Colegio de educación profesional

Técnica del estado de Yucatán

Plantel Valladolid

P.S.P:

Norma Beatriz Aguilar Fernandez.

Modulo:

Enfermería pediátrica.

Mi nombre:

José Germán Chable Dzul.

Tema:

Bilirrubinemia.

Fecha:

20-nov-2012- martes.

Grupo:

405

Especialidad:

Enfermería General.
 I. Introducción
II. Justificación
III. Objetivo general.

3.1.- Objetivo específico.

IV.- Descripción de la patología

4.1.- Definición

4.2.- Etiología

4.3.- Factores de riesgo

4.4.- Fisiopatología.

4.5.- Signos y Síntomas.

4.6.- Diagnostico.

4.7.- Tratamiento

4.8.- Complicaciones.

4.9.- Pronostico.

5.- HNE

6.- DX. Enfermero.

6.1.- Razonamiento Dx.

6.2.- Planteamiento DX.

6.3.- Jerarquización.

7.- Planificación

8.- Plan de alta.

9.- Farmacología.

10.- Referencias bibliográficas.

 I. Introducción

El hígado, la glándula de mayor tamaño del organismo, puede considerarse

una especie de fábrica química, dedicada a sintetizar acumular, modificar y
excretar gran número de sustancias que intervienen en metabolismo orgánico.
su ubicación es esencial para su función, ya que recibe sangre rica en
nutrimentos directamente de los intestinos y después los almacena o
transforma en sustancias químicas que se utilizan en todo el organismo para
cubrir necesidades metabólicas. El hígado tiene importancia especial en la
regulación del metabolismo de la glucosa y proteínas. Elabora y secreta la bilis
liquido de importancia capital en la digestión y absorción de grasas en el
aparato digestivo.La ictericia del recién nacido es un signo objetivo clínico
caracterizado por el color amarillento de la piel, conjuntiva (lo blanco de los
ojos) y mucosa. El que haya ictericia significa que hay un aumento de
bilirrubina en sangre (hiperbilirrubinemia)superior a 5mg/dl en sangre. En los
recién nacidos es muy frecuente 60% a término y 85% pretermino. En estos
pacientes podemos encontrar dos tipos de ictericia: fisiológica y patológica.

II. Justificación

Este protocolo mencionara posibles síntomas y cuidados que se le otorgaran al

paciente con tipo IV de la ictericia, ya que suelen acompañarse de las
hepatopatías, como son innumerables y diversas, en la mayoría de los casos
los efectos definitivos son incapacitantes y mortales, su presencia es minuciosa
y el tratamiento muy difícil.
 III. Objetivo general.

Ofrecer valoración y tratamientos de pacientes con enfermedades del

hígado y vías biliares conocer con anticipación los resultados de
hemostasia, ante un posible Dx. Los valores pre biopsia sirven como base
para comparar los signos.

3.1.- Objetivo específico.

Tratar la ictericia y disfunción del hígado.

 IV.- Descripción de la patología

Ictericia patológica

Esta ictericia sí que recibe tratamiento médico y se caracteriza por aparecer

durante las 24 horas de vida, la bilirrubina total aumenta más de 5mg/dl al día y
es por lo general superior a 12.9 mg/dl en términos o 15 mg/dl en preterminos.
Según su aparición se puede clasificar en:

 Temprana (antes de las 24 h): en donde la principal causa es la anemia

hemolítica por incompatibilidad del grupo RH.
 Intermedia (24 h a 10 días): en donde destaca la anemia hemolítica por
grupo AB0, ictericia por leche materna, hipotiroidismo e infecciones.
 Tardía (posterior a los 10 días): en donde aparecen las
hiperbilirrubinemias de predominio directo (hepatitis y atresia de las vías
biliares).

Ictericia Fisiológica:
1.- aparece después de las 48 horas de vida.
2.- no dura más de una semana.
3.- las cifras de bilirrubina no sobrepasan los 12 mg%.
4.- no hay aumento de la fracción directa de la bilirrubina.
5.- los exámenes descartan algún problema hemolítico.

Cuando la concentración de la bilirrubina en la sangre aumenta anormalmente,

por cualquier causa, todos los tejidos del cuerpo, incluidas la esclerótica y la
piel, adquieren un color amarillo o amarillo verdoso, cuadro que ha de recibir el
nombre de ictericia. Se conocen varios tipos de este trastorno:

1.- hemolítica.

