o Posibles causas de fatiga en la corteza motora (Temperatura Corporal, Aferencias desde Músculos Respiratorios, Hipoglucemia, Amonio, 5 Hidroxitriptamina) o Posibles causas de fatiga en la médula espinal (Modulación de la actividad de la motoneurona alfa, inhibición del circuito de Renshaw) • Fatiga de origen periférico o Fallo en la transmisión neuromuscular o Falla en el acoplamiento de los procesos de excitación-contracción (rol de la acumulación de fosfatos inorgánicos, rol de la acidosis, rol de la disminución de glucógeno, rol de la acumulación de potasio intersticial) o Mecanismos periféricos que pueden promover una disminución en la producción de fuerza o Mecanismos periféricos que pueden disminuir la máxima velocidad de acortamiento muscular • Fatiga de Origen Metabólico o Reacción de la Creatin-kinasa o Glucólisis o Fosforilación Oxidativa o Influencia de la Masa Muscular sobre la Liberación Energética en todo el Cuerpo • Visión integrada de la fatiga durante el ejercicio dinámico
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INTRODUCCION et al, 1981; Merton PA, 1995), o mediante la estimulación magnética transcraneana (Gandevia SC, La fatiga muscular esta altamente relacionada con los 1998; Gandevia SC, 2000). La fatiga central se límites del rendimiento físico, por ello un mayor presenta si la disminución en la fuerza es mayor entendimiento de sus mecanismos tiene una durante una contracción voluntaria en comparación a importancia central para el deporte competitivo y la caída de fuerza que se produce durante la para el funcionamiento diario de personas ancianas y estimulación eléctrica. Un método alternativo para con discapacidades físicas (Sahlin, 2006). Si bien la detectar la fatiga central es medir un incremento en la fatiga muscular ha sido largamente estudiada durante fuerza que ocurre cuando una corriente eléctrica es los últimos años, el conocimiento de sus causas no se super-impuesta durante una contracción máxima encuentra del todo entendido actualmente, lo cual voluntaria de carácter generalmente isométrico pero indica la complejidad de este tema. El fenómeno de también de tipo concéntrico (Gandevia SC, 1998). El la fatiga implica una multiplicidad de factores entre incremento relativo de la fuerza denota una fatiga de los que se encuentran: el sujeto (aspectos carácter central. Sin embargo, la medición de la cuantitativos y cualitativos del sistema fatiga central durante el ejercicio dinámico presenta neuromuscular del sujeto que se ejercita), el ambiente una gran dificultad, ya que otros factores más allá de (por ejemplo temperatura o altitud), y el protocolo la fuerza de contracción muscular poseen una gran específico de ejercicio (o sea, intensidad, duración y importancia en el desarrollo de la fatiga, tales como tipo de ejercicio). la velocidad de contracción y de relajación muscular.
Simonson E. et al 1976, definieron a la fatiga Corteza Motora
muscular como a una perdida transitoria de la capacidad de trabajo resultante del trabajo realizado. La importancia de los centros motores superiores La contracción muscular voluntaria constituye una sobre el rendimiento esta bien reconocida y forma la serie de fenómenos que se inician en los centros base para la preparación mental en todos los deportes. motores de la corteza y que se transmiten a lo largo Las motoneuronas grandes que inervan a fibras de de la médula espinal y de las motoneuronas alfa a la contracción rápida poseen un mayor umbral para su maquinaria contráctil de las fibras musculares. El activación y por ello requieren de una mayor fenómeno de la fatiga puede acontecer en uno o más frecuencia de estimulación. La mayor frecuencia de de los sitios mencionados. La fatiga central, en la que estimulación requiere de una alta motivación de los el problema se produce en el Sistema Nervioso sujetos, especialmente cuando el ejercicio causa dolor Central (incluyendo a la motoneurona alfa en la y molestias. Las investigaciones con estimulación medula espinal) se distingue habitualmente de la magnética transcraneana han provisto evidencia fatiga periférica en la que el problema se localiza en empírica respecto de las limitaciones en la función de la maquinaria contráctil de la célula muscular; por la corteza motora. Gandevia SC 1998, reporto que otro lado la fatiga metabólica se relaciona con la cuando la estimulación magnética transcraneana fue disminución en la concentración de sustratos superimpuesta durante una contracción máxima energéticos o con la inhibición de los procesos voluntaria, hubo un incremento en la fuerza de enzimáticos encargados de la liberación de energía. contracción muscular. El efecto fue más pronunciado Existe un consenso generalizado acerca de que la hacia el final de la contracción, y persistió durante la fatiga es un fenómeno multifactorial y que varios recuperación. Una reducción en la frecuencia de eslabones en la cadena de mando pueden deteriorarse estimulación puede estar mediada por el efecto de simultáneamente. Un desmejoramiento de la función aferencias musculares, que responden a cambios en la de uno de estos componentes no influencia temperatura y al ambiente