Compendio Patologías Auditivas y Vestibulares

Otitis Externa: inflamación CAE y pabellón. Por humedad o sequedad excesiva.

 Bacteriana o localizada: pelusa en CAE (fruta podrida) , infección folículos pilosos del CAE. Por contaminación de
agua. (piscinas). Dolor espontáneo, inflamación piel.
 Bacteriana o difusa: dolor intenso, aumenta con la presión del trago otorrea y fiebre.
 Micótica: infección del CAE por hongos, prurito y debe tratarse con soluciones contra hongos durante un
periodo prolongado de tiempo.
 Viral: coincide con proceso gripal. resfrío
Síntomas:
 Enrojecimiento
 Dolor
 Estrechez de cae
 Supuración
Evaluación: Antes de evaluar derivar a ORL, para que desaparezcan signos y síntomas.
*** HC leve y plana.

Tapón de Cerumen: acumulación de cerumen en el OM.

 Ocluido: no se visualiza MT
 Semi-ocluido: se visualiza MT
Síntomas: sensación oído tapado
Evaluación: Otoscopía
Tratamiento: Lavado de oídos, de ser un tapón de mucho tiempo (color oscuro, oxidado) deribo a ORL para
remoción de cerumen y luego puedo evaluar audición.

Osteoma: tumor benigno que al crecer obstruye el CAE. Es de tejido óseo y esponjoso.
Síntomas:
Evaluación: derivar ORL ya que requiere cirugía
Tratamiento:

Malformaciones Oído externo

 Microtia: congénita. Ausencia o malformación del pabellón. HC leve o moderada
 Atresia: congénita. Estenosis significativa del CAE. HC moderada, puede asociar alteraciones a oído interno en
ese caso HSN
 Apéndice periauricular: anomalía congénita. Prominencia de piel excesiva (porotito frente al trago) evaluación
auditiva normal.
 Agenesia del cae: obstrucción cae
 Anotia: ausencia pabellón.

Malformaciones Oído medio: fijaciones cadena oscicular o malformaciones de huesecillos que impiden correcta
función, siendo HC moderada y estable, presente desde el nacimiento y generalmente unilateral.

Disfunción Tubaria: paciente refiere nunca ha sentido nada, pero comenzó la primavera y empezó con alergia, sensación
oído tapado y el tímpano le cruje , siente eso de repente de un día para otro, en cualquier momento. Esto se debe a que
la tuba no maneja bien las presiones con la MT. Permanece anormalmente abierta o permeable.
-no abra equilibrio de presiones entre om y ambiente, no protegerá de secreciones provenientes de la nasofaringe,
no drenará secreciones del om.
Síntomas:
 Otalgia
 Plenitud ótica
 Autofonía (oye en exceso su propia voz)
Evaluación: Otoscopía, impedanciometría *** curva C
Tratamiento:
- Maniobra Valsava: taparse nariz, boca cerrada, soplar.
- Maniobra Toynbee: taparse nariz, boca cerrada, tragar saliva. Hasta 5 veces.

Disfunción Tubaria Barotrauma

Se da por que la tuba permanece abierta o Se da por un desequilibrio de presiones entre
permeable. atmosfera y OM
Barotrauma: traumatismo OM por cambios de presión entre atmósfera – caja timpánica, a causa de incapacidad de la
trompa para igualar presiones. Cuando se sumergen al mar o se suben a un avión.

Síntomas: MT retraída y abombada

Evaluación: otoscopía, impedanciometría
Tratamiento: Sugerencia realizar:
- Maniobras valsaba
- Maniobras Toynbee

Otitis Media Aguda: mucha sintomatología junta en un determinado tiempo.

Síntomas:
 NO perforación MT
 MT abombada, enrojecida
 Dolor pulsátil (al tocar trago)
 Enrojecimiento CAE
 Fiebre
 Resfrío
Evaluación: otoscopía (Cae bien pero atrás MT se aprecia algo) timpanometría (curva P)
Tratamiento: derivar ORL, para luego evaluar auditivamente.