2.- hepatocelular.

3.- obstructiva.

4.- ictericia por bilirrubinemia.

Ictericia hemolítica: la ictericia de este tipo se debe a la mayor destrucción de

eritrocitos, como consecuencia, el plasma bono, cloroformo, fosforo,
arsenicales, algunos psicotrópicos o etanol.
De forma hepatocelular: la cirrosis hepática es una enfermedad
hepatocelular que puede producir ictericia y a menudo es causada por la
ingestión de cantidades excesivas de alcohol, puede ser consecuencia tardia
de necrosis hepática por infección viral. Los individuos con ictericia
hepatocelular pueden tener un cuadro leve de anorexia, nausea, adinamia, y
astenia.

Ictericia obstructiva: la ictericia extra hepática y obstructiva puede deberse a

obturación de un conducto biliar por un cálculo, proceso inflamatorio, neoplasia
o presión por la glándula agrandada. La obstrucción puede abarcar los
conductos biliares finos dentro del parénquima, (obstrucción intrahepatica), por
ejemplo, a causa de la presión que ejerce la inflamación, del parénquima
hepático en estos conductillos o por exudado inflamatorio dentro de los propios
conductos.

Hiperbilirrubinemia hereditaria: la Hiperbilirrubinemia también puede causar

ictericia por algunos padecimientos hereditarios. El Sx. (síndrome) de Gilbert es
un trastorno de tipo familiar en el que hay disminución de glucuroniltransferasa

Y aumento de la bilirrubina no conjugada, que causa la ictericia, a pesar de la

Hiperbilirrubinemia, las características histológicas del hígado y las pruebas
funcionales de dicha glándula son normales y no hay hemolisis, otros cuadros
originados posiblemente por errores del metabolismo, de la bilis incluyen el Sx.
De Dubin-John son ictericia idiopática crónica por pigmento del higadoy el Sx.
De rotor (Hiperbilirrubinemia conjugada familiar crónica sin pigmento del
hígado;) ictericia coles tatica benigna, del embarazo, con retención de
bilirrubina conjugada.
 4.1.- Definición

Es la ictericia neonatal más frecuente. Es el resultado de la inmadurez de los

distintos pasos del metabolismo de los grupos hem y de un mayor turnover de
éstos. Se caracteriza por ser monosintomática, fugaz (desaparece antes de
una semana), poco intensa, sin afectación del estado general y aparece
pasadas las primeras 24 horas de vida. Esta ictericia no recibe tratamiento
médico.

La Hiperbilirrubinemia se define como una concentración de bilirrubina que

excede los 1.5 mg% en la cifra total, siendo esto probablemente universal en
todos los recién nacidos durante la primera semana de vida extrauterina. En el
10 a 15% de los nacidos normales a término las cifras de ella pueden llegar a
ser lo suficientemente elevados para hacerse visible como ictericia ante el
examen físico realizado por el médico. En diferencia a otras edades la ictericia
neonatal es raramente visible con cifras de bilirrubina que estén por debajo de
los 7 mg% en la cifra total.
 4.2.- Etiología

A.- Por Hiperproduccion:

1.- Incompatibilidad feto materna de grupo sanguíneo por incompatibilidad por
ABO, factor Rh y otros.

2.- Esferocitosis hereditaria.

3.- Anemias hemolíticas no hereditarias:

- Deficiencias enzimáticas del glóbulo rojo
- Talasemias.
- Hemólisis inducida por vitamina K

4.- Sangre extravasada:

- Petequias y equimosis.
- Hemorragias ocultas: cerebral, pulmonar, bolsa sanguínea, cefalohematomas,
etc.

5.- Policitemia.

6.- Aumento de la circulación enterohepática de la bilirrubina:

- Estenosis pilórica.
- Atrésias o estenosis intestinales.
- Enfermedad de Hirschprung.
- Ayuno prolongado.
- Sangre deglutida.

