PARASITOLOGÍA

ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE #3
TOXOPLASMOSIS SPP, PLASMODIUM SPP, ASCARIS LUMBRICOIDES
LIC. QUIMICO FARMACEUTICO BIOLOGO

PROFESOR:
M en C. Francisco Javier Vargas Puerto

PRESENTADO POR:
CARVAJAL SÁNCHEZ DANIELA
CENTENO HOIL GORE
GARCÍA RIVERO EVANGELINA
PÉREZ TEC KARLA 4 DE OCTUBRE 2018
TOXOPLASMA SPP

ANTECEDENTES HISTÓRICOS
1908
Charles Nicolle y Louis
Manceux lo aislaron por
primera vez de
Ctenodactylus gondii, roedor
del norte de África.
Toxon = arco
Plasma = forma
gondii = del roedor gondi
1908 1909
El médico italiano Alfonso Charles Nicolle le dio el
Splendore demostró la nombre Toxoplasma gondii
presencia de este en referencia de su forma
microorganismo en arqueada y por su
cerebro de conejos. presencia en el gondi.
CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA

▪ Reino: Protista
▪ Phylum: Apicomplexa
▪ Clase: Conoidasida
▪ Orden: Eucoccidiorida
▪ Familia: Sarcocystidae
▪ Género: Toxoplasma
▪ Especie: T. gondii
 EPIDEMIOLOGÍA
México y
Distribución la
Mundial
geográfica Península En México, la
Hay zonas de T. Gondii es el de Yucatán prevalencia es de
mayor frecuencia, parasito más alrededor de 40%,
especialmente las común en el pero hay regiones
que son cálidas y mundo; alrededor en la costa del
húmedas, donde de 30% de los Golfo de México
los ooquistes seres humanos y la Península de
sobreviven más tienen esta Yucatán con
tiempo infección. prevalencia mayor
a 70%.

Más o menos dos de cada mil recién nacidos en la Ciudad de México presentan toxoplasmosis
congénita.
FACTORES DE RIESGO
Agricultura y
silvicultura

Conservación
Explotación de frutas,
forestal y hortalizas y
jardinería elaboración
de productos .
Factores
De
Riesgo
Actividades en
Procesado y
contacto con
conservación
animales o
de carne
productos

Suministro de
agua y
actividades de
saneamiento
MORFOLOGÍA DE TOXOPLASMA

OOQUISTES
Miden 10x12 µm aproximadamente, son forma
ovoide y tienen contienen 2 esporoquistes, cada uno
contiene 4 esporozoítos.

Se reproduce en el hospedero como resultado de la

fase sexual del parasito en el intestino de los felinos.
Durante la infección activa los felinos excretan
millones de ooquistes durante 7 a 21 días. Para que
este sea infeccioso es necesario que esporule, lo
cual se da después de ser secretado en el medio
ambiente y puede tardar de 2 a 3 días temperaturas
altas, entre 14 a 21 días temperaturas bajas.
 MORFOLOGÍA TOXOPLASMA
TAQUIZOITOS
Del griego tachy: rápido o trofozoítos.
Miden de 2 a 4 µm de ancho y 4 a 8 µm de largo, pueden tener
formal oval o de luna creciente y son la forma asexual invasiva
del parasito.
Tiene la capacidad de infectar a todas las células nucleadas, las
cuales se lisan después de varios ciclos de replicación
diseminando más taquizoitos por vía sanguínea para infectar
muchos tejidos.
Los taquizoitos se trasforman en bradizoitos (del griego brady:
lento) para formar los quistes, una vez concluida la fase aguda
de la infección.
MORFOLOGÍA TOXOPLASMA
QUISTES
Poseen un diámetro entre 10 y 200 µm y
contienen miles de bradizoitos, los cuales
persisten durante la vida del hospedero en
los diferentes tejidos.
Son relativamente resistentes a los jugos
digestivos, por tanto pueden transmitir la
infección cuando son ingeridos en carnes
crudas o mal cocidas; no obstante, son
sensibles a temperaturas mayores a 60°C
durante 4 minutos.
CICLO BIOLÓGICO
PATOGÉNIA