Otitis media crónica: otitis mal cuidadas. Ejemplo: en un año ha presentado 6 veces otitis
Síntomas:
 Tímpano PERFORADO (por ende no se puede hacer timpanometria), Líquido en MT
Evaluación: otoscopía
Tratamiento:
OMA OMC
Sintomatología en determinado tiempo Sintomatología por otitis mal cuidadas, se va
dando desde hace tiempo.
No perforación Perforación MT
Otalgia pulsátil No hay dolor
Fiebre Sin fiebre
No líquido Líquido

Otitis Media Serosa/efusión:

Síntomas:
 Plenitud ótica
 Sin dolor o en ocasiones
 Mucho líquido
 NO perforación MT
 Tímpano amarillento
Evaluación: Otoscopia, timpanometria (curva B), audiometría (curva masa, descendente. afecta los agudos,HC)
Tratamiento:

OMS OMA
Sin dolor u ocasionalmente Dolor pulsátil
Sin fiebre fiebre
Mucho Líquido No líquido

Fractura Longitudinal del peñasco: compromete oído medio y celdas mastoideas. Afecta MT, no siempre perforada,
hemotímpano, otorragia, afecta cadena huesecillos e incluso otolicurrea (si es así observar cae diaramente). HC  4 a 6
meses del traumatismo. O cofosis.
Síntomas: otorragia
Evaluación: otoscopía (MT no siempre perforada, hemotímpano), timpanometría.
Tratamiento:

Longitudinal Transversal
Compromete oído medio y celdas mastoideas Compromete laberintos membranosos, nervios
vestibulares y cocleares.
HA Conducción HA Sensorioneural
Hemotímpano Hemorragia oído medio
Discontinuidad cadena osciular: secuela de la otitis media o traumatismo. Curva plana

Timpanoesclerosis: suele darse por otitis media por repetición, luego de mucho tiempo la membrana comienza a estar
líquida. Tuvieron muchas otitis en la infancia o después, lo que provoco que generaran placas de calcificación en el
tímpano.
Síntomas:
 NO siempre perforada MT
 No hay problemas de presión sólo rigidez MT
 Afecta caja timpánica y huesecillos
 Dolor
 Plenitud ótica
Evaluación: otoscopia, timpanometria (curva A), audiometría: ascendente afecta frecuencias graves)
Tratamiento: HA, por ende necesita audífonos porque la audición no tiene mejoría.

Otoesclerosis: comúnmente en mujeres que han sido mamá. Se debe a la calcificación durante embarazo.
Síntomas:
 Acúfenos (tinnitus)
 Fijación huesecillos
Evaluación: timpanometría (curva As), otoscopia, audiometría (curva rigidez, ascendente, ya que la MT vibra más
rápido porque los huesecillos no vibran, favorece más a los agudos )
Tratamiento:

Membrana timpánica monomérica: reparación del organismo por un defecto del tímpano. Capa fibrosa sobre la MT.
Evaluación: audición normal.

Colesteatoma: tumor benigno. Hueso forma una especia de pelota en OM (huesecillos) Comienza a adherirse a la piel y
hueso, se une formando masitas. Puede salir a nivel de tímpano lo que puede generar una perforación provocando que
se vea.
Evaluación: otoscopia (puede haber perforación)
Tratamiento:

Presbiacusia: alteración degenerativa del sistema auditivo en relación a la edad. Afecta frecuencias agudas. Explicación:
las CC que se encuentran en la base de la cóclea captan las frecuencias agudas y son éstas células las que comienzan a
morir primero por un proceso natural de envejecimiento. Por eso tienden a verse afectadas las frecuencias agudas
dando así un perfil descendente.
Síntomas: no entiende lo que le dicen
Evaluación:
- Otoscopía
- Audiometría: caída frecuencia 2000Hz. HSN bilateral simétrica descendente. Puede ser de predominio sensorial.
- Timpanometría
- Logoaudiometría
- Discriminación de la palabra
- Supraliminares: LDL, Fowler
Tratamiento: Audífonos, LLF