B.- Por Subsecreción:

1.- Situaciones metabólicas y endocrinas:

- Ictericia familiar no hemolítica: Crigler-Najjar tipo 1 ó 2.
- Galactosemia.
- Hipotiroidismo.
- Tirosinosis.
- Hipermetioninemia.
- Fármacos y hormonas: novobiocina, pregnanodiol, leche materna, síndrome
de Lucey-Driscoll.
- Hijo de madre diabética.
- Prematuridad.
- Hipopituitarismo y anencefalia.
2.- Alteraciones obstructivas:
- Atrésia de vías biliares.
- Síndrome de Dubin-Johnson.
- Quistes del colédoco.
- Fibrosis quística del páncreas (bilis espesa).
- Tumores o bridas.
- Déficit de alfa 1 antitripsina.

C.- Mixtas:

1.- Sepsis.

2.- Infecciones intrauterinas (Torch).

3.- SDR.

La bilirrubina es un subproducto de la descomposición normal de los glóbulos

rojos. El hígado procesa la bilirrubina para que ésta pueda ser excretada por el
cuerpo en forma de desechos. Al momento del nacimiento, el hígado del bebé
aún está desarrollando su capacidad de procesar la bilirrubina, por lo tanto, los
niveles de ésta son un poco más altos en los recién nacidos y casi todos ellos
presentan un cierto grado de ictericia. Esta forma de ictericia aparece
usualmente entre el segundo y quinto día de vida y desaparece alrededor de
dos semanas. Esta enfermedad casi nunca ocasiona problemas.
 4.3.- Factores de riesgo

La ictericia por lactancia se observa en el 5 al 10% de todos los recién nacidos.

Esto puede presentarse cuando los lactantes no ingieren suficiente leche
materna, esta enfermedad casi nunca necesita tratamiento. Sin embargo,
algunas veces sí es necesario interrumpir la lactancia y sustituirla con biberón
durante un período breve para que desaparezca la ictericia.

La ictericia del recién nacido puede ser fisiológica, que es aquella que aparece
después de las 36 primeras horas de vida y desaparece alrededor del 10º día.
No es una ictericia preocupante. Sus valores oscilan sobre los 12mg/dl de
bilirrubina. Se produce por bilirrubina indirecta o no conjugada, es decir, aquella
que todavía no ha pasado por el hígado. Sin embargo, existe otro tipo de
ictericia, que se conoce como ictericia patológica que sí se considera
importante. Es aquella que aparece durante las primeras 24 horas de vida, y
aumenta la bilirrubina más de 0,5 mg por hora. Es producida por exceso de
bilirrubina directa, y puede ser causada por una hemorragia (cefalohematoma,
en el que también puede existir anemia), por una isoinmunización, o por una
policitemia. Es importante descubrirla, ya que puede producir Kernicterus, y
tendrá secuelas en el niño para toda la vida. Su tratamiento será el mismo que
el de una ictericia normal.

Alimentación a pecho.

Mayor pérdida de peso (más de 5%).

Sexo masculino.

Edad gestacional < 35 semanas.

Diabetes materna.

Hematomas.

Raza Oriental.
 4.4.- Fisiopatología.

La disfunción del hígado en consecuencia de la lesión delos hepatocitos del

parénquima, sea en forma directa como en las hepatopatías primarias, o en
forma indirecta, por obstrucción a la corriente de bilis o perturbaciones de la
circulación sanguínea en el hígado, los procesos que causan disfunción
hepatocelular pueden depender de agentes infecciosos (como bacterias o
virus), hipoxia alteraciones metabólicas, toxinas y fármacos, deficientes
nutrientes y estados de hipersensibilidad. Quizá la causa mas común del
parénquima hepático sea la desnutrición y en particular el alcoholismo. Las
reacciones de las células del parénquima es muy semenjante a lo que ocurre
en muchos agentes nosivos; sustitución de glucógeno por lípidos, por lo que
se produce infiltración grasienta, con necrosis celular o sin ella.

4.5.- Signos y Síntomas.

La aparición de coloración amarilla de piel y mucosas antes de las 24 horas y/o

que esta progrese en el trascurso de los días y sobrepase los muslos, son
signos que deben hacer consultar precozmente a los padres. El examen del RN
para buscar ictericia debe hacerse con luz natural. Una forma fácil de
pesquisarla es presionar suavemente la piel con el pulgar, si la piel se aprecia
blanca no es ictericia, si se ve de coloración amarilla confirma una ictericia
significativa.
 4.6.- Diagnostico.

