Artritis Reumatoidea

¿Qué es la artritis reumatoidea?

El término artritis se utiliza para referirse a una gran variedad de condiciones que secaracterizan por dolor,
pérdida de movilidad e inflamación de lasarticulaciones. Aunque la mayor parte de los casos ocurren en
adultos también hay niños que padecen de algún tipo de artritis. Las causas pueden ser variadas y entre ellas
figuran defectos genéticos, varias enfermedades e infecciones y desórdenes inmunológicos.

Existen dos tipos principales de artritis: la artritis reumatoidea y la osteoartritis. En este artículo trataremos
el tema de la artritis reumatoidea. En otro artículo tratamos el tema de la osteoartritis.

La artritis reumatoidea es un tipo de artritis inflamatoria que por lo general afecta a personas mayores de 40
años, aunque puede producirse a cualquier edad. La incidencia de la artritis reumatoidea es de unos treinta
casos por cada cien mil personas. Una mayor proporción de mujeres que de hombres la padece. En algunos
grupos de indios norteamericanos la incidencia es mucho mayor y entre algunas personas negras de la
región del Caribe la incidencia es menor.

Síntomas

Los principales síntomas de la artritis reumatoidea son dolor e inflamación en las articulaciones de las
manos, brazos, o piernas. Una característica de la artritis reumatoidea es que por lo general se presenta en
forma simétrica, es decir las mismas articulaciones en ambos lados del cuerpo son afectadas. También se
produce insomnio y una sensación generalizada de cansancio. Puede presentarse también una fiebre no
muy elevada, palidez, anemia, rigidez matutina, nódulos redondos e indoloros bajo la piel (esto último es
por lo general un signo de que la enfermedad es más grave de lo común) y pérdida del apetito, entre otros
síntomas. El dolor en las articulaciones generalmente comienza más tarde.

Daños causados por la artritis reumatoidea

La artritis reumatoidea, además de afectar las articulaciones, puede causar daños a otras partes del cuerpo
como el corazón, los músculos, los pulmones, los ojos y los nervios. En algunos casos puede presentarse de
forma súbita pero es más común que se desarrolle gradualmente afectando cada vez a un mayor número de
articulaciones. En la mayor parte de los casos comienza a manifestarse en las pequeñas articulaciones de los
dedos de las manos o los pies, las muñecas, las manos, los codos y los tobillos. En algunas personas la artritis
reumatoidea sólo presenta unos síntomas leves que duran poco tiempo. Sin embargo, en la mayoría de los
casos la enfermedad sigue un curso progresivo y dura toda la vida. La artritis reumatoidea es considerada
como la más seria e incapacitante de las diversas formas de artritis.

En las personas de edad avanzada la artritis reumatoidea puede causar deformidades de las manos y los
pies. Esto ocurre cuando la artritis provoca debilitamiento de los músculos, encogimiento de los tendones y
un alargamiento anormal de la parte anterior de los huesos. Existen casos en que el hueso se erosiona y la
articulación se disloca quedando inmovilizada en una posición.
Causas

La artritis reumatoidea es, en muchos casos, una enfermedad autoinmune, es decir es una condición en la
que nuestro sistema inmunológico, que es el encargado de defendernos atacando los virus y bacterias que
nos invaden, comienza a atacar y destruir partes de nuestro propio cuerpo. Se cree que algún o algunos
factores genéticos pueden desempeñar un papel en el desarrollo de esta enfermedad. Sin embargo, no se
considera que los factores genéticos sean los únicos involucrados. Se piensa que algún factor externo como
un virus o una bacteria puede servir de gatillo disparador que inicia el desarrollo de la artritis reumatoidea.
Se han identificado varios genes que predisponen a ciertos tipos de artritis reumatoidea. Otros casos de
artritis reumatoidea son causados por depósitos cristalinos en las articulaciones y por algunas infecciones.

Diagnóstico

El diagnóstico de la artritis reumatoidea puede presentar dificultades ya que otras enfermedades tales como
la gota, la fiebre reumática aguda, el síndrome de Reiter, la pseudogota, la enfermedad de Lyme, la
espondilitis anquilosante, la artritis psoriática, la artritis gonocócica y la artritis psoriática pueden presentar
algunos síntomas similares. En muchos casos se requieren pruebas de laboratorio como por ejemplo, una
prueba utilizada para detectar un tipo de anticuerpo conocido como factor reumatoide presente en
alrededor del 70 por ciento de las personas que padecen de artritis reumatoidea. Esta prueba no es muy
específica ya que el factor reumatoide se puede encontrar en personas que padecen de otras enfermedades
como por ejemplo, el síndrome de Sjrogren (un desorden inflamatorio que se caracteriza por excesiva
sequedad en los ojos, boca y otras membranas mucosas), enfermedades crónicas del hígado y algunas
infecciones. En alrededor del 90 por ciento de las personas que padecen de artritis reumatoidea la prueba
que mide la tasa de sedimentación de eritrocitos (los eritrocitos son los glóbulos rojos de la sangre) se
encuentra elevada. Esta prueba mide cuán rápidamente los eritrocitos se unen y van hacia el fondo de un
tubo de ensayo. También se puede llevar a cabo un examen del líquido sinovial (un fluido que llena la
cavidad de la articulación y que sirve de lubricante). Otra prueba que se ha desarrollado recientemente es la
que detecta la presencia de un tipo de anticuerpos conocidos como ACP. Esta prueba, es más específica que
la del factor reumatoide ya que contrario a lo que sucede con esta última muy pocas veces resulta positiva
en personas que no padecen de artritis reumatoidea.

El tratamiento médico de la artritis reumatoidea

En el tratamiento médico de la artritis reumatoidea se pueden emplear desde medidas sencillas como el
descanso y una adecuada alimentación, hasta varios tipos de medicamentos y cirugías. Entre los
medicamentos utilizados se encuentran los antirreumáticos modificadores de la enfermedad ( DMARD por
sus siglas en inglés) que generalmente trabajan reduciendo o suprimiendo las respuestas del sistema
inmunológico. Estos medicamentos, entre los que se encuentran la azatioprina (Imuran), el metotrexato
(Rheumatrex) y la ciclofosfamida (Cytoxan) son efectivos reduciendo la inflamación de la artritis
reumatoidea pero tienen una serie de efectos secundarios que pueden ser muy severos e incluso, fatales,
entre ellos toxicidad al hígado y a la médula ósea, inflamación de los pulmones y un aumento en la
susceptibilidad a sufrir infecciones. La ciclofosfamida también puede causar sangrado de la vejiga.

A finales de 2005 se aprobó en los Estados Unidos un nuevo medicamento que también actúa sobre el
sistema inmunológico, por medio de un mecanismo novel llamado Orencia (abatacept). Este es un
medicamento utilizado para reducir los síntomas de la artritis reumatoidea y retardar los daños
estructurales que ésta causa en pacientes que no han respondido a otros medicamentos. Entre los efectos
secundarios de este medicamento se encuentran: problemas respiratorios incluyendo enfermedad crónica
obstructiva pulmonar y aumento en la susceptibilidad a infecciones. Otros efectos secundarios más comunes
aunque no tan serios son dolor de cabeza, nasofaringitis y náuseas.

Otro tipo de medicamento son los llamados inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF por sus siglas en
inglés), una proteína producida por el sistema inmunológico que produce inflamación. Entre estos se
encuentran medicamentos como infliximab (Remicade) que se administra de forma intravenosa y
etanercept (Embrel) y adalimumab (Humira) que se administra en forma de inyecciones.

Se utilizan también corticosteroides como prednisona. Estos son extremadamente efectivos en reducir la
inflamación en las etapas iniciales de su uso. Sin embargo, con el tiempo pierden efectividad. Por otra parte,
aunque pueden aliviar los síntomas inflamatorios estos medicamentos no disminuyen el progreso de la
artritis reumatoidea. Otro problema serio son los efectos secundarios como osteoporosis, diabetes,
hipertensión, cataratas, aumento de los niveles de glucosa, moretones, psicosis, piel que se pone más fina y
delicada y otros que pueden afectar casi todos los órganos del cuerpo. Por esta razón son por lo general
utilizados por periodos cortos y en las dosis más bajas que muestren efectividad.

Otros medicamentos empleados son los agentes antiinflamatorios no esteroides entre ellos la aspirina y el
ibuprofeno (Motrin, Advil). Las dosis empleadas son usualmente bastante elevadas y pueden tener efectos
tales como malestar estomacal y daños a la cubierta protectora del estómago. También pueden ocurrir
dolores de cabeza, hipertensión, confusión, edema y en algunos casos hasta daño a los riñones. En los
Estados Unidos se ha solicitado que los fabricantes de agentes inflamatorios no esteroides incluyan en la
etiqueta una advertencia de que pueden aumentar el riesgo de ataques cardiacos y accidentes
cerebrovasculares así como sangrado gastrointestinal.

Los compuestos a base de oro son otro tipo de medicamento que puede ayudar a reducir las deformidades
óseas causadas por la artritis reumatoidea. A corto plazo pueden causar una remisión de la enfermedad. Por
lo general se utilizan en forma de inyecciones aunque existe un medicamento de este tipo llamado
auranofina (Ridaura) que se utiliza por la vía oral. Estos medicamentos pueden hacer que algunas personas
se vuelvan más sensibles a la luz solar. Estas personas pueden sufrir de una erupción cutánea al exponerse al
sol o una erupción ya presente puede agravárseles. Otros efectos secundarios son: irritación o dolor en la
lengua, un sabor metálico, escozor o erupciones cutáneas, sangrado, dolor o inflamación de las encías,
úlceras, llagas o puntos blancos en la boca, los labios o la garganta. También puede ocurrir un descenso en la
cantidad de glóbulos rojos de la sangre. Las personas que padecen de enfermedades severas del hígado,
enfermedades renales, o ciertos tipos de enfermedades de la sangre no deben utilizar compuestos a base de
oro.

