ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ADHF

1. Pengertian
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang
didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala – gejala atau
tanda – tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa
disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau
ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru
tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal
jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul
bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.

a. Penyebab / faktor predisposisi

a. Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati)
b. Sindroma koroner akut
1) Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang
bertambah luas dan disfungsi sistemik
2) Komplikasi kronik IMA
3) Infark ventrikel kanan
c. Krisis Hipertensi
d. Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial,
takikardia supraventrikuler, dll)
e. Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan
regurgitasi katup yang sudah ada
f. Stenosis katup aorta berat
g. Tamponade jantung
h. Diseksi aorta
i. Kardiomiopati pasca melahirkan
j. Faktor presipitasi non kardiovaskuler
1) Volume overload
2) Infeksi terutama pneumonia atau septikemia
3) Severe brain insult
4) Pasca operasi besar
5) Penurunan fungsi ginjal
6) Asma
7) Penyalahgunaan obat, penggunaan alkohol
8) Feokromositoma

1
3. Klasifikasi
Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC) dan
American Heart Association (AHA) terbagi atas atas 4 stadium berdasarkan kondisi
predisposisi pasien dan derajat keluhannya yaitu :
a. Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau
tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk mereka yang
mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau
obesitas.
b. Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang
asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling, fraksi
ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup jantung
asimptomatik.
c. Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat
ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea,
fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas.
d. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul
saat istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat inap.
Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas
berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional.
a. Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik
b. Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa
nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau
angina dengan aktivitas biasa.
c. Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa
nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau
angina dengan aktivitas biasa ringan
d. Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisik
apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.

4. Patofisiologi
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung
kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada
mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat
bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan
faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang
diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau
kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi
gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila curah

2
jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk
mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini melibatkan sistem
adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan darah
akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air.
Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi
akan menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya
telah mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap
dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang
batas kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala
klinis tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF.
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi
miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan
penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung.
Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di
daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini
disebabkan karena penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous
return (aliran balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru
– paru. Bendungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus
paru sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan
gangguan pertukaran gas di paru – paru.
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan
melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk
mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu
lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan
aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan
memicu retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan
menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium
kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang
berujung pada oedema perifer.

3
 ETIOLOGI dan Faktor Presipitasi
ADHF
Kardiovaskuler Non Kardiovaskuler

Supply O2 miokard ↓ Kebutuhan O2 miokard 

Hipertropi remodeling
otot jantung Iskemia Miokard

Prolonged Iskemia Metabolisme anaerob

ATP  AMP Asam laktat 

Stimulasi Akumulasi asam

Infark miokardial Reseptor α1 pada hasil disosiasi
ujung saraf asam laktat
afferent jantung

Kontraksi miokard Kebocoran

tidak efektif Perubahan Saluran Kalsium
NYERI
status AKUT
kesehatan Kelelahan
Stroke volume ↓

CEMAS INTOLERANSI
Curah Jantung ↓ AKTIVITAS

Rangsangan adrenergik dan

Dekompensasi( Kompensasi RAAS untuk mempertahankan
ADHF) curah jantung

Gagal Jantung
Beban ventrikel kiri  Kronik asimptomatik

Aliran darah Aliran darah ke

Bendungan darah ke ginjal ↓ perifer ↓
di paru
Tekanan Rangsangan
Atrium kanan ↓ RAAS
Transudasi cairan
PERUBAHAN
ke jaringan dan
PERFUSI JARINGAN
alveoli paru
Retensi PK SYOK
progresif KARDIOGENIK
Oedema paru Natrium dan air

GANGGUAN KELEBIHAN
PERTUKARAN VOLUME CAIRAN
GAS

Paroxismal PK GAGAL
Nokturnal Dyspnea GINJAL

GANGGUAN
POLA TIDUR

4
5. Tanda dan gejala
a. Sesak nafas ( dyspnea)
Muncul saat istirahat atau saat beraktivitas (dyspnea on effort)
b. Orthopnea
c. Sesak muncul saat berbaring, sehingga memerlukan posisi tidur setengah duduk
dengan menggunakan bantal lebih dari satu.
d. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari
disertai batuk- batuk.
e. Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat
peningkatan tonus simpatik
f. Batuk- batuk
Terjadi akibat oedema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri
yang dilatasi. Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa, kadang disertai
bercak darah.
g. Mudah lelah (fatigue)
Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme.
Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan
insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk.
h. Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi
bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.
i. Oedema (biasanya pitting edema) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara
bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.
j. (pembesaran hepar)
Terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
k. Ascites.
Bila hepatomegali ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh portal
meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen.
l. Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari)
Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.
m. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)

6. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium :
1. Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
2. Elektrolit : K, Na, Cl, Mg
3. Enzim Jantung (CK-MB, Troponin, LDH)

5
 4. Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap,
SGOT, SGPT.
5. Gula darah
6. Kolesterol, trigliserida
7. Analisa Gas Darah

b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :

- Penyakit jantung koroner : iskemik, infark
- Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )
- Aritmia
- Perikarditis
c. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :
- Edema alveolar
- Edema interstitiels
- Efusi pleura
- Pelebaran vena pulmonalis
- Pembesaran jantung
d. Echocardiogram
- Menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung
e. Radionuklir
- Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri
- Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
f. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen)
bertujuan untuk :
- Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru
- Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
- Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung
- Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent
- Mengetahui beratnya lesi katup jantung
- Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner
- Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi
ventrikel kiri)
- Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)

6
7. Diagnosis
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan pada kriteria utama dan atau
tambahan.
a. Kriteria utama :
1. Ortopneu
2. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu
3. Kardiomegali
4. Gallop
5. Peningkatan JVP
6. Refleks hepatojuguler

b. Kriteria tambahan :
1. Edema pergelangan kaki
2. Batuk malam hari
3. Dyspneu on effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Takhikardi
Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya 2 kriteria utama,atau 1 kriteria utama
disertai 2 kriteria tambahan.

8. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :
a. Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-
bahan farmakologis
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi
diuretik , diet dan istirahat.
d. Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis
lainnya )
e. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun
bedah.

Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :

FC I : Non farmakologi
FC II & III : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi diuretik,
digitalis.
FC IV : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.

7
Terapi non farmakologis meliputi :
- Diet rendah garam ( pembatasan natrium )
- Pembatasan cairan
- Mengurangi berat badan
- Menghindari alkohol
- Manajemen stress
- Pengaturan aktivitas fisik

Terapi farmakologis meliputi :

- Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Misal : digoxin.
- Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi
edema paru. Misal : furosemide ( lasix ).
- Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan
darah oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.
- Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang
menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah.
Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan beban akhir ( afterload ).
Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril,dll.
- Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )
Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung dan
produksi urine pada syok kardiogenik.
Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan
kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan
penurunan tekanan darah. Dopamin dan dobutamin sering digunakan bersamaan.

9. Pengkajian Keperawatan

FOKUS DATA SUBYEKTIF DATA OBYEKTIF MASALAH

1 2 3 4
Aktivitas/ - Letih terus menerus sepan- - Gelisah - Intoleran
istirahat jang hari. - Perubahan status Aktivitas
- Sulit tidur mental, mis letargi - Ggn pola
- Sakit pada dada saat - Tanda vital berubah tidur
beraktivitas saat beraktivitas - Ansietas
- Sesak nafas saat aktivitas
atau saat tidur

8
Sirkulasi - Riwayat hipertensi , - Perubahan tekanan - Perubahan
penyakit jantung lain (AMI ) darah ( rendah atau Perfusi
- Bengkak pada telapak kaki, tinggi) jar.perifer
kaki,perut - Takikardi
- Disritmia - Resti
-Bunyi jantung ( S3 / kerusakan
gallop, S4 ) integritas kulit
- Murmur sistolik dan
diastolic - PK :
- Perubahan denyutan Hipertensi
nadi perifer dan nadi
sentral mungkin kuat - PK : Syok
- Warna kulit dan kardiogenik
punggung kuku sianotik
atau pucat - PK :
- Pengisian kapiler embolisme
lambat pulmonal
-Teraba pembesaran
Hepar

- Ada refleks
hepatojugularis
- Bunyi nafas krekels
atau ronchi
- Edema khususnya pada
ekstremitas
- Distensi vena jugularis

Integritas - Cemas, takut, khawatir - Marah, mudah Ansietas

ego - Stres yang berhubungan tersinggung
dengan penyakit
Eliminasi - Kencing sedikit - Perubahan
- Kencing berwarna gelap pola eliminasi
urine
- Berkemih malam hari - PK : gagal
( nokturia ) ginjal
Makanan/ - Kehilangan nafsu makan - Penambahan berat - Perubahan
cairan - Mual/ muntah badan cepat kelebihan
- Perubahan berat badan yang - Distensi abdomen volume cairan
signifikan (asites ),

9
 - Pembengkakan pada - Edema ( umum, - Resti
ekstremitas bawah dependent, pitting, perubahan
- Pakaian / sepatu terasa sesak tekanan ) nutrisi
kurang dari
kebutuhan
Higiene - Kelelahan selama aktivitas - Intoleransi
perawatan diri aktivitas