El plan de estudios del RN ictérico:

Interrogatorio: Investigar Antecedentes de:

Ictericia y anemia crónica familiar, drogas tomadas durante el embarazo.
Antecedentes Perinatales: correspondientes al Embarazo y el Parto (parto
traumático, fórceps, ginecorragia del 3er. trimestre, inducción con oxitócina,
etc.).
Examen Clínico: La presencia de la coloración ictérica de la piel puede ser el
único signo clínico. Su aparición sigue, en general, una distribución céfalo-
caudal. Se ha descrito la relación entre la progresión de la ictericia dérmica y
los niveles de Bb sérica determinados por Kramer, si bien está sujeta a
controversia.

Laboratorio: Existen exámenes básicos que contribuirán a realizar el

diagnóstico fisiopatológico. El diagnóstico de la hiperbilirrubinemia está
representado en el algoritmo de la
- Medición de bilirrubina sérica: Diversos estudios ha discutido sobre la
exactitud y la reproductibilidad de las medidas de BST en el laboratorio y
también se analizaron las técnicas de sangre extraída por tubo capilar contra la
obtenida por punción venosa. Casi todos los datos publicados con respecto a
los niveles de BST y kernicterus se basan en análisis de tubos capilares. Los
datos con respecto a las diferencias entre los niveles capilares y venosos de
BST son algo dispares. Mientras un estudio encontró que los niveles del tubo
capilar eran más altos, otros encontraron lo contrario.
Pruebas de hemólisis: Debido a su baja especificidad y sensibilidad, las
pruebas de laboratorio estándares para hemólisis son, con frecuencia, de
escasa utilidad, sin embargo, el monóxido de carbono tidal final, corregido con
el monóxido de carbono ambiente, puede confirmar la presencia o la ausencia
del hemólisis, y proporcionar una medida directa del índice de catabolismo del
hem y de la producción de bilirrubina.
Es necesario mejorar la precisión y la exactitud de la medida de BST en los
estudios de laboratorio:
Medición de bilirrubina por técnica transcutánea (BTc): La determinación
de la bilirrubina mediante técnicas no invasivas ha probado ser muy útil para la
pesquiza, mientras que los instrumentos más nuevos proporcionan una
estimación válida del nivel de BST. Datos publicados sugieren que en la
mayoría de las poblaciones de RN, estos instrumentos proporcionan medidas
dentro de 2 a 3 mg/dL del BST y pueden, en muchos casos, sustituir una
medida de BST, particularmente para los niveles de BST menos de 15 mg/d
porque a raíz del blanqueo de la piel por la fototerapia, la evaluación visual de
la ictericia y las medición de la BTc no son confiables. También se requiere
evaluar la capacidad de instrumentos transcutáneos para proporcionar medidas
exactas en diversos grupos raciales En la mayoría de los RN con bilirrubina
sérica total (BST) de menos de 15 mg/dL, los dispositivos no invasores como
los de determinación de bilirrubina transcutánea (BTc) pueden proporcionar
una estimación válida del nivel de BST.
 4.7.- Tratamiento

Toda ictericia patológica debe ser ingresada para estudios y tratamiento si

procede. El tratamiento va a depender de las cifras de bilirrubina.

Entre 25 y 48 h de nacido

Entre 12 y 14,9 considerar fototerapia.

Entre 15 y 19,9 fototerapia.
Entre 20 y 24,9 fototerapia intensiva y considerar exanguinotransfusión.
Mayor a 25 fototerapia intensiva y exanguinotransfusión.

ntre 49 y 72 h de nacido

Entre 15 y 17,9 considerar fototerapia.

Entre 18 y 24,9 fototerapia.
Entre 25 y 29,9 fototerapia intensiva y considerar exanguinotransfusión.
Mayor a 30 fototerapia intensiva más exanguinotransfusión.

Superior a 72 h de nacido

Entre 17 y 19,9 considerar fototerapia.

Entre 20 y 24,9 fototerapia.
Entre 25 y 29,9 fototerapia intensiva y considerar exanguinotransfusión.
Mayor a 30 fototerapia intensiva más exanguinotransfusión.

La ictericia superior al día de vida debe ser atendida de manera especial ya

que no se pueden poner en incubadora, esto se trata con remedios especiales.