La penicilamina es otro medicamento que posee efectos benéficos similares a los de los compuestos a base
de oro. Se utiliza en lugar de estos cuando estos no son efectivos, cuando un paciente no los tolera. Sin
embargo, también tiene efectos secundarios potencialmente peligrosos, entre ellos supresión de la
formación de células sanguíneas en la médula ósea, problemas renales, enfermedades musculares,
erupciones cutáneas y un mal sabor en la boca. Cuando estos efectos secundarios se presentan se debe
suspender el uso de la penicilamina.
La cirugía es empleada en algunos casos de artritis reumatoidea. Por medio de ésta se intenta corregir las
articulaciones que han sido gravemente afectadas. En algunos casos se lleva a cabo un reemplazo total de la
rodilla o de la cadera. Este tipo de cirugía puede significar para el paciente mantener su capacidad para
funcionar independientemente en lugar de tener que depender casi totalmente de otras personas.

El ejercicio es otro tipo de terapia que puede ser de gran ayuda a los pacientes de artritis reumatoidea. El
ejercicio debe ser de un tipo que no imponga estrés o impactos significativos sobre las articulaciones
afectadas. Por esta razón uno de los ejercicios más recomendados es la natación y otros tipos de ejercicios
acuáticos. Algunos ejercicios van destinados a mantener la capacidad de movimiento de las articulaciones.
Diversos tratamientos fisioterapéuticos también son utilizados y pueden ayudar a retardar la pérdida de la
función de la articulación.

ATROPINA

Descripción

La atropina es una droga anticolinérgica natural compuesta por ácido tropico y tropina, una base orgánica
compleja con un enlace ester. Parecida a la acetilcolina, las drogas annticolinérgicas se combinan con los
receptores muscarínicos por medio de un lugar catiónico. Las drogas anticolinérgicas compiten con la
acetilcolina en los receptores muscarínicos, localizados primariamente en el corazón, glándulas salivales y
músculos lisos del tracto gastrointestinal y genitourinario.

Mecanismo de Acción:

Las drogas anticolinérgicas actuan como antagonistas competitivos en los receptores colinérgicos
muscarínicos, preveniendo el acceso de la acetilcolina. Esta interacción no produce los normales cambios en
la membrana celular que son vistos con la acetilcolina. Los efectos de las drogas anticolinérgicas pueden ser
superados por el aumento de la concentración local de acetilcolina en el receptor muscarínico. Hay
diferencias entre la potencia de las drogas anticolonérgicas (atropina, escopolamina, y glicopirrolato), que
pueden ser explicadas por las subclases de receptores muscarínicos colinérgicos (M-1, M-2, M-3) y por la
variación en la sensibilidad de los diferentes receptores colinérgicos. Por ejemplo los efectos de la atropina
en el corazón, músculos lisos bronquiales y tracto gastrointestinal son mayores que con la escopolamina. La
tabla 1 compara los efectos de las drogas anticolinérgicas y ayuda a diferenciar sus respectivos usos clínicos.

Efectos comparados de las drogas anticolinérgicas:

Sedación

Anti-Sialagogo

Aumento Frecuencia Cardiaca

Relajación Músculo liso

Midriasis Cicloplegia

Prevención Mareos
Disminución Secreción H+ Gástrica

Cambios en la Frecuencia Cardiaca Fetal

Farmacodinamia, Farmacocinética y Metabolismo:

La atropina, es una amina terciaria lípido soluble capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y ejercer
algunos efectos sobre el SNC. La vida media de eliminación de la atropina es de 2.3 horas, con solo el 18% de
la atropina excretada sin cambios. La atropina parece que experimenta hidrólisis en plasma con la formación
de metabolitos inactivos de ácido tropico y tropina. La duración de acción es de 45 minutos a 1 hora cuando
es dada por vía intramuscular y de 30 a 40 minutos cuando es dada por vía IV.

Indicaciones y Uso

Las medicaciones anticolinérgicas tienen múltiples usos, sin embargo su uso primario es frecuentemente en
el periodo perioperatorio. los efctos comparativos de las drogas anticolinérgicas se exponen en la tabla 1.
Los mayores usos clínicos de las drogas anticolinérgicas son: 1) medicación preoperatoria; 2) tratamiento de
reflejos que median bradicardia; y 3) en combinación con drogas anticolinérgicas durante la reversión de los
bloqueantes neuromusculares no despolarizantes, para prevernir los efectos colinérgicos muscarínicos.

Los anticolinérgicos se utilizan como medicación preoperatoria por sus propiedades antisialogogas y
sedativas. Para la sedación se elige frecuentemente la escopolamina que es 100 veces más potente que la
atropina en deprimir la activación del sistema reticular, también tiene propiedades amnésicas. El
gliycopirrolato es normalmente el antisialagogo de elección cuando no se desea sedación. La atropina se usa
frecuentemente para el tratamiento de los reflejos que producen bradicardia intraoperatoria. La atropina a
dosis de 15 a 70 mcg/kg IV, produce un aumento de la frecuencia cardiaca, por antagonizar los efectos de la
acetilcolina en el nodo sinusal. Los efectos de la atropina son visualizados en el ECG por el acortamiento del
intervalo PR. El grado de control que el nervio vago tiene sobre el nodo sinusal puede ser estimado por el
máximo aumento de la frecuencia cardiaca producido por la administración de atropina. Cuando los
anticolinérgicos se usan en combinación con los anticolinesterásicos, la atropina se empareja
frecuentemente con el edrofonium y el glicopirrolato con la neostigmina, con el fin de emparejar el
comienzo y duración de acción de la droga anticolinérgica con la anticolinesterásica. La atropina es usada
también como antiespasmódico para aliviar el piloroespasmo, la hipertonicidad del intestino delgado, la
hipermotilidad del colon, la hipertonicidad del músculo uterino, el cólico biliar y ureteral y para disminuir el
tono de la vejiga urinaria. Para el uso en pacientes obstétricas, la atropina se sabe que cruza la placenta, sin
embargo, no parece tener efectos significantes sobre la frecuencia cardiaca.

La atropina es clasificada como una droga de categoria C en el embarazo.

Contraindicaciones, Reacciones Adversas, Interacciones con Drogas

Contraindicaciones

La atropina se contraindica en las siguientes situaciones clínicas: glaucoma, adhesiones (sinequias) entre iris
y lente, estenosis pilórica, e hipersensibilidad a la atropina.

Reacciones Adversas

La atropina puede causar un síndrome central anticolinérgico, que se caracteriza por una progresión de
síntomas desde la desazón y alucinaciones hasta la sedación e inconsciencia. Este síndrome es mucho más
probable con la escopolamina que con la atropina. La fisostigmina, es una droga anticolinesterásica capaz de
cruzar la barrera hematoencefálica, usandose en el tratamiento de este síndrome.

Interacciones con Drogas

La atropina puede interferir en la absorción de otras medicaciones desde el tracto gastrointestinal

secundario a la disminución del vaciado gástrico y motilidad gástrica. Los efectos antisialogogos de la
atropina también se pueden acentuar cuando se usa con otras medicaciones que tienen actividad
anticolinérgica como los antidepresivos tricíclicos, antisicóticos, algunos antihistamínicos y drogas
antiparkinson.

Dosis y Administración

Vías de Administración

El sulfato de atropina puede darse SC, IM e IV. Cuando se usa preoperatoriamente como antisialogogo en el
adulto la dosis usual es de 0.4-0.6 mg, en niños 0.01 mg/kg (máximo 0.4 mg), en infantes 0.04 mg/kg
(infantes < 5 Kg) o 0.03 mg/kg (infantes > 5 Kg). Esta dosis puede repetirse cada 4-6 horas si es necasario. En
el adulto la dosis promedio para la bradicardia por reflejo es de 0.4-1.0 mg, con un intervalo 1-2 horas. En
niños las dosis IV oscilan entre 0.01 a 0.03 mg/kg.

Corticoide

Las glándulas suprarrenales son las responsables de producir los corticoides.

Los corticoides son un tipo de hormona del grupo de los esteroides producida por las glándulas
suprarrenales, las cuales se sitúan en la parte superior de cada riñón. Estas hormonas cumplen un
papel fundamental en la regulación de distintas funciones del organismo, especialmente en el
metabolismo de carbohidratos, las proteínas y los lípidos, sobre el equilibrio de electrolitos y agua y
sobre algunas funciones del aparato cardiovascular, riñón, músculo esquelético y sistema nervioso,
entre otros.

La ciencia, basándose en las propiedades de estos corticoides presentes en nuestro organismo, ha

desarrollado una serie de medicamentos que, utilizados bajo la supervisión del médico, constituyen
una excelente herramienta terapéutica en el tratamiento de enfermedades de diversa índole. Entre
los corticóides más conocidos están, la Hidrocortisona, Betametasona, Prednisona,
Beclometasona,

Mecanismos de acción de los corticosteroides

Uno de los mecanismos de acción primarios es la acción en el metabolismo del ácido

araquidónico..

Los corticosteroides interactúan con proteínas receptoras específicas en tejidos diana para regular
la expresión de genes con capacidad de respuesta a corticosteroides, lo cual modifica las cifras y la
disposición de las proteínas sintetizadas por los diversos tejidos blanco.

Como consecuencia del tiempo necesario para que haya cambios de la expresión de genes y de la
síntesis de proteína, casi ninguna de las acciones de los corticosteroides es inmediata, pero
quedan de manifiesto luego de varias horas.

Este hecho tiene importancia clínica porque regularmente se observa un retraso antes de que
queden de manifiesto los efectos beneficiosos del tratamiento con corticosteroides. Si bien estos
últimos actúan de modo predominante para incrementar la expresión de genes pre condicionados,
hay ejemplos bien documentados en los cuales los glucocorticoides disminuyen la transcripción de
dichos genes.

En contraste con esos efectos genómicos, estudios recientes han detectado la posibilidad de que
algunas acciones de los corticosteroides son inmediatas y están mediadas por receptores unidos a
membrana.

