lebih besar dari 140 mmHg dan atau
tekanan distolik sama atau lebih dari 90 mmHg. Hipertensi ini biasanya dijumpai pada usia
pertengahan.
2. Hipertensi sistolik terisolasi tekanan sistolik lebih besar dari 160 mmHg dan
tekanan diastolik lebih rendah dari 90 mmHg. Hipertensi ini biasanya dijumpai pada usia di
atas 65 tahun (Nugroho, 2008).

13
 1. Manifestasi Klinis Hipertensi

Secara umum pasien dapat terlihat sehat atau beberapa di antaranya sudah mempunyai
faktor risiko tambahan, tetapi kebanyakan asimptomatik. Menurut Elizabeth J. Corwin (2005),
manifestasi klinis yang timbul setelah mengetahui hipertensi bertahun-tahun antara lain:

1. Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah akibat tekanan
darah intrakranium.
2. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi.
3. Ayunan langkah tidak mantap karena kerusakan susunan saraf.
4. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus.
5. Edema dependen akibat peningkatan tekanan kapiler.

2. Klasifikasi Hipertensi
Klasifikasi tekanan darah didasarkan pada The Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) untuk
pasien dewasa (umur ≥ 18 tahun) berdasarkan rata-rata pengukuran dua tekanan darah atau
lebih pada dua atau lebih kunjungan klinis (Chobaniam AV et al, 2003). Klasifikasi tekanan
darah mencakup empat kategori, dengan nilai normal pada tekanan darah sistolik (TDS) <120
mmHg dan tekanan darah diastolik (TDD) <80 mmHg. Prehipertensi tidak dianggap sebagai
kategori penyakit tetapi mengidentifikasi pasien-pasien yang tekanan darahnya cenderung
meningkat ke klasifikasi hipertensi di masa yang akan datang.

3. Faktor Risiko Hipertensi

Faktor risiko yang dapat mempengaruhi hipertensi dibedakan menjadi dua yaitu:

A. Faktor yang tidak dapat diubah/dikontrol

a) Umur

Hipertensi erat kaitannya dengan umur, semakin tua seseorang semakin besar risiko
terserang hipertensi. Umur lebih dari 40 tahun mempunyai risiko terkena hipertensi (Yundini,
2006). Dengan bertambahnya umur, risiko terkena hipertensi lebih besar sehingga prevalensi
hipertensi di kalangan usia lanjut cukup tinggi yaitu sekitar 40% dengan kematian sekitar 50%
di atas umur 60 tahun (Nurkhalida, 2003). Tekanan darah sedikit meningkat dengan

14
bertambahnya umur merupakan hal yang wajar. Hal ini disebabkan oleh perubahan alami pada
jantung, pembuluh darah dan hormon. Tetapi bila perubahan tersebut disertai faktor-faktor lain
maka bisa memicu terjadinya hipertensi (Staessen A Jan et al, 2003).

b) Jenis kelamin

Bila ditinjau perbandingan antara wanita dan pria, ternyata terdapat angka yang cukup
bervariasi. Prevalensi di Sumatera Barat 18,6% pria dan 17,4% perempuan, sedangkan daerah
perkotaan di Jakarta (Petukangan) didapatkan 14,6% pria dan 13,7% wanita (Yundini, 2006).
Ahli lain mengatakan pria lebih banyak menderita hipertensi dibandingkan wanita dengan
rasio sekitar 2,29 mmHg untuk peningkatan darah sistolik (Nurkhalida, 2003). Sedangkan
menurut Arif Mansjoer, dkk, pria dan wanita menapouse mempunyai pengaruh yang sama
untuk terjadinya hipertensi.

c) Riwayat Keluarga

Menurut Nurkhalida, orang-orang dengan sejarah keluarga yang mempunyai hipertensi

lebih sering menderita hipertensi. Riwayat keluarga dekat yang menderita hipertensi (faktor
keturunan) juga mempertinggi risiko terkena hipertensi terutama pada hipertensi primer.
Keluarga yang memiliki hipertensi dan penyakit jantung meningkatkan risiko hipertensi 2-5
kali lipat (Chunfang Qiu et al, 2003).

d) Genetik

Peran faktor genetik terhadap timbulnya hipertensi terbukti dengan ditemukannya

kejadian bahwa hipertensi lebih banyak pada kembar monozigot (satu sel telur) daripada
heterozigot (berbeda sel telur). Seorang penderita yang mempunyai sifat genetik hipertensi
primer (esensial) apabila dibiarkan secara alamiah tanpa intervensi terapi, bersama
lingkungannya akan menyebabkan hipertensinya berkembang dan dalam waktu sekitar 30-50
tahun akan timbul tanda dan gejala (Chunfang Qiu et al, 2003).

15
 B. Faktor yang dapat diubah/dikontrol

a) Merokok

Rokok juga dihubungkan dengan hipertensi. Selain dari lamanya, risiko merokok
terbesar tergantung pada jumlah rokok yang dihisap per hari.

Merokok lebih dari satu pak rokok sehari berisiko 2 kali lebih rentan mengalami
hipertensi dari pada mereka yang tidak merokok (Price & Wilson, 2006). Nikotin dan karbon
monoksida yang diisap melalui rokok, masuk ke dalam aliran darah dan merusak lapisan
endotel pembuluh darah arteri serta mengakibatkan proses aterosklerosis dan hipertensi
(Nurkhalida, 2003).

b) Konsumsi garam

Garam merupakan hal yang sangat penting pada mekanisme timbulnya hipertensi.
Garam menyebabkan penumpukan cairan dalam tubuh, karena menarik cairan di luar sel agar
tidak keluar, sehingga akan meningkatkan volume dan tekanan darah. Seseorang yang
mengkonsumsi garam 3 gram atau kurang ditemukan tekanan darah rata-rata rendah,
sedangkan asupan garam sekitar 7-8 gram tekanan darahnya rata-rata lebih tinggi. Konsumsi
garam yang dianjurkan tidak lebih dari 6 gram/hari setara dengan 110 mmol natrium atau 2400
mg/hari (Nurkhalida, 2003)

c) Konsumsi lemak jenuh

Konsumsi lemak jenuh meningkatkan risiko aterosklerosis yang berkaitan dengan

kenaikan tekanan darah. Penurunan konsumsi lemak jenuh, terutama lemak dalam makanan
yang bersumber dari hewan dan peningkatan konsumsi lemak tidak jenuh secukupnya yang
berasal dari minyak sayuran, biji-bijian dan makanan lain yang bersumber dari tanaman dapat
menurunkan tekanan darah (Sheps, 2005).

d) Konsumsi alkohol

Alkohol juga dihubungkan dengan hipertensi. Konsumsi alkohol harus diwaspadai

karena survei menunjukkan bahwa 10% kasus hipertensi berkaitan dengan konsumsi alkohol
(Khomsan, 2003). Mekanisme peningkatan tekanan darah akibat alkohol masih belum jelas.

16
Namun diduga, peningkatan kadar kortisol dan peningkatan volume sel darah merah serta
kekentalan darah merah berperan dalam menaikkan tekanan darah (Nurkhalida, 2003).

e) Kurang Olahraga

Olahraga banyak dihubungkan dengan pengelolaan hipertensi, karena olahraga teratur

dapat menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan tekanan darah. Kurangnya aktifitas
fisik meningkatkan risiko menderita hipertensi karena meningkatkan risiko kelebihan berat
badan. Orang yang tidak aktif juga cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih
tinggi sehingga otot jantungnya harus bekerja lebih keras pada setiap kontraksi. Makin keras
dan sering otot jantung harus memompa, makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri
(Sheps, 2005).

f) Stres

Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis, yang
dapat meningkatkan tekanan darah secara bertahap. Apabila stress menjadi berkepanjangan
dapat berakibat tekanan darah menjadi tetap tinggi. Stres dapat merangsang kelenjar
adrenalmelepaskan hormon adrenalin dan memacu jantung berdenyut lebih cepat serta lebih
kuat, sehingga tekanan darah akan meningkat. Jika stres berlangsung cukup lama, tubuh
berusaha mengadakan penyesuaian sehingga timbul kelainan organis atau perubahan patologis.
Gejala yang muncul dapat berupa hipertensi atau penyakit maag (Gunawan, 2005).

g) Obesitas

Obesitas merupakan salah satu faktor risiko terhadap timbulnya hipertensi. Pada
obesitas tahanan perifer berkurang atau normal, sedangkan aktivitas saraf simpatis meninggi
dengan aktivitas renin plasma yang rendah. Obesitas meningkatkan risiko terjadinya hipertensi
karena beberapa sebab. Makin besar massa tubuh, makin banyak darah yang dibutuhkan untuk
memasok oksigen dan makanan ke jaringan tubuh. Ini berarti volume darah yang beredar
melalui pembuluh darah menjadi meningkat sehingga memberi tekanan lebih besar pada
dinding arteri. Kelebihan berat badan juga meningkatkan frekuensi denyut jantung dan kadar
insulin dalam darah. Peningkatan insulin menyebabkan tubuh menahan natrium dan air (Sheps,
2005; Yundini,2006).

Menurut Darmojo (2006), faktor yang mempengaruhi hipertensi pada lanjut usia adalah :

17
 1. Penurunan kadar renin karena menurunnya jumlah nefron akibat proses menua.

2. Peningkatan sensitivitas terhadap asupan natrium. Dengan bertambahnya usia

semakin sensitif terhadap peningkatan atau penurunan kadar natrium.

3. Penurunan elastisitas pembuluh darah perifer sehingga resistensi pembuluh darah

perifer meningkat yang mengakibatkan hipertensi sistolik.

4. Perubahan ateromatous yang menyebabkan disfungsi endotel yang berlanjut pada

pembentukan berbagai sitokin dan subtansi kimiawi lain yang kemudian
menyebabkan reabsopsi natrium di tubulus ginjal, meningkatkan proses sklerosis
pembuluh darah perifer, dan keadaan lain berhubungan dengan kenaikan tekanan
darah

4. Patofisiologi Hipertensi

Beberapa faktor dapat mempengaruhi konstriksi dan relakasi pembuluh darah yang
berhubungan dengan tekanan darah. Bila seseorang emosi, maka sebagai respon korteks
adrenal mengekskresikan epinefrin yang menyebabkan vasokonstriksi. Selain itu, korteks
adrenal mengekskresi kortisol dan steroid lainnya yang bersifat memperkuat respon
vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi menyebabkan penurunan aliran darah ke
ginjal sehingga terjadi pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang
kemudian diubah oleh enzim ACE (Angiotensin Converting Enzyme) menjadi angiotensin II,
suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks
adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan
hipertensi (Rohaendi, 2008).

Gambar. Mekanisme Patofisiologi Hiperten

18
 Sumber: Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan Depkes RI, 2006

Mekanisme dasar peningkatan tekanan sistolik sejalan dengan peningkatan usia,

terjadinya penurunan elastisitas pembuluh darah, dan kemampuan meregang pada arteri besar.
Secara hemodinamik hipertensi sistolik ditandai dengan penurunan kelenturan pembuluh darah
arteri besar, resistensi perifer yang tinggi, pengisian diastolik yang abnormal, dan
bertambahnya masa ventrikel kiri. Penurunan volume darah dan output jantung disertai
kekakuan arteri besar menyebabkan penurunan tekanan diastolik. Lanjut usia dengan
hipertensi sistolik dan diastolik memiliki output jantung, volume intravaskuler, aliran darah ke
ginjal dan aktivitas plasma renin yang lebih rendah, serta terjadi resistensi perifer. Perubahan
aktivitas sistem syaraf simpatik dengan bertambahnya norepinephrin menyebabkan penurunan
tingkat kepekaan sistem reseptor beta adrenergik sehingga terjadi penurunan fungsi relaksasi
otot pembuluh darah (Temu Ilmiah Geriatri, 2008). Lanjut usia mengalami kerusakan
struktural dan fungsional pada arteri besar yang membawa darah dari jantung yang
menyebabkan semakin parahnya pengerasan pembuluh darah dan tingginya tekanan darah.

5. Komplikasi Hipertensi

Tekanan darah tinggi dalam jangka waktu lama akan merusak endotel arteri dan
mempercepat aterosklerosis. Komplikasi dari hipertensi termasuk rusaknya organ tubuh seperti
jantung, mata, ginjal, otak, dan pembuluh darah besar. Bila penderita hipertensi memiliki
faktor-faktor resiko kardiovaskular lain, maka akan meningkatkan mortalitas dan morbiditas
akibat gangguan kardiovaskularnya tersebut (Ditjen Bina Kefarmasian Dan Alat Kesehatan,
2006). Beberapa komplikasi yang bisa terjadi akibat hipertensi antara lain:

A. Stroke

Stroke dapat terjadi akibat perdarahan di otak, atau akibat embolus yang terlepas dari
pembuluh darah non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi
kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan
sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang. Arteri-arteri otak yang
mengalami ateroskelosis dapat melemah dan kehilangan elastisitas sehingga meningkatkan
kemungkinan terbentuknya aneurisma.

19
 B. Infark miokardium

Penyakit ini dapat terjadi apabila arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat
menyuplai darah yang cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang
menghambat aliran darah melalui arteri koroner. Karena hipertensi kronik dan hipertrofi
ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat
terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Hipertrofi ventrikel dapat menimbulkan
perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia,
hipoksia jantung, dan peningkatan pembentukan pembekuan darah.

C. Gagal ginjal

Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan yang tinggi pada
kapiler-kapiler ginjal, yaitu glomerulus. Dengan rusaknya glomerulus, aliran darah ke unit-unit
fungsional ginjal terganggu, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia serta
kematian. Dengan rusaknya membrane glomerulus, protein akan keluar melalui urin sehingga
tekanan osmotik koloid plasma berkurang menyebabkan edema yang sering dijumpai pada
hipertensi kronik.

D. Enselopati (kerusakan otak)

Enselopati dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat
cepat). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan
kapiler dan mendorong cairan ke dalam ruang interstitium di seluruh susunan saraf pusat.
Neuron-neuron di sekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian mendadak.

D. JANTUNG

1. Anatomi Jantung

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada
dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ukuran jantung lebih kurang
sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.

20
 Gambar. Anatomi Jantung Manusia

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan
ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan berdinding tipis, sedangkan
ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan mempunyai dinding lebih tebal karena
harus memompa darah ke seluruh tubuh.