Neuro - Keletihan , pening - Letargi, disorientasi - Intoleransi

sensori - Perubahan prilaku aktivitas
( mudah tersinggung - Ansietas

Nyeri / - Sakit pada dada - Tidak tenang, gelisah - Nyeri

keamanan - Sakit pada perut kanan atas - Tampak meringis
- Sakit pada otot - takikardia

Pernafasan - Sesak saat aktivitas - Takipnea - Kerusakan

- Tidur sambil duduk
- Tidur dengan beberapa
bantal
- Batuk dengan atau tanpa
dahak
- Napas dangkal pertukaran gas
- Penggunaan otot - Perubahan
aksesori pernapasan kelebihan
volume cairan
- Batuk kering atau - Perubahan
nonproduktif atau perfusi
mungkin batuk terus jaringan
menerus dgn / tanpa perifer
pembentukan sputum
- Sputum mungkin
bersemu darah merah
muda/berbuih
- Bunyi napas
krakels, wheezing
- Fungsi mental
mungkin menurun;
letargi; kegelisahan
- Warna kulit
- pucat/sianosis

10. Diagnosa Keperawatan

1. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d dispneu,
ortopneu.
2 Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai
oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d pasien mengatakan letih terus menerus
sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas, tanda vital berubah saat beraktifitas.
3. Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah
jantung sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema,
asites, hepatomegali, bunyi nafas krekels, wheezing.

10
 4 Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah didaerah
perifer sekunder terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler
lambat, warna kuku pucat atau sianosis.
5 Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan
atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah, tampak meringis, takikardia
6 Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan
bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d
cemas, takut, khawatir, stress yang berhubungan dengan penyakit, gelisah,
marah, mudah tersinggung.
7 Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan
pernafasan ( sesak, batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat
tidur.
8 PK : syok kardiogenik b/d kerusakan ventrikel yang luas
9 PK : Gagal ginjal b/d penurunan suplai darah ke ginjal dalam waktu
lama,sekunder terhadap penurunan curah jantung.

11. Rencana Keperawatan

1. Diagnosa 1 :
Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d dispneu,
ortopneu
Kriteria tujuan : pertukaran gas lebih efektif ditunjukkan hasil AGD dalam batas
normal dan pasien bebas dari distress pernafasan
Rencana tindakan Rasionalisasi
a. Auskultasi bunyi nafas, a. Memantau adanya kongesti paru untuk
krekels, wheezing intervensi lanjut

b. Anjurkan pasien untuk b.Membersihkan jalan nafas dan

batuk efektif dan nafas dalam memudahkan aliran oksigen

c. Pertahankan duduk atau c.Menurunkan konsumsi oksigen dan

tirah baring dengan posisi memaksimalkan pegembangan paru
semifowler

d. Kolaborasi untuk d.Hipoksemia dapat menjadi berat selama

memantau analisa gas darah & edema paru
nadi oksimetri

e. Kolaborasi untuk e.Meningkatkan konsentrasi oksigen

pemberian oksigen tambahan alveolar untuk memperbaiki hipoksemia
sesuai indikasi jaringan

f. Kolaborasi untuk f. Diuretik dapat menurunkan kongesti

pemberian diuretik dan alveolar dan meningkatkan pertukaran
bronkodilator gas. Broncodilator untuk dilatasi jalan
nafas.

11
 2. Diagnosa 2 :
Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan,
kelemahan d/d pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas
saat aktivitas, tanda vital berubah saat beraktifitas.

Kriteria tujuan : aktivitas mencapai batas optimal , yang ditunjukkan dengan

pasien berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan dan mampu memenuhi
kebutuhan perawatan sendiri.

Rencana tindakan Rasionalisasi

a. Periksa tanda vital sebelum dan a.Hipotensi ortostatik dapt terjadi dengan
sesudah beraktivitas aktivitas karena efek obat, perpindahan
cairan, pengaruh fungsi jantung.

b.Catat respons kardiopulmonal b.Ketidakmampuan miokardium

terhadap aktivitas, takikardi, meningkatkan volume sekuncup selama
disritmia, dispneu, berkeringat, aktivitas dapat meningkatkan frekuensi
pucat jantung, kebutuhan oksigendan
peningkatan kelelahan

c.Berikan bantuan dalam aktivitas c. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri

perawatan diri sesuai tanpa mempengaruhi stres miokard/
indikasi.Selingi periode aktivitas kebutuhan oksigen berlebihan
dengan periode istirahat

d.Kolaborasi untuk d.Peningkatan bertahap pada aktivitas

mengimplementasikan program menghindari kerja jantung dan konsumsi
rehabilitasi jantung oksigen berlebihan