Los mecanismos de acción pueden distinguirse a nivel tisular, a nivel celular e intra celular.

Receptores corticoides
Los receptores de los glucocorticoides, al igual que los de otras hormonas esteroideas, pertenecen
a la superfamilia de receptores esteroideos. Una vez formado el complejo receptor glucocorticoide
en el citoplasma penetra en el núcleo donde ha de regular la expresión de los genes que
responden específicamente a los corticoides.

Para ello, el complejo interactúa con secuencias específicas de ADN localizadas en las zonas de
regulación de los genes; estas secuencias se denominan elementos de respuesta a
glucocorticoides (GRE) y son las que dotan de especificidad a la inducción de la transcripción
genética.

De esta manera, el glucocorticoide modula la transcripción, modulación que puede ser positiva si
fomenta la síntesis de una determinada proteína o negativa si la inhibe. En cualquier caso, el
proceso requiere tiempo y ésta es la razón de que muchas de las poderosas acciones de los
glucocorticoides, tanto fisiológicas como farmacológicas, aparezcan tras un período de latencia de
varias horas.

Existen dos tipos de receptores con los que pueden interactuar con los glucocorticoides. Los
receptores de tipo II fijan exclusivamente a los glucocorticoides (receptores glucocorticoides
propiamente dichos), mientras que los receptores de tipo I tienen igual afinidad por los
glucocorticoides y los mineralocorticoides.

Estos residen de manera predominante en el citoplasma, en una forma inactiva hasta que se une al
ligando esteroide glucocorticoide. La unión a esteroide da por resultado activación del receptor y
translocación hacia el núcleo.

CUANDO SE UTILIZAN LOS CORTICOIDES

En general, se distinguen diferentes afecciones en las cuales la terapia con corticoides es una
alternativa importante, especialmente en el tratamiento de las enfermedades no endocrinas como:

 Desórdenes reumáticos y enfermedades del colágeno (Artritis reumatoidea, Lupus

eritematoso, etc.)
 Enfermedades Respiratorias (Asma, Bronquitis obstructiva, etc.)
 Enfermedades Dermatológicas (Alergias, Dermatitis, etc.)
 Enfermedades Oftalmológicas (Alergias estacionales)
 Enfermedades Renales (Síndrome Nefrótico)

Efectos adversos
El uso de los corticoides debe ser supervisado ya que puede tener efectos adversos
potencialmente importantes. Entre los más importantes y frecuentes están los siguientes:

Al actuar sobre el sistema inmune puede predisponer a una mayor frecuencia de infecciones, en la
mayoría de las veces estas son leves y sin riesgo pero pueden eventualmente complicarse por lo
que si tiene fiebre o decaimiento general consulte de inmediato a su médico.

Puede descalcificar sus huesos o puede alterar sus articulaciones por lo que al estar tomando
corticoides si inicia un dolor en alguna articulación, en especial en su cadera o región inguinal y se
mantiene o recurre frecuentemente, consulte de inmediato a su médico.

La suspensión de este medicamento debe ser realizada gradualmente y supervisada. No se puede

suspender bruscamente este medicamento, ya que puede afectar seriamente diversas funciones
vitales del organismo.

Entre los efectos más frecuentes están los estéticos como aumento de volumen de la cara, acné,
aumento del vello corporal, |estrías en la piel, etc.

Si usted es diabético y/o hipertenso deberá controlarse su glicemia y/o presión arterial
frecuentemente.

Puede causar entre otras cosas molestias visuales, molestias musculares, insomnio, intranquilidad,
calambres, mareos, retención de líquido.

La budesonida por su mínima absorción no está asociado a efectos adversos importantes. Se

utiliza especialmente en la enfermedad de Crohn ileo-cecal

DXAMETASONA

¿Cuá les son las precauciones especiales que debo seguir?

Antes de comenzar a tomar dexametasona:

 dígale a su doctor y a su farmacéutico si usted es alérgico a la dexametasona, aspirinas, tartrazina

(colorante amarillo en algunos alimentos procesados y en medicamentos) o a otros medicamentos.
 dígale a su doctor y a su farmacéutico qué medicamentos con y sin prescripción está tomando,
especialmente anticoagulantes como warfarina (Cumadina), medicamentos para la artritis,
aspirinas, ciclosporina (Neoral, Sandimmune), digoxina (Lanoxin), diuréticos, efedrina, estrógeno
(Premarin), ketoconazol (Nizoral), anticonceptivos orales, fenobarbital, fenitoína (Dilantin),
rifampicina (Rifadin), teofilina (Theo-Dur) y vitaminas.
 si usted tiene una infección fúngica (en alguna otra parte además de la piel), no tome
dexametasona sin antes conversar con su doctor.
 dígale a su doctor si tiene o alguna vez ha tenido problemas al hígado, riñón, intestinos o al
corazón; diabetes; glándula tiroides hipoactiva; hipertensión; enfermedades mentales; miastenia
grave (debilidad muscular); osteoporosis; herpes en los ojos; crisis convulsivas; tuberculosis; o
úlceras.
  dígale a su doctor si está embarazada, tiene planes de quedar embarazada o si está amamantando.
Si queda embarazada mientras toma este medicamento, llame a su doctor de inmediato.
 si va a ser sometido a cualquier cirugía, incluyendo la dental, dígale al doctor o dentista que usted
está tomando dexametasona.
 si usted tiene antecedentes de úlceras o toma grandes cantidades de aspirina u otro tipo de
medicamentos para la artritis, limite el consumo de bebidas alcohólicas mientras toma este
medicamento. La dexametasona hace que su estómago e intestinos se vuelvan más sensibles a los
efectos irritantes del alcohol, las aspirinas y ciertos medicamentos para controlar la artritis. Este
efecto aumenta el riesgo de desarrollar úlceras.

Aunque los efectos secundarios de este medicamento no son comunes, podrían llegar a presentarse.:

 malestar estomacal
 irritación del estómago
 vómitos
 cefalea (dolor de cabeza)
 mareos
 insomnio
 agitación
 depresión
 ansiedad
 acné
 aumento del crecimiento del pelo
 facilidad para desarrollar moretones
 menstruaciones irregulares o ausentes

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

Inyección endovenosa o intramuscular:

Desórdenes endocrinos: En insuficiencia adrenocortical primaria o secundaria (la hidrocortisona o la cortisona

son los fármacos de elección; los análogos sintéticos se pueden emplear en conjunción con los mineralocorti-
coides en donde se puedan utilizar; en la infancia es de especial importancia la suplementación de mineralo-
corticoides).

En insuficiencia adrenocortical aguda (la hidrocortisona o la cortisona son los fármacos de elección; la
suplementación de mineralocorticoides puede ser necesaria, en especial cuando se empleen los análogos
sintéticos).

En situaciones prequirúrgicas y en casos de traumatismo o enfermedades serias, en pacientes con insuficiencia

adrenal conocida o cuando existan dudas sobre sus reservas adrenocorticales. En casos de choque que no
responde a la terapia convencional, si existe o se sospecha de insuficiencia adrenocortical.

Desórdenes reumáticos: Como terapia adjunta para la administración a corto plazo (para mantener estable al
paciente tras un episodio agudo o de exacerbación) en osteoartritis postraumática, sinovitis de osteoartritis,
artritis reumatoide, incluyendo artritis juvenil reumatoide (los casos seleccionados pueden requerir de terapia
de mantenimiento a dosis bajas), bursitis aguda y subaguda, epicondilitis, tendosinovitis aguda no específica,
artritis aguda de gota, artritis psoriásica, espondilitis anquilosada.

Enfermedades del colágeno: Durante una exacerbación o como terapia de mantenimiento en casos
seleccionados de lupus eritematoso diseminado, carditis reumática aguda.
Enfermedades dermatológicas: Pénfigo, eritema severo multiforme (síndrome Stevens-Johnson), dermatitis
exfoliativa, dermatitis herpetiforme, dermatitis seborreica severa, psoriasis severa, micosis.

Estados alérgicos: Control de condiciones alérgicas severas o discapacitantes que no pueden ser detectadas en
ensayos adecuados de tratamientos convencionales en asma bronquial, dermatitis de contacto, dermatitis ató-
pica, enfermedad del suero, rinitis alérgica estacional o perenne, reacciones hipersensibles a fármacos,
reacciones de transfusión urticarial, edema laríngeo agudo no infeccioso (la epinefrina es el fármaco de
primera elección) (únicamente fosfato sódico de DEXAMETASONA).

Enfermedades oftálmicas: Alergias severas, agudas y crónicas, y procesos inflamatorios que involucre a los
ojos como herpes zoster oftálmico, iritis, iridociclitis, coriorretinitis, uveítis difusa posterior y corioiditis,
neuritis óptica, oftalmía simpática, inflamación del segmento anterior, conjuntivitis alérgica, queratitis,
úlceras alérgicas corneales y marginales.

Enfermedades gastrointestinales: Para mantener estables a los pacientes tras un periodo crítico de
enfermedades en colitis ulcerativa (terapia sistémica), enteritis regional (terapia sistémica).

Enfermedades respiratorias: Sarcoidosis sintomática, beriliosis, tuberculosis pulmonar fulminante o

diseminada, cuando se emplea en conjunto con una adecuada quimioterapia antituberculosa (únicamente
fosfato sódico de DEXAMETASONA), síndrome de Loeffler que no se puede tratar de otra manera,
neumonitis de aspiración.

Desórdenes hematológicos: Anemia hemolítica adquirida (autoinmune), púrpura trombocitopénica idiopática

en adultos (administración intravenosa, la vía intramuscular está contraindicada).

Únicamente fosfato sódico de DEXAMETASONA trombocitopenia secundaria en adultos, eritroblastopenia

(anemia RBC), anemia hipoplásica congénita (eritroidea).

Enfermedades neoplásicas: Para manejo paliativo de leucemias y linfomas en adultos, leucemia aguda
infantil.