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh.
Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan mengalirkan
darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan
memompakannya ke paru-paru.ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya
oksigen keseluruh tubuh.

Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan selaput
pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan inti dari jantung terdiri
dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel
disebut endokardium.

2. Siklus jantung

Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran darah.
Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan relaksasi (diastolik). Sistolik
merupakan sepertiga dari siklus jantung. Kontraksi dari ke-2 atrium terjadi secara serentak
yang disebut sistolik atrial dan relaksasinya disebut diastolik atrial. Lama kontraksi ventrikel
±0,3 detik dan tahap relaksasinya selama 0,5 detik. Kontraksi kedua atrium pendek,sedangkan
kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus lebih kuat
karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah

21
sistemik. Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama tapi tugasnya hanya
mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika tekanannya lebih rendah.

3. Curah jantung

Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel per menit. Pada
keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel
kiri sama besarnya. Bila tidak demikian akan terjadi penimbunan darah di tempat tertentu.
Jumlah darah yang dipompakan pada setiap kali sistolik disebut volume sekuncup. Dengan
demikian curah jantung = volume sekuncup x frekuensi denyut jantung per menit. Umumnya
pada tiap sistolik ventrikel tidak terjadi pengosongan total ventrikel, hanya sebagian dari isi
ventrikel yang dikeluarkan. Jumlah darah yang tertinggal ini dinamakan volume residu. Besar
curah jantung seseorang tidak selalu sama, bergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah jantung
orang dewasa pada keadaan istirahat lebih kurang 5 liter dan dapat meningkat atau menurun
dalam berbagai keadaan.

4. Denyut Jantung dan Daya pompa Jantung

Pada saat jantung normal dalam keadaan istirahat, maka pengaruh sistem parasimpatis
dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar 60 hingga 80 denyut per
menit. Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat dipengaruhi oleh pekerjaan, tekanan
darah, emosi, cara hidup dan umur. Pada waktu banyak pergerakan, kebutuhan oksigen (O2)
meningkat dan pengeluaran karbondioksida (CO2) juga meningkat sehingga kecepatan jantung
bisa mencapai 150 x/ menit dengan daya pompa 20-25 liter/menit. Pada keadaan normal
jumlah

darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama sehingga tidak
teradi penimbunan. Apabila pengembalian dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal
mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka vena-vena dekat jantung jadi
membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam vena naik dalam jangka waktu lama, bisa
menjadi edema.

5. Definisi Gagal Jantung

Gagal jantung adalah keadaan fatofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gangguan fungsi jantung

22
ditinjau dari efek-efeknya terhadap perubahan 3 penentu utama dari fungsi miokardium yaitu
freeload (beban awal) yaitu derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian
ventrikel atau diastolik. Afterload (beban akhir) yaitu besarnya tegangan dinding ventrikel yag
harus dicapai selama sistol untuk memompa darah. Kontraktilitas miokardium yaitu perubahan
kekuatan kontraksi.

6. Patofisiologi gagal jantung

Bila jantung tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung
gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa yang mengakibatkan terjadinya gagal jantung.
Pada kebanyakan penderita gagal jantung disfungsi sistolik dan disfungsi diastolik ditemukan
bersama. Pada disfungsi sistolik kekuatan kontraksi ventrikel kiri terganggu sehingga ejeksi
darah berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang. Pada disfungsi diastolik relaksasi
dinding ventrikel terganggu sehingga pengisian darah berkurang menyebabkan curah jantung
berkurang. Gangguan kemampuan jantung sebagai pompa tergantung pada bermacam-macam
faktor yang saling terkait. Menurunnya kontraktilitas miokard memegang peran utama pada
gagal jantung. Bila terjadi gangguan kontraktilitas miokard atau beban hemodinamik berlebih
diberikan pada ventrikel normal, maka jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme untuk
meningkatkan kemampuan kerjannya sehingga curah jantung dan tekanan darah dapat
dipertahankan. Adapun mekanisme kompensasi jantung yaitu:

7. Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon

simpatis kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran
katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan
kekuatan kontraksi akan meningkat secara maksimal untuk mempertahankan curah jantung.17
Selain itu terjadi vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan
redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah
metabolismenya (seperti kulit dan ginjal) agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.
Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam sirkulasi untuk
mempertahankan kerja ventrikel.

23
8. Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron

Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) bertujuan untuk mempertahankan

tekanan darah, keseimbangan cairan dan elektrolit. Renin merupakan suatu enzim yang
sebagian besar berasal dari jaringan ginjal.

Sekresi rennin akan menghasilkan angiotensin II (Ang II), yang mamiliki 2 efek utama
yaitu sebagai vasokonstriktor kuat dan sebagai perangsang produksi aldosteron di korteks
adrenal. Efek vasokonstriksi oleh aktivitas simpatis dan Ang II akan meningkatkan beban awal
(preload) dan beban akhir (afterload) jantung, sedangkan aldosteron menyebabkan retensi air
dan natrium yang akan menambah peningkatan preload jantung. Tekanan pengisian ventrikel
(preload) yang meningkat akan meningkatkan curah jantung.

9. Hipertropi Miokardium dan Dilatasi Ventrikel

Jika ventrikel tidak mampu memompakan darah keseluruh tubuh maka darah yang
tinggal dalam ventrikel kiri akan lebih banyak pada akhir diastole. Oleh karena itu kekuatan
untuk memompa darah pada denyut berikutnya akan lebih besar. Jantung akan melakukan
kompensasi untuk meningkatkan curah jantung yang berkurang berupa hipertropi miokardium
yaitu pembesaran otot-otot jantung sehingga dapat membuat kontraksi lebih kuat dan dilatasi
atau peningkatan volume ventrikel untuk meningkatkan tekanan dinding ventrikel.24 Jika
penyakit jantung berlanjut, maka diperlukan peningkatan kompensasi untuk menghasilkan
energi dalam memompa darah, hingga pada suatu saat kompensasi tidak lagi efektif untuk
menghasilkan kontraksi yang lebih baik dan jantung akan gagal melakukan fungsinya.

10. Gejala Gagal Jantung

Beberapa gejala atau keluhan yang sering ditemukan pada penderita gagal jantung
adalah;

a) Dispnea

Dispnea atau perasaan sulit benapas pada saat beraktivitas merupakan manisfetasi gagal
jantung yang paling umum.18 Dispnea diakibatkan karena terganggunya pertukaran oksigen
dan karbon dioksida dalam alveoli serta meningkatnya tahanan aliran udara.

24
 b) Ortopnea

Yaitu kesulitan bernafas apabila berbaring telentang. Ortopnea disebabkan oleh

redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh ke jantung dan paru-paru. Penurunan
kapasitas vital paru-paru merupakan suatu faktor penyebab yang

c) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

Yaitu dispnea yang timbul secara tiba-tiba pada saat tidur. Paroxysmal Nocturnal
Dyspnea (PND) terjadi karena akumulasi cairan dalam paru ketika sedang tidur dan merupakan
manifestasi spesifik dari gagal jantung kiri.

d) Batuk

Penderita gagal jantung dapat mengalami keluhan batuk pada malam hari, yang
diakibatkan bendungan pada paru-paru, terutama pada posisi berbaring.17 Batuk yang terjadi
dapat produktif, tetapi biasanya kering dan pendek. Hal ini bisa terjadi karena bendungan
mukosa bronkial dan berhubungan dengan adanya peningkatan produksi mukus.

e) Rasa mudah lelah

Penderita gagal jantung akan merasa lelah melakukan kegiatan yang biasanya tidak
membuatnya lelah. Gejala mudah lelah disebabkan kurangnya perfusi pada otot rangka karena
menurunya curah jantung.18 Kurangnya oksigen membuat produksi adenisin tripospat (ATP)
sebagai sumber energy untuk kontaksi otot berkurang. Gejala dapat diperberat oleh
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat disertai kegelisahan dan kebingungan.

f) Gangguan pencernaan

Gagal jantung dapat menimbulkan gejala-gejala berupa gangguan pada pencernaan

seperti kehilangan napsu makan (anoreksia), perut kembung, mual dan nyeri abdomen yang
disebabkan oleh kongesti pada hati dan usus.18 Gejala ini bisa diperburuk oleh edema organ
intestinal, yang bisa menyertai peningkatan menahun dalam tekanan vena sistemik.

25
 g) Edema (pembengkakan)

Pada penderita gagal jantung dapat ditemukan edema, misalnya pada pergelangan kaki.
Edema kaki dapat terjadi pada venderuta yang mengalami kegagalan ventrikel kanan.

11. Epidemiologi Gagal Jantung

a) Distribusi Frekuensi Gagal Jantung

Di Amerika serikat gagal jantung merupakan penyakit yang cepat pertumbuhnnya.

Pada tahun 2006, prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat sebesar 2,6 % dimana 3,1%
pada laki-laki dan 2,1% pada perempuan.8

Di Eropa (2005) prevalensi gagal jantung sebesar 2-2,5% pada semua umur, dan pada
usia diatas 80 tahun prevalensi gagal jantung >10%.

Di London (1999) sekitar 1,3 per 1.000 penduduk pada semua umur mengalami gagal
jantung dan 7,4 per 1.000 penduduk pada usia 75 keatas.11 Di Wales (2008), insidens gagal
jantung pada laki-laki sebesar 10 per 1.000 pada usia 45-54 tahun, 20 per 1.000 pada usia 55-
64 tahun, 40 per 1.000 pada usia 65-74 tahun, 90 per 1.000 pada usia > 75 tahun dan pada
semua umur yang berjenis kelamin laki-laki sebesar 20 per 1.000 orang. Insidens gagal jantung
pada perempuan 10 per 1.000 pada usia 55-64 tahun, 20 per 1.000 pada usia 65-74 tahun, 60
per 1.000 pada usia > 75 tahun dan pada semua umur yang berjenis kelamin perempuan
sebesar 10 per 1.000 orang

Di Indonesia pada tahun 2007 jumlah kasus baru kunjungan rawat jalan sebanyak
38.438 orang dengan proporsi 9,88% dan kunjungan rawat inap sebanya 18.585 orang dengan
proporsi 18,23% sedangkan Case Fatality Rate (CFR) 13.420 per 100.000.

Di Rumah Sakit Santa Elisabeth Medan, jumlah penderita gagal jantung yang dirawat
inap pada tahun 2000 sebanyak 75 orang, kemudian meningkat pada tahun 2001 menjadi 114
orang,dan meningkat lagi pada tahun 2002 menjadi 155 orang.

26
12. Faktor resiko

a) Umur

Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun gagal jantung dapat
dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi semakin tua seseorang maka akan semakin
besar kemungkinan menderita gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis
saat muda dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang merupakan
faktor resiko gagal jantung.27 Menurut penelitian Siagian di Rumah Sakit Haji Adam Malik
(2009) proporsi penderita gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia
yaitu 9,6% pada usia≤ 15 tahun, 14,8% pada usia 16-40 tahun dan 75,6% pada usia >40 tahun.

b) Jenis kelamin

Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung dari pada perempuan. Hal
ini disebabkan karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang berpengaruh terhadap
bagaimana tubuh menghadapi lemak dan kolesterol. Menurut menurut panelitian Whelton dkk
di Amerika (2001) laki-laki mamiliki resiko relatif sebesar 1,24 kali (P=0,001) dibandingkan
dengan perempuan untuk terjadinya gagal jantung.

c) Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai penyebab

gagal jantung 46% pada laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes
dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal
jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL
juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.27 Menurut
Whelton dkk di amerika (2001) penyakit jantung koroner memiliki resiko reatif sebesar 8,11
(P=0,001) untuk terjadinya gagal jantung.

d) Hipertensi

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan darah yanginggi
terus-menerus. Ketika tekanan darah terus di atas 140/80, jantung akan semakin kesulitan
memompa darah dengan efektif dan setelah waktu yang lama, risiko berkembangnya penyakit
jantung meningkat. Penurunan berat badan, pembatasan konsumsi garam, dan pengurangan

27
alkohol dapat membantu memperoleh tekanan darah yang menyehatkan.35 Hipertensi dapat
menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri.
Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan
meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia
baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi
ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.27 Menurut Whelton dkk
di amerika (2001) hipertensi memiliki resiko reatif sebesar 1,4 (P=0,001) untuk terjadinya
gagal jantung.

13. Penyakit katup jantung

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Penyebab utama
terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi mitral dan
regurgitasi aorta menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan
stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).27 Menurut Whelton dkk di
amerika (2001) penyakit katup jantung memiliki risiko relatif sebesar 1,46 (P=0,001) untuk
terjadinya gagal jantung.

14. Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung
atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau
kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin.33 Penyakit
jantung bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir, selama masa
anak-anak, atau setelah dewasa. Penyakit jantung bawaan dengan adanya kelainan otot jantung
akan mengarah pada gagal jantung.

15. Penyakit Jantung Rematik

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu
kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan, atau
kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari
Demam Rematik. Demam rematik akut dapat mneyebabkan peradangan pada semua lapisan
jantung. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup, dan erosi pinggir daun

28
katup Bila miokardium terserang akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung
sehingga dapat menyebabkan pembasaran jantung yang berakhir pada gagal jantung.

a. Aritmia

Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila kontraksi atrium hilang
(fibrilasi atrium, AF). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan
dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita
hipertensi.

b. Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh
penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit jantung kongenital, ataupun penyakit katup
jantung. Kardiomiopati ditandai dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga
terjadi kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel.

c. Merokok dan Konsumsi Alkohol

Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung. Merokok mempercepat

denyut jantung, merendahkan kemampuan jantung dalam membawa dan mengirimkan
oksigen,menurunkan level HDL-C (kolesterol baik) di dalam darah, serta menyebabkan
pengaktifan platelet, yaitu sel-sel penggumpalan darah. Pengumpalan cenderung terjadi pada
arteri jantung, terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri.

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut
maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi).

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi

(penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus.
Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defi1siensi tiamin. Obat-obatan juga
dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus
seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap
otot jantung.

d. Pencegahan gagal jantung

29
1. Pencegahan primordial

Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat dimana belum tampak adanya resiko
gagal jantung. upaya ini bertujuan memelihara kesehatan setiap orang yang sehat agar tetap
sehat dan terhindar dari segala jenis penyakit termasuk penyakit jantung. cara hidup sehat
merupakan dasar pencegahan primordial penyakit gagal jantung seperti mengkomsumsi
makanan sehat, tidak merokok, berolah raga secara teratur, meghindari stress, seta memelihara
lingkungan hidup yang sehat.

