Kasus :

Pasien Ny. A 60 tahun datang dibawa keluarga nya karena tak sadarkan diri, menurut
eluarganya pasien 2 tahun yang lalu pernah menglami serangan jantung dan mempunyai
riwayat hipertensi sejak 15 tahun yang lalu dan DM sejak 10 tahun yang lalu.

Kesadaan : sopor-koma, TD = 60/palpasi, nadi = teraba lemah / tidak teraba

Pada pemeriksaan EKG pasien : VT polimorfik

Anamnesis :

Karena pasien tidak sadarkan diri, maka anamnesis dilakukan secara alloanamnesis

1. Ada trauma atau tidak?

2. Sebelumnya disertai kejang atau tidak?
3. Tidak sadarkan diri sudah berapa lama?
4. Disertai perdarahan atau tidak ?
5. Apakah sudah menjalani terapi terhadap hipertensi dan DM nya?

Pemeriksaan :

Fisik :

Inspeksi
Dilakukan inspeksi pada prekordial penderita yang berbaring terlentang atau dalam posisi
sedikit dekubitus lateral kiri karena apek kadang sulit ditemukan misalnya pada stenosis
mitral. dan pemeriksa berdiri disebelah kanan penderita. Memperhatikan bentuk prekordial
apakah normal, mengalami depresi atau ada penonjolan asimetris yang disebabkan
pembesaran jantung sejak kecil. Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi
akibat kelainan kongenital.
Garis anatomis pada permukaan badan yang penting dalam melakukan pemeriksaan dada
adalah:

Garis tengah sternal (mid sternal line/MSL)

Garis tengah klavikula (mid clavicular line/MCL)

Garis anterior aksilar (anterior axillary line/AAL)

Garis parasternal kiri dan kanan (para sternal line/PSL)
Mencari pungtum maksimum, Inspirasi dalam dapat mengakibatkan paru-paru menutupi
jantung, sehingga pungtum maksimimnya menghilang, suatu variasi yang khususnya
ditemukan pada penderita emfisema paru. Oleh kerena itu menghilangnya pungtum
maksimum pada inspirasi tidak berarti bahwa jantung tidak bergerak bebas.
Pembesaran ventrikel kiri akan menggeser pungtum maksimum kearah kiri, sehingga
akan berada diluar garis midklavikula dan kebawah. Efusi pleura kanan akan
memindahkan pungtum maksimum ke aksila kiri sedangkan efusi pleura kiri akan
menggeser kekanan. Perlekatan pleura, tumor mediastinum, atelektasis dan pneumotoraks
akan menyebabkan terjadi pemindahan yang sama. Kecepatan denyut jantung juga
diperhatikan, meningkat pada berbagai keadaan seperti hipertiroidisme, anemia, demam.
Palpasi
Pada palpasi jantung, telapak tangan diletakkan diatas prekordium dan dilakukan
perabaan diatas iktus kordis (apical impulse) Lokasi point of masksimal impulse , normal
terletak pada ruang sela iga (RSI) V kira-kira 1 jari medial dari garis midklavikular
(medial dari apeks anatomis). Pada bentuk dada yang panjang dan gepeng, iktus kordis
terdapat pada RSI VI medial dari garis midklavikular, sedang pada bentuk dada yang
lebih pendek lebar, letak iktus kordis agak ke lateral. Pada keadaan normal lebar iktus
kordis yang teraba adalah 1-2 cm2.
Bila kekuatan volum dan kualitas jantung meningkat maka terjadi systolic lift, systolic
heaving, dan dalam keadaan ini daerah iktus kordis akan teraba lebih melebar.
Getaranan bising yang ditimbulkan dapat teraba misalnya pada Duktus Arteriosis
Persisten (DAP) kecil berupa getaran bising di sela iga kiri sternum.

Pulsasi ventrikel kiri .

