BRONQUIOLITIS AGUDA:

DEFINICIÓN: Es una enfermedad aguda, de causa infecciosa, viral, con compromiso

bilateral y difuso del sector canalicular, presentándose en brotes epidémicos, sobre todo en
las épocas frías. Es frecuente en los eutróficos. Se caracteriza clínicamente por producir
dificultad respiratoria aguda con síntomas y signos de obstrucción inflamatoria bronquiolar.
Disminución o ausencia del MAV, sibilancias e hiperinsuflación pulmonar.
Las alteraciones anatómicas se localizan a nivel de los bronquiolos.

EPIDEMIOLOGÍA E INCIDENCIA:

La bronquiolitis es una de las enfermedades más frecuentes en < 2 años, siendo afectado
aproximadamente del 6-10% dentro de esté grupo etario. Los menores de 6 meses son los
más afectados. Raro en niños > 15 meses y en RN.
En cuanto al sexo, las formas más graves de la enfermedad son frecuentes en varones, por
lo cual existe un predominio de estos últimos entre los pacientes que requieren internación.
Es más frecuente que el VRS (virus respiratorio sincicial) produzca bronquiolitis en los
niños con buen estado nutricional, mientras que en los desnutridos, es generalmente agente
de neumonías.
Como ya se dijo, la enfermedad tiene carácter epidémico, predominando en las épocas frías
del año, especialmente en invierno y comienzos de primavera para el VRS. En los meses
restantes, el agente más frecuentemente involucrado es el Adenovirus.
Algunos autores plantean que la bronquiolitis presenta 2 formas epidemiológicas
características:
 Bronquiolitis Epidémica: producida por el VRS, con incidencia durante los meses
de frío.
 Bronquiolitis Esporádica: con participación también de los demás virus
mencionados, que aparecen en resto del año.
Los anticuerpos adquiridos transplacentariamente desde la madre, protegen al niño en el
periodo post-parto precoz. También parece poseer un determinado grado de protección, la
lactancia materna a través de la Ig A, de los Ac frente al VRS que la mayoría de las madres
segregan en su leche y de linfocitos T que proliferan por estímulo de los Ag del VRS.
La existencia de prematuridad, Enfermedad de membrana hialina, cardiopatía congénita y
otras patologías neonatales, además de otros factores, favorecen tanto la presencia de la
bronquiolitis, como la mayor gravedad de la misma.
Existe un importante riesgo de transmisión intrahospitalaria de la infección por VRS a
través de las manos del personal sanitario, tanto a otros niños hospitalizados como a las
personas que las atienden.
En los niños malnutridos cabe esperar una diferente respuesta a los patógenos respiratorios
a través de la inmunidad mediada por células, del sistema secretor Ig A, la respuesta de Ac
a antígenos polisacáridos (presumiblemente de la subclase Ig G, Ig G 4), la perturbación del
sistema de complemento por vía clásica y, más aún, por la vía alternativa y por efecto en la
función de los macrófagos alveolares y de los PMN. Por otra parte, el daño prolongado a
las vías aéreas y a su fisiología respiratoria siguiendo a la infección vírica, que es un hecho
bien descrito, presumiblemente aumenta la susceptibilidad a posteriores infecciones
bacterianas.
ETIOLOGÍA:

Es una enfermedad viral. El VRS es el agente etiológico responsable en el 80% de los casos
para la mayoría de los autores. Del VRS se tipificaron 3 grupos A, B, AB, pero se han
involucrado otros agentes como Rinovirus, Adenovirus (III, VII, XXI), Parainfluenza (tipo
I, II, III), Enterovirus e Influenza, en un n° menor de casos (raro los de la Parotiditis,
Sarampión, Clamydia Trachomatis)
La fuente de infección viral es generalmente un miembro de la familia con una enfermedad
respiratoria menor. El contagio es directo, siendo la puerta de entrada del virus, el aparato
respiratorio superior, en especial la nasofaringe.
Los niños mayores y adultos escapan a la posibilidad de desarrollar el cuadro clínico de
bronquiolitis, incluso cuando sus pequeñas vías aéreas están infectadas con el virus, debido
al mayor calibre de las mismas y toleran mejor el edema bronquiolar.
También se ha planteado que los mecanismos inmunopatológicos propios del niño
contribuirían a las manifestaciones de la enfermedad.

