Case Report

HIPERTENSI KRISIS

Oleh : dr. Matdhika Sakti

DEPARTEMEN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF

FAKULTAS KEDOKTERAN USU/
RSUP HAJI ADAM MALIK
2015
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Di seluruh dunia, hipertensi diestimasi menyebabkan 7,5 juta kematian (12,8% dari seluruh
penyebab kematian). Karena pertumbuhan penduduk yang pesat, jumlah penduduk dengan
hipertensi tidak terkontrol mencapai 1 miliar orang pada tahun 2008. Data dari WHO pada
tahun 2012 menunjukkan prevalensi hipertensi di dunia pada penduduk berusia di atas 25
tahun adalah 29.2% pada pria dan 24.8% pada wanita. Sedangkan prevalensi penderita
hipertensi di Asia Tenggara adalah 25.4% pada pria dan 24.2% pada wanita.1

Prevalensi hipertensi di Indonesia cukup tinggi. Hasil Riset Kesehatan Dasar 2007
menunjukkan bahwa sebagian besar kasus hipertensi di masyarakat belum terdiagnosis. Hal
ini terlihat dari hasil pengukuran tekanan darah pada kelompok usia 18 tahun ke atas
ditemukan prevalensi hipertensi di Indonesia sebesar 31,7% di mana hanya 7,2% penduduk
yang sudah mengetahui dirinya menderita hipertensi dan hanya 0,4% kasus yang minum obat
anti-hipertensi. Namun data mengenai prevalensi krisis hipertensi di Indonesia belum ada
hingga saat ini.2

Tekanan darah merupakan faktor yang amat penting pada sistem sirkulasi. Peningkatan atau
penurunan tekanan darah akan mempengaruhi hemostasis di dalam tubuh. Diperkirakan 1-
5% penderita hipertensi akan mengalami krisis hipertensi pada suatu masa dalam hidupnya.
Mayoritas penderita yang datang dengan krisis hipertensi telah memiliki riwayat hipertensi
dan bahkan telah mendapat terapi anti-hipertensi. Tekanan darah tidak terkontrol dapat terjadi
pada pengobatan yang tidak adekuat, usia lanjut, diabetes tidak terkontrol, hiperlipidemia,
gagal jantung, dan nefropati.3

Hipertensi krisis merupakan salah satu kegawatan dibidang neurovaskular yang sering
dijumpai di instalasi gawat darurat. Hipertensi krisis ditandai dengan peningkatan tekanan
darah akut dan sering berhubungan dengan gejala sistemik yang merupakan konsekuensi dari
peningkatan darah tersebut. Ini merupakan komplikasi yang sering dari penderita dengan
hipertensi dan membutuhkan penanganan segera untuk mencegah komplikasi yang
mengancam jiwa.4

1
Dua puluh persen pasien hipertensi yang datang ke Instalasi Gawat Darurat adalah pasien
krisis hipertensi dan ini mencakup sekitar 3,2% dari keseluruhan pasien yang datang ke IGD.
Semua kasus krisis hipertensi ini terbagi lagi menjadi 76% kasus hipertensi urgensi dan 24%
sisanya kasus hipertensi emergensi. Data di Amerika Serikat menunjukkan peningkatan
prevalensi hipertensi dari 6,7% pada penduduk berusia 20-39 tahun, menjadi 65% pada
penduduk berusia diatas 60 tahun. Data ini dari total penduduk 30% diantaranya menderita
hipertensi dan hampir 1-2% akan berlanjut menjadi krisis hipertensi disertai kerusakan organ
target. Sebagian besar pasien dengan stroke hemoragik mengalami hipertensi krisis.4

1.2 Tujuan Penulisan

1. Memahami krisis hipertensi dan penatalaksanaan awal di IGD
2. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan karya ilmiah di bidang kedokteran
3. Memenuhi salah satu persyaratan kelulusan Program Pendidikan Profesi Dokter
(P3D) di Departeman Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara RSUP Haji Adam Malik Medan.

2
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.Tekanan Darah
2.1.1. Definisi Tekanan Darah
Tekanan darah adalah tekanan hidrostatik pada sistem arteri yang mendorong darah menuju
ke kapiler.5 Tekanan sistolik adalah tekanan maksimum yang ditimbulkan di arteri sewaktu
darah didorong masuk ke dalam arteri selama sistol. Tekanan diastolik adalah tekanan
minimum di dalam arteri sewaktu darah mengalir ke luar ke pembuluh hilir selama diastol.6

2.1.2. Faktor Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah

Tekanan darah arteri rata-rata adalah gaya pendorong utama agar darah mengalir atau gaya
yang mendorong darah ke jaringan. Tekanan ini harus diatur secara ketat karena dua alasan.
Pertama, tekanan tersebut harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup ;
tanpa tekanan ini, otak dan jaringan dorong yang jaringan lain tidak akan menerima aliran
yang adekuat seberapapun penyesuaian lokal mengenai resistensi arteriol ke organ-organ
tersebut yang dilakukan. Kedua, tekanan tidak boleh terlalu tinggi, sehingga menimbulkan
beban kerja tambahan bagi jantung dan meningkatkan resiko kerusakan pembuluh serta
kemungkinan rupturnya pembuluh-pembuluh halus.