químico y mecánico del necesariamente la capacidad de trabajo, debido a músculo (Gandevia SC, 1998). ciertos márgenes de seguridad (Sahlin, 2006). El grado de deterioro y la importancia relativa del Temperatura Corporal componente para todo el sistema determinará la disminución final en el rendimiento físico. Durante el ejercicio pesado la temperatura del núcleo puede incrementarse hasta 40ºC. Durante la aclimatación a ambientes cálidos, un incremento en FATIGA CENTRAL la temperatura coincide con el agotamiento y la incapacidad de continuar con el ejercicio a una tasa La fatiga central puede ser investigada dada (Nielsen B, 1992). La aparición temprana de la experimentalmente mediante la estimulación eléctrica fatiga en el calor puede relacionarse en parte a un de los nervios periféricos o del músculo (Edwards R incremento en la demanda cardiovascular que se
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produce como resultado de la redistribución del flujo intensidad debido al catabolismo de los nucleotidos sanguíneo hacia la piel. Sin embargo, algunos de adenina musculares o a la combustión de estudios han demostrado que el fluido de sangre aminoácidos, respectivamente (Sahlin K, Broberg S, hacia el músculo y el consumo de oxígeno no están 1990). Debido a que el NH3 es una potencial neuro- comprometidos durante el ejercicio en un ambiente toxina, se ha sugerido que niveles incrementados de cálido, y se concluyó que la incapacidad de continuar NH3 durante el ejercicio pueden alterar el con el ejercicio se relaciona con el incremento en la funcionamiento del sistema nervioso central y temperatura del núcleo (Nielsen B, 1992). Nybo L y contribuir a la fatiga (Mutch BJ, Banister EW, 1983). Nielsen B (2001), propusieron que la elevación en la No obstante, la evidencia directa que propone al NH3 temperatura del núcleo puede perjudicar la función de como un factor de fatiga durante el ejercicio todavía la corteza motora disminuyendo la capacidad de es débil (Sahlin, 2006). rendimiento. Hidroxitriptamina Aferencias desde Músculos Respiratorios Durante el ejercicio prolongado, los aminoácidos de Se ha demostrado que el entrenamiento de los cadena ramificada (AACR) y la glutamina son más músculos respiratorios mejora la resistencia captados por el músculo que por el hígado con el (Spengled C y Boutellier U, 2000). Debido a que la objeto de contribuir al metabolismo oxidativo. La saturación de oxígeno a nivel del mar permanece sin fuente de de AACR y glutamina para el metabolismo cambios luego del entrenamiento de los músculos oxidativo provienen del plasma, por tanto la respiratorios, es poco probable que la mejora en la concentración plasmática de estos aminoácidos se capacidad de resistencia causada por este tipo de reduce durante el ejercicio de resistencia. Por otro entrenamiento se deba a una mayor liberación de lado, se promueve un incremento en la concentración oxígeno a nivel muscular. Una explicación alternativa plasmática del triptofano (L-Trip). Newsholme et al puede ser que la disnea contribuye a la fatiga central (1991) reportaron que el L-Trip y AACR compiten (Spengled C y Boutellier U, 2000). La para entrar en el cerebro por la vía del mismo hiperventilación inducida por el ejercicio se debe en transportador de aminoácidos. Un detrimento en el parte al incremento en la liberación de protones por nivel de AACR en la sangre durante el ejercicio, o un parte del músculo en contracción que causan incremento en el nivel de L-Trip incrementa el perturbaciones a nivel celular. Por ello estas cociente L-Trip/AACR, facilitando la entrada de L- perturbaciones del metabolismo muscular pueden Trip al cerebro. Una concentración incrementada de generar indirectamente disnea y por ende fatiga L-Trip en el cerebro promueve la formación del central. neurotransmisor 5 hidroxitriptamina o serotonina. Se ha reportado que la síntesis incrementada de Hipoglucemia serotonina induce sueño, suprime el apetito y deprime la excitabilidad de la neurona motora La fatiga central bajo ciertas condiciones puede (Newsholme et al, 1991; Blomstrand E, 1998). Ha relacionarse con disturbios metabólicos inducidos por sido sugerido que los incrementos en la serotonina el ejercicio. Durante el ejercicio prolongado (>3 hs) durante el ejercicio afectan al cansancio, la sin suplementación con carbohidratos, el glucógeno percepción psicológica de la fatiga, la producción de hepático se vacía y la concentración de glucosa en la potencia muscular y la regulación hormonal plasma disminuye. Debido a que la glucosa es el más durante el ejercicio (Kreider R, 1998) importante sustrato para el tejido neuronal, la hipoglucemia puede desmejorar el funcionamiento Médula Espinal del sistema nervioso central y el rendimiento durante el ejercicio. La importancia de la suplementación con La fatiga central también puede ocurrir a nivel de la carbohidratos para evitar la hipoglucemia durante el médula espinal y se manifiesta como una ejercicio de larga duración, esto ha sido bien disminución en la frecuencia de descarga de impulsos documentado hace largo tiempo en la literatura nerviosos o como un bloqueo total de la señal de (Chrstenssen EH, Hansen O, 1939). transmisión. Existe evidencia que demuestra que la frecuencia de disparo de la motoneurona disminuye Amonio durante la contracción muscular estática máxima (Grimby L et al, 1981). Sin embargo, la fuerza se La concentración de amonio (NH3) se incrementa en mantiene más allá de la disminución en la frecuencia la sangre durante el ejercicio de alta intensidad y de descarga. Esto es explicado por un durante el ejercicio prolongado de moderada a baja enlentecimiento de la relajación, lo cual es un
