BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Pernafasan terdiri dari inspirasi dan ekspirasi. insprasi akan
mengekspansikan rongga dada, menurunkan tekanan didalam alveoli paru
sehingga tekanan atmosfer dapat memaksa udara masuk.ekpirasi menekan
alveoli untuk memaksa udara keluar.didalam pernafasan biasaya terjadi suatu
masalah pernafasab seperti gagal nafas.
Kegagalan pernafasan adalah pertukaran gas yang tidak adekuat
sehingga terjadi hipoksia, hiperkapnia (peningkatan konsentrasi karbon
dioksida arteri), dan asidosis.
Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap
karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen
dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan
tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan
karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth,
2001)
Salah satu penyebab gagal nafas yang sering muncul yaitu disebabkan
adanya benda asing yang menyumbat saluran jalan pernafasan. Saluran
pernafasan atas dapat tersumbat oleh benda – benda asing yang terjebak
dilaring, yang superior terhadap pita suara. Penderita menjdi sulit untuk
bernapas dan akan menjadi sianosis,khususnya diwajah dan leher.
Karena pengenalan diri obstruksi jalan pernafasan merupakan kunci
penatalaksanaan yang berhasil, penting membedakan kedaruratan ini dari
pingsan akibat stroke, serangan jantung, epilepsy, kelebihan obat atau keadaan
lain yang menyebabkan kegagalan pernafasan mendadak.Obstruksi jalan

1
 pernafasan farsial maupun lengkap dapat disebabkan oleh benda asing. Pada
obstruksi saluran pernafasan farsial penderita dapat mengeluarkan partikel ini
dengan batuk jika ada pertukaran udara yang baik. Jika pertukaran udara buruk,
tandanya akan merupakan batuk lemah tak efektif , bunyi bernada tinggi pada
inspirasi, peningkatan kesulitan pernafasan, dan kemungkinan siaonis. Pada
obstruksi saluran pernfasan yang lengkap, pasien tidak sanggup berbicara,
bernafas atau batuk ia bisa menggengam lehernya. Untuk menghilangkan
obstruksi benda asing digunakan tiga prasat manual : mereka meliputi pukulan
dari belakang, dorongan manual, dan rogohan jari.Pukulan dari belakang
merupakan rangkaian cepat, empat pukulan tajam yang dilakukan,tepi tangan
diatas vertebra dan diantara dua bahu. Dapat dilakukan penderita yang sedang
duduk, berdiri atau berbaring dan harus dilakukan kuat – kuat dalam urutan
yang cepat, bila mungkin, kepala penderita harus lebih rendah, dari pada
dadanya untuk menggunakan efek gravitasi.

B. RUMUSAN MASALAH

Berdasarkan beberapa permasalahan di atas, maka dapat diambil suatu

formulasi yang kemudian dirumuskan sebagai berikut :

1. Apakah yang dimaksud dengan gagal nafas akut ?

2. Bagaimana etiologi gagal nafas akut ?
3. Bagaimana patofisiologi dari gagal nafas akut ?
4. Bagaimana pathway gagal nafas akut ?

C. TUJUAN

Dari perumusan masalah di atas, maka tujuan penulisan ini adalah :

1. Mengetahu definisi gagal nafas akut

2
2. Mengetahui etiologi dari gagal nafas akut
3. Mengetahui patofisiologi dari gagal nafas akut
4. Mengetahu pathway dari gagal nafas akut

3
 BAB II

ISI

A. DEFINISI GAGAL NAFAS AKUT

Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk
mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida
(PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkanoleh masalah ventilasi difusi atau
perfusi (Susan Martin T, 1997). Gagal nafas adalah kegagalan sistem
pernafasan untuk mempertahankan pertukaran oksigen dankarbondioksida
dalam jumlah yangdapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan (RS
Jantung “Harapan Kita”, 2001)
Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap
karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen
dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan
tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan
karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth,
2001)
Kegagalan pernafasan adalah pertukaran gas yang tidak adekuat
sehingga terjadi hipoksia, hiperkapnia (peningkatan konsentrasi karbon
dioksida arteri), dan asidosis.

B. ETIOLOGI GAGAL NAFAS AKUT

1. Depresi Sistem saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat
pernafasan yang menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak
(pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal.
2. Kelainan neurologis primer

4
 Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam
pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak
terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada
saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau
pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan
sangatmempengaruhiventilasi.
3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan
ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang
mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan
gagal nafas.
4. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal
nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan
perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan
nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur
tulang iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest
dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah
untuk memperbaiki patologi yang mendasar
5. Penyakit akut paru
Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau
pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi
lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru
dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal
nafas.

C. MANIFESTASI KLINIS
1. Tanda

5
 A) Gagal nafas total
Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan.
1) Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikuladan
sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi
2) Adanya kesulitasn inflasi parudalam usaha memberikan
ventilasi buatan
B) Gagal nafas parsial
1) Terdenganr suara nafas tambahan gargling, snoring, Growing dan
whizing.
2) Ada retraksi dada

2. Gejala
A) Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)
B) Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2
menurun)

D. PATOFISIOLOGI

Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas
kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal
nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal
secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul.
Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru
kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit
penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan
hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya
paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru
alami kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi

6
penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang
dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi
sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-
20 ml/kg).

Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak

adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang
mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla).
Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak,
ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan
menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal.
Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat
karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau
dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan
penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.

7
E. PATHWAY

8
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemerikasan gas-gas darah arteri
A) Hipoksemia
Ringan : PaO2 < 80 mmHg
Sedang : PaO2 < 60 mmHg
Berat : PaO2 < 40 mmHg
B) Pemeriksaan rontgen dada
Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang
tidak diketahui
C) Hemodinamik
Tipe I : peningkatan PCWP
D) EKG
Mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan
Disritmia

2. Pemeriksaan Diagnostik
A) Hb : dibawah 12 gr %
B) Analisa gas darah :
pH dibawah 7,35 atau di atas 7,45
paO2 di bawah 80 atau di atas 100 mmHg
pCO2 di bawah 35 atau di atas 45 mmHg
BE di bawah -2 atau di atas +2
C) Saturasi O2 kurang dari 90 %
D) Ro : terdapat gambaran akumulasi udara/cairan , dapat terlihat
perpindahan letak mediastinum

9
G. PENATALAKSANAAN

Pada keperawatan gawat darurat, intervensi awal yang harus

dilakukan dengan menilai ABC :

1. Airway (Jalan nafas)

Pada pasien dengan gagal napas hal pertama yang harus dilakukan adalah
melihat jalan napas apa terdapat sumbatan (benda asing) atau tidak. Beberapa
kematian karena masalah airway disebabkan oleh karena kegagalan mengenali
masalah airway yang tersumbat baik oleh karena aspirasi isi gaster maupun
kesalahan mengatur posisi sehingga jalan nafas tertutup lidah penderita sendiri.
Tehnik yang digunakan dalam menilai jalan napas yaitu dengan tehnik look (lihat
pergerakan dada), listen (mendengar dari bunyi pernapasan), dan feel (merasakan
ada pernapasan atau tidak).

Pada pasien dengan penurunan kesadaran mempunyai resiko tinggi untuk

terjadinya gangguan jalan nafas., selain mengecek adanya benda asing, sumbatan
jalan nafas dapat terjadi oleh karena pangkal lidahnya terjatuh ke belakang
sehingga menutupi aliran udara kedalam paru. Selain itu aspirasi isi lambung juga
menjadi bahaya yang mengancam airway
2. Breathing (membantu bernafas)

Setelah meyakini bahwa jalan nafas tidak ada hambatan adalah membantu
pernafasan. Pastikan pernafasan pasien masih ada. Karena henti nafas seringkali
terjadi pada kasus trauma kepala bagian belakang yang mengenai pusat pernafasan
atau bisa juga penanganan yang salah pada pasien pada pasien cedera kepala justru
membuat pusat pernafasan terganggu dan menimbulkan henti nafas. Keterlambatan
dalam mengenali gangguan pernafasan dan membantu ventilasi/pernafasan akan
dapat menimbulkan kematian. Sehingga kemampuan dalm memberikan bantuan
pernafasan menjadi prioritas kedua

10
 3. Circulations (Mengontrol perdarahan)

Jika ditemukan adanya perdarahan, segera lakukan upaya mengontrol

perdarahan itu dengan memberikan bebat tekan pada daerah luka. Pemberian cairan
melalui oral mungkin dapat dilakukan untuk mengganti hilangnya cairan dari tubuh
jika pasien dalam keadaan sadar. Perlu dipahami dalam tahap ini adalah mengenal
tanda-tanda kehilangan cairan sehingga antisipasi terhadap kemungkinan
terjadinya syock

H. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Pemeriksaan Fisik
( Menurut pengumpulan data dasar oleh Doengoes)
a. Sirkulasi
1) Tanda : Takikardia, irama ireguler
2) S3S4/Irama gallop
3) Daerah PMI bergeser ke daerah mediastinal
4) Hamman’s sign (bynui udara beriringan dengan denyut jantung menandakan
udara di mediastinum)
5) TD : hipertensi/hipotensi
6) Nyeri/Kenyamanan
7) Gejala : nyeri pada satu sisi, nyeri tajam saat napas dalam, dapat menjalar ke
leher, bahu dan abdomen, serangan tiba-tiba saat batuk
8) Tanda : Melindungi bagian nyeri, perilaku distraksi, ekspresi meringis
b. Pernapasan
1) Gejala : riwayat trauma dada, penyakit paru kronis, inflamasi paru ,
keganasan, “lapar udara”, batuk
2) Tanda : takipnea, peningkatan kerja pernapasan, penggunaan otot asesori,
penurunan bunyi napas, penurunan fremitus vokal, perkusi : hiperesonan di