ANATOMÍA PATOLÓGICA:

La infección afecta a los bronquiolos de calibre entre 300-75 micras.

El virus coloniza el epitelio respiratorio produciendo necrosis y destrucción de las células
ciliadas. Se produce una infiltración del tejido peribronquial por linfocitos, plasmocitos y
macrófagos. La submucosa se torna edematosa y congestiva, pero hay destrucción del
tejido colágeno o elástico. Hay un aumento de la secreción de mucus, que en unión de
fibrina y restos celulares del epitelio descamado, forman moldes adherentes que obstruyen
la luz de los bronquiolos. Puede haber también compromiso alveolar y un aumento de la
infiltración de la capa subepitelial, lo que produce acumulación de líquido de edema en los
alvéolos.
La recuperación anatómica se produce lentamente, comenzando la regeneración basal en el
3er y 4to día, mientras que la ciliar lo hace a partir de la segunda semana. Los moldes
mucosos son entre tanto removidos por los macrófagos.
La neumonía por el VRS es frecuentemente muy grave y presenta gran destrucción del
parénquima pulmonar con formación de membranas hialinas.

PATOGENIA:

La inoculación por el VRS y por el virus de la Parainfluenza I se realiza presumiblemente a

través de la superficie de la mucosa nasal, el VRS tal vez lo haga también por la mucosa de
las conjuntivas.
La inoculación es seguida por un periodo asintomático de incubación de 4-5 días por el
VRS. La complicación más frecuente es la otitis 2 daria a la obstrucción de la trompa de
Eustaquio. En los lactantes más gravemente afectados se desarrolla enfermedad del tracto
respiratorio inferior, presumiblemente por microaspiraciones de las secreciones infectadas.
Durante el acmé de la rinorrea en la infección por VRS, que ocurre justamente al comienzo
de los síntomas del tracto respiratorio bajo, las secreciones son abundantes y contienen de
105 – 108 unidades infecciosas por mililitro de secreción. Puesto que la bronquiolitis y la
neumonía son bilaterales y difusas, puede ocurrir presumiblemente por aerosol, otro
mecanismo distinto a la aspiración.
Ciertas características de los pulmones del lactante hacen más probable la presentación
clínica de bronquiolitis en esa etapa de la vida. Así ocurre con la menor conductancia de la
vía aérea, la menor consistencia de los cartílagos bronquiales, el mayor n° de glándulas
mucosas, que además tienen un tamaño proporcionalmente más grande y el desarrollo
incompleto del músculo liso bronquial. Hay que añadir, a todo ello, la menor elasticidad
pulmonar y el escaso desarrollo de los sistemas de comunicación interalveolar. Se admite
que existe un cierto tropismo de los virus por determinadas células del aparato respiratorio,
de manera que mientras el virus de la Parainfluenza infecta preferentemente el epitelio
subglótico, el VRS lo hace en las células epiteliales de las pequeñas vías aéreas. La
producción de interferón alfa favorece su difusión.
En el niño con cuadro de bronquiolitis se ha encontrado alta Ig E anti VRS ligada a células
del exudado nasofaríngeo y una tasa más elevada de histamina en esas mismas secreciones.
Se ha demostrado que tal elevación ocurre cuando hay bronquiolitis o neumonía sin
sibilancias, y que existe correlación con la hipoxia.
En general se admite que el mecanismo de agresión a las vías respiratorias y al parénquima
y el desarrollo de bronquiolitis o neumonía resultan probablemente de la combinación de
un efecto directo del virus sobre el epitelio respiratorio e indirectamente de la respuesta
inmune. Una de las ideas actual es la que define que la que la bronquiolitis resultaría de un
fallo de células supresoras que lleva a una síntesis descontrolada de Ig E con degranulación
mastocitaria y los conocidos fenómenos inflamatorios bronquiales.
Un desequilibrio en la inmunorregulación T, conlleva a la exagerada respuesta T citotóxica
y a través de la interlukina 4, ocasiona la superproducción de Ig E. Los mediadores
químicos liberados mantienen la inflamación inducida inicialmente por el VRS.