1.- Fototerapia
2.- Exanguinotransfusión
3.- Medicamentos: Fenobarbital.

Fototerapia

Su mecanismo de acción va relacionada a que la bilirrubina no conjugada

(bilirrubina 9 alfa ZZ) absorbe la luz en una escala de 450 a 460 nm y se
convierte en productos polarizados hidrosolubles, mediante un mecanismo de
foto isomerización de la molécula de bilirrubina, siendo estos de fácil excreción
por la bilis (bilirrubina 9 alfa EE: el anillo pirrólico “A” rota 180° en sentido
contrario a las agujas del reloj, liberando gran cantidad de puentes de
hidrogeniones)
Indicaciones:

1.- Cuando la bilirrubina indirecta aumente patológicamente en un tiempo

determinado:
> de 5 mg% en menos de 24 horas
> de 7 a 8 mg% a las 24 horas
> de 12 a 13 mg% a las 48 horas
> de 17 a 18 mg% a las 72 horas

2.- Casos de ictericia precoz (menos de 24 horas) y tardías (después del 5to
día) siempre y cuando las cifras de bilirrubina directa estén por debajo de 2
mg%.

3.- En preterminos menores de 1300 gr. se debe iniciar si la cifra de bilirrubina

es mayor de 8 mg% en los primeros 3 días de vida ó 10 mg% posteriormente.

4.- En pequeños para edad gestacional y prematuros verdaderos con

enfermedad si la bilirrubina indirecta es mayor de 6 mg%.

5.- Como coadyuvante en la exanguinotransfusión (antes y después del

procedimiento).

La Exanguinotransfusión

Practicada en forma más común por única vía a través de vena umbilical, con
dosis de recambio 160 cc x kg. de peso (doble de la volemia x kg.)

Objetivos:
1.- Retirar los hematíes sensibilizados, los cuales van a ser destruidos.
2.- Corregir la anemia cuando existe.
3.- Retirar de la circulación la bilirrubina producida evitando el kernicterus.
4.- Eliminar anticuerpos circulantes.
5.- Aportar albúmina no saturada.
Indicaciones:

1.- Temprana: en los casos de incompatibilidad por Rh (hidropsfetalis),

orientados por la muestra de cordón:
a.- Hb< de 12 gr%
b.- BI > de 3.5 m%
c.- Coombs directo de 3 a 4 cruces
d.- Reticulocitos> de 5%
En los casos de hidropsfetalis puede ser necesaria una exanguinotransfusión
parcial inmediata para corregir la anemia, mejorar la insuficiencia cardiaca
congestiva y eliminar los eritrocitos sensibilizados.

2.- Tardía o posterior: cuando existen cifras de bilirrubinas sospechosas de ser

bilirrubina no conjugada libre no fijada, cuyo nivel va relacionado a kernicterus
o si se espera que la misma pueda alcanzar estos valores.

En general, en nuestro servicio vemos de gran utilidad las curvas de Allen y

Diamond y el cuadro de en el tratamiento del recién nacido con enfermedad
hemolítica ya que estos nos permiten valorar cuando es necesaria la
fototerapia o la exanguinotransfusión en un momento determinado.

Equipo:

El equipo más simple es el requerido para la cateterización de la vena umbilical

más dos llaves de dos vías en serie y un tubo estéril para conectar un brazo
lateral con el frasco donante, y el otro que conduzca a un recipiente para
recoger la sangre a desechar.

Pueden ser empleadas una cierta variedad de técnicas, algunas de las cuales
usan a la vez una arteria y una vena. Limitaremos la descripción al empleo de
un solo catéter en la vena umbilical.

Presión Venosa. Las mediciones seriadas de la presión venosa

ayudarán a decidir con respecto a los ajustes del volumen de sangre.

Una exanguinotransfusión se efectúa por ciclos repetidos de extracción

y sustitución de sangre. Es necesaria una supervisión constante para
asegurarse de que no se inyecta aire.

El volumen total que se intercambia es el doble de la volemia (80 cc x kg) es

decir 160 cc por kilo de peso. Hay que balancear la bolsa del donante por
cada 100 cc de sangre extraída de la misma, para evitar por efecto de la
gravedad recambiar con un concentrado de glóbulos rojos en forma inicial y
luego con un sobrenadante de sangre mas diluida o con un contenido
plasmático al final del procedimiento, ya que esto puede acarrear
complicaciones hemodinámicas cardiovasculares en el bebe
 4.8.- Complicaciones.

