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Experimento
Observacion
Lo primero que se observó es que los ratones comenzaron a perder peso debido
a los problemas gastrointestinales como diarrea.
Pero a pesar de ello lo que más llamó la atención fue una gran inflamación en el
tejido del intestino. El cual es un poderoso predictor de la diabetes.
Al principio se pensó que los ratones se habían enfermado por los cambios en la
mezcla de los microbios que viven naturalmente en el intestino.
Al realizar un análisis profundo se dieron cuenta que a pesar del leve cambio en
la mezcla de los microbios del intestino del animal, los ratones se habían
enfermado a causa de la nula presencia de AGS
La ausencia de AGS provoca la pérdida total de la mucosa presente en el
intestino cuya función es separar los microbios de las células y evitar una
posible inflamación intestinal.
Dicha perdida de la mucusa intestinal provocó que los microbios al adherirse a
las células del intestino provoquen una inflamación en el tejido.
Dicha inflamación refuerza la resistencia a la insulina e inhibe la producción de
insulina provocando la diabetes.
Estudios posteriores mostraron que la capacidad de construir la fina capa de
mucosa se ve obstaculizada por el AGS defectuoso.
El intestino es uno de los órganos que más influye en el desarrollo de la
diabetes y se puede evidenciar en que muchas personas con la afección no sólo
tienen el AGS defectuoso, sino que también desarrollan con frecuencia
dificultades gastrointestinales como dolor abdominal y diarrea.
Se necesita de mucha más investigación, pero a priori afirman que la AGS y un
componente clave de la mucosa intestinal llamada Muc2 pueden ser objetivos
para el tratamiento de la diabetes.
Wei X, Z Yang, FE Rey, VK Ridaura, Davidson, NO, JI Gordon, CS Semenkovich,
la sintasa de ácidos grasos modula la función de barrera intestinal a través de
la palmitoilación mucin2. Cell Host & Microbe , 16 de febrero de 2012.