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mecanismo para mantener la fuerza a frecuencias acoplamiento del proceso de excitación-contracción submáximas (es decir que la curva fuerza frecuencia puede contribuir al desarrollo de la fatiga durante el se desplaza hacia la izquierda). El mecanismo para ejercicio. Este fallo de acoplamiento parece ser el reducir la frecuencia de descarga no esta claro, pero mayor factor limitante de la fuerza al final pero no al probablemente incluye señales aferentes desde los principio en la contracción que produce fatiga en músculos en contracción que modulan la fibras individuales de ranas y ratones estimuladas excitabilidad de las motoneuronas o que inhiben a las eléctricamente (Allen DG, 1995). células de Renshaw (Gandevia SC, 1998). Rol de la Acumulación de Fosfatos Inorgánicos
FATIGA PERIFERICA Existen razones para creer que los cambios
metabólicas asociados con la fatiga empeoran la Fallo en la Transmisión Neuromuscular liberación de calcio desde el reticulo sarcoplasmatico (RS). La concentración citosolica de fosfatos La transmisión del potencial de acción entre el nervio inorgánicos (Pi) se incrementa durante el ejercicio y el sarcolema no sufre una desmejora durante intenso a medida que disminuye la concentración de contracciones voluntarias (Sejersted OM y Sjogaard PCr. Fryer MW et al 1977, demostraron que la G, 2000, Thomas CK et al 1981, West W et al, 1996). liberación de calcio desde el RS disminuye cuando se No obstante, en condiciones patológicas como en la incrementa el Pi. Dahlstedt AJ y Westerblad H 2001, miastenia, que es una patología caracterizada por la demostraron que la disminución en la concentración disminución de receptores de acetil colina en el de Pi evitó la disminución en la liberación de calcio. sarcolema de las fibras musculares, si existe una Estos resultados coinciden con la hipótesis que desmejora en la transmisión neuromuscular. Por otro plantea que el calcio se precipita con el Pi en el lado, también puede haber fallas en la placa motora interior del RS durante la fatiga y por ello disminuye en situaciones de laboratorio en la cual los músculos la liberación de calcio. son estimulados a intensidades 100 hz. Jones et al (1981) han sugerido que la alta frecuencia de Rol de la Acidosis estimulación (100 hz) mantenida artificialmente en el tiempo es la que genera una falla a nivel de la placa Se ha sugerido que la acidosis puede promover una motora. disminución en la liberación de calcio desde el RS, pero un efecto directo de la acidosis sobre este Falla en el Acoplamiento de los Procesos de mecanismo parece poco probable ya que se ha Excitación-Contracción demostrado en fibras individuales que la acidosis no afecto la liberación de calcio (Lamb GD et al, 1992). El potencial de acción es conducido por el sarcolema dentro de los túbulos T y estimula al retículo Rol de la Disminución de Glucógeno sarcoplasmatico (RS) para liberar calcio. El mecanismo de la señal de transducción es complejo e La depleción de glucógeno causa fatiga mediante la incluye la interacción entre un complejo proteico disminución en la tasa de resíntesis de ATP (fatiga sensible al voltaje en la membrana del túbulo T y una metabólica), pero existe evidencia de que el proteína canal de liberación de calcio en la membrana glucógeno tiene un rol en el manteniendo de la del retículo sarcoplasmático (RS) (Stephenson DG et integridad y función de algunas organelas en el al, 1999). Los estudios invitro de fibras musculares citoplasma (Fitts RH, 1996). En un estudio en el que individuales han demostrado que la concentración se limitó la resíntesis de glucógeno luego de la citosólica del calcio se incrementa durante los contracción muscular, mediante la remoción de la primeros minutos de contracción tetánica intermitente glucosa extracelular en fibras individuales de un pero disminuye en las últimas fases del proceso ratón, la recuperación de la fuerza estuvo incompleta (Westerblad H y Allen DG, 1991). La cafeína y se encontró una menor liberación y sensibilidad al estimula la liberación de calcio desde el retículo RS calcio (Chin ER y Allen DG 1997). Por ello parece mediante un mecanismo independiente al de la que el glucógeno muscular es importante en el activación por voltaje mencionada con anterioridad. mantenimiento de la excitabilidad muscular, La exposición de fibras musculares fatigadas a la posiblemente debido a un rol estructural de los cafeína reconstituye tanto la concentración de calcio polímeros de glucógeno asociados al RS (Barnes et en el citoplasma como la producción de fuerza al, 2001). (Eberstein A y Sandow A, 1963; Lannergren J, Westerblad H, 1989) y sugiere que una falla en el
