EL SISTEMA ENDOCRINO

1. ESTÁ COMPUESTO POR:

1. Hipófisis, 2. Tiroides, 3. Paratiroides, 4. Cápsulas Suprarrenales, 5. Páncreas 6. Gónadas
(Testículos Y Ovarios),
2. CUAL ES LA FUNCIÓN BÁSICA DE LAS HORMONAS
Es regular la acción de los sistemas enzimáticos durante determinados procesos, como la fase
embrionaria crecimiento, reproducción, reacciones metabólicas, fases de la adolescencia y la
menopausia
3. HORMONAS QUE ACTÚAN A LO LARGO DE LA VIDA
1. Hipófisis, 2. Tiroides, 3. Paratiroides, 4. Páncreas
4. LOS TEJIDOS PRODUCTORES DE HORMONAS PUEDEN CLASIFICARSE EN TRES GRUPOS
Las Glándulas Endocrinas Propiamente Dichas
Glándulas Endo-Exocrinas: No solo producen hormonas
Determinados Tejidos No Glandulares: el tejido nervioso del sistema nervioso autónomo
5. QUE ES LA HIPÓFISIS
Es una glándula endocrina de pequeño tamaño, situada en la parte anteroinferior del cráneo unida al
hipotálamo por medio del tallo hipofisario. Se llama también glándula pituitaria
6. CUALES SON LAS TRES PARTES DE LA HIPÓFISIS
1. Adenohipófisis 2. Zona Intermedia 3. Neurohipófisis.
7. CUALES SON LAS 7 HORMONAS QUE SEGREGA LA ADENOHIPOFISIS
Somatotrina (crecimiento) 2. La Corticotropa (corteza suprarrenal) 3. La Tirotropa (actúa sobre el
tiroides) 4. Foliculoestimulante 5. Luteinizante 6. La prolactina 7. Melanotropa (pigmentación de la piel)
8. QUE ES LA TIROIDES
Es una glándula endocrina situada en la región anteroinferior del cuello. Está formada por dos lóbulos
simétricos unidos por un puente de tejido que cruza por delante de la tráquea, denominado istmo Es
de consistencia blanda y elástica. Elabora la tiroxina u hormona tiroidea que actúa e influye en la
producción de calor, en el crecimiento y maduración del organismo humano
9. QUE ES EL PÁNCREAS
Es una glándula de función endocrina y exocrina situada en el abdomen detrás del estómago, entre el
duodeno y el bazo.
10. EL PANCREAS ESTA FORMADO POR TRES PARTES
1. Cabeza 2. Tronco 3. Cola. Desemboca En El Duodeno
11. FUNCIONES ENDOCRINAS DEL PÁNCREAS
Elabora el jugo gástrico necesario para la digestión 2. Su secreción endocrina es la insulina,
producida por las células beta de los islotes de Langerhans 3. El Glucagon aumenta de forma
transitoria los niveles de azúcar en la sangre mediante la liberación de glucosa procedente del hígado.
12. EXISTEN OTROS TEJIDOS DEL ORGANISMO QUE PRODUCEN HORMONAS O SUSTANCIAS
ASIMILADAS:
Los Riñones: Renina – Eritropoyetina 2. El Tracto Gastrointestinal: Gastrina Estomacal (Estimulacion
Gástrica) - La Secretina - La Colecistoquinina (Contracción Intestinal) 3. Corazón: Factor Natriurético
Auricular 4. La Placenta: Progesterona - Estrógenos, Somatotrina Coriónica (Relacionada Con
Hormona Del Crecimiento) - Lactógeno Placentario - Hormonas Lactogénicas.