3. Diagnosa 3 :
Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung
sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites,
hepatomegali, bunyi nafas krekels,wheezing
Kriteria tujuan : Kelebihan volume cairan dapat dikurangi dengan kriteria :
- keseimbangan intake dan output
- bunyi nafas bersih/jelas
- tanda vital dalam batas normal
- berat badan stabil
- tidak ada edema

12
 Rencana tindakan Rasionalisasi
a. Pantau haluaran urine, warna, a. Memantau penurunan perfusi ginjal
jumlah

b. Pantau intake dan output selama b.Terapi diuretic dapat menyebabkan

24 jam kehilangan cairan tiba-tiba meskipun
udema masih ada

c. Pertahankan posisi duduk atau c. Posisi telentang meningkatkan filtrasi

semifowler selama masa akut ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis

d. Timbang berat badan setiap hari d. Memantau respon terapi.

e. Kaji distensi leher dan pembuluh e.Retensi cairan berlebihan

perifer, edema pada tubuh dimanifestasikan oleh pembendungan
vena dan pembentukan edema

f. Auskultasi bunyi nafas, catat f. Kelebihan volume cairan sering

bunyi tambahan mis : krekels, menimbulkan kongesti paru.
wheezing. Catat adanya
peningkatan dispneu, takipneu,
PND, batuk persisten.

g.Selidiki keluhan dispneu ekstrem g.Menunjukkan adanya komplikasi edema

tiba-tiba, sensasim sulit bernafas, paru atau emboli paru.
rasa panik

h. Pantau tekanan darah dan CVP h.Hipertensi dan peningkatan CVP

menunjukkan kelebihan volume cairan

i. Ukur lingkar abdomen i. Memantau adanya asites

j.Palpasi hepatomegali. Catat j.Perluasan jantung menimbulkan kongesti

keluhan nyeri abdomen kuadran vena sehingga terjadi distensi abdomen,
kanan atas pembesaran hati dan nyeri.

k.Kolaborasi dalam pemberian obat

- Diuretik
-Diuretik meningkatkan laju aliran urine
dan dapat menghambat reabsorpsi
natrium dan klorida pada tubulus ginjal.
-Tiazid dengan agen pelawan -Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan
kalium ( mis : spironolakton ) kalium berlebihan

l.Kolaborasi untuk mempertahankan l.Menurunkan air total tubuh / mencegah

cairan / pembatasan natrium reakumulasi cairan
sesuai indikasi

m. Konsultasi dengan bagian gizi . m. Memberikan diet yang dapat diterima

pasien yang memmenuhi kebutuhan
kalori dalam pembatasan natrium.

n.Kolaborasi untuk pemantauan foto n.Menunjukkan perubahan indikasif

thorax peningkatan / perbaikan paru

13
4. Diagnosa 4 :
Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah di daerah perifer
sekunder terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler lambat, warna
kuku pucat atau sianosis

Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan perfusi

jaringan perifer dapat diperbaiki ( adekuat ) dengan kriteria evaluasi :
- Kulit hangat dan kering
- Nadi kuat, pengisian kapiler kuat
- Tanda vital normal
- Tidak sianosis atau pucat

Rencana tindakan Rasionalisasi

a.Pantau tanda vital, capillary refill, a.Mengetahui keadekuatan perfusi perifer
warna kulit, kelembaban kulit,
edema, saturasi O2 di daerah
perifer
b.Pembatasan aktivitas menurunkan
b.Tingkatkan tirah baring selama kebutuhan oksigen dan nutrisi daerah
fase akut perifer.

c.Menghindari memberatnya hipoksia di

c.Tekankan pentingnya menghindari jaringan perifer
mengedan khususnya selama
defikasi
d.Oksigen meningkatkan konsentrasi
d.Kolaborasi dalam pemberian oksigen alveolar sehingga dapat
oksigen dan obat-obatan inotropik memperbaiki hipoksemia jaringan
Obat inotropik untik meningkatkan
kontraktilitas miokardium.

5 Diagnosa5
Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan atas, sakit
pada otot, tidak tenang, gelisah, tampak meringis, takikardia

Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3x 24 jam

diharapkan nyeri hilang atau berkurang, dengan kriteria evaluasi
- Melaporkan keluhan nyeri berkurang
- Pasien tampak tenang dan rileks

14
 Rencana tindakan Rasionalisasi
a.Anjurkan pasien untuk a.Perawat dapat mengetahui keluhan nyeri
memberitahu perawat tentang dengan cepat sehingga intervensi bisa
nyeri segera dilakukan

b. Pantau karakteristik nyeri b. Memastikan jenis nyeri

c.Bantu pasien melaksanakan c. Mengurangi nyeri
teknik relaksasi

d.Istirahatkan pasien selama nyeri d. Menurunkan kebutuhan oksigen

e.Pertahankan lingkungan yang

nyaman, batasi pengunjung bila e.Stres mental / emosi meningkatkan kerja
perlu miokard

f.Kolaborasi untuk pemberian

morfin sulfat dan memamntau f. Morfin sulfat untuk menurunkan faktor
perubahan seri EKG preload dan afterload dan juga
menurunkan tonus simpatik. Seri EKG
untuk membandingkan pola nyeri.

