EDEMA

Ganancia excesiva de sodio – Hiponatremia dilucional

El edema es la expansión isotónica del LEC a causa de la retención de agua y Na.
Ocurre cuando una enfermedad altera los mecanismo de regulación del contenido
corporal de sodio y favorece la retención Na (y consecuentemente de agua).
 Insuficiencia cardíaca y la cirrosis hepática: existe retención de sal y agua
con la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, con sodio
urinario bajo.
 Síndrome nefrótico: están comprometidos los sistemas renales de
regulación de sal y agua. Existe una disminución de la capacidad para
eliminar el exceso de sal, presentan sodio urinario alto.
Manifestaciones clínicas.-
Expansión del LEC (por superación de los mecanismos compensadores):
 Insuficiencia cardíaca congestiva: sobrecarga cardiopulmonar
 Cirrosis hepática: Ascitis
 Insuficiencia renal: HTA con edema agudo de pulmón
 La natremia disminuye debido al aumento del sodio corporal total que
retiene agua.
El edema es el principal signo clínico de la hiperhidratación extracelular, si esta es:
 Leve: Solo se detecta por el aumento de peso
 Por encima de los 5 litros: aparece el edema que es bilateral, simétrico,
aparece en los maléolos en el ortostatismo; en el dorso y las regiones
laterales del tórax y abdomen en decúbito y, que presenta el signo de la
fóvea1.
 Más extendido: aparece en la pared abdominal y provoca derrames
serosos, peritoneales o pleurales de carácter trasudativo.
Ganancia excesiva de agua y sal iatrogénica.-
Ocurre en las salas de UCI, áreas de preparación posoperatoria o áreas de
internación de pacientes crónicos graves. Esto, es debido a que durante el periodo
posterior a la reanimación hemodinámica en pacientes con procesos de shock,
sepsis grave o cirugía que suelen desarrollar hiponatremia dilucional3 por la
activación de mecanismos de retención de agua y sal: Suben los niveles de ADH y
disminuye la capacidad renal de eliminación de sodio.
A este tipo de pacientes se les suele administrar solución fisiológica, clorurado
hipertónico o bicarbonato de sodio, que al presentar una sobrecarga hidrosalina
acompañada de hiponatremia o hipernatremia favorece la aparición de edema de
pulmón no cardiogénico, debido a que las alteraciones de la permeabilidad capilar
que presentan es un factor permisivo para la fuga de contenido intravascular hacia
el intersticio, sobre todo en áreas más vascularizadas como los pulmones.
NOTA
1 Signo de la fóvea: Se presenta por la acumulación de líquido en los tejidosl
presionar el tejidy que al presionar el tejido firmemente por unos segundos con el
dedo, puede producirse un hundimiento que persiste durante algunos minutos
después de que se ha quitado el dedo.
2 Trasudado: colección de fluido extravascular (no inflamatorio) en el intersticio,
es un filtrado de plasma con bajo contenido en proteínas (contiene sobre todo
albúmina), y puede haber o no una pequeña cantidad de material celular. Es
transparente a la vista macroscópica.
3 Hiponatremia dilucional: (o hipervolémica) se define como la concentración
sérica de sodio <130 mEq/l en pacientes con cirrosis y ascitis que no estén
deshidratados.

Intoxicación hídrica – Ganancia excesiva de agua

Se produce cuando disminuye la osmolaridad plasmática y la inhibición de la
osmolaridad plasmática, se lo conoce como Síndrome de Secreción inadecuada de
ADH (SIADH), se produce por cuatro mecanismos:
1. Variaciones amplias y erráticas de ADH.
2. Reajuste del osmoreceptor, posiblemente por una anomalía en la regulación
de la ADH, con conservación de la capacidad de dilución urinaria máxima y
de excreción de una de una carga de agua pero con el umbral osmoregulador
inferior al límite actual,
3. Pérdida constante y no suprimible de ADH con función osmoreguladora
normal y deterioro del mecanismo de dilución urinaria y de excreción de agua.
4. Aumento de la sensibilidad tubular renal a la ADH, o presencia de una
sustancia antidiurética diferente de la ADH
Síndrome de secreción inadecuada de ADH
Manifestaciones clínicas
 Ausencia de edema con sobrehidratación
 Hiponatremia isovolémica
 Osmolaridad plasmática baja pero con osmolaridad urinaria por encima de lo
normal, mayor de 100 mOsmol/L
 Sodio urinario mayor a 20 mEq/L
 Función renal es normal
 Con enfermedades concomitantes:

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 Carcinoma broncogénito
Carcinoma de duodeno
Carcinoma de páncreas
Neoplasias
Timoma
Linfoma
Sarcoma de Ewig
Neumonía
Absceso pulmonar
Trastornos pulmonares Tuberculosis
Aspergilosis
Asma
Encefalitis
Meningitis
Trastornos del Sistema Nervioso
Traumatismo de cráneo
Central
Síndrome de Guillain-Barré
Trombosis del seno cavernoso