13. LAS CUATRO PRINCIPALES FUNCIONES DEL SISTEMA ENDOCRINO.
1. Mantenimiento del Medio interno 2. Crecimiento y Desarrollo. 3. Energía: producción, uso y
almacenamiento 4. Reproducción
14. CUALES SON LOS TIPOS DE HORMONAS PÉPTIDOS
A. Polipéptidos complejos: Gonadotrofina Coriónica B. Polipéptidos tamaño intermedio: Insulina
C. Péptidos pequeños: Trh (3Aa), Tiroxina (2Aa), Catecolaminas (1Aa)
15 CUALES SON LOS TIPOS DE HORMONAS ESTEROIDES Y DERIVADOS
A. Esteroides Gonadales y suprarrenales B. Vitamina D y derivados
16. CUALES SON LOS TIPOS DE HORMONAS PROTEINICAS
1. Hormona de crecimiento (GH) 2. Prolactina (PRL) 3. Gonadotropinas (FSH y LH) 4. Tirotropina (TSH)
17. CUALES SON LOS TIPOS DE HORMONAS PEPTIDICAS
1. Adrenalina 2. Noradrenalina 3. Dopamina 4. Tiroxina 5. Triyodotironina
18. CUALES SON LOS TIPOS DE HORMONAS ESTEROIDALES
1. Cortisol 2. Aldosterona 3. Progesterona 4. Testosterona
19. COMO ES EL TRANPORTE DE LAS HORMONAS
1. Sólo las hormonas libres son activas 2. Hormonas solubles en agua circulan libres 3. Transportadores
específicos: TBG, CBG, SHBG 4. Transportadores inespecíficos: albúmina, transtiretina
20. QUE ES EL HIPOTÁLAMO
Es una estructura localizada en el diencéfalo. Pesa solo 4 gramos y constituye el 1% de la masa
encefálica total. Está en la base del diencéfalo cerca del 3er ventrículo.
21. EL HIPOTÁLAMO ESTÁ RELACIONADO CON 3 FUNCIONES BÁSICAS:
a) Funciones vegetativas b) Funciones endocrinas c) Funciones relacionadas con el sistema límbico
22. QUE SON LOS RECEPTORES HIPOTALÁMICOS:
Son Algunas neuronas dentro del hipotálamo actúan como receptores que participan en varias
actividades en las funciones vitales ej: receptores térmicos para la regulación de la temperatura y
receptores de la concentración de sales (osmorreceptores) para el metabolismo del agua).
23 QUE SON LOS REFLEJOS NEUROHUMORALES:
Utiliza tanto al sistema nervioso (neuro) y al sistema vascular (humoral). Para regular la concentración de sales
en la sangre (osmolaridad) que circula por el cerebro, el hipotálamo dispone de receptores, los cuales al ser
estimulados por un aumento de la concentración de sales, provocan una respuesta del hipotálamo que estimula
a la hipófisis posterior liberando una hormona (ADH).
Esta hormona actúa sobre el riñón disminuyendo la producción de orina y reteniendo el agua.
24. RELACIÓN HIPOTÁLAMO E HIPÓFISIS:
Control hipotalámico de la hipófisis: La estimulación de ciertas áreas del hipotálamo hace que la hipófisis
anterior secrete sus hormonas Al ser estimulado el hipotálamo libera hormonas (liberadoras o inhibidoras) La
hipófisis posterior (neurohipófisis) está regulada directamente por el hipotálamo, que contiene hormonas
producidas en el hipotálamo.
25. A QUE SE DEBEN LOS SÍNDROMES ENDOCRINOS:
1. Por exceso o por falta de producción de hormonas. 2. Por producción de una hormona anormal 3. Por
resistencia de los órganos blanco (receptores)
26. ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINO
Deficiencia hormonal - Exceso Hormonal - Resistencia Hormonal - Compromiso pluriglandular – Por Ubicación:
falla primaria- secundaria-terciaria
27. FUNCIONES DEL HIPOTÁLAMO:
Colabora al mantenimiento de la homeostasis: Controla la PA, Temperatura corporal, Balance hídrico
y electrolítico, Peso corporal
28. HORMONAS HIPOTALÁMICAS:
Sintetizadas en el hipotálamo y secretadas por la neurohipófisis a la circulación general
(VASOPRESINA - OXITOCINA)
Sintetizadas en el hipotálamo y secretadas al plexo venoso porta H-H que las lleva a la adenohipófisis
G RH - estimula GH - SOMATOSTATINA - inhibe - DOPAMINA - inhibe PRL - GHRH - estimula LH, FSH - TRH -
estimula TSH, PRL
29. NEUROHORMONAS HIPOTALÁMICAS
CRH: corticotroph releasing hormone (ACTH) - Gn-RH: gonadotropin Releasing Hormone (LH-FSH) - GRH:
growth Releasing Hormone (GH) - TRH: tirotropin Releasing Hormone (TSH) - PIF: prolactin inhibitor factor
(PRL)
30. CAUSAS DE PATOLOGÍA HIPOTALÁMICA
Tumores: gliomas, hemangiomas, craneofaringeomas 2. Traumatismos 3. Lesiones vasculares: aneurisma,
infarto, apoplejía hipofisiaria 4. Enfermedades inflamatorias: encefalitis, meningitis, sarcoidosis, TBC 5. Daño
por radioterapia hipofisiaria.