Atraviesa el epitelio Penetra las barreras

Se disemina a los tejidos
intestinal biológicas

La replicación parasitaria
Esto causa de la tensión
se mantiene hasta Comienza un nuevo ciclo
creciente que generan
cuando la membrana de invasión y replicación
los taquizoitos y los
plasmática de la célula de las células adyacentes.
parasitos libres
hospedera queda lisa

Barreras biológicas: Barreras hemato-encefálica, la barrera hemato-retiniana y la placenta.

Los capilares de la capa interna de la retina → endotelio → disemina en los tejidos adyacentes
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
AGUDA ADQUIRIDA
Fiebre moderada Encefalitis la cual puede provocar cambios en el estado
Mononucleosis mental de la persona.
Exantema Convulsiones
Adenopatías Hemiparesis
Astenia Deficiencias motoras
Cefalea Anormalidades sensoriales y de lenguaje
Mialgia Fiebre
Hepatitis Malestar
Neumonía o encefalitis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
❖Anormalidades en LCR ❖Linfadenopatía
❖Anemia
❖Brote maculopapular
❖Coriorretinitis
❖Retraso mental
❖Sordera
❖Esplenomegalia
❖Fiebre
❖Trombocitopenia
❖Retraso en el crecimiento
❖Disminución de la agudeza visual
❖Hepatomegalia
❖Espasticidad y parálisis.
❖Hidrocefalia
❖Calcificaciones intracraneanas
❖Ictericia
❖Problemas de aprendizaje
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TOXOPLASMOSIS OCULAR
Esta se manifiesta coriorretinitis con:
❖Lesiones focales blandas, usualmente unilaterales, acompañadas de reacción inflamatoria
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNOSTICO
DIRECTA
Es la reacción de cadena de la polimerasa (PCR), en la que se determina la presencia del ADN de T.
gondii en muestras de fluidos y tejidos corporales. Es muy útil para el diagnóstico de la infección
congénita a partir de líquido amniótico, sangre u orina del neonato.

INDIRECTA
Para los métodos indirectos que buscan determinar anticuerpos IgG, IgM e IgA generalmente se emplea
la técnica de ELISA en placas sensibilizadas con antígenos totales o fracciones de parásitos. La
sensibilidad y la especificidad de estos métodos son mayores de 90%.
DIAGNOSTICO
INDIRECTA
Recientemente se desarrollaron unas pruebas de ELISA en las que se determina la avidez de los
anticuerpos IgG, con lo cual se incrementa la especificidad del resultado.

Se ha observado que la afinidad de los anticuerpos específicos tipo IgG es más baja al inicio de la
infección y va aumentando con el tiempo, lo cual ayuda a diferenciar las infecciones adquiridas en forma
reciente de las más avanzadas

El diagnóstico de la toxoplasmosis también puede requerir algunas pruebas complementarias de acuerdo

con los órganos afectados:
• Encefalitis toxoplásmica  tomografía axial computarizada y resonancia magnética nuclear.
• Toxoplasmosis ocular  la evaluación exhaustiva del fondo de ojo realizada por un especialista
TRATAMIENTO

✓Pirimetamina
✓Sulfadiazina
✓Espiramicina
✓Clindamicina

Ellos controlan parcialmente la replicación de los taquizoitos pero no evitan la formación de quistes
tisulares ni tienen acción sobre los existentes.
PREVENCIÓN
Para prevenir la toxoplasmosis humana se recomienda:

❖Evitar el consumo de carne de porcinos, ovinos, caprinos y bovinos cruda o con cocción deficiente;
así mismo, los productos cárnicos crudos procedentes de estas especies animales deben manipularse
con guantes.
❖Se deben lavar con abundante agua y soluciones desinfectantes apropiadas las frutas, verduras y
demás alimentos destinados a consumo sin cocción.
❖Las personas de los grupos de riesgo deben utilizar guantes para manipular las cajas donde duermen
y defecan los gatos, de igual manera está indicado en ellas el uso de guantes para las labores de
jardinería
PLASMODIUM SPP
ANTECEDENTES HISTÓRICOS

En Italia, la malaria era endémica y

gravísimo problema de salud.
Investigadores compitieron por
descubrir tanto el agente causal
como los mecanismos de
transmisión.
Ettore Marchiafava, buscaba demostrar que la
transmisión de la malaria se efectuaba través de la
sangre de los pacientes febriles, la cual contendría el
agente causal.

Al momento de elegir los

métodos adecuados para sus Battista Grassi, intentaba
fines, se vieron empujados a descubrir el vector que
utilizar voluntarios en transportaba esta sangre del
experimentos que amenazaban enfermo al susceptible.
seriamente la salud de éstos.
CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA

▪ Reino: Protista.
▪ (Sin rango) Alveolata. ▪ Especies:
▪ Filo: Apicomplexa.
▪ Clase: Aconoidasida. P. falciparum P. malariae P. ovale P. vivax
▪ Orden: Haemosporida.
P. knowlesi
▪ Familia: Plasmodiidae.
▪ Género: Plasmodium.
MORFOLOGÍA

ESQUIZONTES
ESPECIES DE PLASMODIUM

plasmodium falciparum se originó en chimpancés y

dio el salto a los seres humanos hace unos 2-3
millones de años en África ecuatorial, utilizando como
vector al mosquito.

El P. knowlesi es morfológicamente como

el P. malariae y clínicamente se comporta
como P. vivax o P. falciparum.
Actualmente, el plasmodium
falciparum afecta, sobre todo a países
africanos, Asia y en parte de América
Latina.
MALARIA O PALUDISMO

La malaria o paludismo es una enfermedad parasitaria, Las 5 formas de paludismo

transmisible y endemoepidémica, producida por la humano pueden ser tan similares
infección de uno (o más) de los 5 tipos de plasmodios en sus síntomas que es muy difícil
que pueden afectar al hombre: Plasmodium falciparum, diferenciarlas sin ayuda de pruebas
P.vivax, P.ovale y P.malariae y P. knowlesi. de laboratorio.

Los parásitos se transmiten al ser humano

Es una enfermedad potencialmente por la picadura de mosquitos infectados del
mortal causada por parásitos que se género Anopheles, los llamados vectores
transmiten al ser humano por la picadura del paludismo, que pican sobre todo entre
de mosquitos infectados. el anochecer y el amanecer.
EPIDEMIOLOGÍA

El paludismo es actualmente endémico en muchos países de regiones tropicales y subtropicales del

mundo, en los que vive cerca del 50% de la población mundial.