Ototoxicidad Coclear: acción tóxica medicamentosa. El órgano de corti se destruye primero en la base de la cóclea y
luego el ápice. Compromete frecuencias agudas y luego el resto progresivamente.
Síntomas: no entiende lo que le dicen. HA, en etapas avanzadas puede causar síntomas vestibulares (desequilibrio,
vértigo)
Evaluación:
- Otoscopía
- Audiometría: HSN-S bilateral simétrica inicialmente en frecuencias agudas. reclutamiento.
- Timpanometria
- Logoaudiometria
- Discriminación de la palabra
- Supraliminares : LDL, fowler
Tratamiento:

Presbiacusia Ototoxicidad
Producto de la edad Producto de medicamentos
No hay lesiones vestibulares Pueden a ver lesiones vestibulares en etapas
avanzadas.
Trauma Acústico: audición expuesta a presión acústica que superan resistencia estructural del oído y sufren lesiones
que pueden ser de forma brusca o progresiva. Pueden cursar con tinnitus, cefaleas.
- ruidos intensos: destruye CC, estructuras o totalidad de la cóclea.
- ruidos discretos pero constantes: fatiga celular puede ser reversible pero si la exposición reiterada se mantiene
provoca muerte celular.
 Agudo: exposición única accidental o varias exposiciones en tiempo limitado ej: disparo, algo que explote al
lado de la persona.
 Mueska frecuencia 4000Hz y luego recupera en 6000 y 8000Hz
 HSN unilateral
 Crónico: exposición prolongada a ambientes sonoros elevados. Alteración irreversible de la audición.
 Caída frecuencia 4000Hz y después sigue plano
 HSN Bilateral

Evaluación:
- Otoscopía
- Audiometría
- Timpanometria
- OEA
- Supraliminares: LDL, Fowler

Tratamiento:

Trauma acústico AGUDO Trauma acústico CRONICO

Exposición única e intensa Exposición constante y discreta.
HSN Unilateral HSN Bilateral
Luego de la mueska recupera en 6000 y Luego de la mueska la curva sigue plana
8000Hz

Hipoacusia Súbita: daño abrupto sin causa aparente. Se dan por atrofia en el órgano de corti, membrana tectoria, estría
vascular.
Síntomas:
 Plenitud ótica
 Tinnitus intenso
 Disminución brusca de audición
 Vértigo
 Desequilibrio
Evaluación:
- Otoscopía
- Audiometría: HSN unilateral de al menos 30dB en 3 frecuencias contiguas (audiometría en menos de 72 hrs.)
pero después puede afectar ambos oídos. Caída en frecuencias medias y agudas.
- Logoaudiometría
- OEA
- Supraliminares
Tratamiento:

HA Súbita Traumatismo Acústico

Etiología: virales, inmunológicas, vasculares, Etiología: producto de exposición a ruido.
trombosis, embolias, espasmos, etc.
Caída frecuencias medias y agudas Caídas frecuencias agudas

Fractura transversal y oblicua del peñasco: pasa por el occipital y cruza eje del peñasco, atravesando cápsula ótica.
Compromete laberinto membranoso, lesiona nervios vestibulares y cocleares.
Síntomas: HA, Puede presentar vértigo, desequilibrio, cefaleas, fatiga los cuales se eliminan en días, hemorragia. Puede
acompañarse de lesiones en el nervio facial.
Evaluación:
- Otoscopía
- Audiometría: HSN profunda en altas frecuencias centrada 4k.
- Timpanometría
Longitudinal Transversal
- Logoaudiometria
- OEA Compromete oído medio y celdas Compromete laberintos
- Supraliminares mastoideas membranosos, nervios vestibulares y
Tratamiento: cocleares.
HA Conducción HA Sensorioneural
Hemotímpano Hemorragia oído medio
Meningitis: la bacteria que causa la meningitis contamina al LCR, el cual a su vez contamina la perilinfa a través del
acueducto coclear. Puede ser que se forme un nuevo hueso en la cóclea.
Síntomas:
 Fiebre
 Cefalea
 Vómitos
 Irritabilidad
 Otalgia intensa
Evaluación:
- Otoscopia
- Audiometría
- Logoaudiometría
- Supraliminares
-
Tratamiento:

Dg. Diferencial

Ha congénitas: presente al nacer. De causa genética: puede formar parte de un síndrome, es decir, ir acompañada de
otros signos y síntomas (HA sindrómica) o presentarse como un hecho aislado (HA no SD.). En el último caso puede ser
herencia.