31. ENFERMEDADES HIPOTALAMICAS
Tumores: craneofaringiomas, hamartomas, pinealomas.
32. TRASTORNOS RELACIONADOS CON DISFUNCION HIPOTALAMICOS
Diabetes insípida – Somnolencia - Alts. Termorregulación - Alts. Apetito - Pubertad precoz
33. PATOLOGIAS FRECUENTES DEL EJE H-H
Gigantismo – Acromegalia – Enanismo - Sind. Galactorrea- amenorrea. – Panhipopituitarismo
34. PROLACTINOMA
Es tumor en la hipofesis no cancerosos- Amenorrea, galactorrea, pérdida de la líbido- 20-40 años mujeres. -
Formado por células cromófobas.
35. EFECTOS DE LA HIPERPROLACTINEMIA
Lactogenesis – Aumento de la resistencia a la insulina – Disminuye la densidad ósea – Contractura
uterina
36. HIPERPROLACTINEMIA EFECTOS CLÍNICOS
Inhibición de GnRH - Trastornos menstruales: hipermenorrea, polimenorrea, oligomenorrea, – galactorrea -
Hiperprolactinemia >100 persistente: amenorrea – galactorrea
TRASTORNOS DE LA GH
37. HORMONA DEL CRECIMIENTO (ACTIVIDAD DE TIROCINACINASA)
Estimula el crecimiento y la división celular. - Incrementa la velocidad del transporte de aminoácidos y la
síntesis de proteínas. - Típicamente se secreta durante el sueño. - La secreción aumenta en desnutrición.
38. REGULADORES DE GH (Hormona del crecimiento)
1. SE ESTIMULAN: Sueño profundo - Alfa adrenérgicos – Ayuno - Esteroides sexuales - Estrés –
Hipoglicemia 2. SE INHIBEN: Obesidad - Beta adrenérgicos – Glucocorticoides - Hipotiroidismo -
Hiperglicemia
39. ENFERMEDADES DE LA HORMONA DEL CRECIMIENTO
1. Exceso de GH: Acromegalia – Gigantismo 2. Deficit de GH: Enanismo
40. QUE ES HIPOPITUITARISMO:
Es la deficiencia de una o más hormonas hipofisarias. Si la deficiencia es total y completa se designa
como panhipopituitarismo. Las causas pueden ser múltiples, por ejemplo, el síndrome de Sheehan.
41. CAUSAS:
Compromiso primario de hipófisis - Compromiso primario de hipotálamo Iatrogénica: Uso prolongado
de hormonas. - Cirugía o irradiación de hipófisis.
42. CAUSAS DEL PANHIPOPITUITARISMO
Congénito. - Tumores: macroadenomas hipofisiarios, Tumores hipotálamo, hipófisis:
Craniofaringiomas - Inflamación: linfocitos hipofisiaria - Vascular: síndrome de Sheehan, Aneurisma
de la carótida - Traumática: cirugía - sección tallo, hipot- hipófisiario
Se sospecha hipopituitarismo cuando hay una falla simultánea de más de una glándula endocrina. Habitualmente se
compromete primero la secreción de hormona de crecimiento y de gonadotrofinas, y después la ACTH y la TSH. En el niño el
signo más habitual es el retardo del crecimiento y la pubertad retardada.
43. PANHIPOPITUITARISMO. MANIFESTACIONES
Déficit de GNS: amenorrea e infertilidad: Disminución de líbido e impotencia. Disminución de la barba.
- Déficit de GH: retardo de crec. En niños. Adultos: fatiga - Déficit de PRL: agalactia
44. PANHIPOPITUITARISMO. MANIFESTACIONES
Déficit de TSH: Hipotiroidismo - Déficit de ACTH: Fatigabilidad – anorexia. Disminución pigmentación piel y
areola. Disminución vello axilar y pubiano – hipoglicemia. - Déficit de ADH: menos frecuente: diabetes insípida. -
Déficit de FSH: Atrofia gonadal - Déficit de LH y FSH : Perdida de la libido
45. QUE ES ENANISMO
Son niños de estatura corta que puede deberse a deficiencia de GRH, deficiencia de GH, secreción
deficiente de IGF-1, u otras causas.