2. Pencegahan Primer

Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah menunjukkan adanya faktor
risiko gagal jantung. Upaya ini dapat dilakukan dengan membatasi komsumsi makanan yang
mengandung kadar garam tinggi, mengurangi makanan yang mengandung kolesterol tinggi,
mengontrol berat badan dengan membatasi kalori dalam makanan sehari-hari serta
menghindari rokok dan alkohol.

3. Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal jantung bertujuan
untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih berat. Pada tahap ini dapat
dilakukan dengan diagnosa gagal jantung,tindakan pengobatan denagn tetap mempertahankan
gaya hidup dan mengindari faktor resiko gagal jantung.

30
E. FATTY LIVER (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD))

1. Terminologi dan Definisi Non-Alcoholic Fatty Liver Disease

Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) merupakan spektrum kelainan hati

dengan gambaran khas berupa steatosis (perlemakan) makrovesikular yang muncul pada
pasien yang tidak mengonsumsi alkohol dalam jumlah yang dianggap berbahaya bagi hati
(kurang dari 20 gram etanol per minggu). Spektrum kelainan dimulai dari steatosis sederhana
(tanpa inflamasi dan fibrosis), steatosis dengan inflamasi dengan atau tanpa fibrosis (non-
alcoholic steatohepatitis-NASH) dan dapat berlangsung menjadi sirosis.

Istilah NASH pertama kali diangkat pada 1980 di dalam penelitian Ludwig yang
melaporkan perubahan histologi hati berupa steatosis, infiltrat inflamasi, badan Mallory,
fibrosis dan sirosis pada 20 pasien tanpa adanya riwayat konsumsi alkohol yang signifikan. 1
NAFLD dianggap berperan pada 90% lebih kasus kenaikan tes fungsi hati tanpa ditemukannya
penyebab tertentu (virus, alkohol, penyakit hati yang diturunkan dan obat-obatan).

2. Epidemiologi Non-Alcoholic Fatty Liver Disease

Prevalensi NAFLD meningkat secara cepat di seluruh dunia dan sebanding dengan
peningkatan kejadian obesitas dan diabetes tipe 2.3 Prevalensi NAFLD pada populasi umum
3,8,9,10
diperkirakan sebesar 20-30% di negara-negara Barat dan 15% di negara-negara Asia.
Prevalensi NAFLD berbeda tergantung usia, jenis kelamin dan berat badan. NAFLD dan
NASH dilaporkan terdapat pada segala usia termasuk anak-anak, dimana prevalensi steatosis
lebih rendah dibanding dewasa (13-15%), namun meningkat pada subjek dengan obesitas (30-
80%). Prevalensi NAFLD meningkat seiring usia dengan prevalensi tinggi pada pria usia 40
sampai 65 tahun.

Subjek dengan obesitas memiliki prevalensi NAFLD sebesar 30-100%, dimana subjek
dengan diabetes tipe 2 memiliki prevalensi NAFLD sebesar 10-75% dan pada hiperlipidemia
sebesar 20-92%.

NAFLD dianggap jarang di Asia-Pasifik karena dianggap sebagai penyakit yang

berhubungan dengan ‘kemakmuran’ dan juga regio ini memiliki insidensi hepatitis virus yang
tinggi.14,15 Peningkatan prevalensi faktor-faktor resiko utama NAFLD, seperti resistensi

31
insulin, obesitas, dislipidemia dan sindroma metabolik di Asia-Pasifik, bagaimanapun berperan
dalam peningkatan prevalensi NAFLD di regio tersebut.

Berdasarkan survei dengan menggunakan ultrasonografi, prevalensi NAFLD pada

populasi umum di Asia beragam mulai dari 5-40%.17 Prevalensi NAFLD di Indonesia pada
populasi urban diperkirakan sebesar 30%.4 Obesitas merupakan faktor resiko yang paling erat
berkaitan.

3. Faktor Resiko Non-Alcoholic Fatty Liver Disease

NAFLD dianggap merepresentasikan komponen hepatik dari sindroma metabolik

berupa obesitas, hiperinsulinemia, resistensi insulin, diabetes,

hipertrigliserida dan hipertensi. Diabetes tipe 2 merupakan komponen utama dari

sindroma metabolik dan berkaitan dengan obesitas maupun NAFLD.

Resistensi insulin memainkan peran besar pada patogenesis NAFLD dimana ditemukan
bahwa resistensi ringan sangat umum terjadi pada stadium awal NAFLD dan semakin berat
resistensi insulin (diabetes tipe 2) berhubungan dengan semakin beratnya stadium dari
NAFLD.

Obesitas dikatakan sangat erat berkaitan dengan NAFLD, namun jelas bahwa tidak
seluruh individu dengan obesitas memiliki NAFLD kerena prevalensinya masih berkisar 20-
90%.20,21 Studi lain menunjukkan bahwa NAFLD juga terjadi pada subjek tanpa obesitas22 dan
hal ini umum terjadi pada pasien dengan kelainan lipodistrofi kongenital atau didapat,20 yang
ditandai dengan kurangnya jumlah jaringan adiposa. Penemuan-penemuan tersebut
menunjukkan bahwa obesitas dan NAFLD merupakan konsekuensi yang sama dari suatu
kelainan lain yang mendasari, atau bahwa obesitas meningkatkan resiko perkembangan
NAFLD setelah pajanan penyebab tertentu, misal alkohol. Kadar konsumsi alkohol yang
dianggap aman untuk individu normal dapat berbahaya untuk individu dengan obesitas.

a) Patogenesis Non-Alcoholic Fatty Liver Disease

Resistensi insulin, stres oksidatif dan inflamasi dipercaya memainkan peran pada
patogenesis dan progresi NAFLD. Hipotesis ‘multi-hit’ yang dulunya
disebut sebagai‘two-hit’) telah digunakan dalam menjelaskan patogenesis

32
NAFLD (Gambar 1). Resistensi insulin menyebabkan meningkatnya asam lemak bebas yang
diabsorbsi oleh hati, menghasilkan keadaan steatosis sebagai hit pertama (first hit). Hal
tersebut dilanjutkan dengan berbagai interaksi kompleks (multiple second hit) yang melibatkan
sel hati, sel stelata, sel adiposa, sel kupfer, mediator-mediator inflamasi dan reactive oxygen
species yang dapat menyebabkan inflamasi (NASH) atau berlanjut sirosis.

Resistensi insulin menginisiasi hit pertama. Keadaan resistensi insulin menyebabkan

sel adiposa dan sel otot cenderung mengoksidasi lipid, yang menyebabkan pelepasan asam
lemak bebas. Asam lemak lalu diabsorbsi oleh hati, menghasilkan keadaan steatosis. Asam
lemak bebas di dalam hati dapat terikat dengan trigliserida atau mengalami oksidasi di
mitokondria, peroksisom atau mikrosom.

Gambar 1. Hipotesis ‘multi-hit’: patogenesis NAFLD.

Sumber: Clark JM, Brankati FL, Diehl AM. Nonalcoholic Fatty Liver Disease.

Gastroenterology. 2002;122:1649-57.

Produk-produk hasil oksidasi sifatnya berbahaya dan dapat menyebabkan cedera pada
hati yang selanjutnya dapat berlanjut menjadi fibrosis.3 Peroksidasi lipid dan stres oksidatif

33
meningkatkan produksi hidroksineonenal (HNE) dan malondialdehid (MDA) yang
meningkatkan fibrosis hati melalui aktivasi oleh sel stelata yang menyebabkan peningkatan
produksi transforming growth factor-beta (TGF-ß).

Mediator-mediator inflamasi berperan pada progresi NAFLD. Faktor transkripsi

prionflamasi seperti nuclear factor kappa beta (NF-κß) sering ditemukan meningkat pada
pasien NASH. Adiponektin dan tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) merupakan dua protein
proinflamasi yang berkaitan dengan patogenesis NAFLD. Adiponektin merupakan hormon
yang dilepaskan oleh sel adiposa yang menurunkan oksidasi asam lemak dan menghambat
glukoneogenesis hepatik. Manusia maupun tikus menunjukkan level adiponektin yang rendah
dan berhubungan dengan peningkatan derajat keparahan inflamasi. Pemecahan adiponektin
pada tikus menunjukkan peningkatan signifikan derajat steatosis dan inflamasi. TNF-α
merupakan mediator inflamasi yang sebagian besar diproduksi oleh makrofag, serta juga
diproduksi oleh sel adiposa dan hepatosit. TNF-α menyebabkan cedera pada hati melalui
inhibisi transport elektron mitokondria dan pelepasan reactive oxygen species yang
menstimulasi peroksidasi lipid.20

Inaktivasi sel Kupfer juga berkaitan pada NAFLD dan penurunan kapasitas regenerasi
sel hati. Eliminasi sel Kupfer diasosiasikan dengan peningkatan derajat NASH. Fungsi sel
Kupfer terganggu pada situasi peningkatan lemak hati yang mungkin disebabkan karena
sinusoid hati yang terlalu ‘penuh’ dan menyebabkan paparan antigen berkepanjangan terhadap
sel Kupfer serta penurunan aliran keluar sel Kupfer, yang menyebabkan respon inflamasi yang
menetap.20

Selain proses-proses yang telah dikemukakan, terdapat dua proses yang kurang
berkaitan namun dinyatakan berkaitan dengan NAFLD berdasarkan

penelitian terbaru. Kadar besi berlebihan yang dapat berperan pada patogenesis
NAFLD dan keadaan hiperferitinemia berkontribusi pada resistensi insulin, ditemukan pada
sepertiga pasien. Belakangan ini, peran retinol binding protein (RBP4) juga menarik perhatian
para peneliti. RBP4 diproduksi oleh adiposit dan berperan pada perkembangan resistensi
insulin. Studi mengemukakan bahwa peningkatan RBP4 merupakan prediktor independen
perkembangan NAFLD.20

34
b) Perjalanan Alamiah (Natural History) Non-Alcoholic Fatty Liver Disease

Terdapat beberapa stadium histologis pada perjalanan ilmiah NAFLD yang

menggambarkan progresi dari lesi yang ada (Gambar 2). Stadium yang dimaksud antara lain
perlemakan saja, steatohepatitis (NASH), steatohepatitis dengan fibrosis dan pada akhirnya
sirosis.25

Gambar 2. Stadium Progresi NAFLD.

Sumber: Clark JM, Brankati FL, Diehl AM. Nonalcoholic Fatty Liver Disease.
Gastroenterology. 2002;122:1649-57.

Fassio et al di dalam studi prospektif menggambarkan bahwa 30% pasien dengan

NASH menunjukkan progresi histologis menuju fibrosis dalam waktu 5 tahun. Lebih jauh lagi
dinyatakan bahwa pada pasien NASH, 15-20% erkembang menjadi sirosis dan 30-40%
mengalami kematian yang berhubungan dengan hati (liver-related mortality).

Untuk mengetahui gambaran perjalanan alamiah NAFLD lebih jelas berbagai

penelitian dilakukan, salah satunya adalah penelitian prospektif yang melibatkan 257 pasien
dengan NAFLD dalam 5 rangkaian biopsi hati dalam jangka waktu 3,5 sampai 11 tahun. 28%
mengalami progresi kerusakan hati, 59% tidak mengalami perubahan dan 13% mengalami
perbaikan atau resolusi. Beberapa kasus menunjukkan progresi dari steatosis menuju
steatohepatitis serta menjadi fibrosis lanjut dan sirosis. Dari sejumlah kematian yang terjadi
pada 257 pasien tersebut, beberapa merupakan kematian yang berhubungan dengan hati (liver-
related mortality).

35
 Pada tampilan awal didapatkan bahwa 30-40% pasien NASH memiliki gambaran
fibrosis lanjut, dan 10-15% memiliki gambaran sirosis. Berdasarkan analisis multivariat
didapatkan bahwa usia, obesitas dan diabetes merupakan prediktor independen dari
perkembangan fibrosis menjadi sirosis. Studi terbaru lainnya memastikan hubungan antara
derajat obesitas dan kecendrungan untuk menjadi fibrosis.

c) Manifestasi Klinik Non-Alcoholic Fatty Liver Disease

Seperti pada penyakit hati kronis lainnya, sebagian besar pasien dengan NAFLD adalah
asimptomatik. NAFLD biasa ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan laboratorium
rutin atau pemeriksaan lanjutan dari keadaan-keadaan lain, seperti hipertensi, diabetes dan
obesitas berat. Peningkatan level ALT atau penemuan bukti-bukti NAFLD secara sonografi
dapat pula ditemukan pada pemeriksaan batu empedu.

Gejala yang mungkin muncul biasanya bersifat tidak spesifik. Kelelahan merupakan
yang paling sering dilaporkan dan tidak berkorelasi dengan keparahan lesi histologis. Gejala
umum lainnya adalah rasa tidak nyaman pada perut kanan atas yang bersifat samar-samar dan
tidak dapat dikategorikan pada rasa nyeri tertentu.

Tidak terdapat tanda patognomonik untuk NASH. Obesitas merupakan abnormalitas

yang paling sering ditemukan pada pemeriksaan fisik dan terdapat pada 30-100% pasien.
Hepatomegali merupakan hal yang paling sering ditemukan pada pasien dengan gangguan hati.
Sebagian kecil pasien juga menunjukkan tanda-tanda stigmata penyakit hati kronis, dimana
eritema palmar dan spider nevi adalah yang tersering. Jaundice, asites, asteriksis dan tanda
hipertensi portal dapat ditemukan apada pasien dengan sirosis lanjut. Muscle wasting juga
dapat ditemukan saat penyakit berlanjut namun sering tersamar oleh keadaan edema atau
obesitas yang telah ada sebelumnya.