FISIOPATOLOGÍA:

La alteración fisiopatológica más importante en la bronquiolitis aguda es la obstrucción de

los bronquiolos, ocasionada por el edema de la mucosa, la hipersecresión de mucus y los
restos celulares provenientes de la destrucción del epitelio. La obstrucción bronquiolar es
mantenida por la destrucción de las cilias del epitelio, que son fundamentalmente para la
remoción hacia la vía aérea superior de los elementos que se depositan en la luz
bronquiolar.
El músculo liso bronquial a está edad es poco desarrollado y no es un factor de obstrucción
bronquial en la bronquiolitis, pero puede reaccionar a los mediadores químicos y producir
broncoespasmo.
La tos en el lactante, en especial en los desnutridos, prematuros y otras condiciones con
escaso desarrollo de los músculos respiratorios, es poco efectiva para remover secreciones
bronquiales. Está característica propia de la edad favorece la persistencia de la obstrucción
bronquiolar. El pequeño calibre de los bronquiolos en los 2 primeros años de vida, el escaso
desarrollo muscular, la blandura de la caja torácica y la tos ineficaz, condicionan las
características de la obstrucción bronquiolar a esa edad: dificultad respiratoria marcada,
rápida alteración de la ventilación pulmonar y la frecuencia del “síndrome bronquiolitis”.
La resistencia de la vía aérea periférica en relación al total de la resistencia de la vía aérea
es mayor en el lactante que en el niño mayor, por lo cual la obstrucción a nivel de los
bronquiolos repercute marcadamente con un aumento de la resistencia al flujo aéreo.
Por otra parte en el lactante no están desarrolladas las vías colaterales de la circulación del
aire (poros de Kohn y los conductillos brocoalveolares de Lambert), por lo que los
trastornos de la hematosis y atelectasia son frecuentes, con hipoxemia e hipercapnia, lo que
condiciona acidosis respiratoria. Resumiendo: la enfermedad provoca un aumento del
trabajo respiratorio, más una espiración activa forzada y como consecuencia aumento de la
presión intrapulmonar, lo cual provoca el cierre espiratorio de los bronquiolos, con
atropamiento aéreo a nivel alveolar, dando alteraciones del indice V/Q. Se mantiene la
perfusión de unidades sin ventilar y se ventilan unidades sin perfusión o escasamente
prefundidas.
Ello lleva a un aumento del shunt, lo que provoca hipoxemia, a la cual contribuye además
el aumento del consumo de O2 por el mayor trabajo de los músculos respiratorios.
Es frecuente que en etapas más tardías la aparición de acidosis mixta, con un componente
metabólico dado por el ayuno y el aumento del trabajo muscular en anaerobiosis, el cual
condiciona la formación de ácido láctico tisular.

CLÍNICA:

La repercusión sobre el estado general del enfermo de bronquiolitis, en las formas leves, es
poco intensa. La clínica está en relación con la dificultad respiratoria, los trastornos
electrolíticos y del equilibrio ácido-base y el agotamiento por el trabajo excesivo de los
músculos respiratorios. La dificultad para alimentarse por parte del niño está vinculada a la
dificultad respiratoria, la obstrucción nasal y ocasionalmente la presencia de otalgia.
La anorexia condicionada por la infección es casi constante, aún en ausencia de los factores
mencionados.
La pérdida de agua por la vía respiratoria (polipnea) y cutánea (sudoración), en los niños
febriles y con dificultades para hidratar por vía oral, puede conducir a la deshidratación
que se manifiesta además de la disminución del pliegue cutáneo y ojos hundidos por el
descenso ponderal.
El cuadro clínico se caracteriza al comienzo por la aparición de rinorrea leve, 1 o 2 días
después tos (puede ser catarral), en ocasiones febrícula. Días posteriores estos síntomas son
seguidos por la aparición rápida de Sibilancias audibles a distancia, tirajes, disnea y
taquipnea que puede ser de 60-80 rpm.
La espiración es más prolongada que en los niños normales.
En el examen físico la frecuencia respiratoria está aumentada. Se observa tirajes
intercostales, subcostales y aleteo nasal en los casos más intensos.
En el periodo de estado es característica la forma de tórax en tonel, por aumento del
diámetro anteroposterior y la horizontalización de las costillas inferiores. A la percusión se
comprueba hipersonoridad generalizada y descenso del borde inferior del hígado. Muchas
veces se puede palpar fácilmente el hígado y el bazo, ambos consecutivos al descenso del
diafragma, secundario a la hiperinsuflación pulmonar.
A la auscultación se comprueban: espiración prolongada, gemidos y sibilancias
diseminadas en ambos campos pulmonares en el periodo obstructivo, con aparición en la
evolución de estertores subcrepitantes. Sin embargo, los ruidos respiratorios pueden ser
normales en la enfermedad leve.
La frecuencia del pulso suele estar aumentada, la fiebre habitualmente es leve, pero puede
estar elevada hasta 41 °C.
ANAMNESIS:
INICIO Rinitis, tos seca, luego catarral, con o sin
hipertermia.
PERÍODO DE ESTADO Instalación progresiva de polipnea, ruidos
bronquiales audibles a distancia, tirajes,
aleteo nasal, pudiendo o no asociarse
cianosis, depresión neuropsíquica o
exitación. Puede haber rechazo de alimentos
y trastornos en el ritmo de sueño.
TRATAMIENTO Recibido previo al ingreso.
ANTECEDENTES Ambientales, familiares de asma, personales
de cuadros similares al actual.

EXAMEN FÍSICO
RESPIRATORIO:
SÍNDROME FUNCIONAL Polipnea (frec.resp/min), ruidos audibles a
distancia, tirajes altos, bajos, generalizados,
aleteo nasal, cabeceo, quejidos, cianosis)
SÍNDROME FÍSICO:
DE HIPERINSUFLACIÓN TORACO- Aumento del diámetro anteroposterior del
PULMONAR tórax, tórax en inspiración, hipersonoridad
generalizada, disminución o ausencia de
matidez cardíaca, MAV disminuido, ruidos
cardíacos alejados, descenso del hígado.
CANALICULAR OBSTRUCTIVO- Estertores subcrepitantes finos, estertores
EXUDATIVO DIFUSO secos (gemidos, sibilancias), espiración
prolongada, mala entrada de aire bilateral
(máxima expresión de obstrucción).

DESTACAR ADEMÁS: estado nutricional, signos de raquitismo, anemia clínica,

temperatura, frecuencia cardíaca, estado de hidratación, psiquismo, saturación de O2 por
oximetría de pulso.

CLASIFICACIÓN DE LA BRONQUIOLITIS SEGÚN SU GRAVEDAD EN

CUANTO A:
(SUEÑO Y ALIMENTACIÓN)

G1°: No produce alteraciones de las funciones mencionadas.

G2°: Produce dificultades para alimentarse, pero permite el sueño.
G3°: Produce dificultad para alimentarse y el sueño.

La polipnea concomitante va en aumento del G1°-G3°. Indicación de internación a partir de

G2° de acuerdo a la respuesta instaurada y siempre los G3°.

LEVE MODERADA GRAVE

FREC. RESPIRAT < 60 rpm 60-80 rpm > 80 rpm
SIBILANCIAS Suaves Intensas Audibles sin estetosc
CIANOSIS No Desaparece Persiste con
rápidamente FiO2 > 0,4
PaO2 mmHg > 80 80-50 <50
PaCO2 mmHg < 45 45-70 >70
PH Normal Acidosis metabólica Acid. Respiratoria o
mixta

PACIENTES CON ALTO RIESGO DE DESARROLLAR BRONQUIOLITIS

GRAVE:

 Pacientes con cardiopatías congénitas.

 Grandes prematuros.
 Neumópatas.
 Polimalformados.
 Pacientes con enfermedades graves (inmunodef, F.Q.P).
 Pacientes < 6 semanas.

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico de bronquiolitis se basa en:

 Clínicamente (Anamnesis y Examen Físico).