Pulsasi apeks dapat direkam dengan apikokardiograf. Pulsasi apeks yang melebar teraba
seperti menggelombang (apical heaving). Apical heaving tanpa perubahan tempat ke
lateral, terjadi misalnya pada beban sistolik ventrikel kiri yang meningkat akibat stenosis
aorta. Apical heaving yang disertai peranjakan tempat ke lateral bawah, terjadi misalnya
pada beban diastolik ventrikel kiri yang meningkat akibat insufisiensi katub aorta.
Pembesaran ventrikel kiri dapat menyebabkan iktus kordis beranjak ke lateral bawah.
Pulsasi apeks kembar terdapat pada aneurisme apikal atau pada kardiomiopati hipertrofi
obstruktif.
Pulsasi ventrikel kanan
Area dibawah iga ke III/IV medial dari impuls apikal dekat garis sternal kiri, normal tidak
ada pulsasi. Bila ada pulsasi pada area ini, kemungkinan disebabkan oleh kelebihan beban
sistolik ventrikel kanan, misalnya pada stenosis pulmonal atau hipertensi pulmonal.
Pulsasi yang kuat di daerah epigastrium dibawah prosesus sifoideus menunjukkan
kemungkinan adanya hipertropi dan dilatasi ventrikel kanan. Pulsasi abnormal diatas iga
ke III kanan menunjukkan kemungkinan adanya aneurisma aorta asendens. Pulsasi
sistolik pada interkostal II sebelah kiri pada batas sternum menunjukkan adanya dilatasi
arteri pulmonal.
Getar jantung ( Cardiac Trill)
Getar jantung ialah terabanya getaran yang diakibatkan oleh desir aliran darah. Bising
jantung adalah desiaran yang terdengar karena aliran darah. Getar jantung di daerah
prekordial adalah getaran atau vibrasi yang teraba di daerah prekordial. Getar sistolik
(systolic thrill) timbul pada fase sistolik dan teraba bertepatan dengan terabanya impuls
apikal. Getar diastolic (diastolic thrill) timbul pada fase diastolik dan teraba sesudah
impuls apikal.
Getar sistolik yang panjang pada area mitral yang melebar ke lateral menunjukkan
insufisiensi katup mitral. Getar sistolik yang pendek dengan lokasi di daerh mitral dan
bersambung kearah aorta menunjukkan adanya stenosis katup aorta. Getar diastolik yang
pendek di daerah apeks menunjukkan adanya stenosis mitral. Getar sistolik yang panjang
pada area trikuspid menunjukkan adanya insufisiensi tricuspid. Getar sistolik pada area
aorta pada lokasi didaerah cekungan suprasternal dan daerah karotis menunjukkan adanya
stenosis katup aorta, sedangkan getar diastolik di daerah tersebut menunjukkan adanya
insufisiensi aorta yang berat, biasanya getar tersebut lebih keras teraba pada waktu
ekspirasi. Getar sistolik pada area pulmonal menunjukkan adanya stenosis katup
pulmonal. Pada gagal jantung kanan getar sistolik pada spatium interkostal ke 3 atau ke 4
linea para sternalis kiri.
Perkusi jantung
Cara perkusi : Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang
interkostal III/IV pada garis parasternal kiri pekak jantung relatif dan pekak jantung
absolut perlu dicari untuk menentukan gambaran besarnya jantung.
 Pada kardiomegali, batas pekak jantung melebar kekiri dan ke kanan. Dilatasi ventrikel
kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah. Pinggang jantung merupakan
batas pekak jantung pada RSI III pada garis parasternal kiri.
Kardiomegali dapat dijumpai pada atlit, gagal jantung, hipertensi, penyakit jantung
koroner, infark miokard akut, perikarditis, kardiomiopati, miokarditis, regurgitasi
tricuspid, insufisiensi aorta, ventrikel septal defect sedang, tirotoksikosis, Hipertrofi
atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau menonjol kearah lateral. Pada
hipertrofi ventrikel kanan, batas pekak jantung melebar ke lateral kanan dan atau ke kiri
atas. Pada perikarditis pekat jantung absolut melebar ke kanan dan ke kiri.
Pada emfisema paru, pekak jantung mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema
paru yang berat, sehingga batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan.
Auskultasi Jantung
Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan mendengar bunyi akibat vibrasi
(getaran suara) yang ditimbulkan karena kejadian dan kegiatan jantung dan kejadian
hemodemanik darah dalam jantung.
Alat yang digunakan ialah stetoskop yang terdiri atas earpiece, tubing dan chespiece.
Macam-macam ches piece yaitu bowel type dengan membran, digunakan terutama untuk
mendengar bunyi dengan frekuensi nada yang tinggi; bel type, digunakan untuk
mendengar bunyi-bunyi dengan frekuensi yang lebih rendah.
Beberapa aspek bunyi yang perlu diperhatikan :
a. Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran.
b. Kerasnya (intensitas), berhubungan dengan ampitudo gelombang suara.
c. Kualitas bunyi dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada dasar dengan
bermacam-macam jenis vibrasi bunyi yang menjadi komponen-komponen bunyi
yang terdengar.
Selain bunyi jantung pada auskultasi dapat juga terdengar bunyi akibat kejadian
hemodemanik darah yang dikenal sebagai desiran atau bising jantung (cardiac murmur).