1.- Inducción de síntesis de melanina y/o dispersión por luz ultravioleta: Tinción
2.- Reducción de excreción hepática del fotoproducto de bilirrubina: Bebé
bronceado
3.- Secreción intestinal inducida por la bilirrubina: Diarrea
4.- Lesión mucosa del epitelio velloso: Intolerancia a la lactosa
5.- Lesión fotosensibilizada de los eritrocitos circulantes: Hemólisis
6.- Exposición excesiva a emisiones de onda corta de lámparas fluorescentes:
Quemaduras
7.- Aumento de perdidas insensibles de agua por la energía fotónica absorbida:
Deshidratación
8.- Lesión fotosensibilizada de los mastocitos cutáneos con liberación de
histamina: Erupciones cutáneas
9.- Otras complicaciones:
Efecto adverso sobre el crecimiento celular.
Daño de las membranas celulares.
Rotura de las cadenas de ADN.
Oxidación de ácidos grasos y vitaminas.
Aumento de la resistencia bacteriana a la acción de los antibióticos por
modificaciones de la molécula de ADN.
Aumenta la actividad de la sintetasa de prostaglandinas, lo que induce al
aumento de los niveles de prostaglandina E2 y uno de sus efectos es contribuir
a la persistencia del conducto arterioso, en especial en el recién nacido de bajo
peso.
Cefaleas y mareos en el personal que labora en el servicio

Por otro lado bajo ciertas situaciones especiales (niveles elevados de

Bilirrubina y/o permeabilidad aumentada de la barrera hematoencefálica) pueda
pasar al sistema nervioso central e impregnarse en núcleos y ganglios del
cerebro y producir un cuadro clínico denominado Kernicterus que produce
problemas motores, auditivos y de retardo mental.
 4.9.- Pronostico.

El mejor método documentado para determinar el riesgo del hiperbilirrubinemia

subsecuente es medir el BST o BTc y trazar los resultados sobre un
nomograma. Algunos autores han sugerido que una medida de BST sea parte
de la investigación de rutinaria de todo recién nacido. El recién nacido con
valores de BST en la zona de poco riesgo tiene muy baja probabilidad de
desarrollar Hiperbilirrubinemia.

Índice de riesgo niveles totales de bilirrubina en suero: Se desarrolló un

índice para predecir los niveles totales de BTS de 25 mg/dL o más, en
pacientes que no presentaban ictericia temprana, basado en alimentación
exclusiva al pecho, edad gestacional, contusiones, edad materna = de 25 años,
sexo del neonato presencia de Cefalohematoma y raza. El índice en base a
factores de riesgo clínicos fue perceptiblemente mejor para predecir
hiperbilirrubinemia comparada con una determinación temprana de BST.

