Tutorial Klinik – Hipertensi Aulia Kusuma Wijaya – 20184010129

Dr. Agus Yuha Ahmadu Sp.PD

Problem
Hypothesis Mekanisme Data Tambahan Problem Solving
Problem Definition
Pasien datang dengan -Hipertensi Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg Hematologi 1. Bagaimana Penegakan diagnosis
keluhan leher tengeng urgency secara kronis. Berdasarkan klasifikasi JNC VII, hipertensi dapat Hb 12.5 penegakkan Anamnesis
sejak 7 hari sebelum -Hipertensi dikategorikan menjadi pre hipertensi, hipertensi derajat 1 dan AL 9,76 diagnosis Sewaktu penderita masuk,
masuk Rumah Sakit dan grade II hipertensi derajat 2. AE 4.89 pada dilakukan anamnesa singkat.
badan terasa melayang -Vertigo AT 444 hipertensi ? Hal yang penting ditanyakan :
saat berjalan. Keluhan Klasifikasi Tekanan TD sistolik TD diastolik HMT 38.5 - Riwayat hipertensi : lama
pusing cekot-cekot (+), Darah (mmHg) (mmHg) Eos 2 2. Bagaimana dan beratnya.
frekuensi BAK Normal < 120 dan <80 Bas 1 penatalaksan - Obat anti hipertensi yang
meningkat, BAB tidak Prehipertensi 120 - 139 atau 80 - 89 Bat 8 aan pasien digunakan dan kepatuhannya.
ada keluhan, nyeri Hipertensi derajat 1 140 - 159 atau 90 - 99 Seg 65 dengan - Usia : sering pada usia 40 –
punggung (+). Pasien Hipertensi derajat 2 ≥160 atau ≥100 Lym 15 hipertensi ? 60 tahun.
merupakan rujukan dari Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC VII Mon 9 - Gejala sistem syaraf (sakit
PKU Muhammadiyah kepala, perubahan mental,
Bantul dengan hipertensi Krisis Hipertensi SGOT 16 ansietas)
urgency. 1. Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD SGPT 10 - Gejala sistem ginjal (gross
Sistolik > 180 mmHg dan TD Diastolik > 120 mmHg, hematuri, jumlah urine
RPD : riwayat DM (-), disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang Ureum 19 berkurang).
Hipertensi (+), Vertigo progresif. Beberapa organ target pada krisis hipertensi Creatinin 0.52 - Gejala sistem kardiovascular
(+), riwayat minum obat yang harus diwaspadai antara lain: GDS 164 (adanya payah jantung,
tidak teratur. - Neurologi: ensefalopati hipertensi, stroke kongestif dan oedem paru,
RPK : tidak ada yang iskemik/hemoragik, papil edema, perdarahan Natrium 137.0 nyeri dada)
mengalami hal serupa intrakranial; Kalium 4.10
pada keluarga. - Jantung: sindrom koroner akut, edema paru, diseksi Clorida 100
RPSos : merokok (-), Pemeriksaan Fisik
aorta, gagal jantung akut;
pasien jarang olahraga, Follow up TD Pada pemeriksaan fisik
- Ginjal: proteinuria, hematuria, gangguan ginjal akut
minum air putih sedikit. 170/100 mmHg dilakukan pengukuran TD,
- Preeklampsia/Eklampsia, anemia hemolitik, dan lain-
190/80 mmHg mencari kerusakan organ
lain.
160/80 mmHg sasaran (retinopati, gangguan
Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan timbulnya neurologi, payah jantung

Px Fisik:
KU: lemah, CM
TD: 190/100 mmHg
Nadi: 90 x/menit
Respirasi: 20 x/menit
Suhu: 36.6o C
Mata
Conjungtiva Anemis (-
│-)
Sklera Ikterik (-│-)
Pandangan kabur (+)
Hidung
Discharge (-)
Epistaksis (-)
Mulut
Gusi berdarah (-)
Lidah kotor (-)
Faring hiperemis (-)
Thorax
Simetris, Retraksi (-)
Pulmo : SDV (+/+),
ronkhi (-/-), wheezing (-/-
) Spinal tab, CT Scan.
Cor : S1 S1 murni
reguler, bising jantung (-)
kematian. TD harus diturunkan sampai batas tertentu kongestif). Perlu dicari
dalam satu sampai beberapa jam. Penderita perlu dirawat Rontgen Thorax penyakit penyerta lain seperti
di ruangan intensive care unit (ICU). Pulmo tak tampak penyakit jantung koroner.
kelainan.
Besar cor normal. Pemeriksaan Penunjang
2. Hipertensi urgensi (mendesak) ditandai dengan TD Pemeriksaan penunjang
Sistolik > 180 mmHg dan TD diastolik > 120 mmHg dilakukan dua cara yaitu :
serta dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari a) Pemeriksaan yang segera
Rontgen
organ sasaran. TD harus diturunkan dalam 24 jam sampai seperti :
Lumbosacral
batas yang aman memerlukan terapi parenteral. - Darah : rutin, creatinine,
Paraspinal
elektrolit.
musculospasme.