4. Diagnosis Non-Alcoholic Fatty Liver Disease

a) Pemeriksaan Laboratorium

Konsentrasi ALT (SGPT) dan atau AST (SGOT) biasanya mengalami peningkatan
ringan sampai sedang, mencapai 1-4 kali dari batas atas nilai normal dengan rasio AST/ALT
kurang dari 1.29 Rasio tersebut khas bagi NAFLD walaupun hal tersebut tergantung pada
keparahan penyakit; dimana sebaliknya yaitu rasio AST/ALT lebih dari 1 berhubungan dengan

36
fibrosis dan progresi penyakit. Namun, perlemakan hati alkoholik yang tidak terlalu parah juga
memiliki rasio AST/ALT kurang dari 1, oleh karena itu hal ini dapat berguna untuk
membedakan perlemakan hati alkoholik dari non-alkoholik namun diperlukan interpretasi yang
hati-hati.

Gamma-glutamiltranspeptidase (GGT) hampir selalu meningkat, Alkalin Phospatase

(AP) bisa meningkat beragam sampai dengan 2 kali batas normal atas.

Hasil tes fungsi hati seperti albumin, bilirubin dan waktu prothrombin biasanya normal,
kecuali bila terdapat sirosis dan gagal hati.

Beberapa peneliti telah mengembangkan berbagai tes untuk membedakan NASH dari
steatosis sederhana, antara lain oleh Pelekar et al yang memeriksa 8-epi-PGF2α, TGF-ß dan
asam hialuronat. Penelitian lain juga dikembangkan Poynard et al yang mengembangkan
SteatoTest.

Sejumlah penelitian juga telah dilakukan dalam menemukan prediktor noninvasif

dalam mendiagnosis fibrosis lanjut dan sirosis pada pasien NAFLD, antara lain FibroTest,
Hepascore dan APRI (AST-to-platelet Ratio Index).32

Mediator-mediator inflamasi yang terlibat dalam hipotesis ‘multi-hit’ juga menjadi

fokus penelitian alat diagnosis yang potensial.30

b) Pencitraan

Pencitraan abdomen sering dilakukan dalam mengkonfirmasi kecurigaan NAFLD.

Keberadaan lemak pada hati dapat diketahui melalui berbagai pencitraan noninvasif. Pada
praktek sehari-hari, steatosis sering dideteksi melalui ultrasonografi (USG), computerised axial
tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI) bila jumlah lemak telah melebihi
25-30% berat hati. Pencitraan hati tidak sensitif bagi individu dengan steatosis yang tidak
terlalu berat, dan tidak ada satupun modalitas pencitraan yang dapat membedakan steatosis
dengan NASH ataupun NASH dengan fibrosis. USG merupakan modalitas paling terjangkau
dimana MRI adalah yang termahal.

37
 Hasil USG pada steatosis memberikan gambaran peningkatan ekogenitas yang difus
(relatif terhadap ginjal). Fibrosis atau sirosis memberikan gambaran yang sama tanpa
memandang etiologinya.

Hasil CT pada steatosis memberikan gambaran perenkim hati dengan densitas rendah
yang biasanya difus pada penderita NAFLD.25 Unenhanced CT merupakan metode CT yang
paling akurat dalam mendeteksi dan mengetahui karakter steatosis. Pemeriksaan kuantitatif
perlemakan dapat dilakukan lebih lanjut dengan contrast enhanced CT yang bersifat kurang
sensitif terhadap steatosis ringan dibanding unenhanced CT, namun tetap berguna untuk
mendeteksi steatosis ringan dan berat.

Perbedaan lenggokan frekuensi antara air dan proton lemak digunakan sebagai dasar
diagnosis NAFLD melalui MRI. Perlemakan hati juga menghasilkan intensitas sinyal yang
rendah bila dibandingkan dengan otot yang berdekatan.

Kadang-kadang infiltrasi lemak yang didapatkan bersifat fokal, sehingga pada USG
atau CT dapat salah diinterpretasikan sebagai lesi keganasan. MRI dapat membedakan space-
occupying-lesions dan infiltrasi lemak fokal serta daerah hati normal yang terisolasi (isolated
areas of normal liver).

Disamping berbagai kegunaan yang telah dipaparkan, tidak ada satupun modalitas
pencitraan yang dapat membedakan antara steatosis sederhana dengan NASH. Biopsi hati
merupakan satu-satunya cara akurat dalam mendiagnosis NASH.

c) Biopsi Hati

Biopsi hati merupakan satu-satunya cara dalam mendiagnosa keberadaan serta derajat
keparahan spektrum histologis NAFLD. Biopsi hati diperlukan apabila teknik pencitraan tidak
dapat mendiagnosa, dan untuk mengkonfirmasi keberadaan NASH, fibrosis dan/atau sirosis.
Dalam prekteknya, biopsi hati dirasa tidak penting apabila diagnosis sirosis dan hipertensi
portal dapat ditegakkan melalui bukti klinis dan pencitraan.

Kegunaan diagnosis NAFLD melalui biopsi hati dalam prektek sehari-hari masih
menjadi perdebatan. Opini yang menentang antara lain karena NAFLD merupakan penyakit
yang sebagian besar memiliki prognosis baik serta biopsi memiliki resiko serta biaya yang
lebih tinggi.

38
 Biopsi hati tetap menyajikan informasi-informasi penting. Derajat keparahan histologis
yang hanya didapat melalui biopsi dapat mendiagnosis fibrosis dan sirosis sehingga
pemeriksaan endoskopi dini dapat dilakukan dalam rangka mengetahui varises dan monitoring
komplikasi sirosis yang mungkin terjadi.34 Sebagai tambahan, pasien dengan fibrosis dan
sirosis dapat dipertimbangkan untuk menjalani pemeriksaan keganasan sel hati.30 Lebih jauh
lagi, usia tua dan diabetes merupakan prediktor fibrosis independen dan biopsi pada populasi
tersebut dapat mendiagnosa fibrosis secara lebih dini. Setelah mengetahui status fibrosis dan
sirosis pasien, dokter dapat mengendalikan faktor resiko secara lebih agresif, antara lain
hipertensi, diabetes, dislipidemia dan obesitas.

Strategi dikembangkan dalam menghindari biopsi yang tidak perlu yaitu observasi
selama 6 bulan setelah NAFLD atau NASH terdiagnosa. Bila tanda dan gejala menetap
walaupun sudah dilakukan perbaikan gaya hidup dan diet, maka biopsi dapat dipertimbangkan.

Berbagai sistem telah dikembangkan dalam menilai derajat keparahan NAFLD. Brunt
et al pada tahun 1999 telah mengembangkan suatu kriteria penilaian dimana didalam
menentukan gradasi dan stadium NAFLD, terdapat kriteria steatosis, degenerasi balon dan
inflamasi yang harus dipenuhi. Kelemahan dari kriteria ini adalah kriteria tersebut tidak
terintegrasi menjadi suatu skor total, sehingga pada spesimen kasus tertentu akan sulit
ditentukan stadium dan gradasinya. Misalnya, suatu spesimen memiliki gambaran steatosis
berat (gradasi namun juga menunjukkan degenerasi balon ringan (gradasi 1). Pada spesimen
tersebut tidak jelas penilaian gradasi apa yang harus diberikan.

Untuk mengatasi permasalahan diatas, dilakukan pengembangan modifikasi sistem

skoring oleh peneliti-peneliti North American Steatohepatitis Clinical Research Network.
Sistem ini menilai tiga gambaran utama yang juga dinilai pada kriteria Brunt, namun juga
menyatukannya menjadi suatu skor yaitu ‘NAFLD Activity Score’ (NAS) (Tabel 3).36 Tujuan
dari sistem yang disusun oleh Kleiner et al ini adalah untuk menetukan diagnosis NAS, namun
dapat juga digunakan dalam menentukan keparahan serta respon terhadap terapi, sama seperti
skor aktivitas hepatitis pada penyakit hepatitis virus kronis.

d) Pengelolaan Non-Alcoholic Fatty Liver Disease

Tidak seperti penyakit kronik hati lainnya, tidak terdapat algoritma baku dalam
pengelolaan NAFLD. Pengelolaan NAFLD meliputi modifikasi faktor resiko, deteksi pasien

39
dengan sirosis, pengelolaan kejadian yang berhubungan dengan sirosis serta transplantasi pada
pasien dengan stadium akhir.

5. Pengelolaan Non-medikamentosa

a) Modifikasi Gaya Hidup dan Reduksi Stres

Strategi reduksi stres dinilai masuk akal berdasarkan hipotesis patogenesis NAFLD
yang meliputi respon terhadap stres oksidatif. Modifikasi gaya hidup meliputi diet dan
olahraga mengurangi resiko berkembangnya diabetes tipe 2 secara signifikan. Olahraga
merupakan komponen penting kesuksesan penurunan berat badan dan aktivitas fisik akan
meningkatan sensitivitas insulin.

b) Terapi FarmakologisPeningkat Sensitivitas Insulin (Insulin-Sensitizing Drugs)

Resistensi insulin memainkan peran sentral pada patogenesis NAFLD. Pengamatan

pada tikus dengan resistensi insulin dan perlemakan hati, setelah diberi metformin atau
thiazolidinediones mengalami perbaikan untuk kedua keadaan tersebut. Traglitazone,
walaupun memberikan keuntungan berupa perbaikan tes fungsi hati dan perbaikan secara
histologis, berkaitan dengan gagal hati idiosinkratik fulminan dan dihapus dari pasar sejak
tahun 2000.

Beberapa penelitian berusaha mengetahui efek metformin pada kadar aminotransferase

dan histologi hati pada pasien NASH. Sebuah penelitian kecil awal mengemukakan terjadinye
penurunan resistensi insulin dan aminotransferase, namun tanpa perbaikan signifikan dari
histologi hati.30,37 Penelitian terbaru dengan studi meta-analisis mengamati pemberian
metformin selama 6 sampai 12 bulan disertai dengan intervensi gaya hidup tidak menghasilkan
perbaikan pada aminotransferase dan histologi hati. Semenjak metformin tidak memberikan
efek perbaikan pada histologi hati, metformin tidak direkomendasikan sebagai terapi spesifik
untuk pasien dengan NASH.

40
6. Antioksidan

Stres oksidatif merupakan mekanisme kunci dari cedera sel hati dan progresi NAFLD.
Vitamin E merupakan salah satu antioksidan yang sering diteliti sebagai alternatif pengobatan
NAFLD. Dapat disimpulkan bahwa: 1) penggunaan vitamin E berhubungan dengan penurunan
kadar aminotransferase, 2) vitamin E menghasilkan perbaikan pada steatosis, inflamasi,
degenerasi balon dan resolusi dari steatohepatitis, 3) vitamin E tidak memberi efek pada
fibrosis.

Obat Penurun Lipid (Lipid Lowering Drugs)

Mengingat NAFLD sebagai kelainan homeostasis lemak hati, pemberian obat penurun
kadar lemak juga menjadi salah satu pertimbangan.. Penelitian tentang pemakaian gemfibrizol
menunjukkan tidak adanya efek terhadap NAFLD. Penggunaan obat-obatan ini secara rasional
masih tidak dapat ditetapkan, dan berhubungan dengan kejadian cedera hati. Pada saat ini,
penggunaan rutin statin dalam mengobati NAFLD tidak direkomendasikan.

1. Ursodeoxycholic Acid (UDCA) dan Asam Lemak Omega-3

Beberapa studi berusaha meneliti penggunaan UDCA (dosis konvensional dan dosis
tinggi). Studi tunggal besar dengan metode RCT menunjukkan bahwa UDCA tidak
memberikan keuntungan secara histologis dibandingkan dengan plasebo pada pasien dengan
NASH.

Penggunaan asam lemak omega-3 disetujui di Amerika Serikat dalam penanganan

hipertrigliserida dan sedang diteliti dalam penggunaannya dalam mengobati NAFLD.
Rekomendasi penggunaan asam lemak omega-3 dalam pengobatan NAFLD dianggap
prematur namun bisa menjadi obat lini pertama dalam penanganan hipertrigliseridemia pada
pasien NAFLD.

41
F. Hepatitis B

1. Etiologi Hepatitis B

Virus Hepatitis B adalah virus (Deoxyribo Nucleic Acid) DNA terkecil berasal dari
genus Orthohepadnavirus famili Hepadnaviridae berdiameter 40-42 nm (Hardjoeno, 2007).
Masa inkubasi berkisar antara 15-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari (Sudoyo et al, 2009).
Bagian luar dari virus ini adalah protein envelope lipoprotein, sedangkan bagian dalam berupa
nukleokapsid atau core (Hardjoeno, 2007).

Genom VHB merupakan molekul DNA sirkular untai-ganda parsial dengan 3200
nukleotida (Kumar et al, 2012). Genom berbentuk sirkuler dan memiliki empat Open Reading
Frame (ORF) yang saling tumpang tindih secara parsial protein envelope yang dikenal sebagai
selubung HBsAg seperti large HBs (LHBs), medium HBs (MHBs), dan small HBs (SHBs)
disebut gen S, yang merupakan target utama respon imun host, dengan lokasi utama pada asam
amino 100-160 (Hardjoeno, 2007). HBsAg dapat mengandung satu dari sejumlah subtipe
antigen spesifik, disebut d atau y, w atau r. Subtipe HBsAg ini menyediakan penanda
epidemiologik tambahan (Asdie et al, 2012).

Gen C yang mengkode protein inti (HBcAg) dan HBeAg, gen P yang mengkode enzim
polimerase yang digunakan untuk replikasi virus, dan terakhir gen X yang mengkode protein X
(HBx), yang memodulasi sinyal sel host secara langsung dan tidak langsung mempengaruhi
ekspresi gen virus ataupun host, dan belakangan ini diketahui berkaitan dengan terjadinya
kanker hati (Hardjoeno, 2007).

Gambar 3. Struktur virus Hepatitis B (Sumber: Hunt, 2011

42
2. Epidemiologi Hepatitis B

Infeksi VHB merupakan penyebab utama hepatitis akut, hepatitis kronis, sirosis, dan
kanker hati di dunia. Infeksi ini endemis di daerah Timur Jauh, sebagian besar kepulaan
Pasifik, banyak negara di Afrika, sebagian Timur Tengah, dan di lembah Amazon. Center for
Disease Control and Prevention (CDC) memperkirakan bahwa sejumlah 200.000 hingga
300.000 orang (terutama dewasa muda) terinfeksi oleh VHB setiap tahunnya. Hanya 25% dari
mereka yang mengalami ikterus, 10.000 kasus memerlukan perawatan di rumah sakit, dan
sekitar 1-2% meninggal karena penyakit fulminan (Price & Wilson, 2012).