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Rol de la Acumulación de Potasio Intersticial Mecanismos periféricos que pueden promover una disminución en la Producción de Fuerza Durante la actividad contráctil, el potasio es liberado desde el interior de la fibra muscular hacia el Los mecanismos para la reducción de fuerza pueden intersticio mediante canales de K+ dependientes de dividirse en tres componentes: una reducida voltaje activados durante la propagación del potencial liberación de calcio, una disminución en la de acción. El K+ también puede ser liberado durante sensibilidad al calcio, y una reducción de la el ejercicio mediante canales de K+-ATP (Nielsen et producción de fuerza con niveles saturados de calcio al, 2003). Una continua migración de K+ desde el (Allen DG, 1995). El primer componente ya fue músculo en contracción, junto a una limitada discutido con anterioridad. Una disminución a la reincorporación de K+ hacia el interior de la fibra sensibilidad del calcio se observó en fibras muscular, y una baja liberación de K+ hacia la vena musculares cuando fueron expuestas a la acidosis promoverá un progresivo incremento de K+ (Metszger y Moss 1987). La concentración de calcio intersticial, que podría estar involucrado en el requerida para producir el 50% de la fuerza máxima desarrollo de la fatiga. Fitts 1994, propuso que el se incremento más de 5 veces cuando el pH muscular incremento en la concentración de K+ intersticial disminuyó desde 7,0 a 6,2 (Metszger y Moss, 1987). puede desmejorar la excitabilidad de la membrana muscular. Recientemente se ha demostrado que la Se han propuesto dos mecanismos para explicar la concentración de K+ intersticial (K+int) en el músculo reducción de fuerza con niveles saturados de calcio esquelético humano puede alcanzar valores en la fibra muscular, uno es la acidosis y el otro el superiores a los 12 nmol·L-1 durante el ejercicio incremento en la concentración de Pi. Sin embargo, intermitente de alta intensidad (Nordsborg N et al, varios estudios han demostrado que la acidosis no 2003), valor que es considerablemente mayor a las reduce la fuerza máxima en vivo. Durante, los concentraciones que reducen la contractilidad de primeros minutos de recuperación luego de una fibras musculares aisladas. Es probable que no sólo la contracción estática hasta el agotamiento, la fuerza se acumulación de K+int causa fatiga en el músculo recupera rápidamente más allá de una elevada humano, sino también una disminución en el K+ acidosis muscular (Sahlin y Ren 1989). No obstante, intracelular (K+cit) y una simultánea acumulación de estudios en animales y en el músculo humano han Na+ intracelular junto a la disminución de Na+ demostrado que la disminución en la fuerza extracelular, situación promovida por la translocación correlaciona más fuertemente con los Pi del Na+ ( Aagaard P y Bangsbo J, 2006). Estos diprotonados, que con los Pi totales (Wilson et al cambios conjuntos llevan a un incremento 1998, Dawson 1988, Cooke y Pate 1985), lo cual significativo (menos negativo) en el potencial sugiere que la acidosis puede potenciar de manera eléctrico de la membrana que se calcula que puede indirecta una disminución en la producción de fuerza. estar a más de -60 MV in vivo. A tan alto potencial se Además, la acidosis puede interferir con la resíntesis ha reportado una gran reducción en la fuerza de de ATP (disminuyendo la tasa glucolítica) y por ello contracción tetánica in vitro, que se explica en parte indirectamente influenciando la producción de de por una reducción en la liberación de calcio. fuerza por una acumulación de los productos de hidrólisis del ATP (ADP y Pi). Como se ha comentado, durante el ejercicio el potasio también puede ser liberado por canales de K+- Mecanismos Periféricos que pueden Disminuir la ATP que se encuentran en el músculo. Estos canales Máxima Velocidad de Acortamiento Muscular son inhibidos por ATP, y este efecto es revertido por la disminución del pH. Por ello, los canales de K- Coke y Pate 1985 concluyeron que los incrementos ATP pueden ser activados por el incremento en la en la concentración de protones y ADP fueron concentración de protones lo que aumentará la [K+int] importantes para la reducción de la velocidad contribuyendo al desarrollo de la fatiga. De esta máxima, mientras que el incremento en Pi no tuvo manera la acidosis podría contribuir de manera efecto. Sin embargo, estudios más recientes indican indirecta a la fatiga (Nielsen et al, 2003). que el efecto que la acidosis no promovió fatiga a temperaturas más fisiológicas (Westerblad H et al, También se ha sugerido que el daño mecánico de los 1997). La estimulación de las fibras musculares del componentes estructurales del RS y de los tútbulos T ratón con diferentes duraciones del tetano y con puede ser otro factor importante que desmejore la inhibición de la CK indicó que la deficiencia liberación y el consumo de calcio desde el RS energética fue el factor más importante en la (Sahlin, 2006). reducción de la velocidad de contracción muscular (Westerblad H et al, 1998).