6. Diagnosa 6 :
Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas, takut,
khawatir, stress yang berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah
tersinggung

Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 1x24 jam

diharapkan pasien tidak merasa cemas dengan kriteria evaluasi :
- Pasien mengatakan kecemasan menurun sampai tingkat yang
dapat diatasi
- Pasien menunjukkan keteramplan pemecahan masalah dan
mengenal perasaannya.

Rencana tindakan Rencana evaluasi

a. Berikan kesempatan kepada a.Pernyataan masalah dapat menurunkan
pasien untuk ketegangan, mengklarifikasikan tingkat
mengekspresikan koping dan emudahkan pemahaman
perasaannya. perasan

b.Dorong teman dan keluarga b.Meyakinkan pasien bahwa peran dalam

untuk menganggap pasien keuarga dan kerja tidak berubah
seprti sebelumnya

c.Beritahu pasien program c.Mendorong pasien untuk mengontrol

medis yang telah dibuat untk gejala, meningkatkan kepercayaan
mnurunkan serangan yang pada program medis da
akan datang dan mengintegrasikan kemampuan dalam
meningkatkan stabilitas persesi diri.
jantung.

15
 d. Bantu pasien mengatur posisi d.Memuat suasana yang memudahkan
yang nyaman untuk tidur pasien tidur.
atau istirahat, batasi
pengunjung.
e. Kolaborasi untuk pemberian e. Membantu pasien rileks smpai secara
sedatif dan tranquiliser fisik mampu membuat strategi koping
yang adekuat.
.

7. Diagnosa 7 :
Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan
pernafasan ( sesak, batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur.

Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatn selama 3x24 jam

diharapkan pasien bisa tidur dengan lebih nyaman.

Rencana tindakan Rasionalisasi

a. Naikkan kepala tempat tidur 20 a.Aliran balik vena ke jantung berkurang,
-30 cm. Sokong lengan bawah kongesti paru berkurang dan penekanan
dengan bantal hepar ke diafragma menjadi berkurang
serta mengurangi kelelahan otot bahu.

b. Pada pasien yang ortopnoe , b.Mengurangi kesulitan bernafas dan

pasien didudukkan di sisi megurangi aliran balik ke jantung
tempat tidur dengan kedua kaki
disokong di kursi, kepala dan
diletakkan di meja tempat tidur
dan vertebra lumbosakral
disokong dengan bantal.

8. PK : Syok kardiogenik berhubungan dengan kerusakan ventrikel yang luas

Kriteria tujuan : Selama diberikan asuhan keperawatan diharapkan syok
kardiogenik tidak terjadi atau bisa dipantau secara dini.

Rencana tindakan Rasionalisasi

a. Observasi tanda- tanda syok a. Hipoksia pada jantung, otak dan ginjal
kardiogenik : adalah tanda klasik syok kardiogenik
- Tekanan darah rendah
- Nadi cepat dan lemah
- Konfusi dan agitasi
- Penurunan haluaran urine
- Kulit dingin dan lembab

b.Beri penjelasan pada pasien dan b. Pasien mengetahui tanda dan gejala yang
keluarga untuk melaporkan harus dilaporkan sehingga bisa
segera bila ada tanda- tanda syok ditangani secara dini
kardiogenik

16
9. PK : Gagal ginjal b/d penurunan suplai darah ke ginjal dalam waktu lama
sekunder penurunan curah jantung
Kriteria tujuan : Selama diberikan asuhan keperawatan diharapkan tidak
terjadi komplikasi gagal ginjal

Rencana tindakan Rasionalisasi

a. Obsevasi ketat keseimbangan a.Menilai kemampuan filtrasi glomerulus
intake dan output dalam 24
jam

b.Monitor pegeluaran urine catat b. Oliguri, urine pekat adalah tanda awal
jumlah, konsentrasi, warna. gagal ginjal

c.Kolaborasi pemeriksaan fungsi c. Peningkatan kadar ureum, kreatinin,

ginjal (BUN, SC, UL) proteinuri adalah tanda gangguan fungsi
ginjal

17