 Edad del niño.
 Presentación epidémica en los meses de frío.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:

1) ASMA DEL LACTANTE: Es el diagnóstico de más difícil exclusión:

a) Los casos que se presentan fuera de los períodos epidémicos de bronquiolitis.
b) Los ataque recurrenciales, pues sólo en un porcentaje mínimo de las recurrencias se
comprueba infección viral.
c) Los casos que se presentan con comienzo brusco sin problemas infecciosos del aparato
respiratorio superior.
d) Historia familiar del asma y de otras manifestaciones atópicas.
e) Síntomas o antecedentes de atopía en el enfermo, como eccema y otras dermatopatías.
f) Eosinofilia sanguínea, cuando no existe causas de la misma como las parasitosis
intestinales.
g) La espiración muy prolongada.
h) La marcada mejoría de la obstrucción bronquial con la administración de
broncodilatadores.
2) ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO EN VÍA RESPIRATORIA: La falta de
manifestaciones respiratorias altas, la brusquedad del comienzo del cuadro y la auscultación
asimétrica, orientan hacia dicho diagnóstico. Se confirma con la radioscopia, que muestra
una asimetría de ambos pulmones, hiperinsuflación pulmonar lobar o segmentaria o el
cuerpo extraño cuando esté es radiópaco.
3) INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA: Se plantea por la anamnesis, el
exámen físico y la comprobación de una cardiomegalia en la radiología.
4) ACIDOSIS METABÓLICA: Sugerida por la hipernea, se descarta por la existencia del
cuadro infeccioso, la presencia de sintomatología obstructiva y de hipoxemia. Tener en
cuenta la intoxicación salicílica y que en la mayoría de los casos no es posible obtener el
dato de la cantidad administrada.
5) REFLUJO GASTROESOFÁGICO: Se plantea en lactantes con crisis de tos
espasmódica a predominio nocturno, postprandial, con ruidos respiratorios y obstrucción de
la vía aérea baja, en general reiterada y sin cuadro infeccioso.
6) INTOLERANCIA A LAS PROTEÍNAS DE LA LECHE DE VACA: Puede
acompañarse de diarrea y manifestaciones cutáneas. El diagnóstico se basa en la respuesta a
la supresión de la leche de vaca, lo que mejora rápidamente el cuadro, reapareciendo al
reintroducirla.
7) MUCOVISCIDOSIS: Se diferencia por su cronicidad, su repercusión sobre el estado
nutricional y la presencia de diarrea.

EVOLUCIÓN TRAS EL EPISODIO AGUDO:

Hasta el 75% de los niños que han padecido una bronquiolitis presentan sibilancias en el
curso de infecciones respiratorias en los 2 o 3 años siguientes.
La frecuencia de asma tras la bronquiolitis varía según la edad y los criterios diagnósticos
utilizados. Los niños atópicos tienen mayor riesgo de desarrollar mayormente asma, si bien
no se han descrito marcadores que determinen esté riesgo.
Según autores la bronquiolitis por VRS durante el 1er año de vida aparentemente es un
importante factor de riesgo para el desarrollo de asma y sensibilización a alérgenos
comunes durante los 2 años siguientes, especialmente en los niños con historia familiar de
asma.

COMPLICACIONES:

1) INFECCIOSAS: Otitis media, Laringitis, Neumonías y Bronconeumonías.

2) MECÁNICAS: Atelectasia, Neumotórax, Neumomediastino y Enfisema
subcutáneo. De ellos la atelectasia es más frecuente, localizándose habitualmente en
el lóbulo superior derecho. El Neumotórax y el Neumomediastino son poco
frecuentes.
3) METABÓLICAS: Deshidratación y acidosis metabólica.
4) INSUFICIENCIA CARDIÁCA: Principalmente en pacientes con cardiopatía
congénita previa.
5) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: Su diagnóstico es gasométrico y se basa en
una comprobación de una PO2 por debajo de 60 mmHg y una PCO2 > 50 mmHg o
en gasometría sucesivas.
La mortalidad es < del 1% y requieren internación en CTI del 5 al 7%.
Entre las secuelas alejadas se describe el aumento de la reactividad de la vía aérea.
En cuanto a la infección por Adenovirus (7,21) son productores de Atelectasia persistente,
bronquiolitis obliterante y desarrollo del síndrome de pulmón hiperclaro unilateral.