Vértigo POSICIONAL Paroxístico Benigno: 50 – 60 años. Crisis vertiginosas por bruscos cambios de posición cefálica. El
paciente refiere vértigo al acostarse.
Síntomas:
 Vértigo objetivo rotatorio corta duración 10 a 60 seg., latencia 2 a 15 sg.
 Nauseas ocacionalmente
 Sin vómitos
 Dura días o semanas, cesa gradualemente
Evaluación:
- Maniobra Dix-Hallpike
- Ng. Posicional: rotatorio vertical hacia arriba
- Post-calórico:
Tratamiento: Maniobras de reposicionamiento
1. Epley (CSC Posterior)
2. Semont
3. Barbecue (canales horizontales)
**si persiste el vértigo se deben realizar ejercicios de rehabilitación vestibular.
Ejercicios posicionales (Brandt & Daroff), si fracasa: técnicas quirúrgicas.

(Schknecht) describe teoría

- cupulolitiasis: fragmentos otolíticos se agrupan en mácula utricular y se adhieren a la cúpula semicircular. NG
más de 1 minuto.
- Canalitiasis: fragmentos otolíticos flotan por la endolinfa. NG. Hasta 1 minuto.
Mov. Cabeza  fragmentos moviéndose  estimulan cúpula  vértigo.

VPPB cupulolitiasis VPPB canalitiasis

No hay latencia Período corto de latencia 5 seg.

VPPB Neuronitis vestibular

Vértigo corta duración Vértigo larga duración
Sin vómitos Vómitos
Sin HA Puede a ver HA

VPPB Parálisis Vestibular

No hay desequilibrio Desequilibrio
Sólo naúseas sin vomitos Síntomas neurovegetativos intensos
NG espontáneo normal Ng espontáneo????
 Neuronitis vestibular: crisis vertiginosas recurrenciales, bruscas y espontáneas o posturales. Etiología viral. Lesión nervio
vestibular o ganglio Scarpa. 20-40 años, audición normal,
Síntomas:
 Casos leves: desequilibrio al deambular.
 Vértigo severo objetivo espontaneo o por cambio brusco de posición, cesa lentamente
 Nauseas
 Vómitos ocasionalmente
 Horas , días de duración
 Seguido periodo de desequilibrio. latero pulsión mismo lado lesión
 Puede volver a presentar vértigos pero menos intensidad y duración
 Fiebre (cuadros infecciosos agudos en sistema respiratorio alto)
 Cada vez que tenga cuadro infeccioso  nueva crisis.

Evaluación: Ex. Otoneurológico.

- Cerca última crisis: paresia vestibular unilateral
- Prox. Crisis: Desequilibrio leve, lateropulsión lado lesión
NG. Espontáneo: horizontal I, II hacia lado sano
NG posicional: transitorio, cesa después de algunos días.
- Calórica: Hiperreflexia
-
Tratamiento:

Neuronitis vestibular E. Meniére

Triada similar, pero en la neuronitis vestibular los síntomas son más intensos y fluctuantes.
Vértigo de larga duración Vértigo corta duración
HA ocasionalmente no siempre HA siempre

Neuronitis vestibular VPPB

Vértigo larga duración Vértigo corta duración
Vómitos Sin vómitos
Puede a ver HA Sin HA