Area Location Abnormality

2nd ICS
Aortic Aortic Stenosis
R sternal border
S2 is loudest here
 2nd ICS
Pulmonic Pulmonary stenosis or
L sternal border regurgitation

Tricuspid L lower sternal Tricuspid stenosis

border

5th ICS
Mitral Mitral stenosis or
regurgitation
S1 is loudest here

Bunyi jantung
Bunyi jantung utama: BJ, BJ II, BJ III, BJ IV
Bunyi jantung tambahan, dapat berupa bunyi detik ejeksi (ejection click) yaitu bunyi yang
terdengar bila ejeksi ventrikel terjadi dengan kekuatan yang lebih besar misalnya pada beban
sistolik ventrikel kiri yang meninggi. Bunyi detak pembukaan katub (opening snap) terdengar
bila pembukaan katup mitral terjadi dengan kekuatan yang lebih besar dari normal dan
terbukanya sedikit melambat dari biasa, misalnya pada stenosis mitral.1

Pemeriksaan penunjang

1. Foto Thorax PA
 Jantung : Melihat bentuk dan pembesaran jantung
 Paru : Melihat tanda-tanda kongesti paru pada gagal jantung kongestif
2. EKG
Jantung merupakan organ yang mampu memproduksi muatan listrik. Karena tubuh adalah
konduktir yang baik, maka impuls yang dihasilkan jantung dapat menjalar ke seluruh tubuh,
sehingga potensial aksi yang dipancarkan oleh jantung dapat diukir dengan Galvanometer
melalui elektroda-elektroda yang diletakkan pada berbagai posisi di permukaan tubuh.
Potensial listrik yang timbul pada waktu jantung berkontraksi dapat dicatat. Grafik yang
tercatat melalui rekaman ini disebut elektrokardiogram (EKG). EKG sangat membantu dalam
diagnosa, walaupun demikian tidak boleh memberi penilaian berlebihan kepada hasil EKG
dengan mengabaikan pemeriksaan fisik dan anamnesa. Dalam pemeriksaan EKG harus
memperhatikan umur, berat badan, bentuk badan, tekanan darah, obat-obatan yang digunakan
serta keluhan seseorang. Pada umumnya EKG yang tidak normal disertai pula fungsi,
anatomi struktur jantung yang tidak normal. Akan tetapi sering pula jantung yang berfungsi
baik menunjukkan kelainan EKG, sebaliknya pada jantung yang berfungsi tidak baik selalu
disertai kelainan EKG. Komponen instrumen pada perekaman EKG

Elektrokardiogram merupakan pemeriksaan non-invasif yang digunakan untuk mengetahui

keadaan jantung, melalui pengukuran aktifitas listrik jantung. Pemeriksaan EKG dilakukan
dengan menempelkan lead (alat penerima impuls listrik jantung) di beberapa lokasi yang
telah ditentukan. Setelah itu, informasi mengenai keadaan jantung dapat diketahui melalui
pola grafik yang dihasilkan.
Hal-hal yang dapat diketahui dari pemeriksaan EKG adalah :
 Denyut dan irama jantung
 Posisi jantung di dalam rongga dada.