Sepertiga penduduk dunia diperkirakan telah terinfeksi oleh VHB dan sekitar 400 juta
orang merupakan pengidap kronik Hepatitis B, sedangkan prevalensi di Indonesia dilaporkan
berkisar antara 3-17% (Hardjoeno, 2007). Virus Hepatitis B diperkirakan telah menginfeksi
lebih dari 2 milyar orang yang hidup saat ini selama kehidupan mereka. Tujuh puluh lima
persen dari semua pembawa kronis hidup di Asia dan pesisir Pasifik Barat (Kumar et al, 2012).

Prevalensi pengidap VHB tertinggi ada di Afrika dan Asia. Hasil Riset Kesehatan
Dasar tahun 2007 menunjukkan bahwa Hepatitis klinis terdeteksi di seluruh provinsi di
Indonesia dengan prevalensi sebesar 0,6% (rentang: 0,2%-1,9%). Hasil Riskesdas Biomedis
tahun 2007 dengan jumlah sampel 10.391 orang menunjukkan bahwa persentase HBsAg
positif 9,4%. Persentase Hepatitis B tertinggi pada kelompok umur 45- 49 tahun (11,92%),
umur >60
tahun (10.57%) dan umur 10-14 tahun (10,02%), selanjutnya HBsAg positif pada kelompok
laki-laki dan perempuan hampir sama (9,7% dan 9,3%). Hal ini menunjukkan bahwa 1 dari 10
penduduk Indonesia telah terinfeksi virus Hepatitis B (Kemenkes, 2012).

3. Penularan Hepatitis B

Cara utama penularan VHB adalah melalui parenteral dan menembus membran
mukosa, terutama berhubungan seksual (Price & Wilson, 2012). Penanda HBsAg telah
diidentifikasi pada hampir setiap cairan tubuh dari orang yang terinfeksi yaitu saliva, air mata,
cairan seminal, cairan serebrospinal, asites, dan air susu ibu. Beberapa cairan tubuh ini
(terutama semen dan saliva) telah diketahui infeksius (Thedja, 2012).

43
 Jalur penularan infeksi VHB di Indonesia yang terbanyak adalah secara parenteral yaitu
secara vertikal (transmisi) maternal-neonatal atau horisontal (kontak antar individu yang sangat
erat dan lama, seksual, iatrogenik, penggunaan jarum suntik bersama). Virus Hepatitis B dapat
dideteksi pada semua sekret dan cairan tubuh manusia, dengan konsentrasi tertinggi pada
serum (Juffrie et al, 2010).

4. Patogenesis Hepatitis B

Infeksi VHB berlangsung dalam dua fase. Selama fase proliferatif, DNA VHB terdapat
dalam bentuk episomal, dengan pembentukan virion lengkap dan semua antigen terkait.
Ekspresi gen HBsAg dan HBcAg di permukaan sel disertai dengan molekul MHC kelas I
menyebabkan pengaktifan limfosit T CD8+ sitotoksik. Selama fase integratif, DNA virus
meyatu kedalam genom pejamu. Seiring dengan berhentinya replikasi virus dan munculnya
antibodi virus, infektivitas berhenti dan kerusakan hati mereda. Namun risiko terjadinya
karsinoma hepatoselular menetap. Hal ini sebagian disebabkan oleh disregulasi pertumbuhan
yang diperantarai protein X VHB. Kerusakan hepatosit terjadi akibat kerusakan sel yang
terinfeksi virus oleh sel sitotoksik CD8+ (Kumar et al, 2012). Fase tersebut dapat dilihat pada
gambar 2.

Gambar 4. Patogenesis imun pada virus hepatitis B (Sumber: Ganem et al, 2004).

Proses replikasi VHB berlangsung cepat, sekitar 1010-1012 virion dihasilkan setiap hari.
Siklus hidup VHB dimulai dengan menempelnya virion pada reseptor di permukaan sel hati
(Gambar 3). Setelah terjadi fusi membran, partikel core kemudian ditransfer ke sitosol dan
selanjutnya dilepaskan ke dalam nucleus (genom release), selanjutnya DNA VHB yang masuk
ke dalam nukleus mula-mula berupa untai DNA yang tidak sama panjang yang kemudian akan

44
terjadi proses DNA repair berupa memanjangnya rantai DNA yang pendek sehingga menjadi
dua untai DNA yang sama panjang atau covalently closed circle DNA (cccDNA). Proses
selanjutnya adalah transkripsi cccDNA menjadi pre-genom RNA dan beberapa messenger
RNA (mRNA) yaitu mRNA LHBs, MHBs, dan mRNA SHBs (Hardjoeno, 2007).

Gambar . Siklus replikasi virus hepatitis B (Sumber: Ganem et al, 2004).

Semua RNA VHB kemudian ditransfer ke sitoplasma dimana proses translasi

menghasilkan protein envelope, core, polimerase, polipeptida X dan pre-C, sedangkan translasi
mRNA LHBs, MHBs, dan mRNA SHBs akan menghasilkan protein LHBs, MHBs, dan SHBs.
Proses selanjutnya adalah pembuatan nukleokapsid di sitosol yang melibatkan proses
encapsidation yaitu penggabungan molekul RNA ke dalam HBsAg. Proses reverse
transcription dimulai, DNA virus dibentuk kembali dari molekul RNA. Beberapa core yang
mengandung genom matang ditransfer kembali ke nukleus yang dapat dikonversi kembali
menjadi cccDNA untuk mempertahankan cadangan template transkripsi intranukleus. Akan
tetapi, sebagian dari protein core ini bergabung ke kompleks golgi yang membawa protein
envelope virus. Protein core memperoleh envelope lipoprotein yang mengandung antigen
surface L, M, dan S, yang selanjutnya ditransfer ke luar sel (Hardjoeno, 2007).

5. Patofisiologi Hepatitis B

Sel hati manusia merupakan target organ bagi virus Hepatitis B. Virus Hepatitis B
mula-mula melekat pada reseptor spesifik di membran sel hepar kemudian mengalami
penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Virus melepaskan mantelnya di sitoplasma, sehingga
melepaskan nukleokapsid. Selanjutnya nukleokapsid akan menembus sel dinding hati. Asam

45
nukleat VHB akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada DNA hospes dan
berintegrasi pada DNA tersebut. Proses selanjutnya adalah DNA VHB memerintahkan sel hati
untuk membentuk protein bagi virus baru. Virus Hepatitis B dilepaskan ke peredaran darah,
terjadi mekanisme kerusakan hati yang kronis disebabkan karena respon imunologik penderita
terhadap infeksi (Mustofa & Kurniawaty, 2013).

Proses replikasi virus tidak secara langsung bersifat toksik terhadap sel, terbukti banyak
carrier VHB asimtomatik dan hanya menyebabkan kerusakan hati ringan. Respon imun host
terhadap antigen virus merupakan faktor penting terhadap kerusakan hepatoseluler dan proses
klirens virus, makin lengkap respon imun, makin besar klirens virus dan semakin berat
kerusakan sel hati. Respon imun host dimediasi oleh respon seluler terhadap epitop protein
VHB, terutama HBsAg yang ditransfer ke permukaan sel hati. Human Leukocyte Antigen
(HLA) class I-restricted CD8+ cell mengenali fragmen peptida VHB setelah mengalami
proses intrasel dan dipresentasikan ke permukaan sel hati oleh molekul Major
Histocompability Complex (MHC) kelas I. Proses berakhir dengan penghancuran sel secara
langsung oleh Limfosit T sitotoksik CD8+ (Hardjoeno, 2007).

6. Manifestasi Klinis Hepatitis B

Manifestasi klinis infeksi VHB pada pasien hepatitis akut cenderung ringan. Kondisi
asimtomatis ini terbukti dari tingginya angka pengidap tanpa adanya riwayat hepatitis akut.
Apabila menimbulkan gejala hepatitis, gejalanya menyerupai hepatitis virus yang lain tetapi
dengan intensitas yang lebih berat (Juffrie et al, 2010).

Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu:

a. Fase Inkubasi

Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase
inkubasi Hepatitis B berkisar antara 15-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari.

b. Fase prodromal (pra ikterik)

Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus.

Awitannya singkat atau insidous ditandai dengan malaise umum, mialgia, artalgia, mudah
lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. Diare atau konstipasi dapat terjadi. Nyeri

46
abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrum, kadang
diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolestitis.

c. Fase ikterus

Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan
munculnya gejala. Banyak kasus pada fase ikterus tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus
jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang
nyata.

d. Fase konvalesen (penyembuhan)

Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan
abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu
makan. Sekitar 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya <1%
yang menjadi fulminan (Sudoyo et al, 2009).

Hepatitis B kronis didefinisikan sebagai peradangan hati yang berlanjut lebih dari enam
bulan sejak timbul keluhan dan gejala penyakit. Perjalanan hepatitis B kronik dibagi menjadi
tiga fase penting yaitu :

Fase Imunotoleransi

Sistem imun tubuh toleren terhadap VHB sehingga konsentrasi virus tinggi dalam
darah, tetapi tidak terjadi peradangan hati yang berarti. Virus Hepatitis B berada dalam fase
replikatif dengan titer HBsAg yang sangat tinggi.

Fase Imunoaktif (Clearance)

Sekitar 30% individu persisten dengan VHB akibat terjadinya replikasi virus yang
berkepanjangan, terjadi proses nekroinflamasi yang tampak dari kenaikan konsentrasi ALT.
Fase clearance menandakan pasien sudah mulai kehilangan toleransi imun terhadap VHB.

Fase Residual

Tubuh berusaha menghancurkan virus dan menimbulkan pecahnya sel-sel hati yang
terinfeksi VHB. Sekitar 70% dari individu tersebut akhirnya dapat menghilangkan sebagian

47
besar partikel virus tanpa ada kerusakan sel hati yang berarti. Fase residual ditandai dengan
titer HBsAg rendah, HBeAg yang menjadi negatif dan anti-HBe yang menjadi positif, serta
konsentrasi ALT normal (Sudoyo et al, 2009).

7. Diagnosis Hepatitis B

Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang. Anamnesis umumnya tanpa keluhan, perlu digali riwayat transmisi seperti pernah
transfusi, seks bebas, riwayat sakit kuning sebelumnya. Pemeriksaan fisik didapatkan
hepatomegali. Pemeriksaan penunjang terdiri dari pemeriksaan laboratorium, USG abdomen
dan Biopsi hepar (Mustofa & Kurniawaty, 2013). Pemeriksaan laboratorium pada VHB terdiri
dari pemeriksaan biokimia, serologis, dan molekuler (Hardjoeno, 2007). Pemeriksaan USG
abdomen tampak gambaran hepatitis kronis, selanjutnya pada biopsi hepar dapat menunjukkan
gambaran peradangan dan fibrosis hati (Mustofa & Kurniawaty, 2013). Pemeriksaan
laboratorium pada VHB terdiri dari :

1. Pemeriksaan Biokimia

Stadium akut VHB ditandai dengan AST dan ALT meningkat >10 kali nilai normal,
serum bilirubin normal atau hanya meningkat sedikit, peningkatan Alkali Fosfatase (ALP) >3
kali nilai normal, dan kadar albumin serta kolesterol dapat mengalami penurunan. Stadium
kronik VHB ditandai dengan AST dan ALT kembali menurun hingga 2-10 kali nilai normal
dan kadar albumin rendah tetapi kadar globulin meningkat (Hardjoeno, 2007).

2. Pemeriksaan serologis

Indikator serologi awal dari VHB akut dan kunci diagnosis penanda infeksi VHB
kronik adalah HBsAg, dimana infeksi bertahan di serum >6 bulan (EASL, 2009). Pemeriksaan
HBsAg berhubungan dengan selubung permukaan virus. Sekitar 5-10% pasien, HBsAg
menetap di dalam darah yang menandakan terjadinya hepatitis kronis atau carrier (Hardjoeno,
2007). Setelah HBsAg menghilang, anti-HBs terdeteksi dalam serum pasien dan terdeteksi
sampai waktu yang tidak terbatas sesudahnya. Karena terdapat variasi dalam waktu timbulnya
anti-HBs, kadang terdapat suatu tenggang waktu (window period) beberapa minggu atau lebih
yang memisahkan hilangnya HBsAg dan timbulnya anti-HBs. Selama periode tersebut, anti-
HBc dapat menjadi bukti serologik pada infeksi VHB (Asdie et al, 2012).

48
 Hepatitis B core antigen dapat ditemukan pada sel hati yang terinfeksi, tetapi tidak
terdeteksi di dalam serum (Hardjoeno, 2007). Hal tersebut dikarenakan HBcAg terpencil di
dalam mantel HBsAg. Penanda Anti-HBc dengan cepat terlihat dalam serum, dimulai dalam 1
hingga 2 minggu pertama timbulnya HBsAg dan mendahului terdeteksinya kadar anti-HBs
dalam beberapa minggu hingga beberapa bulan (Asdie et al, 2012).

Penanda serologik lain adalah anti-HBc, antibodi ini timbul saat terjadinya gejala
klinis. Saat infeksi akut, anti HBc IgM ±umumnya muncul 2 minggu setelah HBsAg terdeteksi
dan akan menetap 6 bulan. Pemeriksaan anti-HBc IgM penting untuk diagnosis infeksi akut
terutama bila HBsAg tidak terdeteksi (window period). Penanda anti-HBc IgM menghilang,
anti-HBc IgG muncul dan akan menetap dalam jangka waktu lama (Hardjoeno, 2007).

Hepatitis B envelope antigen merupakan peptida yang berasal dari core virus,
ditemukan hanya pada serum dengan HBsAg positif. Penanda HBeAg timbul bersamaan
dengan dihasilkannya DNA polimerase virus sehingga lebih menunjukkan terjadinya replikasi
virus dan jika menetap kemungkinan akan menjadi penyakit hati kronis (Hardjoeno, 2007).
Penanda serologi Virus Hepatitis B kronis dapat dilihat pada gambar

Gambar Penanda serologi Virus Hepatitis B kronis (Sumber: Roche Diagnostics,

2011)

Tes-tes yang sangat sensitif telah banyak dikembangkan secara luas untuk menegakkan
diagnosis Hepatitis B dalam kasus-kasus ringan, sub klinis atau yang menetap (Handojo,

49
2004). Beberapa metode yang digunakan untuk mendiagnosis hepatitis adalah
Immunochromatography (ICT), ELISA, EIA, dan PCR. Metode EIA dan PCR tergolong mahal
dan hanya tersedia pada laboratorium yang memiliki peralatan lengkap. Peralatan rapid
diagnostic ICT adalah pilihan yang tepat digunakan karena lebih murah dan tidak memerlukan
peralatan kompleks (Rahman et al, 2008). Diagnostik dengan rapid test merupakan alternatif
untuk enzym immunoassays dan alat untuk skrining skala besar dalam diagnosis infeksi VHB,
khususnya di tempat yang tidak terdapat akses pemeriksaan serologi dan molekuler secara
mudah (Scheiblauer et al, 2010).