Estados edematosos: Para inducir diuresis o remisión de proteinuria en el síndrome nefrótico, sin uremia de
tipo idiopático o aquélla debida al lupus eritematoso.

Prueba diagnóstica de hiperfunción adrenocortical: (Únicamente fosfato sódico de DEXAMETASONA).

Edema cerebral: Asociado con tumor cerebral primario o metastásico, craneotomía o daño cefálico.
(Únicamente fosfato sódico de DEXAMETASONA).

El empleo en casos de edema cerebral no es un sustituto de una evaluación neuroquirúrgica cuidadosa, ni un

tratamiento definitivo como la neurocirugía o alguna otra terapia específica.

Profilaxis prenatal para el síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido, en madres con riesgo elevado
de parto prematuro.

Otros: Meningitis tuberculosa con bloqueo subaracnoideo o bloqueo inminente cuando se emplea de manera
concurrente con la adecuada quimioterapia antituberculosa (únicamente fosfato sódico de DEXAME-
TASONA), triquinosis con complicación neurológica o de miocardio.

Inyección intraarticular o de tejido blando: Como terapia adjunta para administración a corto plazo (para
mantener estables a los pacientes tras un periodo crítico o de exacerbación en sinovitis de osteoartritis, artritis
reumatoidea, bursitis aguda y subaguda, artritis aguda de gota, epicondilitis, tenosinovitis aguda no específica,
osteoartritis postraumática.
Inyección intralesional: Queloides, lesiones hipertróficas localizadas, infiltradas e inflamatorias de liquen
plano, placas psoriáticas, granuloma anular y liquen simple crónico (neurodermatitis), lupus eritematoso
discoidal, necrobiosis lipoidea diabética, alopecia areata, también puede ser de utilidad en tumores císticos de
una aponeurosis o de tendón (gangliones).

Usos no clasificados: DEXAMETASONA se emplea sola como auxiliar en el tratamiento de infertilidad,

hiperplasia adrenal congénita, displasia broncopulmonar y para controlar los síntomas de laringotraqueítis
aguda (difteria). También se emplea en el tratamiento de casos selectos de fiebre tifoidea, lipotrofia insulínica
y enfermedad aguda de montaña. Asimismo, se puede prescribir como un auxiliar en casos de pénfigo vulgar,
pénfigo foliáceo y mieloma múltiple; igualmente se emplea en el diagnóstico de desórdenes afectivos (prueba
de supresión de DEXAMETASONA); del mismo modo, este fármaco se usa para el tratamiento del síndrome
de angustia respiratoria, cuando ocurre de manera prenatal; en vómito inducido por quimioterapia y artritis
temporal.

CONTRAINDICACIONES:

En infecciones por herpes simple ocular, psicosis agudas, tuberculosis activa, cuadros infecciosos crónicos,
úlcera gastroduodenal activa o latente, insuficiencias renal e hipertensión. Hipersensibilidad a cualquier
componente de este producto, incluyendo sulfitos.

Puesto que se han dado casos raros de reacciones anafilácticas que han ocurrido en pacientes que reciben
tratamiento parental con corticosteroides, deben tomarse medidas de precaución adecuadas previas a la
administración del fármaco, en especial, cuando el paciente tiene antecedentes de alergia a cualquier fármaco.
Los corticosteroides pueden exacerbar las infecciones micóticas sistémicas y, por tanto, no deben emplearse
en presencia de dichas infecciones a menos que sean necesarios para controlar las reacciones del fármaco oca-
sionadas por la anfotericina B. Además, se han reportado casos en los cuales el uso concomitante de la anfote-
ricina B y la hidrocortisona ocasionó agrandamiento cardiaco y paro congestivo.

En pacientes bajo tratamiento con corticosteroides que están expuestos a cualquier tipo de estrés no común, se
indica una dosis de corticosteroides de acción rápida antes, durante y después de la situación estresante.

La insuficiencia adrenocortical secundaria inducida por fármacos puede resultar de una remoción muy rápida
de corticosteroides y puede minimizarse mediante una reducción gradual de la dosis. Este tipo de
insuficiencia relativa puede persistir por meses después de haber descontinuado la terapia; por consiguiente,
en cualquier situación de estrés que suceda durante este periodo, la terapia con hormonas debe restituirse. Si
el paciente ya esta recibiendo los esteroides puede ser necesario aumentar la dosis. Puesto que la secreción de
mineralocorticoides puede interrumpirse y se debe administrar sal o un mineralocorticoide de manera
concurrente.

Los corticosteroides pueden enmascarar algunos signos de infección y nuevas infecciones aparecer durante el
empleo de los fármacos. Cuando se usan los corticosteroides puede darse una reducción en la resistencia e
incapacidad para localizar la infección. Por otra parte, los corticosteroides pueden afectar la prueba de
nitroazul tetrazolio, dando resultado negativo. El uso prolongado de los corticosteroides puede producir
cataratas subcapsulares posteriores, glaucoma con posible daño a los nervios ópticos y aumentar el
establecimiento de infecciones oculares secundarias ocasionada por hongos o por virus.

Está contraindicada la administración de vacunas de virus vivos, incluyendo la de la viruela, en individuos

que reciben dosis inmunosupresoras de corticosteroides. Si se administran vacunas de virus o bacterias
inactivados a personas que están recibiendo dosis inmunosupresoras de corticosteroides, es muy posible que
no se tenga la respuesta de anticuerpos séricos que se espera. Sin embargo, se pueden realizar procedimientos
de inmunización en pacientes que estén recibiendo corticosteroides como terapia de sustitución, como en el
caso de la enfermedad de Addison.
Los pacientes que ingieren drogas que suprimen el sistema inmune son más susceptibles a infecciones que los
individuos sanos. La viruela y el sarampión, por ejemplo, pueden tener un curso más serio e incluso fatal en
pacientes no inmunes que estén tomando corticosteroides. Se debe tener especial cuida-
do con estos pacientes y con aquellos que no han tenido estas enfermedades para evitar el riesgo de
exposición. El riesgo de desarrollar una infección diseminada varía entre los individuos y puede estar
relacionada a la dosis, la vía y la duración de la administración de los corticosteroides, así como de la
enfermedad implícita. Si hay exposición a la varicela, puede indicarse, como profilaxis, un tratamiento con
inmunoglobulina zoster de la varicela (VZIG).

Si se desarrolla la infección por varicela, el tratamiento se debe considerar con agentes antivirales. Si existe
exposición al sarampión, puede indicarse, como profilaxis, un tratamiento con inmunoglobulina intramuscular
(IG). De igual manera, se debe hacer uso cuidadoso de los corticosteroides en pacientes que tengan o se
sospeche que tengan una infestación de estrongiloidiasis (nemátodos).

En estos pacientes la inmunosupresión inducida por corticosteroides puede conducir a una hiperinfección por
estrongiloidiasis, así como una diseminación con una amplia migración de larvas que, a menudo, es
acompañada de enterocolitis severa y una septicemia gramnegativa potencialmente fatal.

El empleo de DEXAMETASONA inyectable en tuberculosis activa debe restringirse a aquellos casos de

tuberculosis fulminante o diseminada en donde los corticosteroides deben usarse para el tratamiento de la
enfermedad en conjunto con un régimen antituberculoso adecuado. Si los corticosteroides son prescritos en
pacientes con tuberculosis latente o reactividad tuberculina, se requiere de mucha observación puesto que la
enfermedad puede reactivarse. Estos pacientes pueden recibir quimioprofilaxis durante una terapia prolongada
con corticosteroides.

Los reportes de la literatura sugieren una asociación aparente entre el uso de corticosteroides y la ruptura de la
pared ventricular izquierda libre, después de un reciente infarto al miocardio; por tanto, se debe tener mucho
cuidado al aplicar la terapia con corticosteroides a estos pacientes. Las preparaciones de
adrenocorticosteroides pueden causar atrofia en el sitio de la inyección. Para minimizar la probabilidad y/o la
severidad de la atrofia, la inyección no debe ser subcutánea, debe evitarse la inyección en el músculo deltoide
y, de ser posible, evitar aplicar inyecciones intramusculares en el mismo sitio.

No ha sido establecida la dosis para niños menores de 12 años.

PRECAUCIONES GENERALES:

Este producto, como muchas otras fórmulas esteroides, es sensible al calor. Por tanto, no debe esterilizarse en
autoclave. La remoción de los corticosteroides, después de una terapia prolongada puede resultar en síntomas
del síndrome de la remoción de corticosteroides con fiebre, mialgia, artralgia y malestar. Esto puede ocurrir
en pacientes aun cuando no haya evidencia de insuficiencia adrenal. Existe un efecto aumentado de
corticosteroides en paciente con hipotiroidismo y en aquéllos con cirrosis. Los corticosteroides deben usarse
con precaución en pacientes con herpes simple ocular para evitar la ulceración y la perforación de la córnea.
Debe emplearse la dosis mínima posible de corticosteroides para controlar la condición bajo tratamiento, y
cuando pueda haber una reducción en la dosis, ésta debe ser gradual.

Pueden aparecer trastornos psíquicos con el uso de los corticosteroides, estos trastornos pueden ser desde
euforia, insomnio, cambios de humor, cambios de personalidad y depresión severa hasta manifestaciones
psicóticas francas. Igualmente, la inestabilidad emocional existente o las tendencias psicóticas pueden
agravarse con los corticosteroides. Se debe emplear el ácido acetilsalicílico con precaución cuando se usa en
conjunto con corticosteroides en caso de hipoprotrombinemia. Los esteroides deben usarse con precaución en
colitis ulcerativa no específica, en caso de que exista la probabilidad de perforación inminente, abscesos o
alguna otra infección piógena; también en diverticulitis, anastomosis intestinal fresca, úlcera péptica activa o
latente, insuficiencia renal, hipertensión, osteoporosis, y miastenia gravis. Los signos de irritación peritoneal
que siguen a la perforación gastrointestinal en pacientes que reciben altas dosis de corticosteroides pueden ser
mínimas o ausentes. Se tienen reportes de embolia grasa como una posible complicación del hipercor-
tisonismo.