 Penebalan otot jantung (hipertrofi).

 Kerusakan bagian jantung.

 Gangguan aliran darah di dalam jantung.

 Pola aktifitas listrik jantung yang dapat menyebabkan gangguan irama jantung

Kegunaan EKG :

Pemeriksaan fisik rutin (check up)

Tes pembebanan jantung


Penilaian beberapa gejala seperti nyeri dada, napas pendek, pusing, pingsan, atau
palpitasi.


Mengetahui kelainan-kelainan irama jantung (aritmia)


Mengetahui kelainan-kelainan miokardium (infark, hipertrophy atrial dan ventrikel)


Mengetahui adanya pengaruh atau efek obat-obat jantung


Mengetahui adanya gangguan elektrolit


Mengetahui adanya gangguan perikarditis 2
3. Treadmill test (TMT)
Prinsipnya :
a. Perekam EKG bersama dengan aktifitas (exercise EKG)
b. Merupakan pemeriksaan non invasive tetapi termasuk pemeriksaan pro
vocative.
c. Termasuk seleksi kedua untuk deteksi penderita coroner sesudah EKG
istirahat (resting EKG).
4. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang spesifik ini hanya dilakukan pada penyakit
jantung dan pembuluh darah tertentu sebagai penunjang dalam menegakan diagnosis.
 Enzim jantung
Pemeriksaaan laboratorium khusus tertenu seperti kadar enzim jantung dalam darah
diperlukan untuk menegakan diagnosa infark miokard akut. Otot miokard yang
mengalami kerusakan akan melepaskan beberapa enzim spesifik sehingga kadarnya
dalam serum meningkat. Peningkatan kadar enzim ini juga akan ditemukan pada
penderita setelah operasi jantung, kardiofersi elektrikal, trauma jantung atau
perikarditis.
 Kreatin fosfokinase
Pada infark miokard akut konsentrasi CK dalam serum akan meningkat dalam waktu
enam sampai delapan jam setelah onset infark, mencapai puncaknya setelah 24 jam
dan turun kembali ke normal dalam waktu 3 – 4 hari. Pemeriksaan ini tidak terlalu
spesifik untuk kerusakan otot miokard karena enzim ini juga terdapat dalam paru-
paru, otot skelet, otak, uterus, saluran pencernaan dan kelenjar tiroid, sehingga
kerusakan pada organ-organ tersebut akan meningkatkan kadar CK dalam darah
 Isoenzim CK-MB
Ada 3 isoenzim dari CK yang terlihat pada elektroforesis, yaitu MM, BB, dan MB.
Isoenzim BB umumnya terdapata pada otak, MM pada otot skelet dan MB pada otot
jantung. Isoenzim MB juga ditemukan pada usus, lidah dan otot diafragma tetapi
dalam jumlah yang kecil. Pemeriksaan isoenzim CK-MB dalam serum merupakan tes
yang paling spesifik pada nekrosis otot janung. Peningkatan konsentrasi enzim ini
pasti menunjukan adanya infark miokard. CK-MB mulai meningkat dalam waktu 2-3
jam setelah onset infark, mencapai puncaknya pada 10-12 jam dan umumnya kan
kembali ke normal dalam waktu 24 jam.
 Troponin T
Troponin T jantung adalah protein miofibril dari serat otot lintang yang bersifat kardio
spesifik. Pada saat terjadi kerusakan miokard akibat iskemi Troponin T dari
sitoplasma dilepas kedalam darah. Masa penglepasan Troponin T ini berlangsung 30-
90 jam setelah itu menurun. Dilaporkan diagnosis Troponin T lebih superior
 dibandingkan CK-MB dan terjadinya posititf palsu sangat jarang. Peningkatan kadar
Troponin T dapat menjadi penanda kejadian koroner akut pada penderita amina
pektoris tak stabil.
 Serum glutamic-oxaloacetic transaminase (SGOT)
Enzim ini juga akan dilepeaskan oleh sel otot miokard yang rusak atau mati.
Konsentrasi dalam serum akan meningkat dalam 8-12 jam setelah onset infark,
mencapai puncaknya pada 18-36jam dan mulai turun kembali ke normal setelah 3-4
hari. Selain di otot jantung, inzim ini juga terdapat dalam hati dan otot skelet,
sehingga pada peningkatan kadar enzim ini merupakan indikator yang lemah dalam
menegakan diagnosa infark miokard akut. Gagal jantung dengan bendungan pada hati
atau hipoksia otot skelet sering juga disertai dengan peningkatan kadar SGOT
 Lactic dehydrogenase (LDH)
LDH hampir terdapat disemua jaringan tubuh dan kadarnya dalam serum akan
meningkat pada berbagai keadaan. Pada infark miokard akut, konsentrasi akanm
meningkat dalam waktu 24-48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6 hari setelah onset
dan kembali normal setelah 8-14 hari. LDH mempunyai 5 isoensim. Isoensim LDH 1
lebih spesifik untuk kerusakan otot jantung sedangkan LDH 4 dan LDH 5 untuk
kerusakan hati dan otot skelet
 Alpha hydroxybutyric dehydrogenase (alpha-HBDH)
Alpha-HBDH sebenarnya bukan enzim yang spesifik untuk infark miokard. Isoensim
LDH1 dan LDH2 akan bereaksi lebih besar dengan substrat Alpha hydroxy-butyrate
dari pada LDH 4 dan LDH 5,sehingga pemeriksaan aktifitas alpha –HBDH akan dapat
membedakan antara LDH1 dan LDH2 dengan LDH 3 dan LDH4.Pada infark miokard
aktifitas alpha HBDH ini mencerminkan adanya aktifitas LDH meningkat.3