Gambar Pemeriksaan HBsAg dengan rapid test (Sumber:

http://www.globalpartners.cl, 2014).

Pemeriksaan HBsAg (cassette) adalah pemeriksaan rapid chromatographic secara

kualitatif untuk mendeteksi HBsAg pada serum atau plasma. Pemeriksaan HBsAg Diaspot®
(Diaspot Diagnostics, USA) adalah pemeriksaan kromatografi yang dilakukan berdasarkan
prinsip double antibody-sandwich. Membran dilapisi oleh anti-HBs pada bagian test line.
Selama tes dilakukan, HBsAg pada spesimen serum atau plasma bereaksi dengan partikel anti-
HBs. Campuran tersebut berpindah ke membran secara kromatografi oleh mekanisme kapiler
yang bereaksi dengan anti-HBs pada membran dan terbaca di colored line (Gambar 7). Adanya
colored line menandakan bahwa hasilnya positif, jika tidak ada colored line menandakan hasil
negatif (Okonko & Udeze, 2011).

50
 Gambar H asil rapid test HBsAg (Sumber: http://www.rapidtest-ivd.com/, 20 14).

Penanda HBs Ag telah digunakan sebagai penanda diag nostik kualitatif untuk infeksi
virus Hepatitis B. Seiring dengan kemajuan perkembangan, terdapat pemeeriksaan HBsAg
kuantitatif untuk memonito r replikasi virus (Ahn & Lee, 2011). Pemeriksaan HBsAg
kuantitatif adala h alat klinis yang dibutuhkan u ntuk akurasi, mudah, terstandarisasi, dan
secara luas tersedia untuk mema stikan perbedaan yang ditemukan pad a pemeriksaan
laboratorium. Salah satu pemeriksaan yang telah dike mbangkan untuk penilaian HBs Ag
kuantitatif adalah pemeriksaan HBsAg A rchitect (Abbott Diagnostics). Pemeriksaan HBsAg
Architect memiliki j arak linear dari 0,05-250 IU/ mL (Zacher, et al. 2011).

Pemeriksaan HBsAg kuantitatif dilakukan dengan pem eriksaan HBsAg Architect ber
dasarkan metode CMIA (Gambar 8). Metod e CMIA adalah generasi terbaru setelah ELISA
dengan kemampuan deteksi yang lebih sensitif (Primadharsini & Wibawa, 2013).

Gambar Pemeriksaan HBsAg kuantitatif Architect (sumber: Abbott Laboratories, 2008).

51
 Pemeriksaan HBsAg kuantitatif Architect memiliki dua langkah dalam pemeriksaan.
Langkah pertama, sampel dan mikropartikel paragmanetik dilapisi anti-HBs dikombinasikan.
Keberadaan HBsAg pada sampel akan berikatan dengan mikropartikel yang dilapisi anti-HBs.
Proses selanjutnya adalah washing, kemudian acridinium-labeled anti-HBs conjugate
ditambahkan pada langkah kedua. Setelah proses washing kembali, larutan pre-trigger dan
trigger ditambahkan ke dalam campuran Larutan pre-trigger mengandung 1, 32% hydrogen
peroksida, sedangkan larutan trigger mengandung 0,35 mol/L natrium hidroksida. Hasil dari
reaksi chemiluminescent diukur sebagai Relative Unit Light (RLU) dan dideteksi dengan
system optic Architect (Abbott Laboratories, 2008).

Interpretasi hasil dari pemeriksaan HBsAg kuantitatif Architect adalah nonreaktif jika
spesimen dengan nilai konsentrasi <0,05 IU/mL dan reaktif jika spesimen dengan nilai
konsentrasi >0,05 IU/mL. Sampel nonreaktif menandakan negatif untuk HBsAg dan tidak
membutuhkan tes selanjutnya (Abbott Laboratories, 2008).

1. Pemeriksaan molekuler

Pemeriksaan molekuler menjadi standar pendekatan secara laboratorium untuk deteksi

dan pengukuran DNA VHB dalam serum atau plasma. Pengukuran kadar secara rutin
bertujuan untuk mengidentifikasi carrier, menentukan prognosis, dan monitoring efikasi
pengobatan antiviral. Metode pemeriksaannya antara lain:

Radioimmunoassay (RIA) mempunyai keterbatasan karena waktu paruh pendek dan

diperlukan penanganan khusus dalam prosedur kerja dan limbahnya. Hybrid Capture
Chemiluminescence (HCC) merupakan teknik hibridisasi yang lebih sensitif dan tidak
menggunakan radioisotop karena sistem deteksinya menggunakan substrat chemiluminescence.

Amplifikasi signal (metode branched DNA/bDNA) bertujuan untuk menghasilkan

sinyal yang dapat dideteksi hanya dari beberapa target molekul asam nukleat. Amplifikasi
target (metode Polymerase Chain Reaction/PCR) telah dikembangkan teknik real-time PCR
untuk pengukuran DNA VHB. Amplifikasi DNA dan kuantifikasi produk PCR terjadi secara
bersamaan dalam suatu alat pereaksi tertutup (Hardjoeno, 2007)

Pemeriksaan amplifikasi kuantitatif (PCR) dapat mendeteksi kadar VHB DNA

sampai dengan 102 kopi/mL, tetapi hasil dari pemeriksaan ini harus diinterpretasikan dengan

52
hati-hati karena ketidakpastian arti perbedaan klinis dari kadar VHB DNA yang rendah.
Berdasarkan pengetahuan dan definisi sekarang tentang Hepatitis B kronik, pemeriksaan
standar dengan batas

deteksi 105-106 kopi/mL sudah cukup untuk evaluasi awal pasien dengan Hepatitis B
kronik. Untuk evaluasi keberhasilan pengobatan maka tentunya diperlukan standar batas
deteksi kadar VHB DNA yang lebih rendah dan pada saat ini adalah yang dapat mendeteksi
virus sampai dengan <104 kopi/mL (Setiawan et al, 2006).

7. Komplikasi Hepatitis B

Hepatitis B kronik merupakan penyulit jangka lama pada Hepatitis B akut. Penyakit ini
terjadi pada sejumlah kecil penderita Hepatitis B akut. Kebanyakan penderita Hepatitis B
kronik tidak pernah mengalami gejala hepatitis B akut yang jelas. Hepatitis fulminan
merupakan penyulit yang paling ditakuti karena sebagian besar berlangsung fatal. Lima puluh
persen kasus hepatitis virus fulminan adalah dari tipe B dan banyak diantara kasus hepatitis B
akut fulminan terjadi akibat ada koinfeksi dengan hepatitis D atau hepatitis C. Angka kematian
lebih dari 80% tetapi penderita hepatitis fulminan yang berhasil hidup biasanya mengalami
kesembuhan biokimiawi atau histologik. Terapi pilihan untuk hepatitis B fulminan adalah
transplantasi hati (Soewignjo & Gunawan, 2008).

Sirosis hati merupakan kondisi dimana jaringan hati tergantikan oleh jaringan parut
yang terjadi bertahap. Jaringan parut ini semakin lama akan mengubah struktur normal dari
hati dan regenerasi sel-sel hati. Maka sel-sel hati akan mengalami kerusakan yang
menyebabkan fungsi hati mengalami penurunan bahkan kehilangan fungsinya (Mustofa &
Kurniawaty, 2013).

8. Terapi Hepatitis B

Tidak ada terapi spesifik untuk hepatitis virus akut yang khas. Pembatasan aktivitas
fisik seperti tirah baring dapat membuat pasien merasa lebih baik. Diperlukan diet tinggi kalori
dan hendaknya asupan kalori utama diberikan pada pagi hari karena banyak pasien mengalami
nausea ketika malam hari (Setiawan et al, 2006). Tujuan utama dari pengobatan Hepatitis B
kronik adalah untuk mengeliminasi atau menekan secara permanen VHB. Pengobatan dapat
mengurangi patogenitas dan infektivitas akhirnya menghentikan atau mengurangi inflamasi

53
hati, mencegah terjadinya dekompensasi hati, menghilangkan DNA VHB (dengan serokonvers
HBeAg ke anti-Hbe pada pasien HBeAg positif) dan normalisasi ALT pada akhir atau 6-12
bulan setelah akhir pengobatan (Soewignjo & Gunawan, 2008).

Tujuan jangka panjang adalah mencegah terjadinya hepatitis flare yang dapat
menyebabkan dekompensasi hati, perkembangan ke arah sirosis dan/atau HCC (Hepato
Cellular Carcinoma), dan pada akhirnya memperpanjang usia (Setiawan et al, 2006). Terapi
antiviral yang telah terbukti bermanfaat untuk Hepatitis B kronik adalah Interferon,
Lamivudin, Adefovir dipofoxil dan Entecavir (Soewignjo & Gunawan, 2008).

9. Prognosis Hepatitis B

Virus hepatitis B menyebabkan hepatitis akut dengan pemulihan dan hilangnya virus,
hepatitis kronis nonprogresif, penyakit kronis progresif yang berakhir dengan sirosis, hepatitis
fulminan dengan nekrosis hati masif, keadaan pembawa asimtomatik, dengan atau tanpa
penyakit subklinis progresif. Virus ini juga berperan penting dalam terjadinya karsinoma
hepatoselular (Kumat et al, 2012). Setiap tahun, lebih dari 600.000 orang meninggal
diakibatkan penyakit hati kronik oleh VHB belanjut ke sirosis, kegagalan hati dan
hepatocellular carcinoma (Chevaliez et al, 2014).

54
BAB III

METODE
3.1 Tempat dan Waktu
3.1.1 Tempat studi kasus
Studi kasus dilaksanakan di Ruang Penyakit Bedah Umum Tulip Kelas III
/1C RSUD Ulin Banjarmasin.
3.1.2 Waktu studi kasus
Waktu pelaksanaan studi kasus pada tanggal 13 April 2017.
3.2 Jenis dan Cara Pengumpulan Data
3.2.1 Jenis data
Jenis data studi kasus ini meliputi :
a. Data primer
Data primer merupakan data yang dikumpulkan secara langsung oleh
peneliti. Data primer ini meliputi data antropometri, data riwayat gizi,
keluhan atau perkembangan fisik serta data kebiasaan makan dan asupan
makan pasien.
b. Data sekunder
Data sekunder merupakan data yang diperoleh dari pihak lain. Dalam
studi kasus ini data sekunder diperoleh dari data rekam medik, meliputi data
identitas pasien, keluhan utama, hasil pemeriksaan fisik dan klinis, hasil
pemeriksaan laboratorium, data riwayat penyakit dan diagnosa medik.
3.2.2 Cara pengumpulan data
a. Data antropometri diperoleh melalui pengukuran secara langsung terhadap
pasien.
b. Data riwayat gizi diperoleh melalui wawancara terhadap pasien dan
keluarga.
c. Data asupan makan dan kebiasaan makan pasien diperoleh melalui
wawancara dan observasi langsung terhadap pasien.
d. Data status/keadaan pasien didapat dari catatan rekam medik.

55
3.3 Instrumen Studi Kasus
Instrument studi kasus instrument studi kasus meliputi :
a. Formscreening pasien RSUD Ulin Banjarmasin
b. Software Nutri Survey
c. Siklus menu 10 hari RSUD Ulin Banjarmasin
d. Kalkulator
e. Buku status pasien
3.4 Analisis Data
Data yang diperoleh dianalisa secara deskriftif dengan memberikan gambaran dalam
bentuk tabel dan teks

56
BAB IV

GAMBARAN UMUM PASIEN

5. 1 Identitas Umum Pasien
Nama : Tn. M
Umur : 65 Tahun
Sex : Laki – Laki
Agama : Islam
TB : 170 cm
LILA : 24,5 cm
Diagnosis Medis : CKD (Chronic Kidney Disease)
Keluhan Pasien : Lemas sejak 15 hari sebelum masuk rs disertai penurunan nafsu
makan, nyeri perut dibagian kiri bawah seperti ditusuk – tusuk, sesak nafas, BAK sering >
5x / hari, tidak ada BAB.