Patofisiologi penyebab hipertensi sangat banyak. Tidak bisa - Urine : Urinalisa dan kultur
Penyempitan DIV
diterangkan hanya dengan satu faktor penyebab. urine.
dan FIV VL-V-
- EKG : 12 Lead, melihat
VSI.
Peran volume intravascular Tak tampak fraktur
tanda iskemi.
- Foto thorax : apakah ada
kompresi maupun
Menurut Kaplan tekanan darah tinggi adalah hasil interaksi oedema paru (dapat ditunggu
lateralisasi.
antara cardiac output (CO) atau curah jantung (CJ) dan total setelah pengobatan
peripheral resisten (TPR) yang masing-masing dipengaruhi oleh terlaksana).
b) Pemeriksaan lanjutan
beberapa faktor. Volume intravaskular merupakan determinan
(tergantung dari keadaan klinis
utama untuk kestabilan tekanan darah dari waktu ke waktu.
dan hasil pemeriksaan yang
Tergantung keadaan TPR apakah dalam posisis vasodilatasi atau pertama):
vasokonstriksi. Bila asupan NaCl meningkat, maka ginjal akan - Sangkaan kelainan renal :
merespons agar ekskresi garam keluar bersama urine ini juga IVP, Renal angiography (kasus
akan meningkat. Tetapi bila upaya mengekskresi NaCl ini tertentu), biopsi renal (kasus
tertentu).
melebihi ambang kemampuan ginjal, maka ginjal akan meretensi - Menyingkirkan kemungkinan
H2O sehingga volume intravaskular meningkat. Pada gilirannya tindakan bedah neurologi :
CO atau CJ akan meningkat. Akibatnya terjadi ekspansi volume
intravaskular, sehingga tekanan darah akan meningkat. Seiring
dengan perjalanan waktu TPR juga akan meningkat, lalu secara
berangsur CO atau CJ akan turun menjadi normal lagi akibat Pada pasien ini didapatkan
autoregulasi. Bila TPR vasodilatasi tekanan darah akan menurun, tekanan darah saat pertama
 sebaliknya bila TPR vasokonstriksi tekanan darah akan kali masuk IGD adalah
Abdomen 190/100 mmHg, karena
Supel meningkat.
 tekanan darah sistolik pasien >
Peristaltik (+) normal 180 mmHg, maka dapat
Nyeri tekan (-) Peran Kendali Saraf Otonom dicurigai adanya hipertensi
emergency atau hipertensi
Persarafan autonom ada dua macam, yang pertama ialah saraf
Ekstremitas urgency. Untuk memastikan
sistem saraf simpatis, yang mana saraf ini yang akan
Akral hangat (+), nadi diagnosisnya dilakukan
menstimulasi saraf viseral (termasuk ginjal) melalui
kuat, CRT <2, edema (-/- anamnesis dan pemeriksaan
neurotransmiter : katekolamin, epinefrin, maupun dopamin.
/+/+) fisik yang lebih lanjut pada
Sedang saraf parasimpatis adalah yang menghambat stimulasi pasien.
Tatalaksana di IGD saraf simpatis. Regulasi simpatis dan para simpatis berlangsung Pada anamnesis didapatkan
O2 2-3 liter/menit independen tidak dipengaruhi oleh kesadaran otak, akan tetapi data bahwa pasien mempunyai
Infus Nacl 10 tpm terjadi secara otomatis sesuai siklus sikardian. riwayat hipertensi dan vertigo
Pasang DC dengan pengobatan yang tidak
Inj. Furosemid 1A Ada beberapa reseptor adrenergik yang berada di jantung, ginjal, rutin. Dari pemeriksaan yang
Inj. Ranitidin 1A otak serta dinding vaskular pembuluh darah ialah reseptor α1, α2, dilakukan, diagnosis pada
β1 dan β2. pasien adalah hipertensi
Tatalaksana di bangsal urgency, karena peningkatan
Alprazolam 0-0-1 Karena pengaruh-pengaruh lingkungan misalnya genetik, stres tekanan darah tidak disertai
Amlodipin 5mg 1x1 kejiwaan, rokok, dan sebagainya, akan terjadi aktivitas sistem dengan adanya tanda-tanda
Valesco 160mg 1x1 saraf simpatis berupa kenaikan ketekolamin, nor epineprin (NE) kerusakan organ. Selama
Verticaf 3x1 dan sebagainya. perawatan dilakukan obsevasi
Meloxicam 15mg 1x1 pada tekanan darah pasien.
Selanjutnya neurotransmiter ini akan meningkatkan denyut
Didapatkan tekanan darah
jantung (Heart Rate) lalu di ikuti kenaikan CO atau CJ, sehingga
pasien mengalami penurunan
tekanan darah akan meningkat dan akhirnya akan mengalami
dengan TD saat terakhir
agregrasi platelet. Peningkatan neurotransmiter NE ini
sebelum pulang adalah 160/80
menpunyai efek negatif terhadap jantung, sebab di jantung ada
mmHg. Sehingga diagnosis
reseptor α1, β1, β2 yang akan memicu terjadinya kerusakan
akhir pada pasien adalah
miokard, hipertrofi, dan aritmia dengan akibat progesivitas dari
hipertensi grade II dengan
hipertensi aterosklerosis.
vertigo.