Ventrikel Takikardi
 Ekstrasistol vertikel yang timbul berturut-turut 4 kali atau lebih. Kelainan irama ini
berbahaya dan membutuhkan pengobatan segera. Takikardi ventrikel mudah berkembang
menjadi fibrilasi ventrikel dan dapat menyebabkan henti jantung. Ventrikel takikardi pada
umumnya menunjukkan penyakit jantung yang berat, bila ditemukan takikardi dengan
kecepatan 150-210 per menit, umumnya teratur tapi kadang-kadang sedikit tak teratur,
biasanya timbul tba-tiba dan tidak pernah terjadi sebelunya.
Kepastian diagnosisi dengan melakukan pemeriksaan EKG dimana didapatkan adanya
takikardi dengan komplek QRS yang lebar, lebih dari 0.12 detik dan tak ada hubungan
dengan gelombang P. Kadang-kadang sukar dibedakan dengan takikardi atrial paroksismal
disertai konduksi aberan. Sehingga kadang – kadang iperlukan pemeriksaan His bundle
electrocardiogram untuk menegakkan diagnosis pasti.2,5
Definisi
Takikardi Ventrikel (untuk kemudahan selanjutnya disebut VT) adalah terdapat tiga atau
lebih premature ventricular contraction (PVC) atauventricular extrasytoles (VES) dengan laju
labih dari 120 kali per menit. Fokus takikardi dapat berasal dari ventrikel (kiri atau kanan)
atau akibat dari proses reentry pada salah satu bagian dari berkas cabang (bundle branch
reentry VT). 2
Etiologi
Penyakit arteri koroner adalah penyebab paling umum ventrikular tachycardia (VT).

