ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM (ARDS)

Oleh: Ns. Romauli N. SKep
Disampaikan pada pelatihan PPGD 20 Sep s/d 11 Des 2010 RS PGI Cikini

A. ANATOMI DAN FISIOLAGI SISTEM PERNAPASAN

Fungsi utama pernapasan adalah untuk memperoleh O2 agar dapat diguanakan oleh
sel-sel tubuh dan mengeliminasi CO2 yang dihasilkan oleh sel. Selain itu, sistem pernapasan
melakukan fungsi non respirasi yaitu memelihara keseimbangan air dan panas tubuh,
keseimbangan asam dan basa, meningkatkan aliran balik napas, mempertahankan tubuh dari
invasi bahan asing, ekspresi emosi (tertawa, menangis, mengeluh.

Fisiologi pernapasan mencakup 3 proses utama yaitu :

1. Ventilasi
Pergerakan udara antara alveoli dan atmosfer. Proses ventilasi meliputi pergerakan
diafragma, perubahan tekanan transpulmonar, kompliens paru, dan tahanan jalan napas.
Pada saat inspirasi, udara dari atmosfer masuk ke rongga thorax sehingga membuat
rongga thorax/dada mengembang. Selama inspirasi, tekanan intra-alveolus lebih kecil
daripada tekanan atmosfer. Dan pada saat ekspirasiudara keluar dari rongga thorax
sehingga mengakibatkan rongga thorax turun/menguncup. Selama ekspirasi, tekanan
intra-alveolus lebih besar daripada tekanan atmosfer. Sedangkan selama siklus
pernapasan , tekanan intra-pleura lebih rendah dari tekana intra-alveolus atau negatif.

2. Difusi
Pergerakan CO2 dari alveoli dan kapiler.

3. Transportasi
- Pergerakan O2 dari alveoli ke sel-sel
- Pergerakan CO2 dari sel-sel ke alveoli
 Sistem pernapasan mencakup saluran pernapasan yang berjalan ke paru. Saluran
pernapasan berawal dari saluran hidung (nasal) → tenggorokan (faring) → Laring → Trakea →
Bronkus → Bronkiolus → Alveolus.
Alveolus adalah kantung udara berdinding tipis, dapat mengembang, berbentuk seperti
anggur yang terdapat di ujung percabangan saluran pernapasan. Dinding alveolus terdiri dari satu
lapisan sel alveolus tipe 1 yang gepeng dan sel alveolus tipe 2. Sel alveolus tipe 2 mengeluarkan
surfaktan paru, suatu kompleks fosfolipoprotein yang mempermudah pengembangan ekspansi
paru, Didalam lumen kantung udara juga terdapat makrofag alveolus untuk pertahanan tubuh.
Dinding alveolus terdapat pori-pori Kohn ukuran kecil yang memungkinkan aliran udara antara
alveolus-alveolus yang berdekatan, satu proses yang dikenal sebagai ventilasi kolateral. Terdapat
kantung pleura yang memisahkan paru dari dinding dada. Permukaan pleura ini mengeluarkan
cairan intrapleura encer, yang membasahi permukaan pleura sewaktu kedua permukaan suling
bergeser satu sama lain saat gerakan bernapas. Sehingga jika terjadi peradangan pada kantung
pleura (pleuritis) maka akan menimbulkan rasa nyeri dan auskultasi napas friction rub.
Faktor-faktor yang mempengaruhi respirasi adalah sistem saraf pusat, spinal cord, sistem
kardiovaskuler dan darah, thorax dan pleura, system neuromuscular, dan jalan napas bagian atas.

B. GAGAL NAPAS AKUT

Gagal napas akut adalah kegagalan pernapasan jika tekanan parsial oksigen arteri
(PaO2) < 60 mmHg pada saat bernapas dan tekanan parsial karbondioksida (PaCo2) > 50
mmHg.

Gagal napas akut diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu :

Tipe 1: Gagal napas akut hipoksemia
Gagal napas ini sering juga disebut gagal paru/gagal pertukaran gas. Penyakit yang
dapat menyebabkan gagal napas akut hipoksemia adalah COPD, pulmonary emboli, ARDS,
pneumonia, CHF. Gagal napas ini melibatkan mekanisme rasio ventilasi/perfusi (V/Q) tidak
sebanding, kerusakan difusi, dan shunt (anatomi: darah yang bergerak dari jantung ksisi
kanan ke kiri tidak mengalami oksigenisasi dan fisiologi :darah yang digerakan oleh
alveoloi tidak membawa O2)
Tipe 2: Gagal nafas akut hiperkapnea
Gagal nafas ini juga disebut gagal pompa/gagal ventilasi. Penyakit yang dapat
menyebabkan gagal nafas ini adalah otak (over dosis obat, trauma kepala) spinal cord/
neuromuskuler (myasthenia gravis/ kerusakan saraf dikarenakan penurunan
neurotransmitter yaitu asetilkolin yang menyampaikan info dari saraf ke
otot,polio,tumor/trauma), dingding dada (flail chest, luka bakar).

Tipe 3: Kombinasi gagal nafas akut hipoksemia dan hiperkapnea

ARDS adalah gagal nafas yang terjadi tiba-tiba dan progresif yang ditandai dengan
dispnea ,hipoksemia, difusi bilateral infiltrate (Black,2002). ARDS diawali dengan berbagai
penyakit serius yang pada akhirnya mengakibatkan edema paru difus nonkardiogenikyang
khas, Istilah ini diperkenalkan oleh Petty dan Ashbaugh pada tahun 1971 setelah mengamati
gawat napas yang akut dan mengancam nyawa pasien-pasien yang tidak menderita penyakir
paru sebelumnya.