PARACLÍNICA:

Como ya fue mencionado, los exámenes complementarios habitualmente no son

indispensables para hacer el diagnóstico. Pero son de utilidad para valorar al enfermo:

a) RADIOGRAFÍA DE TÓRAX (FYP): El aspecto radiológico de la bronquiolitis del

lactante, es muy característico, siendo expresión de las alteraciones anatomopatológicas y
dinámicas del contenido y continente torácico:
 Hiperinsuflación pulmonar, atropamiento aéreo, producidos por la obstrucción
canalicular a mecanismo valvular, es el signo radiológico más importante expresado
por: a) Hiperclaridad de los campos pulmonares, de forma generalizada. b) Sombra
mediastinal disminuida de volumen, con mediastino superior adelgazado por la
compresión que ejerce el pulmón sobredistendido. La imagen cardíaca aparece
reducida en sus diámetros. c) El diafragma pierde su forma de cúpula, está
descendido y muestra un contorno rectilíneo y aún a concavidad superior en los
casos más graves. Esté aspecto se visualiza mejor en el enfoque lateral. d) La caja
torácica está aumentada en su diámetro anteroposterior, las costillas tienden a una
posición horizontal, los espacios intercostales están ensanchados y la pared anterior
muestra abombamiento anterior con protrución del esternón.
 El edema y secreción de las paredes bronquiales y bronquiolares, junto a la
infiltración peribronquial: Imágenes densas hiliares, a punto de partida hiliar y que
en su distribución siguen la trama broncovascular.
 Cuando la obstrucción bronquial es completa se producen focos de atelectasia que
se evidencian por: imágenes de condensación parenquimatosa, de topografía lobar o
segmentaría, con retracciones de cisuras y órganos mediastinales vecinos.
 Silueta cardíaca de tamaño normal o mediastino en gota.
 Existencia de complicaciones: Atelectasia, Neumonía (sobreinfección bacteriana) ,
Neumotórax, Neumomediastino (excepcional).

b) Si se trata de un enfermo grave (depresión marcada, excitación, cianosis que no mejora

con la oxigenoterapia, signos de deshidratación), con algunos de estos signos o si el médico
considera necesario se realizará:

 GASOMETRÍA ARTERIAL: valora PH, PO2, PCO2, BE. Al inicio del cuadro
pueden comprobarse diversos grados de hipoxemia y de concentración de CO2
plasmático. En los cuadros poco intensos, la PaO2 y PaCO2 plasmática pueden ser
normales. En los casos moderados la hipoxemia con PaCO2 baja es lo más
frecuente. El PaCO2 sanguíneo se comprueba en los casos graves y
descompensados y condiciona acidosis respiratoria.
 El trastorno del equilibrio ácido- base: más frecuente, es la acidosis respiratoria. La
acidosis metabólica puede ser muy intensa en los casos con ayuno prolongado, sin
hidratación adecuada y con hipercatabolismo producido por la infección y el trabajo
 muscular aumentado, condicionado a la dificultad respiratoria. La acidosis mixta,
metabólica y respiratoria puede condicionar acidemia muy intensa.
 HEMOGRAMA COMPLETO: en el cual valoramos los niveles de hemoglobina,
recordando que los lactantes los tienen habitualmente bajos. Una intensa
leucocitosis con desviación izquierda hará sospechar una sobreinfección bacteriana.
 IONOGRAMA: Especialmente en los pacientes que se alimentan mal por la
enfermedad o por los vómitos.
 Identificación del agente causal.

TRATAMIENTO:

El tratamiento de la bronquiolitis es de sostén:

Cuando los síntomas son leves y la saturación de O2 >95% puede tratarse en forma
ambulatoria con adecuada hidratación, desobstrucción nasal, aspiración de secreciones
nasales, alimentación fraccionada y vigilancia de los síntomas y signos de peligro.

Con respecto a la hidratación: El mantenimiento de la hidratación se hará siempre que sea

posible por vía oral, en base a las formulas o al líquido que este acepte. Se administra en
forma fraccionada a fin de no distender el estómago, lo que aumenta la dificultad
respiratiria. De no poder usar la vía oral se hará por vía parenteral (hospital, centro de
salud). Con el mantenimiento de una hidratación adecuada se intenta que las secreciones se
fluidifiquen y faciliten su eliminación.