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FATIGA METABOLICA La ecuación química de la reacción de la CK es presentada a continuación: El gasto energético esta íntimamente relacionado a la intensidad del ejercicio. Un prerrequisito obvio para PCr + ADP + H+ ↔ Cr + ATP continuar con el ejercicio a una intensidad dada es CK que la tasa de regeneración de ATP iguale al gasto energético. Sin embargo, la resíntesis de ATP Ha sido propuesto por varios autores que la pérdida inevitablemente se relaciona con cambios del rendimiento durante el ejercicio de alta intensidad metabólicos, como la depleción de sustratos y/o la y corta duración se debe, en parte, a la imposibilidad acumulación de productos, los cuales pueden del músculo esquelético de mantener una elevada tasa potencialmente inhibir la actividad enzimática o de resíntesis del ATP a partir de la fosfocreatina desmejorar la contracción muscular y producir fatiga. (PCr) (Casey A. y Greenhaff P.L. 2000; Casey y et al., 1996). Westerblad et al 1995, indicaron que la La hipótesis respecto a que la fatiga muscular esta estimulación de las fibras musculares del ratón con causada por una falla en los procesos energéticos diferentes duraciones del tetano y con inhibición de para satisfacer las demandas de energía del músculo la CK fue el factor más importante en la reducción de esquelético es clásica. Numerosos estudios han la velocidad de contracción muscular. Por otro lado demostrado que cuando la potencia o la capacidad de Sahlin y Ren (1989) realizaron un trabajo en el que los procesos de generación de ATP se incrementan se compararon el porcentaje de producción de fuerza promueve un retraso en el inicio de la aparición de la máxima eléctricamente evocada con diversos niveles fatiga. Por ejemplo, cuando se incrementa la de concentración de PCr intramuscular (Figura 1). En disponibilidad de oxígeno (mediante la respiración este trabajo los investigadores evaluaron la fuerza gas hiperóxico, incremento en el volumen máxima mediante la utilización de la plasmático, o incremento en la concentración de electroestimulación con 50 Hz, sin que se haya hemoglobina), o cuando se aumenta la disponibilidad realizado ninguna contracción muscular previa. Es de sustratos energéticos (carga de carbohidratos, decir que en ese momento los sujetos contaban con el suplementación con creatina, o suplementación con 100% de la PCr muscular. Posteriormente, se glucosa) el rendimiento se incrementa. procedió a realizar un protocolo de ejercicio con el Contrariamente, la resistencia se reduce con flujo sanguíneo ocluido para maximizar así el intervenciones que limitan la capacidad de resíntesis catabolismo de la PCr. Una vez finalizado el ejercicio de ATP (reducción de la disponibilidad de oxígeno se volvió a evaluar la fuerza máxima eléctricamente [como en el entrenamiento en la altura], o evocada con 50 Hz, pero con el 15% de la disminución en la concentración de glucógeno). Estos concentración inicial de PCr y en diferentes hallazgos proveen un gran soporte empírico para la momentos a medida que se producía la resíntesis de hipótesis que postula que la deficiencia energética es este sustrato. Los resultados son mostrados en la crítica para el desarrollo de la fatiga muscular durante Figura 1. el ejercicio. Como puede verse en la Figura 1 con el 100% de la Reacción de la Creatin Kinasa concentración de PCr intramuscular se produjo el 100% de la fuerza máxima, mientras que El ejercicio de alta intensidad incrementa inmediatamente después del ejercicio, cuando los rápidamente la demanda de energía del músculo, en niveles de PCr fueron los más bajos, la fuerza este escenario la reacción de la creatin kinasa es de máxima disminuyó un 50%. Sin embargo, durante la vital importancia ya que se constituye en el medio pausa del ejercicio a medida que aumentaba la más inmediato para reponer ATP (Robergs R, 2003). resíntesis de PCr intramuscular se incrementaba la Las características que permiten esta condición están producción de fuerza. Esto sucedió a pesar de que la dadas por: frecuencia de descarga eléctrica fue siempre la misma (50 Hz). Este trabajo demuestra como la a. el lugar de reserva de la PCr en el citoplasma, en disponibilidad de PCr en el músculo esquelético cercanía de los sitios de utilización de la energía podría ser un importante factor, entre otros, a la hora durante la contracción muscular (cabeza de la de limitar la producción de fuerza máxima. Al miosina); disminuir la concentración de PCr caerá la velocidad b. por la rápida acción de la CK que es activada por de resíntesis de ATP y por tanto la disponibilidad de el aumento en la concentración ADP y, energía para mantener elevada la intensidad de c. por la necesidad de un solo paso enzimático para contracción muscular en el tiempo. Además, con la resintetizar ATP. disminución en los niveles de PCr se incrementarán
