PENGOBATAN KUSTA

Obat antikusta yang paling banyak dipakai pada saat ini adalah DDS (diaminodifenil sulfon)
kemudian klofazimin, dan rifampisin. DDS mulai dipakai sejak 1948 di Indonesia digunakan pada tahun
1952. Klofazimin dipakai sejak 1962 oleh BROWN dan HOGERZEIL, dan rifampisin sejak tahun 1970. Pada
tahun 1988 WHOmenambahkan 3 obat antibiotic lain untuk pengobatan alternatif, yaitu ofloksasin,
minosiklin, dan klaritromisin.

Untuk mencegah resistensi, pengobatan tuberculosis telah menggunakan multi drug treatment
(MDT) sejak 1951, sedangkan untuk kusta baru dimulai pada tahun 1971.

Pada saat ini ada berbagai macam cara dan MDT yang dilaksanakan di Indonesia sesuai
rekomendasi WHO, dengan obat alternatif sejalan dengan kebutuhan dan kemampuan. Yang paling
dirisaukan ialah resistensi terhadap DDS, karena DDS adalah obat antikusta yang paling banyak dipakai
dan paling murah. Obat ini sesuai dengan para penderita yang ada di negara berkembang dengan social
ekonomi rendah. MDT digunakan sebagai usaha untuk:

 Mencegah dan mengobati resistensi

 Memperpendek masa pengobatan
 Mempercepat pemutusan mata rantai penularan

Untuk menyusun kombinasi obat perlu diperhatikan antara lain:

 Efek terapeutik obat

 Efek samping obat
 Ketersediaan obat
 Harga obat
 Kemungkinan penerapannya

DDS

Tentang sejarah pemakaian DDS, pada 20 tahun pertaa digunakan sebagai monoterapi. Pada
tahun 1960, Shepard berhasil melakukan inokulasi M. leprae ke dalam telapak kaki mencit. Pada tahun
1964, pembuktian pertama kali dengan inokulasi adanya resistensi terhadap DDS oleh Pettit dan Rees,
disusul secara beruntun pembuktian adanya resistensi yang meningkat di berbagai negara. Dengan
adanya pembuktian resistensi tersebut berubahlah pola piker dan tindakan kemoterapi kusta dari
monoterapi ke MDT.

Pengertian relaps atau kambuh pada kusta ada 2 kemungkinan, yaitu relaps sensitive (persisten)
dan relaps resisten. Pada relaps sensitive penyakit kambuh setelah menyelesaikan pengobatan sesuai
dengan waktu yang ditentukan. Secara klinis, bakterioskopik, histopatologik, dapat dinyatakan tiba-tiba
aktif kembali dengan timbulnya lesi baru dan bakterioskopik positif kembali. Tetapi setelah dibuktikan
dengan pengobatan dan inokulasi pada mencit, ternyata M. leprae yang semula dorman,, sleeping, atau
persisten bangun dan aktif kembali. Pada pengobatan sebelumnya, kuman dorman sukar dihancurkan
dengan obat atai MDT apapun. Pada relaps resisten penyakit kambuh setelah menyelesaikan
pengobatan sesuai dengan waktu yang ditentukan, tetapi tidak dapat diobati dengan obat yang sama.
Dengan gejala klinis, bakterioskopik, dan histopatologik yang khas, dapat dibuktikan dengan percobaan
pengobatan dan inokulasi pada mencit, bahwa M. leprae resisten terhadap DDS. Cara pembuktiannya
ialah dengan percobaan pengobatan degan DDS 100 mg sehari selama 3 bulan sampai 6 bulan disertai
pengamatan secara klinik, bakterioskopik, dan histopatologik. Apabila fasilitas mengizinkan, dapat
ditentukan gradasi resistensinya dari yang rendah, sedang, sampai yang tinggi.

Resistensi hanya terjadi pada kusta multibasilar, tetapi tidak pada pausibasilar oleh karena SIS
penderita PB tinggi dan pengobatannya relative singkt. Resistensi terhadap DDS dapat primer maupun
sekunder. Resistensi primer, terjadi bila orang ditulari oleh M. leprae yang telah resisten, dan
manifestasinya dapat dalam berbagai tipe (TT, BT, BB, BL, LL), bergantung pada SIS penderita. Erajat
resistensi yang rendah masih dapat diobati dengan dosis DDS yang lebih tinggi, sedangkan pada derajat
resistensi yang tinggi DDs tidak dapat dipakai lagi. Resistensi sekunder terjadi oleh karena:

 Monoterapi DDS
 Dosis terlalu rendah
 Minum obat tidak teratur
 Minum obat tidak adekuat, baik dosis maupun lama pemberiannya
 Pengobatan terlalu lama pemberiannya
 Pengobatan terlalu lama, setelah 4-24 tahun

Efek samping DDS antara lain nyeri kepala, erupsi obat, anemia hemolitik, leukopenia, insomnia,
neuropati perifer, sindrom DDS, nekrolisis epidermal toksik, hepatitis, hypoalbuminemia, dan
methemoglobinemia.

Rifampisin

Rifampisin adalah obat yang menjadi salah satu komponen kombinasi DDS dengan dosis 10
mg/kg berat badan; diberikan setiap hari atau setiap bulan. Rifampisin tidak boleh diberikan sebagai
monoterapi, oleh karena memperbesar kemungkinan terjadinya resistensi, tetapi pada pengobatan
kombinasi selalu diikutkan, tidak boleh diberikan setiap minggu atau setiap 2 minggu mengingat efek
sampingnya.

Ditemukan dan dipakai sebagai obat antituberkulosis pada tahun 1965 dan sebagai obat kusta
pada tahun 1970 oleh Rees dkk. Serta Leiker dan Kamp. Reesistensi pertama terhadap M. leprae
dibuktikan pada tahun 1976 oleh Jacobson dan Hastings.

Efek samping yang harus diperhatikan adalah hepatotoksisk, nefrotoksik, gejala gastrointestinal,
flu-like syndrome, dan erupsi kulit.

Klofazimin (lampren)

Obat ini mulai dipakai sebagai obat kusta pada tahun 1962 oleh Brown dan Hoogerzeil. Dosis
sebagai antikusta ialah 50 mg setiap hari, atau 100 mg selang sehari, atau 3 x 100 mg setiap minggu.
Juga bersifat antiinflamasi sehingga dapat dipakai pada penanggulangan ENL dengan dosis lebih yaitu
200-300 mg/hari namun awitan kerja baru timbul setelah 2-3 minggu. Resistensi pertama pada satu
kasus dibuktikan pada tahun 1982.

Efek sampingnya ialah warna merah kecoklatan pada kulit, dan warna kekuningan pada sklera,
sehingga mirip ikterus, apalagi pada dosis tinggi, yang sering merupakan masalah dalam ketaatan
berobat penderita. Hal tersebut disebabkan karena klofazimin adalah zat warna dan dideposit terutama
pada sel system retikuloendotelial, mukosa, dan kulit. Pigmentasi bersifat reversible, meskipun
menghilangnya lambat sejak obat dihentikan. Efek samping lain yang hanya terjadi dalam dosis tinggi,
yakni nyeri abdomen, nausea, diare, anoreksia, dan vomitus. Selain itu, dapat terjadi penurunan berat
badan.

Protionamid

Dosis diberikan 5-10 mg/kg berat badan setiap hari, dan untuk Indonesia obat ini tidak atau
jarang dipakai. Distribusi protionamid dalam jaringan tidak merata, sehingga kadar hambat minimalnya
sukar ditentukan.