Cuando la saturación de O2 ≦ 95% el paciente debe ingresar a la sala:

 Posición a 45° del plano de la cama con la cabeza en extensión para mantener la vía
aérea permeable. Abrigo adecuado manteniendo la ropa floja para permitir buena
excursión respiratoria.
 Oxigenoterapia por cánula nasal con flujo de 1-2 l/min. No es necesario
humidificación. El objetivo es mantener la saturación de O2 > 95% corrigiendo de
esa forma la hipoxemia.
 Fisioterapia respiratoria: mejora en alguna medida la hipoxemia, la hipercapnia.
Vibraciones, posturación si es necesario, no se aconseja percusión.
 Hidratación: oral de preferencia, siempre que el síndrome funcional lo permita. Se
administrara alimentación fraccionada o suero glucosado al 5% v.o.
 En caso de SFR, intenso, rechazo del alimento o depresión neuropsíquica marcada,
se hará hidratación parenteral por venopunción periférica aportando glucosa al 5%
con agregado de iones a requerimientos basales (Na + 4 meq/Kg), (K+ 2 meq/Kg) ,
(gluconato de Ca++ al 10% 200 mg/Kg) o solución 1/3 salina más K+ y Ca++. El
aporte extra de líquidos puede aumentar el riesgo de edema pulmonar.
 Los ATB y Corticoides por falta de eficacia comprobada, no están indicados. Para
los ATB se hace la salvedad si tiene una infección bacteriana sobreagregada.
 La administración de beta 2 agonistas por vía inhalatoria es muy controvertida. Se
aconseja realizar la prueba terapéutica.
 Luego de 10-15 minutos de estabilización se valorará la gravedad con el siguiente
score clínico:
PUNTAJE 0 1 2
Frec. Repiratoria < 2 meses: ≦ 60 61 a 79 ≧ 80
> 2 meses: ≧ 50 51 a 69 ≧70
Tiraje Ausente Presente Balanceo T.Abdom
Coloración Normal ------------------- Cianosis/llanto
Saturación O2 ≧95 92-94 < 92

SCORE: (Suma de puntaje a c/ ítems considerado):

 Score < 4: no está indicada administración de beta 2 agonistas.

 Score > 4: está indicada realizar el ensayo terapéutico.

TRATAMIENTO CON BRONCODILATADORES:

Puntaje mayor o igual 4 Puntaje < 4

 
Nebulización con 1 gota de Salbutamol Continuar tratamiento de sostén
(0,25 mg) c/2 Kg en 5 cc SF en 10 min. Con
flujo 6-7 l/min.

Revalorar a los 20-40 min.             
 
Continua igual o disminución Disminución de 3 puntos o más
menor de 3 puntos. 
 
Repetir nebulización. Mejora Continuar con Salbutamol c/ 6 hs.
 respecto al 1er valor basal  
Continúa igual. 
 
Suspender nebulización. Suspensión del tratamiento:
Luego de 48 horas con puntaje <4

CONTROLES:

 CLÍNICOS: Primeras 24 horas: SFR, psíquismo, saturación de O2, coloración de

piel y mucosas, frecuencia cardíaca, estado de hidratación, tolerancia v/o.
 CONTROL DIARIO: peso, T° axilar c/12 horas, SFR, hidratación, exámen PP, Fc,
apetito, deposiciones, vómitos.

PARACLÍNICA:

 GASOMETRÍA: Indicada por la evolución clínica, si se sospecha acidosis

metabólica o insuficiencia respiratoria.
 RxTx: indicada si se sospecha complicaciones mecánicas o infecciosas.
 CRITERIOS DE ALTA:

Niño que se alimenta y duerme bien, mejoría del SFR y Síndrome canalicular obstructivo
y saturación > 95%.
PASE A UCIN:

Indicado en Insuficiencia Respiratoria. Requiere valoración gasométrica.

PO2 < 60 mmHg después de > 30 min con oxigenación adecuada.
PCO2 > 60 mmHg o PCO2 en ascenso en gasometría sucesivas.
Acidosis mixta.

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