Etiologi ARDS antara lain :

1. Shock (hemoragik, kardiogenik, anafilatik, sepsis)
2. Trauma (luka. Emboli lemak berkaitan dengan fraktur tulang panjang, cedera kepala,
cedera dada langsung)
3. Infeksi (bacterial pneumonia, viral pneumonia, fungal pneumonia, sepsis gram
negative, tuberculosis)
4. Inhalasi Gas Beracun (asap rokok, O2 konsentrasi tinggi (FIo2>50%) yang lama
(<48% jam), NO2, NH2, Cl2)
5. Penggunaan obat-obatan (Heroin, methadone, barbiturate, dextran 40, Thiazides,
Ethchlorvynol, Fluroscein, Salicylates)
6. Metabolik (uremia, KAD)
Patofisiologi ARDS
Hal yang khas pada ARDS ini adalah terjadinya edema alveolar yang disebabkan
oleh berbagai etiologi salah satunya adalah aspirasi bahan kimia atau inhalasi gas
berbahaya langsung toksik terhadap epitel alveolar. Kondisi ini menyebabkan epitel rusak
dan terjadi peningkatan permeaibilitas membran kapiler alveolar dan akhirnya
menyebabkan edema interstesial. Membran kapiler alveolar dalam keadaan normal tidak
mudah di tembus partikel-partikel. Tetapi, dengan adanya cidera maka terjadi perubahan
pada permeabilitasnya, sehingga dapat dilalui oleh cairan, sel darah merah, sel darah
putih, dan protein darah. Mula-mula cairan akan berkumpul pada interstisium dan jika
melebihi kapasitas dari interstisium cairan akan berkumpul di dalam alveolus, sehingga
mengakibatkan atelektasis kongesif.

Fase 1 (Exudatif)
Fase pertama 24 jam terjadi setelah kerusakan endotel kapiler dn kebocoran
cairan kedalam intersisium pulomnal. Respon inflamasi disertai kerusakan parenkim
pulmonal, dan mengeluarkan mediator toksik, aktifasi komplemen, mobilisasi makrofag,
dan pengeluaran substansi vasoaktif dari mast cells.

Fase 2 (proliperatif)
Fase kedua dimulai pada hari ke 2- 7. Sel alveolus tipe 1 dan 2 telah rusak
menyebabkan penurunan produksi surfaktan, alveolus kolaps dan atelektasis yang
mengakibatkan kerusakan pertukaran gas.

Fase 3 (Fibrotik)
Fase ini terjadi pada minggu ke 2-3. Pada fase ini terjadi penurunan fibrin secara
irreversible ke dalam paru yang menyebabkan fibrosis paru yang lama –kelamaan
mengakibatkan penurunan komplien paru dan memperburuk hipoksemia. Hasil akhirnya
mengakibatkan rasio ventilasi dan perfusi tidak sebanding dan hipoksemia arteri yang
sangat besar.
Manifestasi klinik ARDS antara lain:
1. Peningkatan RR dan dispnea 1-24 jam setelah cedera
2. Auskultasi dada mungkin tidak terdengar, dan jika terdengar akan mengeluarkan
suara crackles.
3. Hasil AGD menunjukkan peningkatan hipoksemia (PaO2 <60 mmHg)
4. Pada awal fase respirasi alkalosis dikarenakan hiperventilasi. Kemudian asidosis
metabolic yang terjadi dari peningkatan kerja pemanasan dan hipoksemia.
5. Rontgen dada biasanya tergambar tersebar, bilateral dan secara progresif alveolar
infiltrate/intersisial

Pengkajian Keperawatan
1. Tingkat kesadaran klien, riwayat pengobatan,dan factor- factor yang timbul
2. Monitor tanda-tanda distress pernafasan: penggunaan otot-otot asesoris, perubahan
SaO2, perubahan suara nafas, peningkatan hipoksia.
3. Monitor AGD asidosis/alkalosis
4. Pengkajian neurologi ( 20% CO dibutuhkan pada fungsi otak yang normal)

Diagnosis Keperawatan
1. Kerusakan pertukaran gas b.d edema pulmonal, sekresi, cairan dalam kapiler
intersisial atau perubahan fibrosis.
2. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas b.d eksudat dalam alveoli
3. Ketidak efektifan pola nafas b.d kelemahan otot-otot pernafasan,ketergantungan
ventilator jangka lama.
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d peningkatan permintaan metabolism
Intervensi Keperawatan
1. Oksigenisasi
a. O2 yang adekuat dengan komplikasi minimal
b. Volume tidal 6 ml/kg BB
c. Asidosis : pemberian bikarbonat dan peningkatan RR ventilator
d. FiO2 dijaga rendah untuk mempertahankan PaO2
e. PEEP: meningkatkan oksigenasi arterial dan ventilasi alveoli yang kolaps
2. Pemberian posisi prone
Pemberian posisi prone tujuanya adalah untuk meningkatkan oksigenasi dengan
mengubah distribusi perfusi, mengurangi kompresi paru oleh jantung,meningkatkan
komplien dingding dada, dan meningkatkan postural drainase.
3.Cairan dan elektrolit
4. Nutrisi
5. Terapi lain
a. Agen inflamasi seperti steroid
b. Antioksidan
c. Penggantian surfaktan
d. Peningkatan perpindahan cairan alveolar melalui aktivasi pompa Na, K, ATP dan
mempengaruhi saluran sodium.