Hay anormalidades congénitas en el receptor para la GH como resultado de supresión en el gen o de una
mutación puntual. El trastorno resultante se conoce como insensibilidad a la hormona del crecimiento o
enanismo de LARON.
46. LA DEFICIENCIA DE LA HORMONA DEL CRECIMIENTO PUEDE ESTAR ASOCIADA CON
DEFICIENCIAS DE OTRAS HORMONAS, ENTRE LAS CUALES ESTÁN:
Tirotropina. - Vasopresina. - Gonadotropinas. – ACTH Los defectos físicos de la cara y del cráneo pueden
igualmente estar asociados con las anomalías de la glándula pituitaria o de su función. Un pequeño porcentaje
de bebés con labio leporino y paladar hendido pueden presentar disminución de los niveles de la hormona del
crecimiento.
47. OTRAS MANIFESTACIONES
Ausencia o retardo del aumento de la estatura - Crecimiento lento antes de los 5 años. - Ausencia o retardo del
desarrollo sexual en adolescentes - Dolores de cabeza - Sed excesiva acompañada de micción excesiva -
Incremento del volumen de orina
 FISIOLOGÍA TIROIDEA
48. FACTORES QUE ESTIMULAN LA SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE TRH
Disminución de T4, T3 e intraneuronal de T3 - Secreción pulsátil y ritmo circadiano – Frío - Estimulación
adrenérgica - Arginina vasopresina-
49. FACTORES QUE INHIBEN LA SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE TRH
Aumento conversión intraneuronal de T4 a T3 - Bloqueadores adrenérgicos
50. TSH (BIOQUÍMICA)
1. Glicoproteína(PM 28,000, 204 aa) 2. Glicosilación de TSH (RER, Golgi): aumento de actividad biológica y
disminución de tasa de depuración 3. Activación de proteína G, AC y PLC 4. Ab estimuladores e inhibidores
51. FACTORES QUE ESTIMULAN LA SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE TSH
TRH - Disminución de T4 y T3 y de T3 en tirotropo - Disminución de deiodinasa tipo 2 - Estrógenos (unión de
receptor de TRH)
52. FACTORES QUE INHIBEN LA SECRECIÓN DE TSH
Aumento de conversión de T4 a T3 en tirotropo - Aumento de deiodinasa tipo 2 – Somatostatina – Dopamina –
Glucocorticoides - Enfermedad crónica o aguda
53. ELEMENTOS PARA LA SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
I – TSH – TPO – Tiroglobulina – Proteasas
54. BIOSÍNTESIS HORMONAL TIROIDEA
Aporte de yodo - Síntesis de tiroglobulina (TG) - Peroxidasa tiroidea (TPO) - Iodinación de los residuos
tirosilos de la TG - Acoplamiento de los residuos y formación de iodotiroininas - Deiodinación
intratiroidea
55. TPO
Síntesis en RER - Oxidación del I - incorporación de I a los residuos de TG - Acoplamiento de DIT y
MIT
56. IODINACIÓN DE LA TIROGLOBULINA
Oxidación de yoduro - Incorporación de yodo oxidado a residuos tirosilos - Estimulado por TSH
57. FACTORES QUE MODIFICAN TBG
Estimulan: Estrógenos. Gestación. Hepatitis infecciosa aguda. Hipotiroidismo
Disminuyen: Andrógenos. Glucocorticoides. Malnutrición proteica. S. Nefrótico. Cirrosis. Hipertiroidismo
58. AUTORREGULACIÓN TIROIDEA
Deficiencia de yodo: secreción preferencial de T3 - Exceso de yodo: inhibición de capación de I, síntesis y
secreción de T4 y T3 - Efecto Wolff-Chaikoff: escape de efecto inhibitorio de exceso de yodo
59. EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Mielinizacion del SNC - Consumo de O2 - Producción de calor - Contracción diastólica del corazón - Estimula
motilidad intestinal - Estimula crecimiento esquelético y reabsorción ósea - Aumenta la contracción muscular
esquelética - Estimula la gluconeogénesis y glucogenólisis hepática - Incrementa la lipolisis
FISIOPATOLOGÍA DE TIROIDES
60. EFECTOS DE HORMONAS TIROIDEAS
1. Sobre las proteínas: catabolismo, balance nitrogenado negativo 2. Sobre los glúcidos:
glicogenolisis, alza glicemia 3. Sobre los lípidos: lipolisis, aumento de síntesis y degradación del
colesterol 4. Sobre el agua: aumento de la pérdida
61. BOCIO:
Todo aumento de volumen de la tiroides se llama bocio. Este puede tener varios significados clínicos
62. El BOCIO PUEDE SER:
1. Según su morfología: Difuso, Nodular – Multinodular 2. Según estado funcional: Eutiroideo,
Hipotiroideo, Hipertiroideo 3. Según etiología: Yodoprivo (carencial), Inflamatorio, Neoplásico
63. HIPERTIROIDISMO:
Trastorno funcional de la tiroides, caracterizado por aumento en la secreción de hormonas tiroideas, que resulta
ser excesivo para las necesidades del organismo.
64. CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO
Autoinmune (Enf. de Graves-Basedow) - Bocio nodular tóxico - Tiroiditis subaguda, - Tirotoxicosis facticia (por
toma de hormonas) – Amiodarona - Yodo: por exceso de yodo,
65. BOCIO DIFUSO HIPERTIROIDEO
Enfermedad multisistémica, caracterizada por bocio, hipermetabolismo, oftalmopatía, dermatopatía infiltrativa y
anticuerpos antitiroideos
ENFERMEDAD DE GRAVES
66. SINTOMAS:
Nerviosismo - palpitaciones - baja de peso con apetito conservado - intolerancia al calor y síntomas
neuromusculares (temblores, calambres, etc.)
67. CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS ELEVADAS
Aumenta la producción de calor - Hipercatabolia - Pérdida de peso - Aumenta la lipolisis - Aumenta el trabajo y
gasto cardiaco - Aumenta la actividad respiratoria – Taquicardias – Ansiedad – Insomnio
68. MANIFESTACIONES DE HIPERTIROIDISMO
Cardiovasculares: taquicardia – palpitaciones - insuficiencia cardíaca - Neuromusculares: nerviosismo,
sudoración, cansancio, emotividad, irritabilidad, hiperkinesia, temblor, pérdida de fuerzas - Metabólicos: baja de
peso, intolerancia al calor, caída del pelo - Gastrointestinales: polidefecaciones, diarrea - Ginecológicos:
anovulación, amenorrea
69. LABORATORIO EN HIPERTIROIDISMO
1. TSH suprimida, T4 y T3 elevados 2. Captación de yodo variable según causa 3. Atención a
condiciones que alteren TBG para interpretar T4 y T3 totales
TRATAMIENTO ESQUEMA BASICO
Reposo, régimen hipercalórico, beta bloqueadores; Propanolol, Atenolol (preguntar por antecedentes de asma
bronquial), Fármacos: Tapazol o Timazol o Propiltiouracilo, Yodo radioactivo, Cirugía.
70. DENTRO DE LAS PRINCIPALES FUNCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SE ENCUENTRAN
1. Aumentan consumo de oxígeno, por tanto, el metabolismo basal. 2. Potencian la acción estimulante del
crecimiento de la hormona de crecimiento 3. Generación de calor y termorregulación 4. Aumentan
requerimiento del organismo de tiamina y vitamina C 5. Aumentan velocidad y cantidad de absorción de glucosa
en el intestino. 6. Disminuyen la colesterolemia,
71. TIPOS DE TIROTOXICOSIS (DEPENDIENTES DE PRODUCCIÓN AUMENTADA DE HORMONA
TIROIDEA)
Gonadotropina coriónica humana (nGC), -Corioacarcinoma 2. Hormona estimulante de tiroides (TSH): tumor
hipofisiario productor de TSH 3. Sobre producción autónomo de hormona tiroidea (independiente de TSH),
adenoma toxico (murante del receptor de TSH), cáncer folicular (raro) 4. Efecto Jodbasedow (hipertiroidismo por
exceso de yodo) 5. Fuente hormonal no tiroidea: Producción ectópica por: -teratoma ovárico (struma ovarii), -
metástasis de cáncer folicular
72. HIPOTIROIDISMO:
Estado resultante de un efecto de hormonas tiroideas insuficiente para mantener los parámetros de ellas
dependientes dentro de márgenes normales. Puede ser de origen tiroideo o secundario a falla de la hipófisis:
INFANTIL: CRETINISMO y ADULTO: MIXEDEMA
73. CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
1. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (FALLA LA TIROIDES) Radioyodo, cirugía, autoinmune, drogas 2.