 Reentrant sirkuit dapat membentuk dan biasanya meliputi zona perbatasan antara jaringan
parut elektrik tidak aktif dan elektrik aktif jaringan miokard. Maka, semakin lambat konduksi
listrik di dalam zona perbatasan adalah prediposisi untuk pengembangan reentrant sirkuit
aritmia yang cepat.
 Di negara maju, penyakit arteri koroner adalah penyebab paling umum bekas luka infark
miokard. Substrat untuk masuknya kembali listrik (VT) dapat terjadi dengan proses yang
menciptakan jaringan parut infark, termasuk pelebaran cardiomiopatis, hipertropi
kardiomiopati, dysplasia ventrikel kanan, penyakit Chagas, dan sayatan bedah di ventrikel.
 Berbagai faktor predisposisi yang bertanggung jawab terhadap tingginya insidensi ventrikel
takikardi adalah
1. Iskemia jaringan
2. Hipoksemia
3. Pengaruh sistem otonom ( misal, perangsangan parasimpatis yang mengurangi denyut
jantung)
4. Gangguan metabolisme (misal, asidosis laktat, akibat gangguan perfusi jaringan)
5. Kelainan hemodinamik (misal, penurunan perfusi koroner yang menyertai hipertensi)
6. Obat-obatan (misal, keracunan digitalis)
7. Ketidakseimbangan elektrolit (misal, hipokalemia yag menyertai dieresis berlebihan
8. Perfusi ulang mendadak akibat pemberian obat trombolitik pada infark miokard akut4,5
Patofisiologi
Ventrikular tachycardia (VT) adalah istilah umum yang mencakup setiap irama cepat,
lebih cepat daripada 100-120 denyut per menit, yang timbul dalam ventrikel. Terlepas dari
mekanisme aritmia, tingkat keparahan gejala klinis menentukan VT urgensi yang harus
ditangani. Selama VT, jantung output berkurang karena cepatnya denyut jantung dan tidak
adanya batas waktu atau terkoordinasi dengan baik kontraksi atrium. Iskemia dan mitral
insufisiensi mungkin juga berkontribusi terhadap intoleransi hemodinamik. Kolap
hemodinamik lebih mungkin ketika didasari munculnya disfungsi ventrikel kiri atau dengan
rate yang sangat cepat. Keluaran jantung berkurang dapat mengakibatkan berkurangnya
perfusi miokard, inotropic memburuk tanggapan, dan degenerasi untuk VF, mengakibatkan
kematian mendadak. 4,5,6
Klasifikasi
Secara umum VT dapat dibagi menjadi monomorfik dan polimorfik. VT monomorfik
memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan (beat) dan menandakan adanya
depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Umumnya disebabkan oleh adanya fokus
atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter. Sedangkan VT
polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi (berubah) dan
menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dibeberapa tempat. Biasanya VT jenis
ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark miokard(ischemic VT). Bila VT
berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan sebaliknya bila kurang dari 30 detik
disebut non-sustained.
 Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi:

VT Idiopatik (Idiopathic VT):
a. VT Idiopatik Alur Keluar Ventrikel Kanan (Right Ventricular Outflow Tract
VT=RVOT VT)
b. VT Idiopatik Ventrikel kiri (Idiopathic Left Ventricular VT)

VT pada Kardiomiopati Dilatasi Non-Iskemia
a. Bundle Branch Reentrant VT
b. Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia (ARVD)

VT iskemia (Ischemic VT). 4,5,7
Diagnosis
Anamnesis
Biasanya ventrikular tachycardia (VT) dapat mendahului kolap hemodinamik yang
signifikan. Ketika ritme ini hadir, itu harus ditangani dengan cepat.

Gejala utama dari VT adalah debaran jantung, ringan, dan sinkop dari perfusi serebral
berkurang. Nyeri dada mungkin disebabkan iskemia atau irama itu sendiri. Maklum,
kecemasan sering hadir. Sinkop lebih umum dalam penetapan penyakit jantung struktural.

Beberapa pasien menggambarkan sensasi kepenuhan leher, yang mungkin berhubungan
dengan peningkatan tekanan vena sentral dan meriam sebuahgelombang. Sebuah gelombang
yang berhubungan dengan kontraksi atrium kanan terhadap katup trikuspid tertutup.

Dyspnea mungkin berkaitan dengan peningkatan tekanan vena paru-paru dan atrium kiri
kadang-kadang kontraksi saat menutupnya katup mitral.