5. 2 Hasil Recall Pasien

Berat Energi Protein (g) Lemak HA

Waktu Menu Bahan Makanan
(g) (Kcal) Hewani Nabati (g) (g)
08.00 Bubur Beras giling 20 72.0 0.0 1.4 0.1 15.8
12.00 Bubur Beras giling 20 72.0 0.0 1.4 0.1 15.8
16.00 Bubur Beras giling 20 72.0 0.0 1.4 0.1 15.8
19.00 Bubur Beras giling 20 72.0 0.0 1.4 0.1 15.8
Sub Total 288.0 5.4 0.6 63.1

5. 3 Skrining Gizi
Jawaban
No. Kriteria
Ya Tidak
1 Apakah IMT < 25 atau LILA < 25 cm untuk wanita dan LILA <
√
26,3 cm untuk pria ?
2 Apakah pasien kehilangan BB dalam 3 minggu terakhir ? √
3 Apakah asupan makan pasien menurun 1 minggu terakhir ? √

57
 4 Apakah pasien dengan penyakit berat dan atau membutuhkan
√
terapi gizi ?
 Jika tidak untuk semua criteria  Skrining diulang 1 minggu
kemudian
 Jika ada 1 atau lebih criteria dengan jawaban Ya  Konsul Ahli
Gizi

5. 4 Nutrition Assessment
a. Antropometri
TB = 170 cm
LILA = 24,5 cm
BBI = 63 kg
24,5
BB Aktual = 26,3 x (TB – 100)
24,5
= 26,3 x (170 – 100)

= 0,93 x 70
= 65,1 kg

b. Biokimia
Nama Pemeriksaan Hasil Metode Nilai Normal Ket
Darah Lengkap
1. Hemoglobin 7,7 Reagen Litik 13,5 – 15,0 g/dL Rendah
2. Hematokrit 22 Perhitungan 41 – 50 % Rendah
3. Jumlah Leukosit 10,1 Impedansi 4,5 – 11,0 rb/uL Normal
4. Eosinofil 2 Impedansi FA 0–3% Normal
5. Basofil 0 Impedansi FA 0–1% Normal
6. Netrofil 45 Impedansi FA 40 – 77 % Normal
7. Limfosit 47 Impedansi FA 24 – 44 % Tinggi
8. Monosit 6 Impedansi FA 3–6% Normal
9. Jumlah Trombosit 167 Impedansi FA 150 – 450 juta/uL Normal
10. Jumlah Eritrosit 2,5 Impedansi FA 4,5 – 5,5 juta/uL Rendah
11. MCV 87 Perhitungan 80 – 100 fl Normal
12. MCH 31 Perhitungan 26 – 34 pg Normal

58
 13. MCHC 35 Perhitungan 31 – 37 g/dL Normal
14. RDW 13,0 Perhitungan < 14,5 % Rendah
Kimia Darah
15. Asam Urat 6,2 Enzymatic Colorimetric 2,4 – 7,0 mg/dL Normal
16. Ureum 63 Enzymatic UV Assay 6 – 20 mg/dL Tinggi
17. Kreatinin 4,1 JAFFE 0,9 – 1,3 mg/dL Tinggi
18. GDP 62 GOD - PAP 70 – 106 mg/L Rendah
Elektrolit
19. Natrium (Na+) 133 Direct ISE 136 – 145 mmol/L Rendah
20. Kalium (K+) 4,6 Direct ISE 3,5 – 5,3 mmol/L Normal
21. Clorida (CL -) 99 Direct ISE 98 – 106 mmol/L Normal
22. Calcium (Ca ++) 1,5 Direct ISE 1,0 – 1,4 mmol/L Normal

c. Fisik / Klinis
- Kesadaran pasien menurun
- Susah menelan
- Mual & muntah
- Adanya asites
- Kuran nafsu makan
- Kencing berkurang

d. Dietary History
- Pada waktu sehat pasien makan 3x sehari dengan porsi yang cukup banyak.
- Pasien suka makan biscuit untuk snack sehari – harinya.
- Pasien tidak suka makan buah pisang.
- Pasien jarang mengonsumsi minum – minuman yang bergula atau manis.
-
- Sejak 1 minggu terakhir asupan makan menurun dikarenakan pasien mengalami
mual dan muntah.
- Pasien hanya bisa mengonsumsi makanan bubur dalam jumlah yang sedikit tanpa
protein hewani ataupun nabati serta sayur dan buah.
-

59
 e. Riwayat Personal
Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada
Riwayat Penyakit Terdahulu : Hepatitis B Kronik, DM tipe 2, Jantung dan Anemia.
Riwayat Penyakit Sekarang : CKD

5. 5 Diagnosis Gizi
1. Domain Intake
- NI.1.4 Asupan energy tidak adekuat berkaitan dengan kesulitan pasien dalam
menelan yang ditandai dengan asupan energy kurang dari 50% dari kebutuhan.
- NI.5.6.1 Asupan lemak tidak adekuat berkaitan dengan keadaan pasien yang
mengalami mual dan muntah yang ditandai dengan asupan lemak hanya 1,43%
dari kebutuhan.
- NI.5.7.1 Asupan protein tidak adekuat berkaitan dengan keadaan pasien yang tidak
mau mengonsumsi protein hewani ataupun nabati yang ditandai dengan asupan
protein hanya 13,82% dari kebutuhan.
- NI.5.8.1 Asupan karbohidrat tidak adekuat berkaitan dengan keadaan pasien yang
hanya mengonsumsi bubur nasi dengan jumlah yang sedikit yang ditandai dengan
asupan karbohidrat hanya 18,55% dari kebutuhan.

2. Domain Klinis
- NC.1.1 Kesulitan menelan yang berkaitan dengan keadaan pasien yang hanya bisa
makan sambil berbaring yang ditandai dengan pada saat makan harus dibantu
dengan minuman untuk dapat menelan.
- NC.2.2 Perubahan nilai lab terkait gizi (protein) berkaitan dengan CKD (Chronic
Kidney Disease) yang ditandai dengan kadar ureum 78 mg/dl dan kreatinin 3,5
mg/dl.

3. Domain Perilaku
- NB.1.1 Kurang pengetahuan tentang makanan dan gizi yang berkaitan dengan
kurangnya informasi mengenai porsi makan yang sesuai dengan kebutuhan yang
ditandai dengan pada saat makan porsi yang dimakan sangat berlebihan.

60
5. 6 Intervensi Gizi
a. Jenis Diet : Diet Gagal Ginjal Kronik
b. Prinsip Diet : - Cukup Kalori
- Rendah Protein
- Rendah Lemak
- Cukup KH
- Mudah Cerna

c. Tujuan Diet :
1. Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal dengan memperhitungkan sisa
fungsi ginjal, agar tidak memberatkan kerja ginjal.
2. Mencegah dan menurunkan kadar ureum darah yang tinggi (uremia).
3. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.
4. Mencegah dan mengurangi progresivitas gagal ginjal dengan memperlambat
turunnya laju filtrasi glomerulus.

d. Syarat Diet :
1. Energy cukup yaitu 1895,8 Kkal.
2. Protein rendah, yaitu 0,6 – 0,75 g/kg BB. Sebagian haru bernilai biologic tinggi.
3. Lemak cukup yaitu, 20 – 30% dari kebutuhan energy total. Diutamakan lemak
tidak jenuh ganda.
4. Karbohidrat cukup, yaitu kebutuhan dari energy total dikurangi energy yang
berasal dari protein dan lemak.
5. Natrium dibatasi apabila ada hipertensi, edema, asites, oliguria atau anuria.
Banyaknya natrium yang diberikan antara 1 – 3 g.
6. Kalium dibatasi (40 – 70 mEq) apabila ada hiperkalemia (kalium darah > 5,5
mEq), oliguria atau anuria.
7. Cairan dibatasi, yaitu sebanyak jumlah urin sehari ditambah pengeluaran cairan
melalui keringat dan pernapasan (± 500 ml).
8. Vitamin cukup, bila perlu diberikan suplemen piridoksin, asam folat, vitamin C
dan vitamin D.

61
 e. Bentuk Makanan : Makanan Saring

f. Cara Pemberian : Oral

g. Frekuensi : Porsi kecil tapi sering

h. Perhitungan Kebutuhan Zat Gizi

- AMB = 66,5 + (13,5 x BB) + (5 x TB) – (4,7 x U)
= 66,5 + (13,5 x 63) + (5 x 170) – (4,7 x 65)
= 66,5 + 850 + 850 – 440,7
= 1325,8
- BEE = 1325,8 x FA x FS
= 1325,8 x 1,1 x 1,3
= 1895,8 Kkal (± 10% = 1706,22 Kkal – 2085,38 Kkal)
- Protein = 0,6 g/kg BB
= 0,6 x 65,1 Kg
= 39,06 gr x 4
= 156,24 Kkal : 1895,8 Kkal
= 8,24 % (± 2 gr = 37,06 gr – 41,06 gr)
- Lemak = 20% x 1895,8 Kkal
= 379,1 Kkal : 9
= 42,1 gr (± 10% = 37,89 gr – 46,31 gr)
- KH = 71,76% x 1895,8 Kkal
= 1360,42 Kkal : 4
= 340,1 gr (± 10% = 306,09 gr – 374,11 gr)

5. 7 Rencana Intervensi
1. Domain Pemberian Makanan atau Zat Gizi
- ND.1.2.8 Diet modifikasi untuk makanan khusus (Makanan bentuk saring).
- ND.1.2.2 Diet modifikasi energy (1895,8 Kkal) untuk mencukupi kebutuhan
asupan energy.
- ND.1.2.3 Diet modifikasi protein (39,06 gr) untuk mencukupi kebutuhan asupan
protein.

62
 - ND.1.2.4 Diet modifikasi KH (340,1 gr) untuk mencukupi kebutuhan asupan
karbohidrat.
- ND.1.2.5 Diet modifikasi lemak (42,1 gr) untuk mencukupi kebutuhan asupan
lemak.
- ND.1.2.8 Diet modifikasi untuk makanan atau bahan makanan khusus. Bahan
makanan rendah protein.
- ND.1.3 Jadwal pemberian makan sering dengan porsi yang kecil.
- ND.1.4 Makanan atau minuman tertentu tidak dianjurkan.

2. Domain Edukasi
- NE.1.1 Tujuan edukasi gizi agar pasien dapat memahami terapi gizi yang
diberikan dan pasien dapat mengetahui makanan yang dianjurkan dan tidak
dianjurkan.
- NE.1.2 Prioritas perubahan berat badan agar mencapai berat badan ideal atau berat
badan normal.

3. Domain Konseling
- NC.2.11 Sasaran yaitu pasien dan anggota keluarga.
- NC.2.11 Metode yang digunakan yaitu konsultasi individu dan Tanya jawab.
- NC.2.11 Alat bantu yang digunakan berupa leaflet, daftar bahan makanan penukar
dan URT.

5. 8 Monitoring & Evaluasi

Anamnesis Yang Diukur Pengukuran Evaluasi / Target
- S.1.1.5 Berat Badan Pengukuran BB di awal Mempertahankan berat
Antropometri
dan di akhir kasus. badan.
- S.2.2.2 Pemeriksaan Mengikuti jadwal Kreatinin dan ureum
Biokimia
Kreatinin pemeriksaan mencapai nilai normal.
- S.2.2.2 Pemeriksaan
Ureum
- S.3.1 Pemeriksaan fisik Mengikuti jadwal Asites berkurang.
Fisik / Klinis

63
 terkait gizi (asites) pemeriksaan
- FI.1 Asupan energy Recall makanan Sesuai dengan anjuran.
Asupan
sesuai kebutuhan.
- FI.5.1 Asupan lemak
dibatasi.
- FI.5.2 Asupan protein
dibatasi.
- FI.4.3 Asupan
karbohidrat sesuai
kebutuhan.

5. 9 Rencana Konseling Gizi

a. Sasaran : Pasien dan anggota keluarga
b. Topik : Diet gagal ginjal kronik
c. Waktu : 15 – 30 menit
d. Tempat : Rumah sakit
e. Media : Leaflet diet gagal ginjal kronik, Daftar bahan makanan
penukar (DBMP) serta URT
f. Metode : Konsultasi gizi (Konseling) dan Tanya jawab
g. Masalah Gizi : Gangguan fungsi ginjal
h. Tujuan : Memberikan motivasi pada pasien serta anggota keluarga
dalam menjalankan diet yang diberikan dan member alternative dalam penyusunan
menu sehari beserta ukuran rumah tangga.
i. Materi Konseling Gizi:
1. Tujuan diet yang diberikan.
2. Prinsip dan syarat diet.
3. Tentang bahan makanan yang dianjurkan dan yang tidak dianjurkan dan contoh
menu sehari.
4. Motivasi pada pasien untuk menjalankan pola hidup sehat.

5. 10 Makanan Yang Dianjurkan & Tidak Dianjurkan

Bahan Makanan Dianjurkan Tidak Dianjurkan / Dibatasi
Nasi, roti putih, mie (bukan Kentang, ubi, singkong.
Sumber Karbohidrat

64
 instan), macaroni, spageti,
sagu, lontong, bihun, jagung,
makanan yang dibuat dari
tepung – tepungan, gula,
madu, sirup, jam, permen.
Telur, daging, ayam, ikan, Kacang – kacangan dan hasil olahannya
Sumber Protein
susu. seperti tahu dan tempe, kacang tanah,
kacang hijau, kacang kedelai.
Minyak jagung, minyak Kelapa, santan, minyak kelapa, mentega
Sumber Lemak
kacang tanah, minyak kelapa biasa dan lemak hewan.
sawit, minyak kedelai,
margarine dan mentega
rendah garam.
Semua sayuran dan buah Sayuran dan buah tinggi kalium seperti
Sumber Vitamin & Mineral
dianjurkan yang mengandung alpukat, pisang, belimbing, durian,
kalium rendah / sedang seperti nangka, kalian, daun singkong, paprika,
selada, ketimun, kol, tomat, bayam, daun papaya, jantung pisang,
wortel, sari apel, sawo, kelapa, coklat, garam rendah natrium
anggur, dan jeruk manis. yang menggunakan kalium, air minum
dan kuah sayur yang berlebihan.