Incompatibilidad AB0: Los niños de madres con grupo sanguíneo 0 corren el

doble de riesgo de requerir tratamiento por hiperbilirrubinemia que los niños de
madres del grupo sanguíneo A, y 5-10 veces mayor riesgo de
exanguinotransfusión. La causa más frecuente de necesidad de
exanguinotransfusión es la incompatibilidad AB0 entre la madre y el niño. El
grupo sanguíneo O en la madre se debe considerar para ser un factor de riesgo
independiente para el niño. Los RN con incompatibilidad AB0 con títulos
maternos de antiA o del anti-B de IgG = 512X, los niveles del bilirrubina de
cordón = 4 mg/dl o prueba de Coombs directo del positivo de la sangre de
cordón representan una categoría del “alto riesgo”, y deben ser hospitalizados
para evaluación frecuente y la terapia apropiada.
 V. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO
MUERTE
INTERACCION DE LOS FACTORES DE RIESGO
EDO. CRONICO En pacientes
deBajo peso
Factores del agente:
Bajo ciertas situaciones al nacer, puede
Biológicos (agentes metabólicos), virus, factores genéticos. DEFECTO O
especiales (niveles ocasionar
Físicos, medio ambiente. DAÑO
elevados de Bilirrubina deshidratación y
Es de etiología multifactorial.
Las y/o permeabilidad la muerte.
INCAPACIDAD complicacio-
Factores del ambiente: aumentada de la barrera
nes graves hematoencefálica)
Físicos, patológicos, POR HIPERPRODUCCION:
secundarias al pueda pasar al sistema
1.- Incompatibilidad feto materna de grupo sanguíneo por COMPLICACIONES tratamiento. nervioso central e
incompatibilidad por ABO, factor Rh y otros. Efecto adverso sobre el
Incapacidad temporal por crecimiento celular. impregnarse en núcleos
PRODROMOS SIGNOS Y SINTOMAS
Factores del huésped: Inducción de síntesis de melanina y/o efectos de bilirrubina altos. Daño de las membranas y ganglios del cerebro y
dispersión por luz ultravioleta: Tinción celulares.
Estructura genética, raza, edad, se observa en el 5 al Rotura de las cadenas producir un cuadro
Inespecíficos Específicos 2.- Reducción de excreción hepática
del fotoproducto de bilirrubina: Bebé de ADN. clínico denominado
10% de todos los recién nacidos.del recién nacido bronceado Oxidación de ácidos
Kernicterus
Se pueden La aparición de coloración grasos y vitaminas.
puede ser fisiológica, que es aquella que aparece 3.- Secreción intestinal inducida por
Aumento de la
presenciar hipoxia amarilla de piel y mucosas la bilirrubina: Diarrea
resistencia bacteriana a
después de las 36 primeras horas de vida y alteraciones
4.- Lesión mucosa del epitelio
la acción de los
velloso: Intolerancia a la lactosa
desaparece alrededor del 10º día Implantación Reacción Tisular antes de las 24 horas y/o antibióticos por
metabólicas 5.- Lesión fotosensibilizada de los
modificaciones de la
La implantación La disfunción del eritrocitos circulantes: Hemólisis
que esta progrese en el 6.- Exposición excesiva a emisiones molécula de ADN.
ocurre en el hígado hígado en de onda corta de lámparas Aumenta la actividad de
trascurso de los días y fluorescentes: Quemaduras la sintetasa de
de forma que puede consecuencia de la prostaglandinas,
7.- Aumento de perdidas insensibles
haver aumento de la lesión delos sobrepase los muslos, de agua por la energía fotónica
bilirrubina. hepatocitos del absorbida: Deshidratación
8.- Lesión fotosensibilizada de los
parénquima, sea en mastocitos cutáneos con liberación
forma directa como en de histamina: Erupciones cutáneas

PRIMER NIVEL DE ATENCION
Promoción a la Protección Especifica
Salud
Se recomienda a los pacientes
Lactancia materna, protegerse de químicos o
Y vigilancia del sustancias asociadas con el
mismo por el paso desarrollo de la ictericia tipo
indirecto de la leche IV.Las personas que trabajan con
al niño. químicos potencialmente
peligrosos por ser cancerígenos,
deben usar equipo protector.
cuidados durante y después del
tratamiento
defototerapia.
las hepatopatías
primarias, o en forma
indirecta, por
obstrucción a la
corriente de bilis o
perturbaciones de la
circulación sanguínea
en el hígado,
SEGUNDO NIVEL DE ATENCION TERCER NIVEL DE ATENCION
Dx. precoz Tx. oportuno Limitación del daño y prevención de secuelas Rehabilitación
(temprano) (adecuado)
Ingreso Hospitalario
Historia clínica, examen físico, Inicio de esquema de fototerapia Consultas de control Terapia física
Interrogatorio: Investigar Antecedentes de: Hidratación Atención oportuna de las complicaciones. Terapia ocupacional
Ictericia y anemia crónica familiar, Apoyo transfucional con hemoderivados. Reposo. Realizar actividades para favorecer una adecuada calidad de vida.
Exámenes de laboratorio B.H., Q.S, Fototerapia
ES,PFH,DHL, Exanguinotransfucion. Un nutriólogo orientará en el equilibrio adecuado de los
- Medición de bilirrubina sérica. Pruebas de hemólisis.
aminoácidos que integran las proteínas.
Medición de bilirrubina por técnica transcutánea (BTc

-
6.- DX. Enfermero.