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exponencialmente los productos de la hidrólisis del por una disminución en la concentración de sustrato ATP (es decir, ADP, Pi, H+) que afectan energético (en este caso glucógeno), sino por otro negativamente de manera directa o indirecta a la factor. maquinaria contráctil (ver fatiga periférica) y por ello se encuentran involucrados en el desarrollo de la El control principal de la glucogenólisis y de la fatiga muscular. glucólisis es producido por las enzimas fosforilasa (FOS) y la fosfofructuokinasa (PFK), respectivamente. La máxima tasa glucolítica observada en vivo es cercana a la velocidad máxima de la acción de las enzimas fosforilasa (FOS) y fosforutuokinasa (PFK) determinadas in vitro (Sahlin, 2006). Es por ello la tasa glucolítica esta limitada por la actividad de las enzimas FOS y PFK. Se ha reportado que sobrepasando los 20-30 segundos de contracción muscular intensa existe una transformación de la FOS a hacia la forma b (Chasiotis, 1983). Además, se ha sugerido que los protones (H+ ) liberados por la glucólisis pueden jugar un rol clave al interferir con la activación de la FOS en el músculo esquelético humano. Chasiotis, 1983 demostró que la transformación de fosforilasa b en a se deprime cuando los músculos sufren acidosis. La consecuencia directa de estas acciones serán la disminución de la tasa glucogenolítica, lo que posteriormente, reducirá la tasa glucolítica durante el ejercicio por falta de glucosa 6-fosfato.
Se ha propuesto también, que la PFK puede ser
inhibida por la acumulación de H+. El H+ se uniría al sitio alostérico de la PFK inhibiendo su acción. Otro posible inhibidor de la PFK es el citrato (producto del ciclo de krebs). La producción de citrato puede ser Figura 1. Recuperación de la fuerza y de la fosfocreatina alta más allá de los 30-60 segundos de contracción después de la contracción isométrica con el flujo sanguíneo intensa, cuando el consumo de oxígeno alcanza entre ocluido. Modificada de Sahlin & Ren, 1989. el 70-100% del máximo (Spriet L, 1995). Glucólisis Es aparente que estos factores serían los responsables de la progresiva disminución de la tasa glucolítica En el ejercicio de alta intensidad ocurre una durante el ejercicio máximo, lo cual disminuye la importante descarga adrenérgica que incrementa la disponibilidad de ATP en unidad de tiempo concentración de catecolaminas, a la vez que se contribuyendo al desarrollo de fatiga muscular. produce acumulación de calcio citoplasmático. Estos factores sinérgicos, producen un rápido incremento Fosforilación Oxidativa de la glucólisis al inicio del ejercicio. En estas condiciones, la vía glucolítica sintetiza una gran La fosforilación oxidativa es el proceso más cantidad de ATP junto a la PCr, pero a menor tasa importante en la resíntesis de ATP cuando la que esta. Sobrepasando los 5-6” el sistema glucolítico duración del ejercicio sobrepasa los 60 segundos. Los pasa a predominar en la generación de ATP a hasta dos combustibles principalmente oxidados por el aprox. los 60” de contracción muscular. sistema aeróbico son los carbohidratos y las grasas. Sobrepasando los 20 segundos de contracción Las grasas son abundantemente reservadas y por ello muscular intensa, la tasa glucolítica comienza a la capacidad de oxidación de ácidos grasos es disminuirse sensiblemente, aún cuando los niveles de elevada. Los factores metabólicos no limitan la glucógeno muscular siguen siendo elevados. Por duración del ejercicio cuando este se realiza a bajas tanto, al contrario de lo que ocurre con la reacción de intensidades en las que el abastecimiento de energía la creatin-kinasa, la disminución en la tasa glucolítica puede ser provisto de manera “casi” exclusiva por -y por ende de la resíntesis de ATP-, no se promueve parte de las grasas. De manera contraria a las grasas,