Parálisis vestibular, Coclear o Cocleo-vestibular súbita: lesión vestibular periférica unilateral del nervio vestibular o
ganglio scarpa. Crisis brusca de vértigo
 HA súbita unilateral perfil plano o descendente (en pocas horas y puede ser definitiva o parcial)
 Reclutamiento en algunos casos
 Seguida en algunas hrs. O días por crisis vertiginosa importante
 Vértigo objetivo espontaneo intenso
 Tinnitus
 Síntomas neurovegetativos
 Seguido de un periodo de compensación: desequilibrio hacia lado lesión, vértigos posturales de menor
intensidad.
 Ex. Vestibular próximo a crisis: Ng. Espontáneo: horizontal I,II, III hacia lado lesión
Tratamiento:

Paresia vestibular Hidrops Endolinfático

Perfil audiométrico: descendente o plano Perfil audiométrico: ascendente
Compromiso tonos agudos Compromiso tonos graves
Evolución auditiva definitiva Evolución auditiva fluctuante
Vértigo brusco e intenso Crisis vertiginosas repetitivas
Hidrops Endolinfático: aumento volumen del líquido endolinfático (estría vascular) o dificultad en la reabsorción (saco
endolinfático) tanto en la región coclear como vestibular.
Enfermedad de Meniére: Enfermedad laberinto membranoso
 30 – 40 o 60 años
 Triada:
o Vértigo (recurrenciales, objetivo de corta duración, naúseas, vómitos)
o Tinnitus (frente a ruidos fuertes)
o HA ( HSN unilateral caída frecuencias graves ascendente, súbita y fluctuante)
Frecuencias graves por el aumento de la endolinfa, altera neuronas en el ápice de la cóclea.
 Plenitud ótica
 Prueba calórica: en crisis (NG. Lado lesión), normal o paresia vestibular unilateral hacia lado de la lesión.
Tratamiento:

Neuronitis vestibular E. Meniére

Triada similar, pero en la neuronitis vestibular los síntomas son más intensos y fluctuantes.
Vértigo de larga duración Vértigo corta duración
HA ocasionalmente no siempre HA siempre

Hidrops Endolinfático Paresia vestibular

Perfil audiométrico: ascendente Perfil audiométrico: descendente o plano
Compromiso tonos graves Compromiso tonos agudos
Evolución auditiva fluctuante Evolución auditiva definitiva
Crisis vertiginosas repetitivas Vértigo brusco e intenso

E. Meniére Laberintitis sifílica

Perfil audiométrico: ascendente. agudos Perfil audiométrico: plano o descendente. graves
Vértigo corta duración Vértigo severo persistente
Equilibrio normal o leve

Laberintitis Sifilítica: ocurre por la treponema pallidum el cual compromete el oído interno y nervio auditivo. Puede ser
congénita (a partir 4 semana embarazo) compromete VIII par de forma precoz (2 primeros años, la más grave lleva a la
muerte), de forma tardía (1, 2 y 3 año, síntomas cocleo-vestibulares). O puede ser adquirida:
 Etapa primaria
 Etapa secundaria: compromete sistema vestibular
 Etapa terciaria: compromete laberinto anterior, posterior o ambos.
 HSN unilateral o bilateral asimétrico plana o descendente ya que afecta principalmente a los agudos. Es
insidiosa y progresiva.
 Tinnitus
 Plenitud ótica
 Crisis vertiginosas recurrenciales. Vértigo objetivo, espontáneo y duración variable.
 Síntomas neurovegetativos.
 Equilibrio normal o leve
 P-calórica: normal en etapa precoz o avanzada en etapa tardía.
 Post crisis: no hay NG espontaneo ni posicional
Laberintitis sifílica E. Meniére
Perfil audiométrico: plano o descendente. Perfil audiométrico: ascendente. agudos
graves
Vértigo severo persistente Vértigo corta duración
Equilibrio normal o leve