Algunas autoridades recomiendan que se administren antiácidos entre comidas para ayudar a prevenir la
úlcera péptica cuando se administren dosis altas de corticosteroides. Los esteroides pueden aumentar o reducir
la movilidad y el número de espermatozoides en algunos pacientes. La fenitoína, el fenobarbital, la efedrina y
la rifampina, pueden aumentar la evacuación metabólica de corticosteroides que resulta en una reducción de
los niveles de sangre, y una disminución de la actividad fisiológica por lo que se requiere un ajuste de la dosis
de corticosteroides. Estas interacciones pueden interferir con las pruebas de supresión de Dexametasona, lo
cual puede ser interpretado con precaución durante la administración de estos fármacos.

Se tienen reportes de resultados falso-negativos en las pruebas de supresión de DEXAMETASONA (DST),

en los pacientes a los que se han tratado con indometacina. Por consiguiente, los resultados de las DST deben
interpretarse con precaución en estos pacientes. Se deben revisar con frecuencia los tiempos de protrombina
en los pacientes que estén recibiendo corticosteroides y anticoagulantes cumarínicos al mismo tiempo, puesto
que existen reportes que indican que los corticosteroides han alterado la respuesta a estos anticoagulantes.

Cuando se administran los corticosteroides en conjunto con diuréticos que eliminan potasio, se debe observar
con precaución a los pacientes en caso de que se desarrolle hipocaliemia. La inyección intraarticular de un
corticosteroide puede producir efectos sistémicos y locales.

Es necesario realizar un examen adecuado de cualquier líquido de articulaciones para excluir algún proceso
séptico. Puede darse un marcado aumento de dolor acompañado por inflamación local, inmovilidad de la
articulación y malestar como resultado de artritis séptica. Si ocurre una complicación como ésta, y se
confirma el diagnóstico de la sepsis, debe instituirse una terapia antimicrobiana adecuada.

No debe inyectarse un esteroide en un área infectada ni corticosteroides en articulaciones inestables. Se debe

advertir enérgicamente a los pacientes acerca de la importancia de no usar continuamente las articulaciones en
las que se ha logrado un beneficio sintomático mientras el proceso inflamatorio se mantenga activo. Las
inyecciones intraarticulares frecuentes pueden dañar los tejidos de la articulación. Se debe reconocer la tasa
más baja de absorción por una administración intramuscular.

Se debe advertir a los pacientes susceptibles que estén tomando dosis inmunosupresoras de corticosteroides
para evitar su exposición al sarampión o a la varicela. Así también se les debe advertir que, en caso de
exposición a estas infecciones, de inmediato se busque ayuda médica. En infantes se debe seguir con sumo
cuidado el crecimiento y desarrollo del paciente pediátrico que esté bajo tratamiento prolongado con
corticosteroides.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:

Categoría de riesgo C: Puesto que no se han realizado estudios adecuados de la reproducción humana con
corticosteroides, el uso de estos fármacos en mujeres embarazadas o en etapa de lactancia requiere que se
realice un balance de los posibles beneficios contra los riesgos para la madre y el embrión o feto. Los infantes
que han nacido de madres que han recibido dosis sustanciales de corticosteroides durante el embarazo deben
estar bajo observación cuidadosa para detectar signos de hipoadrenalismo.

Los corticosteroides aparecen en la leche materna y pueden suprimir el crecimiento, interferir con la
producción endógena de corticosteroides o causar otros efectos no deseados. Debe recomendarse a aquellas
madres que estén tomando dosis farmacológicas de corticosteroides que no amamanten.
Las dosis promedio y las dosis altas de cortisona o hidrocortisona pueden causar una elevación en la presión
sanguínea, retención de agua y de sal y una creciente excreción de potasio. No es muy común que estos
efectos se presenten con los derivados sintéticos, excepto cuando se emplean en dosis altas. Puede ser
necesario una restricción dietética de sal, así como suplementación de potasio. Todos los corticosteroides
incrementan la excreción de calcio.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:

Alteraciones en líquidos y electrólitos: Retención de sodio, retención de líquido, paro cardiaco congestivo en
pacientes susceptibles, pérdida de potasio, alcalosis, hipocaliémica, hipertensión.

Musculosqueléticas: Debilidad muscular, mioptía esteroidea, pérdida de masa muscular, osteoporosis,

compresión y fracturas vertebrales, necrosis aséptica de la cabeza femoral y humeral, fractura patológica de
huesos largos, ruptura de tendones.

Gastrointestinales: Úlcera péptica con posible perforación y hemorragia subsecuente, perforación del intestino
delgado y grueso, en especial en pacientes con enfermedad inflamatoria del intestino, pancreatitis, distensión
abdominal, esofagitis ulcerativa.

Dermatológicas: Deterioro en la cicatrización de heridas, piel delgada y frágil, petequias y equimosis, erite-
mas, gran sudación, posible supresión de reacciones a pruebas de piel, ardor y comezón en especial en el área
perineal (después de inyección I.V.), (fosfato sódico de DEXAMETASONA), otras reacciones cutáneas como
dermatitis alérgica, urticaria, edema angioneurótico.

Neurológicas: Convulsiones, presión intracraneal creciente con papiledema (seudotumor cerebral), en general,
después del tratamiento, vértigo, dolor de cabeza, alteraciones psíquicas.

Sistema endocrino: Irregularidades menstruales, desarrollo de estado endocrino alterado, supresión del
crecimiento en niños, falta de respuesta adrenocortical secundaria y pituitaria (en particular en presencia de
estrés, trauma, cirugía o enfermedad), reducción en la tolerancia a carbohidratos, manifestaciones de diabetes
mellitus latente, creciente necesidad de agentes insulínicos o hipoglucemiantes orales en diabetes, hirsutismo.

Oftálmicas: Cataratas subcapsulares posteriores, aumento en la presión intraocular, glaucoma, exoftalmos.

Metabólicas: Balance de nitrógeno negativo ocasionado por el catabolismo de proteínas.

Cardiovasculares: Ruptura miocárdica posterior a un infarto al miocardio reciente.

Otras: Reacciones anafilácticas o hipersensibles, tromboembolismo, aumento de peso, aumento de apetito,

náusea, malestar, hipo.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:

La efedrina, el fenobarbital y la rifampicina disminuyen la actividad terapéutica de los glucocorticoides; lo

que requiere optimizar la dosificación.

PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS,

TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD:

El tratamiento prolongado puede ocasionar disfunción suprarrenal, hiperglucemia, glucosuria, alteraciones

electrolíticas, exacerbación de micosis sistémica, síndrome de Cushing que consiste en cara de luna llena,
cuello de búfalo, agrandamiento de almohadillas supraclaviculares, obesidad central, estrías equimosis, acné e
hirsutismo. No deben administrarse esquemas de vacunación en pacientes que se encuentren en tratamientos
con corticosteroides; exceptuando los tratamientos de reemplazo, por ejemplo, enfermedad de Addison.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

Vía parenteral: La dosis usual de fosfato sódico de DEXAMETASONA inyectable, por vía intramuscular o
intravenosa, es de 1 a 5 ml (4 a 20 mg), dependiendo de la severidad del caso. En caso necesario puede -
repetirse.

Después de la mejoría inicial, dosis únicas de 0.5 a 1 ml (de 2 a 4 mg), repetidas cuantas veces sea necesario.
Luego del uso prolongado de corticosteroides, reducir la dosis en forma gradual para evitar una insuficiencia
adrenocortical; si es necesario, administrar dosis de mantenimiento, emplear la vía oral tan pronto como lo
permitan las condiciones del paciente. El producto se debe diluir en soluciones parenterales de gran volumen
y aplicarse por goteo continuo según se requiera.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: Son

raros los reportes de toxicidad aguda y/o muerte después de una sobredosis de glucocorticoides.

No existe un antídoto específico en caso de una sobredosis; el tratamiento es sintomático y de apoyo.

En caso de una sobredosis, es factible que se presenten alteraciones de la conducta, nerviosismo, insomnio,
variación del estado de ánimo, etc.

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO: Consérvese a temperatura ambiente a no más de

30°C y en lugar seco. Protéjase de la luz

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

La PREDNISONA está indicada en el tratamiento de diversas enfermedades reumáticas del colágeno,

endocrinas, dermatológicas, alérgicas, oftalmológicas, respiratorias, hematológicas y otras que respondan a la
corticoterapia.

CONTRAINDICACIONES:

La PREDNISONA está contraindicada cuando existe hipersensibilidad al principio activo tuberculosis activa,
diabetes mellitas, infección activa, úlcera péptica, crisis hipertensiva, hemorragia activa del tubo digestivo.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:

La administración de PREDNISONA durante el embarazo y la lactancia requiere una valoración del riesgo-
beneficio derivado del peligro potencial de la PREDNISONA para la madre y para el producto.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:

Catarata subcapsular, hipoplasia suprarrenal, depresión del eje hipófisis suprarrenal, síndrome de Cushing,
obesidad, osteoporosis, gastritis, aumento de la presión intraocular, hiperglucemia, catabolismo muscular
rápido, cicatrización retardada y retraso del crecimiento.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: La administración simultánea con

fenobarbital, fenitoína, efedrina disminuye el efecto terapéutico de la PREDNISONA al incrementar el
metabolismo de ésta.
Pacientes que reciben PREDNISONA y estrógeno pueden presentar efecto corticosteroide excesivo.
Corticosteroide y diurético puede producir depleción de potasio que favorece la hipocaliemia. Corticoide con
glucósidos puede elevar la posibilidad de arritmias o intoxicación por digital asociado.

Corticosteroides con anticoagulantes tipo cumarina pueden aumentar o disminuir los efectos anticoagulantes.

La combinación de glucocorticoides con antiinflamatorios no corticoides puede producir úlceras

gastrointestinales.

PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS,

TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD:

No reportados a la fecha.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

La vía de administración de PREDNISONA es oral.

El régimen posológico varía y se debe determinar individualmente de acuerdo con la enfermedad específica
su gravedad y la respuesta del paciente.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL:

La sobredosificación de PREDNISONA no se considera potencialmente fatal; en caso de intoxicación por

sobredosis se debe inducir el vómito, practicar lavado gástrico y manejo sintomático de las complicaciones
resultantes del efecto metabólico del corticosteroide o de la enfermedad básica o concomitante o resultante de
la interacción. 

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO:

Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30ºC.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

METILPREDNISOLONA es un glucocorticoide.

Los glucocorticoides son esteroides adrenocorticales tanto naturales como sintéticos, que se absorben
rápidamente en el tracto gastrointestinal.

Los glucocorticoides naturales (hidrocortisona y cortisona), que también tienen propiedades de retención de
sal, se usan como terapia de reemplazo en estados de deficiencia adrenocortical.

Sus análogos sintéticos se usan principalmente por sus potentes efectos antiinflamatorios en trastornos de
muchos sistemas de órganos.

Los glucocorticoides causan profundos y variados efectos metabólicos. Además, modifican las respuestas
inmunes del organismo a diversos estímulos.

Está indicado el uso intravenoso o intramuscular del polvo estéril de succinato sódico de METILPRED-
NISOLONA en las siguientes condiciones:
Trastornos endocrinos: Insuficiencia adrenocortical primaria o secundaria (la hidrocortisona o la cortisona son
los fármacos de primera elección; si se aplica, se pueden usar análogos sintéticos junto con mineralo-
corticoides; en la infancia es de particular importancia la administración de complementos de mineralocorti-
coides), hiperplasia adrenal congénita, tiroiditis no supurativa, hipercalcemia asociada con cáncer. El
succinato sódico de METILPREDNISOLONA en polvo también está indicado en choque que no responde a
la terapia convencional, si existe o se sospecha insuficiencia adrenocortical.

Trastornos reumáticos: Como terapia auxiliar para la administración a corto plazo (para ayudar al paciente en
un episodio agudo o exacerbación) en artritis psoriásica, artritis reumatoidea, incluyendo artritis reumatoidea
juvenil (algunos casos pueden requerir terapia de mantenimiento con dosis bajas), espondilitis anquilosante,
bursitis aguda y subaguda, tendosinovitis aguda no específica, artritis gotosa aguda, osteoartritis postraumáti-
ca, sinovitis de osteoartritis, epicondilitis.

Enfermedades del colágeno: Durante una exacerbación o como terapia de mantenimiento en casos seleccio-
nados de lupus eritematoso sistémico, carditis reumática aguda, dermatomiositis sistémica (polimiositis).

Enfermedades dermatológicas: Pénfigo, dermatitis ampollosa herpetiforme, eritema multiforme severo

(síndrome de Stevens-Johnson), dermatitis exfoliativa, micosis fungoides, psoriasis severa, dermatitis
seborreica severa.

Estados alérgicos: Control de condiciones alérgicas severas o incapacitantes que no responden a los intentos
adecuados del tratamiento convencional en rinitis alérgica estacional o perenne, enfermedad del suero, asma
bronquial, reacciones de hipersensibilidad a fármacos, dermatitis por contacto, dermatitis atópica.

El polvo de succinato sódico de METILPREDNISOLONA también está indicado en reacciones urticariales de

transfusión.

Edema laríngeo no infeccioso agudo (la epinefrina es el fármaco de primera elección).

Enfermedades oftálmicas: Procesos alérgicos e inflamatorios severos, agudos y crónicos, que afectan a los
ojos y sus anexos, como: úlceras marginales corneales alérgicas, herpes zoster oftálmico, inflamación del
segmento anterior, uveítis y coroiditis posterior difusa, oftalmía simpática, conjuntivitis alérgica, queratitis,
coriorretinitis, neuritis óptica, iritis e iridociclitis.

Enfermedades respiratorias: Sarcoidosis sintomática, síndrome de Loeffler que no se puede manejar con otras
medidas, beriliosis, tuberculosis pulmonar fulminante o diseminada cuando se usa junto con quimioterapia
antituberculosa adecuada, neumonitis por aspiración.

Trastornos hematológicos: Púrpura trombocitopénica idiopática en adultos (solamente I.V.; la administración

I.M. está contraindicada), trombocitopenia secundaria en adultos, anemia hemolítica adquirida (autoinmune),
eritroblastopenia (anemia eritrocítica), anemia hipoplásica congénita (eritrocítica).

Enfermedades neoplásicas: Para el manejo paliativo de leucemias y linfomas en adultos, leucemia aguda de la
infancia.

Estados edematosos: Para inducir diuresis o remisión de la proteinuria en el síndrome nefrótico, sin uremia, o
en el tipo idiopático, o en el ocasionado por lupus eritematoso.

Enfermedades gastrointestinales: Para ayudar al paciente en un periodo crítico de la enfermedad en colitis

ulcerativa (administración sistémica del acetato de METILPREDNISOLONA y del succinato sódico de
METILPREDNISOLONA), enteritis regional.

Sistema nervioso: Exacerbaciones agudas de la esclerosis múltiple.

Varias: Meningitis tuberculosa con bloqueo subaracnoidal o bloqueo inminente cuando se usa junto con
quimioterapia antituberculosa adecuada, triquinosis con compromiso neurológico o miocardial.

Usos no identificados: METILPREDNISOLONA se usa sola o como auxiliar en el tratamiento de la

infertilidad masculina, emesis inducida por quimioterapia, y glomerulonefritis aguda con semilunas.

También se usa en pacientes con SIDA con neumonía por Pneumocystis carinii, y se prescribe en el
tratamiento del síndrome del estrés respiratorio en adultos, polimialgia reumática y aplasia congénita pura de
eritrocitos (síndrome de Diamond-Blackfan). También se usa para controlar los síntomas de la tendosinovitis
de De Quervain.

CONTRAINDICACIONES: Infecciones sistémicas por hongos e hipersensibilidad conocida a cualquiera de

sus componentes.

PRECAUCIONES GENERALES: La insuficiencia adrenocortical inducida por el medicamento se puede

minimizar mediante la reducción gradual de la dosificación. Este tipo de insuficiencia relativa puede persistir
durante meses después de descontinuar el medicamento; por tanto, en cualquier situación de estrés que ocurra
durante este periodo, se debe reinstalar la terapia hormonal.

Debido a que la secreción de mineralocorticoides puede alterarse, se debe administrar de manera concurrente
la sal y/o mineralocorticoides. Existe efecto aumentado de los corticosteroides en pacientes con
hipotiroidismo y en pacientes con cirrosis.

Los corticosteroides se deben utilizar con precaución en pacientes con herpes simple ocular debido a una
posible perforación córnea.

Se debe usar la menor dosis posible para el control de la condición bajo tratamiento y cuando sea posible la
disminución de la dosificación, la reducción debe ser gradual.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:

En estudios realizados en animales se ha demostrado que el uso de corticosteroides, cuando se administran a

la madre a dosis elevadas, pueden provocar malformaciones fetales.

No se han llevado a cabo estudios adecuados en humanos para valorar los efectos sobre la reproducción. Por
tanto, el uso de este medicamento durante el embarazo, en mujeres amamantando, o en mujeres con potencial
para embarazarse será decisión del médico tratante, quien valorará el riesgo probable para la madre y el feto
en contra del beneficio que se le pueda prestar a la paciente.

Ya que no existen evidencias adecuadas acerca de la seguridad del uso del medicamento en mujeres
embarazadas, este medicamento se deberá usar en el embarazo sólo si es claramente requerido. Los
corticosteroides se difunden a través de la placenta. Por tanto, los infantes nacidos de madres que estuvieron
recibiendo dosis sustanciales de corticosteroides durante el embarazo, se deberán observar de manera
cuidadosa, evaluando los signos de insuficiencia renal.

No existen efectos conocidos de los corticosteroides sobre el periodo de labor y el trabajo de parto.  Los
corticosteroides se excretan en la leche materna.

En niños que reciben corticosteroides a base de dosis diarias divididas, y por un periodo prolongado, se puede
ver detenido el crecimiento.
Por tanto, el uso de estos regímenes debe restringir a las indicaciones más serias o severas. Mientras se
encuentre un paciente recibiendo terapia a base de corticosteroides, éste no se deberá vacunar contra la
viruela.

En relación con otros procedimientos de vacunación, éstos no deberán llevarse a cabo, en especial, en
aquellos pacientes tratados a base de dosis altas de corticosteroides, debido a las posibles complicaciones
neurológicas y a la disminución de la respuesta inmune.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:

Desequilibrios en los fluidos y electrólitos: Retención de sodio, retención de líquidos, insuficiencia cardiaca
congestiva en pacientes susceptibles, pérdida de potasio, alcalosis hipopotasémica, hipertensión.

Aparato músculo-esquelético: Debilidad muscular, miopatía esteroidea, pérdida de masa muscular,

osteoporosis, ruptura del tendón, particularmente del tendón de Aquiles, artralgia severa (succinato sódico de
METILPREDNISOLONA), fracturas por compresión vertebral, necrosis aséptica de las cabezas femoral y
humoral, fractura patológica de huesos largos.

Gastrointestinales: Úlcera péptica con posible perforación y hemorragia, pancreatitis, distensión abdominal,
esofagitis ulcerativa.

Después del tratamiento con corticosteroides se han observado aumentos en los niveles de alaninatransami-
nasa (ALT, SGPT), aspartato transaminasa (AST, SGOT) y fosfatasa alcalina.

Usualmente estos cambios son pequeños, no se asocian con ningún síndrome clínico, y son reversibles al
suspender el corticosteroide.

Dermatológicas: Trastornos en la cicatrización de heridas, piel delgada y frágil, petequias y equimosis,

eritema facial, aumento en la sudoración, puede suprimir las reacciones a las pruebas cutáneas.