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO (falla la hipófisis). Todas las causas de hipopituitarismo 3. HIPOTIROIDISMO
TERCIARIO (falla el hipotálamo) 4. Enfermedades hipotalámicas
74. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO CARACTERISTICAS
Causa más frecuente en áreas con déficit de yodo. - más frecuente de hipotiroidismo en niños. - Se presenta
frecuentemente en mujeres de 40-60 años. - Hipotiroidismo iatrogénico - Defectos hereditarios de la síntesis de
hormona tiroidea. - Enfermedades infiltrativa (hemocromatosis , sarcoidosis , leucemia),
75. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Descrita en 1912 - Insuficiencia tiroidea gradual secundaria a destrucción inmunitaria de tiroides. - 45-60 años. -
Infiltrado inflamatorio mononuclear - Linfocitos, células plasmáticas, células epiteliales con abundante
citoplasma Cél´s Hürthle. - Aumento de tamaño glandular. - Elevación de T3 y T4 libres. - TSH baja.
76. HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO.
Secundario a déficit de T.S.H. - Adenoma hipófisiario - Necrosis hipofisiaria postparto (síndrome de Sheehan) -
Traumatismos - Hipófisis.
77. HIPOTIROIDISMO TERCIARIO
Déficit de la producción de T.R.H. - Alteración hipotalámica. - Alteración en estructuras vecinas. - Alteración en
el sistema porta hipotalamico-hipofisiario.
78. HIPOTIROIDISMO INFANTIL:
Se manifiesta en los primeros meses de vida, con prolongación de la ictericia fisiológica, llanto ronco,
somnolencia y constipación. Si el RN hipotiroideo no es tratado, desarrolla el cuadro de cretinismo
79. CRETINISMO:
Retardo mental, retardo del crecimiento, baja estatura, aspecto tosco, lengua grande, nariz ancha y aplastada,
ojos separados (hipertelorismo), piel seca, poco pelo, edad ósea retrasada.
80. QUE HACEN LAS HOMONAS TIROIDEAS DURANTE EL DESARROLLO DEL SNC: proliferación
celular, muerte celular, migración celular, formación de los procesos neuronales, diferenciación celular y
mielinizacion. (Causa del retraso mental)
81. HIPOTIROIDISMO DEL ADULTO:
Más frecuente en mujeres entre la tercera y sexta década – fatigabilidad – somnolencia - intolerancia por el frio,
rigidez muscular - calambres, menorragia - disminución de la actividad motora y psíquica y del apetito con
aumento de peso - constipación, cefalea, piel seca, pelo y uñas secas y quebradizas, voz ronca, ocasionalmente
apnea del sueño.
82. CONSECUENCIAS DE LA DISMINUCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Aumento de peso - Aumento de lípidos en sangre - Disminución de la actividad de sistema nervioso simpático -
Disminución del trabajo cardiaco - Letargia – Cansancio - Acumulación de líquido rico en mucopolisacaridos que
causa un edema especial llamado mixedema - Presenta facies abotagada - Lengua gruesa - Edema de miembros
83. EXAMEN FISICO: MIXEDEMA CLASICO
Facies abotagada - edema palpebral, cajas ralas - piel fría, seca y empastada, - pulso lento - tendencia a la
hipertensión - lenguaje lente – alopecia.
84. LABORATORIO EN HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: TSH alto, T4 baja - HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: TSH baja, T4 baja -
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO: TSH baja, T4 baja - EFECTOS METABÓLICOS: colesterol alto,
electrocardiograma alterado, edad ósea retrasada
85. NEOPLASIAS DE TIROIDES
Adenomas: lesiones únicas, bien delimitadas, macrofoliculares, microfoliculares, áreas de hemorragia, fibrosis y
calcificación.
86. TIPOS DE CARCINOMAS:
1. Carcinoma papilar. 2. Carcinoma folicular. 3. Carcinoma medular. 4. Carcinoma anaplásico
CARCINOMA PAPILAR.
75-80% - Cualquier edad (3ro. y 5to decenio). - Exposición previa a radiación ionizante.- Lesiones únicas o
múltiples. - Fibrosis, calcificación.
CARCINOMA FOLICULAR
10-20% - Mujeres, edad avanzada. -Nódulos únicos - Fibrosis, calcificaciones.