Yang termasuk faktor risiko sebelumnya adalah infark miokard, penyakit jantung struktural,
atau riwayat keluarga kematian mendadak.. VT harus sangat dipertimbangkan dalam setiap
syncopal pasien dengan riwayat tersebut.

Setiap pasien dengan sejarah keluarga (<40 y) kematian mendadak harus dievaluasi untuk
sindrom aritmia genetik, termasuk sindrom QT panjang,sindrom QT pendek, Brugada
sindrom, displasia arrhythmogenic ventrikel kanan, dan kardiomiopati hipertrofik.4,7

Pemeriksaan fisik
Selama ventrikular tachycardia (VT)

a. Temuan pemeriksaan fisik selama VT meliputi takikardia, yang sering dikaitkan

dengan hipotensi dan tachypnea.
b. Tanda berkurang perfusi dapat muncul, termasuk penurunan tingkat kesadaran, pucat,
dan diaphoresis.
 c. Tekanan vena jugularis mungkin tinggi, dan gelombang cannon dapat diamati jika
atrium berada dalam ritme sinus.
d. Suara jantung pertama dapat bervariasi dalam intensitas akibat kehilangan sinkroni
AV.

Selama berubah ke irama sinus

a. Temuan fisik selama ritme yang normal terkait dengan struktural yang mendasari
penyakit jantung. Ini dapat mencakup perpindahan titik maksimal impuls (PMI),
murmur katup yang berhubungan dengan penyakit jantung atau kardiomiopati
hipertrofik, dan S 3 gallop.
b. Jarang terdapat dalam ritme sinus jika gagal jantung kongestif tidak dikompensasi
muncul.
c. irama sinus sering terganggu oleh ventrikel extrasystoles.4
Diagnosis VT didasarkan pada gambaran berikut ini :

Durasi dan morfologi QRS
Pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal (terganggu) sehingga bentuk
kompleks QRS akan kacau dan durasi kompleks QRS menjadi panjang (>0,12 detik).
Pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri yang memiliki
kompleks QRS < 0,12 detik karena pada VT jenis ini loksi reentry dekat septum
interventrikuler seperti konduksi normal.

Capture beat dan Fusion beat
Kadang – kadang saat berlangsung VT, impuls dari atrium dapat depolarasi ventrikel melalui
sistem konduksi normal sehingga memunculkan kompleks QRS yang lebih awal dan sempit.
Keadaan ini disebut capture beat.
Fusion beat terjadi bila impuls dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel melalui nodus
atrioventrikuler (nodus AV) dan bergabung dengan impuls dari ventrikel.


Konfigurasi kompleks QRS
Adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada sadapan sangat menyongkong diagnosis VT.
Kriteria untuk diagnosis VT yang telah dibahas tadi, tidak selalu didapat dan tidak jarang
hanya satu atau dua criteria saja yang di temukan. Oleh karena itu Brugada membuat kriteria
pendekatan yang sederhana seperti disamping.4,5,7
Diagnosis Banding
 Tidak semua takikardi dengan kompleks QRS lebar adalah VT meskipun 70% takikardi
jenis ini adalah VT.
Takikardi dengan kompleks QRS lebar bias terjadi pada :

Takikardi Supraventrikel (SVT) dengan konduksi aberan
Secara fisiologis dapat terjadi hambatan (blok) pada salah satu berkas cabang (kiri atau
kanan) karena adanya perbedaan masa refrakter di antara keduanya. Maka kompleks QRS
akan lebar.

Takikardi Supraventrikel (SVT) dengan konduksi melalui jaras tambahan
Bila terdapat jaras tambahan yang memintas jalur konduksi normal dari atrium ke ventrikel,
maka pada saat takikardi supraventriel (SVT), ventrikel diaktivasi tidak melalui jalur
konduksi normal sehingga ventrikel mengalami aktivasi dini (preeksitasi). Akibatnya
kompleks QRS terlihat lebar.

Takikardi Supraventrikel (SVT) pada keadaan Hambatan Berkas Cabang yang
sudah ada
Pada keadaan ini kompleks QRS terlihat lebar. 4

Kepentingan Klinis Takikardi Ventrikel


Takikardi Ventrikel idiopatik
Dijumpai pada pasien dengan jantung normal. Umumnya tidak berbahaya, tidak menganggu
hemodinamik, tidak menyebabkan kematian mendadak.