Neurológicas: Aumento en la presión intracraneal con papiledema, usualmente después del tratamiento,
convulsiones, vértigo, cefalea.

Endocrinas: Desarrollo de estado Cushingoide, supresión del crecimiento en los niños, falta de respuesta
secundaria adrenocortical e hipofisaria, particularmente en momentos de estrés, como en trauma, cirugía o
enfermedad, irregularidades menstruales, tolerancia disminuida a los carbohidratos, manifestaciones de
diabetes mellitus latente, requerimientos aumentados de insulina o agentes hipoglucémicos orales en los
diabéticos.

Oftálmicas: Cataratas subcapsulares posteriores, presión intraocular aumentada, glaucoma, exoftalmos.

Metabólicas: Balance negativo de nitrógeno debido al catabolismo de proteínas, se han reportado las
siguientes reacciones adversas adicionales después de la terapia tanto oral como parenteral: urticaria y otras
reacciones alérgicas, reacciones anafilácticas o de hipersensibilidad.

Las siguientes reacciones adversas adicionales se relacionan con la terapia parenteral con corticosteroides:
reacción anafiláctica con o sin colapso circulatorio, paro cardiaco, broncospasmo; hiperpigmentación o
hipopigmentación; atrofia subcutánea y cutánea; absceso estéril; infecciones en el sitio de inyección después
de la administración no estéril; resurgimiento postinyección; después del uso intrasinovial; artropatía tipo
Charcot; náusea y vómito; arritmias cardiacas; hipotensión o hipertensión.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: El ácido acetilsalicílico se deberá usar

con precaución en pacientes que están recibiendo corticosteroides e hipoprotrombinemia. Con digitálicos
aumenta el riesgo de arritmias cardiacas, aumenta la biotransformación de isoniacida con los diuréticos
tiazídicos, furosemida y anfotericina B, aumenta la hipopotasemia.

Con rifampicina, fenitoína y fenobarbital aumentan su biotransformación hepática. Con estrógenos disminuye
su biotransformación. Con antiácidos disminuye su absorción gastrointestinal. Como tratamiento de la
hipoprotrombinemia.

PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS,

TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: No existen evidencias que los corticosteroides sean
carcinogénicos, mutagénicos o que impidan la fertilidad en la mujer.

En pacientes con terapia a base de corticosteroides y sujetos a estrés severo están indicadas las dosis
aumentadas de corticosteroides de acción rápida antes, durante y después de la situación de estrés.

Los corticosteroides pueden enmascarar algunos signos de infección y durante su uso nuevas infecciones
podrían aparecer. Cuando se usan corticosteroides podría existir una resistencia y habilidad disminuidas para
localizar infecciones.

En presencia de infección aguda no se debe usar por vía intrasinovial, intrabursal o intratendinosa, ni para
efecto local. El uso prolongado de corticosteroides puede producir cataratas subcapsulares, glaucoma con
posible daño de los nervios ópticos y puede provocar el establecimiento de infecciones oculares secundarias
causadas por hongos o virus.

Durante el uso de los corticosteroides pueden aparecer alteraciones psíquicas que incluyen euforia, insomnio,
cambios en la personalidad, depresión severa que puede ir hasta francas manifestaciones psicóticas.

En aquellos pacientes que tienen como antecedentes inestabilidad emocional o tendencias psicóticas, éstas
pueden verse agravadas durante la administración de corticosteroides. Los corticosteroides se deben usar con
precaución en pacientes con antecedentes de colitis ulcerativa no específica. A su vez se deberá tener
precaución de su uso en pacientes con anastomosis intestinal reciente, pacientes con diverticulitis, úlcera
péptica activa o latente, insuficiencia renal, hipertensión en la miastenia gravis cuando los esteroides son
utilizados como una terapia concomitante o directa.

No obstante, que los estudios clínicos controlados han demostrado que los corticosteroides son efectivos en
aumentar la velocidad de la resolución de exacerbaciones de la esclerosis múltiple, éstos han demostrado que
los corticosteroides afectan la historia natural de esta enfermedad.

Los estudios mencionados muestran que se requieren dosis relativamente elevadas de corticosteroides para
demostrar un efecto significativo.

Ya que las complicaciones de un tratamiento a base de glucocorticoides son dependientes de las dosis y de la
duración del tratamiento, se deberá tomar una decisión en cuanto al riesgo o beneficio de cada caso
individual.

Existen reportes de arritmias cardiacas y/o colapso circulatorio, y/o paro cardiaco posteriores a la
administración rápida de grandes dosis por vía I.V. del succinato de METILPREDNISOLONA (mayores de
0.5 mg administrados en un periodo menor de 10 minutos).

Se ha reportado bradicardia durante y después de la administración de grandes dosis del medicamento, y no

puede estar relacionado a la velocidad o duración de la infusión.
 El uso del succinato de METILPREDNISOLONA en tuberculosis activa deberá restringirse a los casos de
tuberculosis diseminada o fulminante, en la cual los corticosteroides se usan en el manejo de la enfermedad,
conjuntamente con un régimen antituberculoso apropiado.

En caso de que esté indicado el uso de los corticosteroides en pacientes con tuberculosis latente, o prueba de
tuberculina positiva, es necesario llevar a cabo una estrecha observación, ya que podría ocurrir una reacti-
vación de la enfermedad.

En caso de que estos pacientes requieran una terapia prolongada a base de corticosteroides, ellos deberán
recibir quimioprofilaxis.

Debido a que algunos pacientes han presentado reacciones anafilácticas al recibir terapia parenteral a base de
corticosteroides, se deberán tomar medidas precautorias adecuadas previo a la administración del fármaco, en
especial, cuando los pacientes han tenido una historia de alergenicidad a cualquier medicamento. En los
estudios recientes no se establece la eficacia del succinato de METILPREDNISOLONA en el choque séptico.
Se sugiere además que puede ocurrir un aumento en la mortalidad en subgrupos de alto riesgo; por ejemplo,
creatinina elevada (mayor de 2.0 mg%) o infecciones secundarias.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

La dosis recomendada de succinato de METILPREDNISOLONA como terapia concomitante en

padecimientos que ponen en peligro la vida es de 30 mg/kg de succinato de METILPREDNISOLONA por vía
I.V. en un periodo de por lo menos 30 minutos.

Esta dosis se puede repetir cada 4 a 6 horas, hasta por 48 horas.

Para otras indicaciones, la dosis inicial variará de 10 a 40 mg, dependiendo del padecimiento que se esté
tratando.

Pueden requerirse dosis mayores en periodos cortos para el manejo de padecimientos agudos y severos.

La dosis administrada por vía I.V. debe ser por un periodo de 5 minutos como mínimo. Si se requiere una
dosis mayor, ésta será dada por al menos un periodo de 30 minutos.

Las dosis subsecuentes se pueden aplicar por vía I.V. o I.M. a intervalos dictados por la condición clínica y la
respuesta del paciente.

En pacientes pediátricos, la dosis puede reducirse, pero deberá estar determinada por la severidad del
padecimiento y la respuesta del paciente, más que por la edad y la talla corporal. Ésta no deberá ser menor de
0.5 mg/kg en 24 horas. El succinato de METILPREDNISOLONA puede administrarse por aplicación I.V.,
I.M., o por infusión I.V.

El método de elección para casos de urgencia es la vía I.V.

Para los pacientes que se encuentran recibiendo quimioterapia se recomienda:

1)  250 mg de METILPREDNISOLONA sola o en combinación con fenotiacina clorada una hora antes de
la quimioterapia, seguida de:

2)  una segunda dosis de 250 mg al tiempo de la quimioterapia, o hasta 2 horas después de haber ini ciado la
quimioterapia y
3)  una última dosis se deberá administrar al momento de finalizar, para proporcionar al paciente una
cobertura antiemética después de que abandone la clínica.

Para los pacientes con cáncer terminal se recomienda una dosis de 125 mg por vía I.V. cada día por un
promedio de 6 días.

En los pacientes que presentan neumonía por Pneumocystis carinii con síndrome de inmunodeficiencia
adquirida, el manejo de 30 mg I.V., dos veces al día, del día 1 al día 5, 30 mg del día 6 al día 10 y 15 mg del
día 11 al 12. Con la finalidad de evitar problemas de incompatibilidad y estabilidad se recomienda, siempre
que sea posible, que el succinato de METILPREDNISOLONA se administre por separado de otros
medicamentos.

Es aconsejable que este medicamento se administre en solución con dextrosa al 5% en agua, solución salina
isotónica o dextrosa al 5% en solución salina isotónica. Las concentraciones diluidas de 0.25 mg/ml o
diluciones mayores son estables física y químicamente durante 48 horas cuando se mantienen a temperatura
ambiente.

Los pacientes sujetos a estrés severo y posterior a una terapia a base de corticosteroides, se deberán vigilar de
manera estrecha a fin de detectar signos y/o síntomas de insuficiencia adrenocortical. La terapia a base de
corticosteroides es un adyuvante y no un reemplazo de la terapia convencional. Los productos para uso
parenteral se deben inspeccionar visualmente en busca de partículas o decoloración previa a su
administración, siempre y cuando la solución y el contenido lo permitan.

Importante: Para reconstituir el succinato sódico de METILPREDNISOLONA sólo se debe usar el diluyente
adjunto o agua bacteriostática con alcohol bencílico para inyección.

Usar dentro de 48 horas a partir de la reconstitución.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: No

existe un síndrome clínico de sobredosis aguda con el succinato de METILPREDNISOLONA.

METILPREDNISOLONA es dializable.

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO:

Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30° C y en lugar seco.

Farmacología

Las sales de oro se absorben fácilmente cuando se administran por vía intramuscular, circulan
ligadas a las albúminas en un 92-95% y los niveles plasmáticos con una dosis de 50 miligramos
oscilan entre 400 y 800 microgramos por decilitro, el pico máximo se presenta entre 2 y 6 horas.