Karena pada dinding pembuluh darah juga ada reseptor α1, maka Selain itu dilakukan juga
bila NE meningkat hal tersebut akan memicu vasokonstriksi pemeriksaan penunjang berupa
(melalui reseptor α1) sehingga hipertensi aterosklerosis juga pemeriksaan hematologi dan
semakin progresif. foto rontgen. Setelah
dilakukan pemeriksaan
Pada ginjal NE juga berefek negatif, sebab di ginjal ada reseptor hematologi pada pasien ini
β1 dan α1 yang akan memicu terjadinya retensi natrium, tidak ditemukan adanya
mengaktifasi sistem RAA, memicu vasokonstriksi pembuluh kerusakan fungsi hati maupun
darah dengan akibat hipertensi aterosklerosis juga makin fungsi ginjal, pemeriksaan
progresif. elektrolit pada pasien juga
normal. Pada pemeriksaan
Selanjutnya bila NE kadarnya tidak pernah normal maka
rontgen thorax, tidak
sindroma hipertensi aterosklerosis juga akan berlanjut makin
didapatkan adanya kelainan
progresif menuju kerusakan organ target/ Target Organ Damage
pada jantung maupun paru-
(TOD).
paru pasien. Selain rontgen
thorax dilakukan juga rontgen
Peran Renin Angiotensi Aldosteron
lumbosacral karena pasien
mengeluhkan nyeri punggung,
Bila tekanan darah menurun maka ini akan memicu refleks
didapatkan hasil adanya
baroreceptor. Berikutnya secara fisiologis sistem RAA akan
musculospasme paraspinal,
mengikuti kaskade yang mana pada akhirnya renin akan sehingga pasien juga
disekresi, lalu angiotensin I (A I), angiotensin II (AII), dan terdiagnosis LBP.
seterusnya sampai tekanan darah meningkat kembali. Begitulah
secara fisiologis autoregulasi tekanan darah terjadi melalui
aktifasi dari sistem RAA. Penatalaksanaan
1. Hipertensi Emergensi
Adapun proses pembentukan renin dimulai dari pembentukan
Terapi pada hipertensi
angiotensinogen yang di buat di hati. Selanjutnya tergantung pada
angiotensinogen akan di rubah menjadi angiotensin I oleh renin kerusakan organ target. Manag
yang dihasilkan oleh makula densa apparat juxta glomerulus emen tekanan darah dilakukan
ginjal. Lalu angiotensin I akan dirubah menjadi angiotensin II dengan obat-obatan parenteral.
oleh enzim ACE (angiotensin converting enzime). Angiotensin II Ideal penurunan tekanan darah
bersifat vasokonstriktor pada pembuluh darah, selain itu masih belum jelas, tetapi dapat
dilakukan penurunan Mean Art
angiotensisn II juga mempengaruhi korteks adrenal untuk
mengeluarkan aldosterone. erial Pressure (MAP) 10%
selama 1 jam awal dan 15%
Faktor risiko yang tidak dikelola akan memicu sistem RAA. pada 2 –3
Tekanan darah makin meningkat, hipertensi aterosklerosis makin jam berikutnya. Penurunan tek
anan darah secara cepat dan be
progresif.
rlebihan akan mengakibatkan
jantung dan pembuluh darah
otak mengalami hipoperfusi.

2. Hipertensi Urgensi
Manajenem penurunan
tekanan darah pada pasien
dengan hipertensi urgensi
tidak membutuhkan obat-
obatan parenteral. Pemberian
obat-obatan oral aksi cepat
akan memberi manfaat untuk
menurunkan tekanan darah
dalam 24 jam awal( Mean
Arterial Pressure(MAP) dapat
diturunkan tidak lebih dari
25%). Pada fase awal goal
standar penurunan tekanan
Diagnosis darah dapat diturunkan sampai
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin, 160/110mmHg.
karena hasil terapi tergantung kepada tindakan yang cepat dan Menurut American College of
tepat. Meliputi pemeriksaan anmnesis, pemeriksaan fisik, dan Emergency Physicians 2013
pemeriksaan penunjang. beberapa pilihan terapi oral
pada pasien dengan Hipertensi
Urgency yaitu :
1. Captopril 25mg per oral
atau sub lingual.
2. Clonidine 0,1 mg per oral.
3. Propanolol 10-40 mg dapat
diulang setiap 30 menit. Efek
samping yang timbul adalah
sakit kepala.
4. Nifedipin 5-10mg. Saat ini
sudah jarang digunakan karena
penggunaan nifedipin dapat
menurunkan tekanan darah
dengan sangat cepat, sehingga
dapat meningkatkan resiko
iskemia cerebral dan jantung.
Pada JNC VIII pilihan obat
pada Hipertensi Urgency dapat
diberikan obat-obatan anti
hipertensi secara umum yaitu
ACEI, ARB, Thiazid Diuretic,
dan CCB.