CARCINOMA MEDULAR
Neoplasias neuroendocrinas. - Derivadas de células parafoliculares. - Secretan calcitonina.
CARCINOMA MEDULAR
Lesiones únicas o múltiples. - Depósitos de amiloide. - Hiperplasia de células C.
87. TORMENTA TIROIDEA
Se define como una manifestación extrema de hipertiroidismo que, aunque poco frecuente, conlleva un riesgo
vital, una prevalencia del 2% en mujeres y 0.2% en hombres.
La principal causa de hipertiroidismo endógeno es la enfermedad de Graves, otras causas menos frecuentes
son: la enfermedad de Plummer (nódulo autónomo toxico), diferentes variedades de tiroiditis aguda, subaguda,
posparto.
FISIOPATOLOGÍA
Se atribuye a la producción o secreción excesiva de hormona tiroidea, con un incremento de los valores de
Triyodotironina (T3) o Tiroxina libre (T4), como causa de la tormenta.
88. FACTORES PRECIPITANTES
En nuestra experiencia la mayor constante es la historia previa de hipertiroidismo tratado irregularmente, y
después casos en que la enfermedad no se había diagnosticado. Infecciones, accidentes, cirugías,
descompensación diabética, cardiovascular son los factores desencadenantes más frecuentes que precipitan el
cuadro típico.
89. DIAGNOSTICO CLÍNICO:
Hay presentación aguda de síntomas de diagnóstico clínico fundamentalmente pues los exámenes de
laboratorio no muestran diferencias notorias con el resto de pacientes con hipertiroidismo.
90. SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Fiebre, taquicardia, diaforesis, incremento de la actividad del SNC El avance hasta insuficiencia cardiaca
congestiva, edema pulmonar rebelde al Tx, estado de coma y muerte, pueden ocurrir en un lapso de 72 hrs - Hay
anomalías cardiovasculares en 50% de los pacientes.- síntomas gastrointestinales. La diarrea y la defecación
excesiva parecen anunciar la tormenta inminente - La ictericia es un signo de mal pronóstico.
91. LABORATORIO:
La combinación del análisis de T4 libre y una prueba sensible de TSH son los medios primarios para valorar el
estado tiroideo en todos los enfermos.
92. TRATAMIENTO: ATENCIÓN DE APOYO GENERAL:
1. hidratación con líquidos intravenosos y electrolitos - Se requiere oxigeno suplementario, por el mayor
consumo de oxígeno. La hiperglucemia y la hipercalcemia suelen mejorar con la administración de líquidos. 2.
La insuficiencia cardiaca congestiva se debe tratar con digitalicos y diuréticos, aun cuando la insuficiencia
cardiaca congestiva por hipertiroidismo puede ser rebelde a la digital.. 3. Inhibición de la síntesis de hormonas
tiroideas: los fármacos antitiroideos Propiltiouracilo (PTU) y Metimazol bloquean la síntesis de hormona tiroidea
al inhibir la organización de residuos de tirosina.
FISIOLOGÍA SUPRARRENAL
93. CORTEZA SUPRARRENAL
Zona glomerular: 15% - Zona fasacicular:75% - Zona reticular: 10%
94. CONTROL NEUROENDOCRINO DEL EJE HIPOTÁLAMO HIPÓFISO SUPRERRENAL
Ritmo circadiano - Respuesta al stress - Retrocontrol negativo
95. RITMO CIRCADIANO
Cortisol aumenta a las 3-5 horas del sueño - Variabilidad individual: Patrón de sueño, exposición luz-oscuridad,
ingesta alimentaria- Alteración del ritmo: stress físico, psicológico (depresión, manía),
96. REGULACIÓN DE LAS ZONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
Zona glomerular: sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona - Zona fascicular y reticular :ACTH
97. CONTROL DE LA SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE ALDOSTERONA
Angiotensina II - Aumento K – ACTH
MECANISMO DE ACCIÓN DE ACTH / LA HORMONA ADRENOCORTICOTROPA, CORTICOTROPINA
98. RESPUESTA AL STRESS
Secreción rápida luego de Hipoglicemia - Abolido por dosis altas de glucocorticoides - Mediación de IL-1
(estimula secreción de ACTH)
99. METABOLISMO DE CORTISOL Y ANDRÓGENOS SUPRARRENALES
Conversión hepática - Conjugación hepática (a. Glucorónico en posición 3 y 21) - Depuración y metabolismo -
Conversión renal