La vida media es de 7 a 10 días, la excreción se realiza por vía renal (60 a 90%) y por las materias
fecales (10 a 30%). La concentración en el líquido sinovial es aproximadamente del 50 al 60% de la
concentración plasmática.

Cuando se llega a la dosis de 1 gramo, aproximadamente el 60% se encuentra depositado en el

organismo, preferencialmente en los túbulos, piel, suprarrenales, sistema reticuloendotelial, médula
ósea, fibras colágenas, hepatocitos, células de Kupffer, ganglios linfáticos, bazo, en el núcleo de la
célula, en las mitocondrias y en los lisosomas, también se depositan en los eritrocitos.
Es importante recordar que las sales de oro tienen afinidad por los tejidos inflamados: sinovial,
cartílago, hueso subcondral, músculo y también por el líquido sinovial.

Una cantidad mínima se liga al DNA y al RNA formando complejos que intervienen favorablemente
en la modificación de la respuesta inmune alterada.

Mecanismo de acción

La forma de acción de las sales de oro es aún desconocida, sin embargo en la actualidad se ha
demostrado que tienen acción sobre la célula, la inmunidad humoral, el sistema enzimático, las
citoquinas, la proliferación fibroblástica y sobre la célula endotelial.

Acciones celulares

1. Disminuyen el número de linfocitos T y B.

2. Disminuyen la fagocitosis, la quimiotaxis y la quimioluminiscencia del neutrófilo, del monocito y

del macrófago.

3. Producen estabilización de la membrana celular y de la membrana de los lisosomas

preferencialmente de los sinoviocitos A, e inhiben la liberación de las enzimas lisosómicas,
principalmente de las proteolíticas.

4. Disminuyen la producción de los radicales libres del oxígeno.

5. Actúan sobre el fibroblasto produciendo disminución de su proliferación.

6. Inhiben la activación de la célula endotelial.

Acción sobre la inmunidad humoral

1. Producen disminución del factor reumatoideo, de la PCR y de la eritrosedimentación.

2. Disminuyen las concentraciones de IgG, IgA e IgM.

3. Inhiben la producción de complejos inmunes circulantes.

4. Disminuyen la síntesis de prostaglandinas, de interferón gamma y de IL-1.

5. Inhiben el C-1 tanto en sangre como en líquido sinovial. También se ha demostrado disminución
de producción de C-2 por el monocito.

6. Inhiben la proteincinasa C, enzima que interviene directamente en la activación celular.

Acción sobre el sistema enzimático

Las sales de oro producen disminución de la concentración de varias de las enzimas que
intervienen en la inflamación, principalmente de las catepsinas, beta glucuronidasa, colagenasa y
fosfatasa ácida.

Acción sobre los ácidos nucleicos

Estabilizan los ácidos nucleicos y también se ha demostrado que producen anticuerpos anti-DNA.

Selección del paciente

Para la administración de las sales de oro se deben tener en cuenta los siguientes requisitos:

1. Diagnóstico comprobado de artritis reumatoidea

2. Integridad de la función hepática

3. Integridad de la función renal

4. Recuento normal de leucocitos.

5. Recuento normal de plaquetas.

6. Ausencia de antecedentes alérgicos a repetición o de dermatitis crónica de causa no definida.

Forma de Administración

· Se empleó el siguiente esquema para la administración y el control de las sales de oro. Aplicación
una vez por semana vía intramuscular en la siguiente forma: primera dosis 10 mg, segunda 15 mg,
tercera 25 mg, cuarta y siguientes 50 mg hasta llegar a una dosis de 1 a 1.5 gm.

· Control de cuadro hemático, plaquetas, creatinina y uroanálisis cada 3 a 4 semanas.

· Al completar una dosis total de 1 gramo se realizó una evaluación de los resultados obtenidos
hasta ese momento con el objeto de decidir la forma de continuación de la crisoterapia.

· Los efectos secundarios se evaluaron en cada visita y se clasificaron en leves o severos.

· Después de un año o año y medio se disminuyó la dosis a 50 miligramos cada 15 días y luego
cada 3 ó 4 semanas.

· En todos los pacientes la crisoterapia se inició entre 6 meses y 3 años después de haber
comenzado la artritis reumatoidea

CLOROQUINA

 INTRODUCCIÓN

Es un fármaco sintético con propiedades antipalúdicas, para uso oral se presenta como sal de
fosfato y para uso parenteral, como clorhidrato. (1)

FARMACOCINÉTICA

Cloroquina se absorbe rápida y completamente por vía gastrointestinal, se liga a las proteínas en
un 50% a 60%. Alcanza concentraciones plasmáticas máximas en tres horas. Tiene un volumen
de distribución amplio, alcanzando grandes concentraciones en varios tejidos como hígado, bazo,
pulmones y en tejidos que contengan melanina. Atraviesa la membrana placentaria con rapidez y
es excretada por la leche materna. Su vida media es de tres a cinco días y su eliminación es por
vía renal. La acidificación de la orina aumenta su excreción. Debido a su volumen de distribución
extenso en el plasma, es necesaria una dosis de carga para alcanzar niveles plasmáticos
esquizonticidas.(2)

FARMACODINAMIA

Cloroquina forma un complejo con DNA impidiendo la replicación de RNA de los protozoos.
Impide que el parásito metabolice y use la hemoglobina al modificar el pH de sus vacuolas
alimenticias. Además, posiblemente interfiere con el metabolismo de los fosfolípidos que van a
ser utilizados por el parásito. La efectividad del fármaco depende de su capacidad para
concentrarse en eritrocitos normales y en los parasitados. (1,4)

INDICACIONES

Cloroquina se la utiliza especialmente en el paludismo.

 Ataques agudos de paludismo porque es eficaz contra las formas eritrocitarias de

Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae y cepas sensibles de
Plasmodium falciparum. Cloroquina no es útil para las formas persistentes de
Plasmodium vivax.
 Es profiláctico, por su acción sobre los gametocitos de Plasmodium vivax, Plasmodium
ovale, Plasmodium malariae.
 Se utiliza para tratamiento de abscesos amebianos hepáticos.
 El uso de dosis altas por varios meses ha resultado eficaz en el tratamiento de
enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico []
y enfermedades por fotosensibilidad.

SITUACIONES ESPECIALES

Atraviesa la placenta con rapidez y es excretada por la leche materna. Categoría C para el
embarazo.(4)

CONTRAINDICACIONES

Cloroquina está contraindicada en personas con hipersensibilidad al fármaco. En pacientes que

pueden precipitar ataques agudos de porfiria o psoriasis. No debe utilizarse en pacientes con
alteraciones retinianas o del campo visual ni con antecedentes de epilepsia. (1,5)

EFECTOS SECUNDARIOS

Cloroquina es bien tolerada cuando se usa tanto para profilaxis como para tratamiento del
paludismo.

 Efectos locales: prurito, urticaria, alopecia, se ha observado pigmentación de mucosas y

piel luego de la administración de dosis orales por tiempo prolongado.
 Efectos gastrointestinales: anorexia, náusea, vómito.
 Efectos neurológicos: cefalea, crisis convulsivas.
 Efectos sobre los órganos de los sentidos: queratopatías o retinopatías [],
ototoxicidad.
 Efectos hematológicos: discrasias sanguíneas, hemólisis, especialmente en pacientes
con deficiencia de la enzima glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.

PRECAUCIONES

 Cuando su administración es por vía parenteral debe realizarse por infusión intravenosa
lenta o incrementando dosis pequeñas por vía intramuscular para evitar toxicidad por el
depósito de concentraciones altas en tejidos y por su eliminación lenta. (1,4)
 Cloroquina debe usarse con precaución en pacientes con antecedentes de daño
hepático, trastornos neurológicos o hematológicos.(1,4)
 Se la debe administrar con precaución en pacientes con deficiencia de la enzima glucosa
6-fosfato deshidrogenasa ya que puede provocar crisis hemolíticas. (1,4)
 Se recomienda realizar exámenes neurológicos y oftalmológicos cada tres a seis meses
en pacientes que reciben dosis altas por tiempos prolongados. (1,4)
 Se debe tener precaución con la administración del fármaco a embarazadas ya que se ha
reportado paresia cocleovestibular en el recién nacido. (3)
 Su utilización en madres lactantes no conlleva ningún riesgo ya que las concentraciones
detectadas en la leche materna son mínimas.(1,4)

INTERACCIONES

Cloroquina interfiere con la respuesta de anticuerpos a la vacuna de la rabia. [ Login requerido /

Gratuito]

SOBREDOSIS, TOXICIDAD Y TRATAMIENTO

Se presenta toxicidad aguda cuando se administran dosis masivas o dosis terapéuticas con
rapidez por vía parenteral. Afectan principalmente al aparato cardiovascular presentando
hipotensión, vasodilatación, supresión de la función cardiaca, cambios en el electrocardiograma y
paro cardiaco. Se puede complicar provocando depresión respiratoria y shock por la
vasodilatación.

La dosis de 2,25 a 3 g puede ser letal, en adultos, así como dosis tan pequeñas como 300 mg en
niños. El tratamiento se debe realizar lo antes posible a base de ventilación mecánica,
adrenalina y diazepam.(2)

Los niños son más susceptibles a presentar toxicidad por sobredosis del fármaco. (4)

CONSERVACIÓN

Conservar protegido de la luz.

POSOLOGÍA

1. Accesos Agudos:

 Niños: VO 8,3 mg de base/kg de peso (dosis inicial una vez al día por 7 días), luego 5 mg
de base/kg de peso (dosis de mantenimiento) a las 6,24 y 48 horas siguientes. (5)
 Adultos: VO 600 mg de base (dosis inicial), después 300 mg de base a las 6,24 y 48 horas
siguientes.(5)

2. Profilaxis y Supresión:

 Niños y adultos: VO 5 mg de base/kg, no exceder de 300 mg. Debe darse una dosis
semanal dos semanas antes de entrar en la zona endémica y continuar por ocho
semanas después de salir de la zona. (5)