En 2016 existían, según la OMS, 91 países con

transmisión de la enfermedad
En 2015 más del 35% de las
muertes por paludismo
El 90% de los casos y el 92 % de los registradas en el mundo se
fallecimientos por malaria se producen en concentraron en tan sólo dos
el África subsahariana, donde es países: Nigeria y República
responsable de la muerte de millares Democrática del Congo.
de niños y contribuye a la mortalidad por
otras causas.
EPIDEMIOLOGIA
FACTORES DE RIESGO
Aproximadamente la mitad de la población mundial corre el riesgo de padecer el
paludismo.
Entre los grupos de población que corren
un riesgo especial se encuentran:
✓ Los niños pequeños de zonas con
transmisión estable que todavía no han
desarrollado inmunidad protectora
frente a las formas más graves de la
enfermedad.
✓ Las embarazadas.
✓ Los pacientes con VIH/sida.
✓ Los viajeros internacionales procedentes de
zonas no endémicas corren mayor riesgo de
sufrir el paludismo y sus consecuencias, pues
carecen de inmunidad.
✓ Los emigrantes de zonas endémicas y sus
hijos residentes en zonas no endémicas también
corren mayor riesgo cuando vuelven de visita a sus
países, debido a la inexistencia o atenuación de la
inmunidad.
PATOGENIA DE LA INFECCIÓN POR P. FALCIPARUM
EN EL HUMANO COMIENZA
CON LA INOCULACIÓN DE
ESPOROZOÍTOS MÓVILES
DURANTE LA PICADURA DEL
MOSQUITO.
EN EL CICLO ERITROCITARIO, EL
PARÁSITO CRECE, SE REPLICA Y
LIBERA MEROZOÍTOS A LA
SANGRE PARA INVADIR NUEVAS
CÉLULAS CADA 48 HORAS.
FORMAS INVASIVAS QUE VIAJAN La mayor virulencia de P.
POR EL TORRENTE SANGUÍNEO
AL HÍGADO, DONDE COMIENZA falciparum con respecto a las otras
EL DESARROLLO ASEXUAL
TISULAR.
especies que infectan el humano,
puede estar relacionada con:
✓ Su capacidad de adherirse y ser
secuestrado en el sistema
capilar de los órganos.
LUEGO DE 10 A 12 DÍAS OCURRE
LA RUPTURA DE HEPATOCITOS
✓ Su rápida multiplicación.
INFECTADOS, LIBERÁNDOSE ✓ La capacidad de invadir
MILES DE MEROZOÍTOS QUE
INVADEN LOS GLÓBULOS ROJOS
glóbulos rojos de todas las
PARA DAR CONTINUIDAD AL edades.
CICLO ASEXUAL SANGUÍNEO
CICLO BIOLÓGICO
P. FALCIPARUM
CICLO BIOLÓGICO
P. FALCIPARUM
MANIFESTACIONES CLÍNICAS PARA P. FALCIPARUM
Los casos más graves
generalmente son por la especie Y en pocas horas puede evolucionar
más agresiva, P. falciparum, sus a un cuadro severo con:
manifestaciones clínicas incluyen:
ALTERACIÓN HEPÁTICA
FIEBRE ALTA
ALTERACIÓN RENAL

ESCALOFRÍOS TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN

EDEMA PULMONAR Y CEREBRAL

DIARREA
ENCEFALOPATÍA
CEFALEA
PUEDE PROVOCAR COMA Y
MUERTE.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS PARA OTRAS ESPECIES

En las infecciones por P.vivax, P.ovale y P.malariae el cuadro se presenta como:

FIEBRE RECURRENTE

MALESTAR GENERAL DE VARIOS DÍAS

FUERTES ESCALOFRÍOS

CEFALEA
 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico y epidemiológico debe confirmarse con pruebas de
laboratorio, generalmente por:
✓Demostración del parásito en una extensión de sangre periférica.
✓La técnica de la gota gruesa.
A veces es necesario repetir la prueba en más
de una ocasión, pues la parasitemia en sangre
periférica es variable

✓ Inmunofluorescencia indirecta.
✓ Enzimoinmunoensayo o técnicas de
reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Pero su uso es limitado por su limitada accesibilidad y su coste.
TRATAMIENTO
La mejor opción terapéutica disponible, especialmente para el paludismo por P.
falciparum, es el tratamiento combinado con artemisinina.
PREVENCIÓN
La lucha antivectorial es el medio principal de reducir la transmisión del paludismo
en la comunidad.