100 DEPURACIÓN Y METABOLISMO DE CORTISOL
Metabolismo disminuido: niños, adultos mayores - Depuración reducida: ayuno, gestación (aumento de CBG) -
Metabolismo de cortisol a 6 beta hidroxicortisol aumentado: neonato, embarazo, estrógenos, drogas
(barbitúricos, mitotane, fenitoína, rifampicina)
101. EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES EN EL METABOLISMO INTERMEDIARIO
Gluconeogénesis, depósito de glucógeno hepático en el ayuno - Aumento de la producción hepática de glucosa
- Aumenta lipólisis en tejido adiposo
102. EFECTOS METABÓLICOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES
Inhibición de fibroblastos, colágeno y tej. Conectivo - Inhibición de formación ósea - Potencia acción de PTH y
Vitamina D3 en el hueso - Reduce absorción intestinal de calcio - Aumenta excreción urinaria de calcio
103. EFECTOS BIOLÓGICOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES
Inhibe crecimiento de niños (en exceso por inhibición de GH) - Aumenta gasto cardiaco. - Aumenta tono
vascular. - Regula la síntesis de renina. - Retención de sodio, excreción de potasio, aumento de la PA
(receptores mineralocorticoides)
104. MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS ESTEROIDEAS
Ingreso de la hormona al citosol - Activación de los receptores en el citosol - DNA binding rico en cisteína -
Ligazón con el elemento de respuesta de los glucocorticoides Expresión genética específica - Respuesta
biológica
105. EVALUACIÓN FUNCIONAL DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL (I)
Cortisol sérico (8 AM) - Cortisol urinario - Pruebas de supresión con dexametasona - Evaluación de la reserva
pituitario-adrenal
106. EVALUACIÓN FUNCIONAL DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL (II)
DHEA, DHEAS y Androstenediona séricos - Testosterona libre - Prueba de supresión con dexametasona
TRASTORNOS DE LAS SUPRARRENALES
107. EFECTOS METABOLICOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES
Sobre las proteínas: Aceleran el catabolismo, inhiben la síntesis de ADN y ARN 2. Sobre los glúcidos: Aumentan
neoglucogénesis 3. Sobre los lípidos: Lipolisis, liberación de AGL
108. TRADUCCION CLINICA
Desgaste muscular - Hiperglicemia - Hiperinsulinemia – Hiperlipemia - Redistribución de la grasa - Aumento de
peso
109. ETIOLOGÍA DEL HIPERCORTISOLISMO ACTH DEPENDIENTE
Tumor hipofisario (Enfermedad de Cushing) - Síndrome de ACTH ectópico (carcinoide bronquial, timo, páncreas)
- Hiperplasia macronodular de suprarrenales
110. ACTH INDEPENDIENTE
Adenoma suprarrenal - Carcinoma suprarrenal - Hiperplasia maconodular autónoma - Hiperfunción por receptor
anómalo.
111. SINDROME DE CUSHING:
Exógeno, por administración de glucocorticoides. Endógeno, por producción excesiva de cortisol
112. ENDOGENO
Esencia: alteración del feedback - Dependiente de ACTH: Enfermedad de Cushing: origen hipófisiario, Síndrome
de ACTH ectópica: origen extrahipofisiario - Independiente de ACTH: lesiones SR(adenoma, carcinoma,
hiperplasia nodular suprarrenal autónoma)
113. MANIFESTACIONES DEL S DE CUSHING
Amento del catabolismo proteico: debilidad muscular, fatiga, osteoporosis, adelgazamiento de la piel - Aumento
de la gluconeogénesis y de la resistencia a la insulina - Aumento de lipolisis: con alteraciones de la distribución
de grasa, troco grueso, cara redonda (cara de luna), acumulo de grasa en la espalda (joroba de búfalo) y
extremidades delgadas.
114. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Obesidad - Debilidad muscular, osteoporosis - Fragilidad capilar, estrías - Hiperandrogenismo: acné, hirsutismo
- H T A - Trastornos menstruales - Trastornos mentales – Diabetes
115. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
Hipertensión arterial, hipokalemia, actividad plasmática de renina suprimida, concentración elevada y no
supresible de aldosterona en plasma y en orina originado en un tumor suprarrenal.