65
BAB VI

PEMBAHASAN
6.1 Diagnosis Medis/Diagnosis Gizi
Berdasarkan data subyektif dan obyektif maka pasien di diagnosa medis menderita
CKD, anemia, hipertensi, DM tipe 2, jantung, dan gangguan fungsi ginjal. CKD terjadi
apabila salah satu ada kedua ginjal mengalami kerusakan atau tingkat penurunan Laju
Filtrasi Glomerulus ( GFR ) kurang dari 60 Ml/min/1.73 m2 dalam waktu ≥ 3 bulan yang
disertai dengan kerusakan struktur ginjal. Anemia merupakan salah satu komplikasi pada
CKD, terjadi akibat penurunan sintesis eritropoietin, hormon yang bertanggung jawab
dalam merangsang sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah (eritropiesis).
CKD dapat menyebabkan retensi garam dan volume overload berikutnya. Hal ini akan di
sertai dengan adanya pembengkakkan (edema) bersama dengan peningkatan tekanan
darah. CKD dapat menyebabkan hipertensi karena adanya retensi natrium dan
peningkatan system. Sedangkan tumor abdomen terjadi apabila sel tubuh yang mengalami
transformasi dan tumbuh secara autonom lepas dari kendali pertumbuhan sel normal,
sehingga sel tersebut berbeda dari sel normal dalam bentuk dan strukturalnya. Pada
pengamatan kasus, diagnosis gizi yang didapatkan adalah NI.3.2 kelebihan asupan cairan
berkaitan dengan gangguan fungsi ginjal di tandai dengan adanya odem di bagian kaki
yang mulai berkurang karena telah dikeluarkan cairan pada tubuh sehingga odem pada
kaki telah berkurang. NI.1.4 Asupan energy tidak adekuat berkaitan dengan kesulitan
pasien dalam menelan yang ditandai dengan asupan energy kurang dari 50% dari
kebutuhan. NI.5.6.1 Asupan lemak tidak adekuat berkaitan dengan keadaan pasien yang
mengalami mual dan muntah yang ditandai dengan asupan lemak hanya 1,43% dari
kebutuhan. NI.5.7.1 Asupan protein tidak adekuat berkaitan dengan keadaan pasien yang
tidak mau mengonsumsi protein hewani ataupun nabati yang ditandai dengan asupan
protein hanya 13,82% dari kebutuhan. NI.5.8.1 Asupan karbohidrat tidak adekuat
berkaitan dengan keadaan pasien yang hanya mengonsumsi bubur nasi dengan jumlah
yang sedikit yang ditandai dengan asupan karbohidrat hanya 18,55% dari kebutuhan.
6.4 Hasil Monitoring Skrining Gizi
6.2.1 Monitoring Pemeriksaan Antropometri
Dari hasil pengukuran antropometri didapatkan data pengukuran Lingkaran
Lengan Atas (LLA) pada saat study kasus nilainya 24,5cm. Dan setelah
dibandingkan dengan LLA standar untuk usia 65 tahun. Nilai LLA yang tetap

66
 dipengaruhi intake makan pasien normal namun selain itu perubahan besar LLA
tidak dapat diukur dalam waktu yang singkat.
Lingkar lengan atas memberikan gambaran keadaan jaringan otot dan lapisan
lemak bawah kulit. Lingkar lengan atas sebagaimana dengan berat badan
merupakan parameter yang labil, dapat berubah-ubah dengan cepat. Oleh karena
itu, lingkar lengan atas merupakan indeks status gizi masa kini. (Suparisa. dkk,
2002).

6.4.2 Monitoring Pemeriksaan Biokimia

Tabel. Hasil pemeriksaan biokimia
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Keterangan
Ureum 63 6 – 20 mg/dL Tinggi
Hb 7,7 Mmhg 13,5 – 15,0 g/dL Rendah
Limfosit 47 24-44% Tinggi
Hematokrit 22 42,1 – 50% Rendah
Jumlah eritrosit 2,5 4,5 – 5,5, juta / uL Rendah
RDW 13,0 <14,5% Rendah
Kreatinin 4,1 0,9-1,3 mg/dL Tinggi
GDP 62 62 Rendah
Natrium (Na+) 133 136-145 mmol/L Rendah

Berdasarkan hasil diatas diketahui ureum dan kreatinin pasien meningkat. Hal
ini karena produk akhir metabolisme protein yang normalnya diekskresikan ke dalam urin
tertimbun dalam darah, Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin
banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Penurunan jumlah
glomeruli yang normal menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya
dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya glomerulo filtrat rate (GFR) mengakibatkan
penurunan klirens kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum. Pada penyakit ginjal
tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga
terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit. Semakin menurunnya fungsi renal terjadi
asidosis metabolik akibat ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan.
Terjadi penurunan produksi eritropoetin yang mengakibatkan terjadinya anemia.
Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat
serum dan penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum

67
 menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Laju penurunan fungsi
ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang
mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi (Brunner dan Suddarth,
2001).

6.4.2 Monitoring Pemeriksaan Fisik

Tabel. Hasil Pemeriksaan Fisik tanggal 13 April 2017

Pemeriksaan Hasil
Odem di Kaki -
Benjolan di Perut +

Sedangkan secara fisik masih ditemukan adanya benjolan di perut dan odem pada
bagian kaki. Odem pada kaki sudah mulai berkurang karena dilakukan pengeluaran
cairan pada tubuh dan ascites terjadi akibat tertahannya natrium dan cairan. Hal ini
menimbulkan resiko kelebihan volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu dimonitor
balance cairannya.

6.4.2 Monitoring Terapi Diet

Monitoring dan evaluasi asupan zat gizi merupakan salah satu cara untuk mengetahui
asupan zat gizi yang dimakan oleh pasien baik yang berasal dari rumah sakit maupun
dari luar rumah sakit. Pemantauan asupan makanan dilakukan selama 1 hari yaitu
pada tanggal 11 April 2018.

a. Konsumsi Energi dan Zat Gizi

Evaluasi asupan makan pasien bertujuan untuk mengetahui persentase jumlah
asupan dibandingkan dengan kebutuhan zat gizi sesuai dengan perhitungan.
Persentase asupan makan pasien yang telah didapat kemudian dikategorikan
menurut Depkes, RI. 1996 dengan kategori sebagai berikut :
- Diatas kebutuhan : > 120 % kebutuhan
- Normal : 90 – 119 % kebutuhan
- Defisit ringan : 80 – 89 % kebutuhan
- Defisit sedang : 70 – 79 % kebutuhan
- Defisit berat : < 70 % kebutuhan

68
6.4 Evaluasi Asuhan Gizi
6.4.1 Indikator Keberhasilan Asuhan Gizi
- Antropometri
Secara antropometri dikump[ulkan data pasien yaitu BB= 64 kg, TB = 170 cm ,
LLA = 24,5 cm, IMT = 22,14 kg/m2, dan BBI = 63 kg.
- Biokimia
Secara biokimia terapi gizi yang diberikan belum berhasil menormalkan kadar
ureum dan kreatinin.
- Klinis dan Fisik
Secara umum keadaan klinis pasien sudah baik akan tetapi tejadi peningkatan
tekanan darah. Dan keadaan fisik pasien masih terdapat odem dan benjolan di
perut.
- Intake makanan
Pada pengamatan kasus, pasien tidak dapat menerima makanan yang di berikan,
karena mengalami mual dan muntah maka pasien hanya mendapatkan asupan
cairan (air putih).

6.4.2 Rencana Tindak Lanjut

Rencana tindak lanjut yang dapat dilakukan adalah memotivasi pasien untuk selalu
mengikuti saran atau anjuran dari ahli gizi dalam hal makanan yang menyangkut
penyakit yang diderita pasien seperti menghabiskan makanan yang disediakan karena
sudah sesuai kebutuhan pasien dan menghindari terjadinya penurunan status gizi.

69
BAB VII

KESIMPULAN
Kesimpulan
1. Status gizi pasien dalam status gizi normal (65,1 kg)
2. Dari hasil pemeriksaan laboratorium ureum didapatkan hasil ureum tinggi atau
melebihi batas normal yaitu 63 mg/dl (Normal 10-50 mg/dl).
3. Dari hasil pemeriksaan laboratorium kreatinin didapatkan hasl kreatinin tinggi atau
melebihi batas normal yaitu 4,1 mg/dl (Normal 0.7-1.4 mg/dl).
4. Pasien masih mengalami mual dan muntah jika di berikan asupan makanan dan ada
nya asites dibagian perut karena terdapat luka pada lambung pasien.

Saran
1. pasien disaranakan untuk tetap menjalani diet yang diberikan.
2. Keluarga pasien disarankan untuk memberikan motivasi kepada pasien agar mematuhi
diet yang telah dianjurkan/diberikan.
3. Pasien dan keluarga pasien disarankan untuk mengikuti konseling gizi untuk
menambaha pemahaman pasien dan keluarga pasien mengenai penyakit dan makanan
yang dianjurkan serta tidak dianjurkan untuk pasien.

70
DAFTAR PUSTAKA
Almatsier, Sunita. 2007. Penuntun Diet. PT Gramedia Pustaka Utama. Jakarta
Costill,1998.Apa itu Hemoglobin dalam darah kita http:/id.shvoong.com/medicine-and
health/medicinehistory/2067287
Pearce, Evelyn. 2009. Anatomi dan Fisiologi Untuk Paramedis. PT. Gramedia Pustaka
Utama. Jakarta
Ganong, W.F, 1999. Bulm Ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN.Penerbit Buku Kedokteran
EGC.

71
 LAMPIRAN
CATATAN ASUHAN GIZI

RESUME PROSES ASUHAN GIZI TERSTANDAR (PAGT)

RUANG PENYAKIT DALAM PRIA

Nama : Tn. M Jenis Kelamin : Laki - Laki

Tanggal Lahir : - No. RM : -
Diagnosa Medis : CKD Tanggal : 10 April 2018
Assesment Diagnosa Gizi Rencana Intervensi Rencana Monitoring & Evaluasi
AD (Antropometri) Domain Pemberian Makanan & Zat - FI.1.1 Asupan energy sesuai
Domain Intake kebutuhan.
Umur = 65 Tahun Gizi
- NI.1.4 Asupan energy tidak - FI.5.1 Asupan lemak dikurangi.
LILA = 24,5 cm
adekuat berkaitan dengan - ND.1.2.8 Diet modifikasi untuk - FI.5.2 Asupan protein dibatasi.
TB = 170 cm
kesulitan pasien dalam menelan makanan khusus (Makanan bentuk - FI.4.3 Asupan karbohidrat sesuai
BB Aktual = 65,1 kg
yang ditandai dengan asupan saring). kebutuhan.
BBI = 63 kg
energy kurang dari 50% dari - ND.1.2.2 Diet modifikasi energy - S.1.1.5 Berat badan mencapai berat
kebutuhan. (1895,8 Kkal) untuk mencukupi badan normal.
BD (Data Biokimia) - BE.1.2 Pengetahuan makanan dan
- NI.5.6.1 Asupan lemak tidak kebutuhan asupan energy.
Darah Lengkap gizi meningkat.
adekuat berkaitan dengan keadaan - ND.1.2.3 Diet modifikasi protein
23. Hemoglobin 7,7 g/dL (Rendah)
(39,06 gr) untuk mencukupi - BE.2.2 Kemampuan memilih
pasien yang mengalami mual dan
24. Hematokrit 22% (Rendah) makanan sehat.
muntah yang ditandai dengan kebutuhan asupan protein.
25. Jumlah Leukosit 10,1 rb/uL - BE.2.6 Dapat mengontrol porsi
asupan lemak hanya 1,43% dari - ND.1.2.4 Diet modifikasi KH
(Normal) yang dimakan.

72
26. Eosinofil 2% (Normal) kebutuhan. (340,1 gr) untuk mencukupi
27. Basofil 0% (Normal) - NI.5.7.1 Asupan protein tidak kebutuhan asupan karbohidrat.
28. Netrofil 45% (Normal) adekuat berkaitan dengan keadaan - ND.1.2.5 Diet modifikasi lemak
29. Limfosit 47% (Tinggi) pasien yang tidak mau (42,1 gr) untuk mencukupi
30. Monosit 6% (Normal) mengonsumsi protein hewani kebutuhan asupan lemak.
31. Jumlah Trombosit 167 juta/uL ataupun nabati yang ditandai - ND.1.2.8 Diet modifikasi untuk
(Normal) dengan asupan protein hanya makanan atau bahan makanan
32. Jumlah Eritrosit 2,5 juta/uL 13,82% dari kebutuhan. khusus. Bahan makanan rendah
(Rendah) - NI.5.8.1 Asupan karbohidrat tidak protein.
33. MCV 87 fl (Normal) adekuat berkaitan dengan keadaan - ND.1.3 Jadwal pemberian makan
34. MCH 31 pg (Normal) pasien yang hanya mengonsumsi sering dengan porsi yang kecil.
35. MCHC 35 g/dL (Normal) bubur nasi dengan jumlah yang - ND.1.4 Makanan atau minuman
36. RDW 13,0% (Rendah) sedikit yang ditandai dengan tertentu tidak dianjurkan.
Kimia Darah asupan karbohidrat hanya 18,55%
37. Asam Urat 6,2 mg/dL (Normal) dari kebutuhan. Domain Edukasi

38. Ureum 63 mg/dL (Tinggi)

- NE.1.1 Tujuan edukasi gizi agar
39. Kreatinin 4,1 mg/dL (Tinggi) Domain Klinis
pasien dapat memahami terapi gizi
40. GDP 62 (Rendah) - NC.1.1 Kesulitan menelan yang
yang diberikan dan pasien dapat
Elektrolit berkaitan dengan keadaan pasien
mengetahui makanan yang
41. Natrium (Na+) 133 mmol/L yang hanya bisa makan sambil
dianjurkan dan tidak dianjurkan.
(Rendah) berbaring yang ditandai dengan
- NE.1.2 Prioritas perubahan berat

73
42. Kalium (K+) 4,6 mmol/L (Normal) pada saat makan harus dibantu badan agar mencapai berat badan
43. Clorida (CL -) 99 mmol/L dengan minuman untuk dapat ideal atau berat badan normal.
(Normal) menelan. Domain Konseling
++
44. Calcium (Ca ) 1,5 mmol/L - NC.2.2 Perubahan nilai lab terkait
- NC.2.11 Sasaran yaitu pasien dan
(Normal) gizi (protein) berkaitan dengan
anggota keluarga.
CKD (Chronic Kidney Disease)
- NC.2.11 Metode yang digunakan
PD (Fisik & Klinis) yang ditandai dengan kadar ureum
yaitu konsultasi individu dan
- Kesadaran pasien menurun 78 mg/dl dan kreatinin 3,5 mg/dl.
Tanya jawab.
- Susah menelan
- NC.2.11 Alat bantu yang
- Mual & muntah Domain Perilaku
digunakan berupa leaflet, daftar
- Adanya asites
- NB.1.1 Kurang pengetahuan bahan makanan penukar dan URT.
- Kuran nafsu makan
tentang makanan dan gizi yang
- Kencing berkurang
berkaitan dengan kurangnya
informasi mengenai porsi makan
FH (Riwayat Gizi)
yang sesuai dengan kebutuhan
- Pada waktu sehat pasien makan 3x
yang ditandai dengan pada saat
sehari dengan porsi yang cukup
makan porsi yang dimakan sangat
banyak.
berlebihan.
- Pasien suka makan biscuit untuk
snack sehari – harinya.
- Pasien tidak suka makan buah

74
 pisang.
- Pasien jarang mengonsumsi
minum – minuman yang bergula
atau manis.
- Sejak 1 minggu terakhir asupan
makan menurun dikarenakan
pasien mengalami mual dan
muntah.

CH (Riwayat Personal)
Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak
ada
Riwayat Penyakit Terdahulu :
Hepatitis B Kronik, DM tipe 2,
Jantung dan Anemia.
Riwayat Penyakit Sekarang : CKD

75
76