Hay dos formas de control de los vectores

que son eficaces en circunstancias muy
diversas:

✓ Los mosquiteros tratados con

insecticidas.
✓ Fumigación de interiores con
insecticidas de acción residual.
ASCARIS LUMBRICOIDES
ANTECEDENTES HISTÓRICOS

En 1550 A.C. se pensaba que 1862, el médico y científico

se adquiría por tener francés Casimir Joseph
La morfología del parásito fue
contacto con la tierra, y su Devaine intentó infectar
descrita por el médico
morfología era parecida a la perros, ratas y ganado
británico Edward Tyson en
lombriz de tierra “Lumbricus vacuno con huevos
1683
terrestres”. embrionados del parásito,
pero no lo logró
ANTECEDENTES HISTÓRICOS

1879 el científico Giovanni Shimesu Koino, 1922 ingirió

Batista Grassi ingirió cerca En 1915 Stewart 2 000 huevos embrionados e
de 100 huevos experimentó con cerdos y infectó a su hermano menor.
embrionados, con el ratas con ello logró
resultado de que 22 días demostrar que el parásito es 11 días después encontró
después encontró en sus capaz de pasar al pulmón larvas en su esputo y al 15
heces al parásito adulto. 600 gusanos en sus heces.
CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
Reino: Animalia
Filo: Nematoda
Clase: Secernentea
Orden: Ascaridida
Familia: Ascarididae
Género: Ascaris
Especie: lumbricoides
EPIDEMIOLOGÍA
Distribución Geográfica
De distribución mundial con
mayor prevalencia en áreas
tropicales y subtropicales. Se
produce en las zonas rurales
del sureste de los Estados
Unidos.
Se estima que una cuarta parte de la
población mundial está infectada con
Ascaris lumbricoides. Los niños son la
población más afectada en la infección
por Ascaris y Trichuris con un pico
máximo de infección a los 7 años
Epidemiología en Yucatán
En un estudio epidemiológico
realizado en Tedzidz, Yuc. , se
encontró una prevalencia del 39%
para A. lumbricoides, 29% para T.
trichiura, etc.
 Inhalación
FACTORES DE RIESGO

Agua o FACTORES
alimentos DE Geofagía
contaminados
RIESGO

Fómites
CICLO BIOLÓGICO
PATOGÉNIA
Produce lesiones mecánicas e inmunológicas desencadenados en su
migración, así como lesiones traumáticas que pueden ocasionar los
gusanos adultos cuando se localizan en el aparato digestivo (por ejemplo,
obstrucción intestinal).

La respuesta inmunológica desencadenada frente a estos parásitos es

dirigida por los linfocitos Th2 con producción de citocinas como IL-4
e IL-5, anticuerpos como IgE y células efectoras como eosinófilos o
basófilos.

Mecanismos de evasión que los permiten vivir en el hospedador durante

largos periodos de tiempo (modificar el procesamiento y la
presentación antigénica)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de esta parasitosis son de dos tipos: clásicas y
frecuentes.

Patrón Clásico Patrón frecuente

Se caracteriza por presentar una clínica El patrón clínico habitual es la ausencia
digestiva inespecífica asociada con de sintomatología y la detección de
manifestaciones características de cada huevos de los parásitos en el estudio
enfermedad. coproparasitario
 MANIFESTACIONES CLÁSICAS

1) Síndrome de Löffler: produciendo

neumonía con fiebre, tos no productiva, disnea,
eosinofilia e infiltrados pulmonares
transitorios.
2) Emisión de gusanos: Estos pueden
aparecer por la boca o eliminarse por las
heces.
3) Manifestaciones obstructivas: en niños
de edades comprendidas entre 1-5 años se
deben a esta helmintosis.
MANIFESTACIONES FRECUENTES
El patrón clínico habitual es la ausencia de sintomatología y la detección de huevos
de los parásitos en el estudio coproparasitario. Sin embargo, la eosinofilia es una
alteración analítica frecuente que ocurre tanto en las formas aisladas como en las
formas combinadas con otras helmintosis.

Tinción de Wright con presencia de eosinófilos en mayor

Huevos fértiles de A. lumbricoides. cantidad de los limites (Eosinofilia).
 MORFOLOGÍA DE ASCARIASIS

Los ascáridos adultos tienen anfidios, son grandes,

"musculosos" y presentan tres labios.