Diagnóstico diferencial
Psicosis: alteración en la secreción de la ADH previa con ingestas abundantes de
agua
Bebedores compulsivos de cerveza o dieta baja en proteínas: debido a la
limitación del volumen máximo de agua que puede eliminarse aun cuando la orina
esté diluida al máximo por falta de solutos.
Los pacientes se encuentran:
 Sobrehidratados (sin edema)
 Ganancia de agua y peso
 Hiponatremia normovolémica
 Osmolaridad plasmática baja
 Osmolaridad urinaria baja
 Sodio urinario menor de 10 mEq/l
Enfermedad cerebral perdedora de sal: Lesión en el sistema nervioso con falla
en la conservación de sodio frente a dietas pobres en sal. Se asemeja a un SIADH
sumado a una lesión del nefrón distal del tipo seudohipoaldosteronismo.
Reset del osmostato: disminuye el umbral de respuesta de los osmorreceptores.
Los criterios para su diagnóstico:
a) Después de administrar un volumen acuoso de 20 mL/Kg de peso deberá
excretarse más del 80% en las primeras 4 horas, manteniendo una
osmolaridad urinaria menor de 100 mOsm/Kg

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 b) Mantenimiento de un balance normal de sodio sin corrección de hiponatremia
durante la carga de sal
c) Capacidad para concentrar la orina cuando se produce una elevación de la
tonicidad plasmática
Vincristina y la ciclofosfamida pueden ocasionar un SIADH
Síndrome de la célula enferma: En paciente con enfermedades crónicas con
desnutrición, las condiciones de la nueva homeostasis hacen que se activen
mecanismos de retención de agua, esto genera:
 Hiponatremia4: se agrava por el descenso del nivel sérico de sodio por
debajo de los límites normales de 135 mEq/L
 Hiperpotasemia
 Osmolaridad plasmática medida alta y calculada baja
 Signos clínicos de cronificación de su enfermedad base.
4 Hiponatremia: Una hiponatremia persistente que cumpla criterios de SIADH
deberá considerarse como marcador tumoral

Manifestaciones clínicas de la hiponatremia

La sintomatología depende de:
• Tiempo de evolución de la enfermedad de base
• Agudeza o cronicidad de su instauración.
Relacionados con la hiponatremia y con la osmolaridad cerebral

Disfunción neurológica secundaria a hiponatremia por:

• Ataxia
• Deterioro del estado de conciencia
• Convulsiones
• Coma,
• Paro respiratorio
La mayoría de pacientes con convulsiones y coma tienen un Na sérico menor a
120mEq/L.
La elevación brusca de sodio en tratamiento de hiponatremia conduce a un
síndrome de desmielinizacion grave.

Valor semiológico de la Natremia

El exceso de sodio cursa con diferentes grados de edema y expansión de

LEC
Ingurgitación yugular, claudicación yugular izquierda, edema de pulmón, disnea,
anasarca

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El déficit de sodio con contracción de LEC
Taquicardia, ortostastismo, hipotensión, shock.
La pérdida salina puede ser por Tubo digestivo, Cutáneo o renal.
Si se toma el camino inverso y se analiza el problema del paciente a partir del valor
de la natremia, se observa que tanto la contracción como la expansión del LEC
pueden cursar con valores similares de sodio en la sangre.
• En la contracción del LEC el paciente debe someterse a reposición.
• En la expansión del LEC se debe hacer restricción hidrosalina.
Cuando se analiza el problema del contenido corporal total del agua, el proceso
fisiopatológico compromete la osmolaridad plasmática y el paciente evoluciona con
intoxicación hídrica o con desecación.
Desde el punto de vista biológico, el metabolismo del sodio se mantiene normal y el
paciente no expresa síntomas que comprometen el volumen del LEC.

Primero se debe evaluar el volumen del LEC (metabolismo del sodio); si está
aumentado hay edema o disminuido hay depleción salina, no debe jerarquizarse el
valor de la natremia. Cuando el volumen del LEC es normal, es importante conocer
el valor de la natremia por su relevancia diagnóstica.
Como se observa, la jerarquización del problema a través del concepto de balance
y la fisiopatología del metabolismo del agua y el sodio ubica la realidad del paciente
frente a su enfermedad; en cambio analizar el problema a través de la natremia
puede inducir dificultades interpretativas y operativas serias.

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La normonatremia puede estar en presente en pacientes con grave expansión del
LEC o con demarcada depleción salina y shock.
La hiponatremia puede estar acompañada a procesos edematosos o también de
depleción salina por pérdida de líquidos hipertónicos o no ser concomitante de un
trastorno hidrosalino, si no que corresponde a un aumento del contenido
plasmático de lípidos o proteínas (seudohiponatremia), o la presencia de otros
solutos en el plasma (manitol), o bien estar en función de una grave intoxicación
hídrica.
La hipernatremia es un elemento fundamental en el diagnóstico de la desecación;
sin embargo es la causa más frecuente de hipernatremia en las UTI es: la
hiperreanimación posquirúrgica y posparo cardiorrespiratorio, que por lo general
cursan con expansión del LEC.