11
 atas area berisi udara (pneumotorak), dullnes di area berisi cairan
(hemotorak); perkusi : pergerakan dada tidak seimbang, reduksi ekskursi
thorak. Kulit : cyanosis, pucat, krepitasi sub kutan; mental: cemas, gelisah,
bingung, stupor
c. Keamanan
Gejala : riwayat terjadi fraktur, keganasan paru, riwayat radiasi/kemoterapi
d. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : riwayat faktor resiko keluarga dengan tuberkulosis, kanker
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan
pernafasan ventilator mekanik adalah :
a. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan
produksi secret
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan sekresi tertahan, proses
penyakit
c. Ketidakefektifan pola nafas berhubungandengan kelelahan, pengesetan
ventilator yang tidak tepat, obstruksi selang ETT
d. Cemas berhubungan dengan penyakti kritis, takut terhadap kematian
e. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang ETT
f. Resiko tinggi komplikasi infeksi saluran nafas berhubungan dengan
pemasangan selang ETT
g. Resiko tinggi sedera berhubungan dengan penggunaan ventilasi mekanik,
selang ETT, ansietas, stress
h. Nyeri berhubungan dengan penggunaan ventilasi mekanik, letak selang ETT
3. Rencana Tindakan
a. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan
produksi sekret
Tujuan : Klien akan memperlihatkan kemampuan meningkatkan dan

12
 mempertahankan keefektifan jalan nafas
Kriteria hasil :
1) Bunyi nafas bersih
2) Ronchi (-)
3) Tracheal tube bebas sumbatan
Intervensi :
1) Auskultasi bunyi nafas tiap 2-4 jam atau bila diperlukan
2) Lakukan penghisapan bila terdengar ronchi dengan cara :
a. Jelaskan pada klien tentang tujuan dari tindakan penghisapan
b. Berikan oksigenasi dengan O2 100 % sebelum dilakukan
penghisapan, minimal 4 – 5 x pernafasan
c. Perhatikan teknik aseptik, gunakan sarung tangan steril, kateter
penghisap steril
d. Masukkan kateter ke dalam selang ETT dalam keadaan tidak
menghisap, lama penghisapan tidak lebih 10 detik
e. Atur tekana penghisap tidak lebih 100-120 mmHg
f. Lakukan oksigenasi lagi dengan O2 100% sebelum melakukan
penghisapan berikutnya
g. Lakukan penghisapan berulang-ulang sampai suara nafas bersih
3) Pertahankan suhu humidifier tetap hangat ( 35 – 37,8 C)
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan sekresi tertahan,proses
penyakit, pengesetan ventilator yang tidak tepat
Tujuan : Klien akan memperlihatkan kemampuan pertukaran gas yang
kembali normal
Kriteria hasil :
1) Hasil analisa gas darah normal :
PH (7,35 – 7,45)
PO2 (80 – 100 mmHg)

13
 PCO2 ( 35 – 45 mmHg)
BE ( -2 - +2)
2) Tidak cyanosis
Intervensi :
1) Cek analisa gas darah setiap 10 –30 mnt setelah perubahan setting
ventilator
2) Monitor hasil analisa gas darah atau oksimetri selama periode
penyapihan
3) Pertahankan jalan nafas bebas dari sekresi
4) Monitpr tanda dan gejala hipoksia
c. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan, pengesetan
ventilator yang tidak tepat, peningkatan sekresi, obstruksi ETT
Tujuan : Klien akan mempertahankan pola nafas yang efektif
Kriteria hasil :
1) Nafas sesuai dengan irama ventilator
2) Volume nafas adekuat
3) Alarm tidak berbunyi
Intervensi :
1) Lakukan pemeriksaan ventilator tiap 1-2 jam
2) Evaluasi semua alarm dan tentukan penyebabnya
3) Pertahankan alat resusitasi manual (bag & mask) pada posisi tempat
tidur sepanjang waktu
4) Monitor slang/cubbing ventilator dari terlepas, terlipat, bocor atau
tersumbat
5) Evaluasi tekanan atau kebocoran balon cuff
6) Masukkan penahan gigi (pada pemasangan ETT lewat oral)
7) Amankan slang ETT dengan fiksasi yang baik
8) Monitor suara nafas dan pergerakan ada secara teratur

14
15
 BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk
mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon
dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkanoleh masalah ventilasi
difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997). Gagal nafas adalah kegagalan
sistem pernafasan untuk mempertahankan pertukaran oksigen
dankarbondioksida dalam jumlah yangdapat mengakibatkan gangguan pada
kehidupan (RS Jantung “Harapan Kita”, 2001).

Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap

karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju
komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh.
Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg
(Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45
mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001).

Kegagalan pernafasan adalah pertukaran gas yang tidak adekuat

sehingga terjadi hipoksia, hiperkapnia (peningkatan konsentrasi karbon
dioksida arteri), dan asidosis.

16
 DAFTAR PUSTAKA

Sartika, Dewi. “Asuhan Keperawatan Gagal Nafas” 18 Desember 2011

https://www.scribd.com/doc/75959980/GAGAL-NAFAS diakses pada : 22 Agustus
2018.

Trisna, Diah. “WOC Gagal Napas”. 31 Oktober 2015

https://www.scribd.com/doc/288008605/Pathway-Gagal-Nafas diakses pada : 22
Agustus 2018.

17