La hembra adulta, es alargada, cilíndrica, de color

cremoso, mide en promedio 30 cm de longitud y 5
mm de diámetro.
Cuenta con aparato reproductor que se abre en la
vulva, ventral, con ano independiente.
Las hembras fecundadas liberan aproximadamente
de 200,000 a 250,000 huevos/día con lo que ayuda
su diagnostico por los métodos
coproparasitológicos.
 MORFOLOGÍA DEL ASCARIASIS
El macho mide unos 15 - 20 cm, y presenta un
extremo posterior enroscado, en el que se
encuentran el reproductor con cloaca (unión del
vaso deferente y recto) y espículas utilizadas en la
cópula.

MORFOLOGÍA DE LOS HUEVOS DEL A.

LUMBRICOIDES

Huevos Fértiles: son ovalados o redondeados, con

protuberancias que les dan la apariencia de
"corcholatas“, miden alrededor de 45 x 65 µm y
presentan coloración parda de origen biliar. Con
presencia de mamelones múltiples.
MORFOLOGÍA DEL ASCARIASIS
MORFOLOGÍA DE LOS HUEVOS DEL A.
LUMBRICOIDES

Huevos No Fecundados: son de mayor tamaño,

alargados y tienen protuberancias irregulares o
ausentes, sin mamelones.
DIAGNÓSTICO
El principal método es el diagnóstico
parasitológico mediante análisis coprológico
(de 3 muestras).
El procedimiento recomendado es el siguiente:

EXAMINAR UN MONTAJE
RECOGER UNA MUESTRA
HÚMEDO DE LOS
DE HECES.
SEDIMENTOS.

CONCENTRAR
UTILIZANDO LA TÉCNICA
FIJAR LA MUESTRA EN
DE SEDIMENTACIÓN DE
FORMALINA AL 10%.
ACETATO DE ETILO Y
FORMALINA
DIAGNÓSTICO
Se utilizan dos técnicas: Kato Katz o Ritchie (sedimentación en la que se emplea formol, alcohol
tamponado y éter etílico).

Filtrar heces con malla

filtrante de 210 puntos Poner el filtrado en un
Rotular la
de trama o nitrel de 250 cubo al remover el
correspondencia
micrometros y templete templete de Katz
requerido

Poner las heces extraídas Cubrir heces con

en papel de celofán portaobjetos e invertir, Dejarlo aclarar de 30-45
previamente humedecido apretar y extender las min y verificar al
en glicerina 24 hrs. Antes heces para manchar microscopio.
de usarse dicho portaobjetos

Tabla utilizada para identificar la intensidad de las

Contar huevecillos del
parasito y no olvidar Identificar la intensidad infecciones por geohelmintos.
multiplicarlos por el de infección de acuerdo
factor del templete usado al cuadro sig.
por el método de Katz
TRATAMIENTO
La ascariasis se trata con albendazol, mebendazol o ivermectina.
La dosis es la misma para niños que para adultos.
PREVENCIÓN

Uso e ingesta de agua potable Mejora de las condiciones de higiene

Medidas de prevención
por A. lumbricoides

Lavado de manos
constantemente No ingerir muestras de suelo o tierra
de manera adecuada
REFERENCIAS
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2. En línea. http://www.insht.es/RiesgosBiologicos/Contenidos/Fichas%20de%20agentes%20biologicos/Fichas/Parasitos/Toxoplasma%20gondii.pdf (Consultado 29 de
Septiembre, 2018).
3. En línea. https://www.revistaciencia.amc.edu.mx/images/revista/68_1/PDF/Toxoplasmosis.pdf (Consultado 29 de Septiembre, 2018).
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5. Nogués M, García M, Ribelles E, Rivas C.Toxoplasmosis aguda. Diagnóstico de laboratorio. Enf Infec y Microbiol Clin.1993 11:4-7.
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