Takikardi Ventrikel Iskemik
VT iskemia disebabkan oleh penyakit jantung koroner seperti infark miokard akut. VT jenis
ini dapat menyebabkan kematian mendadak. VT iskemia terjadi karena adanya reentry akibat
adanya jaringan parut disekitar jaringan sehat. Secara umum, semakin luas jaringan infark,
semakin besar peluang terjadinyareentry. VT iskemia cenderung bersifat fatal karena dapat
berdegenerasi menjadi fibrasi ventrikel dan kematian mendadak. Prediktor kematian
mendadak adalah riwayat serangan jantung sebelumnya, penurunan fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi <40%), dan adanya premature ventricular contraction yang sering.
Terapi VT iskemia pada umumnya adalah dengan obat-obatan. Sedangkan ablasi kateter
pada VT iskemia belum memberikan hasil yang memadai.4,7
Tatalaksana Umum

Pada keadaan akut
Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilaukan denga pemberian obat-obatan
secara intravena seperti amoidaron, lidokaine, dan prokainamid. Amoidaron dan prokainamid
lebih unggul dibandingkan lidokain.
Amoidaron dapat diberika loading dose 15 mg/menit diberikan dalam 10 menit dan diikuti
dengan infuse kontinu 1 mg/menit selama 6 jam, dan dosis pemeliharaan 0,5 mg/menit dalam
18 jam berikutnya. Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi elektrik yang dapat dimulai
dengan energy rendah (10 joule dan 50 joule).
Dalam tatalaksana akut perlu dicari faktor penyebab yang dapat dikoreksi seperti iskemik,
gangguan elektrolit, hipotensi, dan asidosis.
Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok, angina, gagal jantung, dan gejala
hipoperfusiotak) maka pilihan pertama adalah kardioversi elektrik.

Jangka panjang
Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada pasien denga
VT non-susteined dan bergejala dapat diberikan obat penyekat beta. Bila tidak efektif dapat
diberikan sotasol atau amidaron. Pada pasien dengan riwayat infark miokard dan penurunan
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi <35%), terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat
dihilangkan dengan obat, maka ICD lebih unggul dalam menurunkan mortalitas. Untuk
mencegah kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan dari aritmia fatal) pada
pasien pasca infark miokard dengan menurunkan fungsi ventrikel kiri, ICD telah terbukti
lebih unggul daripada amidaron 3,4,5

DAFTAR PUSTAKA

1. Pemeriksan fisik gangguan jantung. 2010. Diunduh dari. http://botol-infus.blogspot.com

2. Pemeriksaan EKG. 2010. Diunduh dari http://blog.unila.ac.id/pemeriksaan-ekg
3. Konsep laboratorium sistem kardiovaskuler. 2010. Diunduh dari
http://jundapakiringan.blogspot.com
4. Sucianto, Agus. 2010. Ventrikel takikardi. Diunduh dari.
http://www.makalahkesehatan.com.
5. Yamin. M, Harun. Sjaharuddin, 2009. Takikardia ventrikel, dalam Aru W. Sudoyo
dkk. Bambang Setiyohadi,Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi keempat, Jilid II,
FKUI : Jakarta
6. Price, Sylvia Anderson, 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit, Ed. 6,Vol.1, EGC : Jakarta.
7. J Compton. Steven, 2009. Ventrikel Takikardi. Diunduh dari.www.E-medicine.Com.
8. Yamin. M, Harun. Sjaharuddin, 2009. Aritmia Ventrikel, dalam Aru W. Sudoyo dkk.
Bambang Setiyohadi,Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi keempat, Jilid III, FKUI :
Jakarta

LAPORAN MANDIRI
Blok.29 emergency medicine 1
 Nama : Rani secti trisna

NIM : 10 2006 118

Tutor : dr. surya

Universitas Kristen Krida Wacana

2011