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la reserva de carbohidratos es limitada y la cantidad de energía que puede ser liberada a partir de esta reserva es baja. El ciclismo o la carrera a intensidades de entre el 60-85% del VO2máx pueden ser normalmente mantenidas entre 1 y 2 horas antes del agotamiento, el cual coincide con la depleción de las reservas de glucógeno en el músculo en contracción (Figura 2). Aunque el vaciamiento de glucógeno limita la duración del ejercicio mediante la disminución en la tasa de liberación energética (es decir, el ATP no puede ser provisto a la misma velocidad que se gasta), existe evidencia de que el glucógeno también posee otras funciones en el músculo y que tiene un rol de protección en el mantenimiento de la excitabilidad fibrilar (Barnes M et al, 2001 [ver fallo de los mecanismo de acoplamiento excitación-contracción]). Por ello el vaciamiento de glucógeno puede causar fatiga por Figura 2. Descenso de glucógeno del músculo cuadriceps varios mecanismos. femoral durante el ciclismo a una intensidad de esfuerzo equivalente al 80% del VO2 máx. Cada punto representa el valor Influencia de la Masa Muscular sobre la medio para 10 sujetos. En todas las ocasiones el ejercicio continuó hasta el punto del agotamiento, que coincidió con el Liberación Energética en todo el Cuerpo punto de depleción del glucógeno. De Bergstom y Hultaman (1967) citados por Hultman y Greenhaff (1998). La potencia de la producción anaeróbica de energía parece estar limitada por la actividad de enzimas claves como la PFK, FOS, CK y miosin ATPasa. A VISION INTEGRADA DE LA FATIGA nivel de todo el cuerpo, un incremento en la masa DURANTE EL EJERCICIO DINAMICO muscular activa durante el ejercicio implica un aumento proporcional en la actividad enzimatica y en Existe una relación exponencial entre la tasa de un incremento en la producción de energía trabajo y la resistencia (o sea, el tiempo hasta la anaeróbica. Por contrapartida, la potencia aeróbica fatiga). Una explicación para esta relación se basa en esta limitada por la liberación de oxígeno y no por que los procesos de resíntesis de ATP poseen parámetros intrinsecos musculares. La cantidad de limitaciones inherentes (potencia y capacidad) y que energía aeróbica y anaeróbica que puede liberarse la demanda de ATP aumenta en proporción a la tasa también esta limitada por la cantidad de sustratos de trabajo. A intensidades bajas la resistencia es alta. energéticos disponibles (por ejemplo, fosfocreatina y El punto de fatiga a estas bajas intensidades de glucógeno). Incluir una mayor masa muscular contracción esta determinado principalmente por los durante el ejercicio también aumentará la cantidad factores centrales descriptos anteriormente. Desde el total de PCr y glucógeno y por ello incrementará la punto de vista de la bioenergética la alta capacidad de cantidad total de energía que puede ser producida por trabajo a estas bajas intensidades se deben a que la estos procesos. Un aumento de la masa muscular demanda energética puede ser abastecida activa lograda por la hipertrofia de la masa muscular prácticamente en su totalidad por la oxidación de o por un mayor reclutamiento de las fibras ácidos grasos ya que la grasa es abundante en el musculares, se constituirá en una ventaja durante el cuerpo y su combustión no produce ningún producto ejercicio intenso, ya que se incrementarán la potencia de desecho. Existe cierta evidencia que indica que a y la capacidad de los procesos de liberación de intensidades iguales o inferiores al 50% del VO2máx energía. Sin embargo, un aumento de la masa el ejercicio puede mantenerse casi en su totalidad por muscular es una desventaja para un ejercicio como la la oxidación de grasas (Davies et al, 1979) y por ello carrera en el cual debe trasladarse la masa corporal, a estas intensidades la capacidad de resistencia es ya que el gasto energético se incrementará debido a muy alta. un mayor peso corporal. La diferencia en la composición corporal entre los sprinters (corredores A intensidades de entre 60 y 85% del VO2máx, la de 100, 200 y 400 mts) y los corredores de fondo fatiga esta asociada con una depleción de las reservas demuestra este concepto básico. de glucógeno (Saltin B y Karlsson J, 1972) y la resistencia se relaciona altamente con la concentración de glucógeno muscular previa al
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ejercicio (Hermanssen et al, 1967) y con el ritmo de normales. Por tanto es creído que a estas intensidades oxidación de glucógeno durante el ejercicio. La la principal causa de fatiga se relaciona con un deficiencia de glucógeno disminuye la tasa de incremento en la acidosis metabólica (Sahlin K resíntesis de ATP lo que resulta en un aumento en la 2006), o por un incremento en la concentración concentración de Pi, lo que puede interferir con el potasio intersticial (Aagaard P y Bangasbo J, 2006). proceso de contracción (ver fatiga periférica). Varios hallazgos indican que la depleción de glucógeno esta Durante ejercicios a intensidades superiores al 100% asociada con la deficiencia de energía y la pérdida de del VO2máx que típicamente