Laberintitis Sifílica Neuronitis vestibular

HSN asimétrica insidiosa y progresiva
Equilibrio normal o puede ser leve
Vértigo
vértigo de duración variable
No se acompaña de cuadros infecciosos
respiratorios , ni de fiebre
Audición normal o pueeeede haber HSN
Desequilibrio intenso
Vértigo por cambio de posición
vértigo es de larga duración
Se acompaña de cuadros infecciosos respiratorios
y presenta fiebre.
Ototoxicidad vestibular: acción tóxica medicamentosa que afecta rama vestibular y VIII par craneano. Existe un daño de
las células sensoriales, a nivel de las crestas ampulares de CSC. El daño comienza parte central de crestas ampulares y
estrías maculas.
 HSN transitoria permanente. Tonos agudos las más afectadas. Bilateral simétrica. Puede reclutar.
 Desequilibrio al deambular: en intoxicaciones recientes.
 Acentúa en la oscuridad, no hay clara lateralización, puede llegar a ser permanente.
 Mareo que cesa después de varios días
 Vértigo objetivo inicial espontáneo.
 Pruebas cerebelosas normales.
 NG espontáneo y posicional. normal
 P-calórica: paresia o parálisis vestibular lateral.
Tratamiento:

Ototoxicidad vestibular Presbiacusia

Producto de medicamentos Producto de la edad
Pueden a ver lesiones vetibulares en etapas No hay lesiones vestibulares
avanzadas.

Sd. Ángulo Pontocerebeloso : Tumores en el nervio auditivo: Neurinoma del acústico (más frecuente)
Neurinoma del Acústico: Neoplasias encapsuladas.
 Generalmente en Mujeres de 35 a 60 años.
 Generalmente unilaterales
Se desencadena en 2 etapas, mientras más grande el tumor mayor son los síntomas:
1. Etapa Otológica: Tumor dentro del conducto auditivo interno
 Insidiosa, lento y progresiva
 HA unilateral
 Tinnitus unilateral
 Leve desequilibrio marcha (latero pulsión lado afectado)
 Mareos o vértigos posicionales en ocasiones.
 Ex. Otoneurológico: Daño en VIII par
o Paresia: HSN-N unilateral severa, descendente o anacusia.
o Parálisis cócleo-vestibular unilateral.
 Ex. Vestibular: no hay Nistagmus espontaneo ni posicional y la prueba calórica: paresia severa o parálisis
vestibular en lado afectado.

2. Neurológica: tumor sale por el meato auditivo interno y penetra fosa craneal posterior, en la región del ángulo
pontocerebeloso.
 Compromiso trigémino (alt. Sensibilidad (táctil, térmica), sensaciones, etc), neuralgia facial (dolor facial)
 Compromiso facial (espasmos o paresia, parálisis facial. Trastorno lacrimal)
 Cefalea
 Ex. Otoneurologico: paresia o parálisis cocleo-vestibular unlateral.
 Ex. Vestibular: Nistagmus patológico.

Sd. Cerebeloso: signo fundamental, la etapa neurológica. Donde aparecen signos cerebelosos. Puede haber un daño a
nivel de :
 Vermis: se caracteriza por alteraciones en el tono, por ende altera:
 Equilibrio estático y dinámico (marcha, ataxia de tronco). Es severo.
 Hemisferios cerebelosos: las alteraciones son unilaterales
 Dismetría
 Disinergia
 Disdiadococinesia
 No se acompaña de alteraciones cócleo-vestibulares, ósea VIII nervio sin lesión.
 Prueba post-calórico: disrritmia e hiperexitabilidad vestibular.

Sd. De Línea media de fosa posterior: compromiso neurona vestíbulo-oculomotora a nivel de tronco cerebral. Ésta
neurona ea la encargada del Nistagmus, por lo tanto es el signo fundamental de esta patología.
Características:
 Alteración nistagmus: espontáneo, posicional, post-calórico.
 Audición Normal

Sd. Angulo pontocerebeloso Sd. Cerebeloso

Etapa otológica: HSN-N severa descendente o
anacusia, tinnitus unilateral
Desequilibrio leve
No hay signos cerebelosos
Compromiso VIII par craneano
Prueba calórica: paresia o parálisis cócleo-
vestibular
Etapa neurológica
Desequilibrio en la marcha severo
Dismetría, disdiadocosinesia , disinergia
No hay compromiso de pares craneanos
Prueba calórica: disrritmia – hiperexcitabilidad
vestibular