00194: ictericia neonatal R/C edad del neonato de 1-7 días M/P piel amarillo- anaranjada, esclerótica amarilla.
6.1.- Razonamiento DX.
Nivel: II Especialidad: pediatría Servicio:
Dominio: 2: nutrición.
Clase: 4 metabolismo
Dx Enfermero:00194: ictericia neonatal R/C edad del neonato de 1-7 días M/P piel amarillo- anaranjada, esclerótica amarilla.
Clasificación de Resultados de Enfría (NOC) Clasificación de intervención Actividad
de Enfría (NIC)
Dominio: salud fisiológica (II) Campo:2- fisiológico complejo  Recogida y análisis de datos del
Clase: regulación metabólica (I) Clase- control de la piel/ paciente con el propósito de
Resultados: 0801- termorregulación del R/N heridas. mantener la integridad de la piel y de
Intervención: vigilancia de la membranas mucosas.
ESCALA DE MEDICION piel.  Observar color, calor, pulso.
CODIGO 1 2 3 4 5  Tomar nota de los cambios de la piel.
Indicadores  Vigilar el color y temperatura de la
080114- X  piel.
Hiperbilirrubinemia
080105-cambios X 
de pigmentación
cutánea.
080111- X 
deshidratacion.
Glucemia x 
inestable-080112
Puntuación Diana.
X – mantener = 4
 - Aumentar =16
Elaboro: José German Chable Dzul.
 CLASIFICACION DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC)
Campo: 5- familiaClase: w- cuidados de un nuevo bb. Campo: 5- familia. Clase: w- cuidados del nuevo bb.
INTERVENCION: 6890- monitorización del R/N INTERVENCION fototerapia- neonato. 6924.
Actividades: Actividades:
 Uso de terapia de luz para disminuir los niveles de bilirrubina
 Observar signos de Hiperbilirrubinemia. en bbs R/N.
 Observar el color del R/N.  Explicar a la familia los procedimientos y cuidados de la foto
 Monitorizar el ritmo cardiaco. terapia.
 Comprobar la frecuencia respiratoria y la forma de espirar.  Forzar la ingesta de 8 comidas al día.
 Aislar al bb.
 Controlar los niveles de bilirrubina según protocolo o
solicitud del médico.
Elaboro:Elaboro: José German Chable Dzul.
 6.3.- Jerarquización.

00194: ictericia neonatal R/C edad del neonato de 1-7 días M/P piel
amarillo- anaranjada, esclerótica amarilla.
 8.- Plan de alta.

 Ofrecer continuidad de la asistencia del hogar.

 Estimular al paciente en autocuidados dentro de sus capacidades.
 Mantener en grado óptimo la actividad física y mental compatible con sus
capacidades funcionales.
 Mantener en grado óptimo la actividad física y mental compatible con sus
capacidades.
 Disminuir al máximo reingresos por complicaciones secundarias.
 *Se hará una valoración de salud y enfermedad, proporcionando cuidados en el
hogar y/o unidad de servicio clínico.
 Información sobre el estado de salud o enfermedad.
 Valoración de la capacidad y habilidad funcional.
 Satisfacción de las necesidades básicas.
 Atención a problemas respecto ala enfermedad.
 -Terapia ocupacional.
 *Asistencia subsecuente a algún servicio o institución.
 9.- Farmacología.

Existe evidencia que la hiperbilirrubinemia se puede prevenir o tratar con

eficacia con tin-mesoporphyrin una droga que inhiba la producción de la
oxigenasa del heme. Podría encontrar uso en la prevención de la necesidad de
exanguinotransfusiones los RN que no responden a la fototerapia
. La Asociación Americana de Pediatría elaboró recomendaciones en 2004
para el manejo de RN ictéricos de 36 o más semanas de gestación (Ver Anexo
5 y 6).
 10.- Referencias bibliográficas.

http://www.drrondonpediatra.com/ictericia_recien_nacido.htm

hígado y víasbiliares; Chaffe, E.E y greishmer, E,M. Basic Physiology and

anatomy, 4ª ed. Filadelfia, J.B.Lippincott.

BerckJE, /(ed)gastroenterology, vol 7 philadelphia, WB saunders, !985. Csomos

G and Thaler H. Clinical hepatology. New york, springer- Verlag, 1983.