pueden mantenerse rendimiento. Primero, el catabolismo de los durante menos de 3 minutos, la fatiga ocasionada se nucleótidos de adenina hasta IMP y amonio debe principalmente a la disminución de la PCr, y al acontecen durante el ejercicio prolongado en relación incremento de la acidosis, del ADP, de los Pi, y del con el grado de depleción de glucógeno (Broberg y K+ intersticial. Sahlin, 1989). Además, las alteraciones en la concentración de glucógeno durante el ejercicio producidas por la suplementación con carbohidratos REFERENCIAS (Guerra I et al, 2008) o por el vaciamiento previo de glucógeno (Broberg y Sahlin, 1989) muestran Aagaard P, Bangasbo J (2006). The muscular system design, cambios correspondientes en el catabolismo muscular function, and performance relationships. In eds. C Tipton, M Sawka, C Tate, R Terjung. Advanced de adenina y en la resistencia. No obstante, existe exersice physiology, 144-160. Lippincott Williams and evidencia respecto a que el glucógeno muscular Wilkins, Philadelphia. pueda tener otras funciones de importancia a la hora Allen DG, Lannergren J, Westerblad H (1995). Muscle cell de evitar la fatiga muscular que van más allá de function during prolonged activity: Cellular mechanism of fatigue. Exp Phyisol, 80: 497. función energética. Cuando un grupo de sujetos Barnes M, Gibson LM, Stephenson DG (2001). Increase muscle pedaleó hasta el agotamiento a una intensidad glycogen content is associated with increased capacity correspondiente al 75% del VO2máx la máxima, la to respond to T-system depolarization in mechanically fuerza máxima estática disminuyó progresivamente, skinned skeletal muscle fibers form the rat. Pflugers y en el punto del agotamiento la fuerza alcanzó el Arch, 442: 101. Blomstrand E, Celsing F, Newshlome E (1998). Changes in 66% del valor inicial (Sahlin y Segerd, 1995). La plasma concentrations of aromatic and brand-chain recuperación de la fuerza fue lenta y después de 30 amino acids during sustained exercise in man and their minutos de reposo la fuerza seguía disminuida en un possible role in fatigue. Acta Physiol Scand, 133: 115- 20%. En contraste a la fuerza, los niveles de PCr 121. Broberg S, Sahlin K (1989). Adenine nucleotide degradation in permanecieron prácticamente constantes durante el human skeletal muscle during prolonged exercise. J ejercicio prolongado a una carga constante y fueron Appl Physiol, 67:116. rápidamente restablecidos después del ejercicio, Casey A, Constantin-Teodosiu D, Howell D, Hultman E, excediendo los valores de reposo luego de 5 minutos Greenhaff P (1996). Creatine ingestion favorably de recuperación (Sahlin et al, 1997). La disociación effects performance and muscle metabolism during maximal exercise in humans.” Am J Physiol; 271: entre la fuerza y los parámetros relacionados con el E31-7. estado energético (para este caso concentración de Casey, A. y Greenhaff, P.L. 2000. Does dietary creatine PCr) sugieren que la depleción de glucógeno puede supplementation play a role in skeletal muscle causar fatiga mediante mecanismos independientes metabolism metabolism and performance?. Am J Clin Nutr, Vol 72, Nº2, 607s-617s. de su rol como en la producción de energía. El Chasiotis, D (1983). The regulation of glycogen phosphorylase hallazgo respecto a que el glucógeno posee un efecto and glycogen breakdown in human skeletal muscle. protector sobre la excitabilidad muscular (ver fatiga Acta Physiol Scand, Supp: 518: 1-68. periférica) avala esta idea. Chin ER, Allen DG (1997). Effects of reduce muscle glycogen concentration on force, ca++ release and contractile protein function in intact mouse skeletal muscle. J Intensidades de entre el 90% y el 100% del VO2máx Physiol, 498: 17. generalmente pueden ser sostenidas entre 3 y 30 Christenssen EH, Hansen O (1939). Arbeitsfahigkeit und minutos dependiendo del nivel de acondicionamiento ernahrung. VI. Hipoglykemie, arbeitsfahigkeit und del sujeto. Si bien el principal sustrato para la ernahrung. Scand Archs Physiol, 81: 160. Coke R, Pate E (1985). The effects of ADP and phosphate on the resíntesis de ATP a estas intensidades es el contraction of muscle fibers. Biophys J, 48: 789. glucógeno muscular, la fatiga no es promovida por Dahlstedt AJ, Westerblad H (2001). Inhibition of creatine kinase una depleción de glucógeno muscular ya que éste no reduces the rate of fatigue-induced decrease in tetanic alcanza a agotarse en los períodos de tiempo concentration of Ca2+ (i) in mouse skeletal muscle. J señalados (entre 3 y 30 minutos), siempre y cuando Physiol, 533:639. Davies, Thomson MW (1979). 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