Tekanan darah arteri rata-rata adalah perkalian antara curah jantung dan resistensi perifer
total. Penentu utama resistensi perifer total adalah jari-jari arteriol. Dua kategori utama yang
mengatur jari-jari arteriol adalah: (1) kontrol lokal intrinsik, yang penting menyesuaikan
aliran darah melalui suatu jaringan dengan kebutuhan metabolik jaringan tersebut dan
dipertanrai oleh faktor-faktor lokal yang bekerja pada otot polos arteriol, dan (2) kontrol
ekstrinsik, yang penting dalam mengatur tekanan darah dan terutama diperantarai oleh
pengaruh simpatis pada otot polos arteriol.

Penentu lain adalah viskositas darah yang dipengaruhi oleh jumlah sel darah merah dan
konsentrasi protein plasma. Curah jantung dipengaruhi oleh kecepatan denyut jantung dan
volume sekuncup. Efek simpatis dan parasimpatis, berperan dalam kedua faktor tersebut.
Aliran balik vena, volume darah, dan retensi cairan oleh ginjal mempengaruhi volume
sekuncup.

3
Tekanan arteri rata-rata secara konstan dipantau oleh baroreseptor (sensor tekanan) di dalam
sistem sirkulasi. Apabila reseptor mendeteksi adanya penyimpangan dari normal, akan
dimulai serangkaian respon refleks untuk memulihkan tekanan arteri ke nilai normalnya.
Penyesuaian jangka pendek (dalam beberapa detik) dilakukan dengan mengubah curah
jantung dan resistensi perifer total, yang diperantarai oleh pegaruh sistem saraf otonom pada
jantung, vena, dan arteriol. Penyesuaian jangka panjang ( memerlukan waktu beberapa menit
sampai hari) melibatkan penyesuaian volume darah total dengan memulihkan keseimbangan
garam dan air melalui mekanisme yang mengatur pengeluaran urin dan rasa haus. Besarnya
volume darah total, menimbulkan efek nyata pada curah jantung dan tekanan arteri rata-rata.6

2.2.Hipertensi
2.2.1. Definisi
Berdasakan klasifikasinya, maka tekanan darah tinggi adalah tekanan darah dengan tekanan
diastolik sebesar ≥90 mmHg atau tekanan sistolik sebesar ≥140mmHg.7

2.2.2. Klasifikasi
a. Hipertensi Primer
Sekitar 90% penderita hipertensi memiliki kenaikan tekanan darah tanpa sebab yang jelas,
yang disebut sebagai hipertensi primer. Genetik dikatakan berkaitan erat dengan terjadinya
hipertensi primer, namun marker genetik spesifik yang berperan belum diketahui dengan
pasti.

Terdapat beberapa abnormalitas sistemik yang ditemukan pada penderita hipertesni primer,
antara lain: pada jantung ditemukan peningkatan curah janutng melalui proses aktifitas
berlebihan sistem simpatis, pada pembuluh darah ditemukan peningkatan resistensi vaskular
akibat vasokonstriksi dan pada ginjal ditemukan penahanan air dan sodium yang banyak.
Namun kerusakan primer pada hipertensi primer bisa juga di tempat lain, seperti : sistem
saraf pusat, baroreseptor arteri, dan sekresi hormone adrenal.

Insulin juga berperan dalam menimbulkan hipertensi primer. Penderita hipertensi dengan
obesitas atau diabetes mellitus tipe 2 memiliki gangguan transport glukosa pada bebrapa
jaringan tubuh. Peningkatan insulin menyebabkan peningkatan aktivitas simpatis atau karena
stimulasi hipertropi otot polos vaskular. Obesitas juga berpengaruh terhadap timbulnya
kejadian hipertensi primer.7

4
b. Hipertensi Sekunder
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang timbul akibat etiologi yang jelas. Penyebab
terjadinya hipertensi sekunder antara lain:
1. Akibat kelainan ginjal : hipertensi renovaskular, penyakit ginjal polikistik, penyakit
ginjal kronik, obstruksi saluran kemih, tumor –producing renin, sindrom Liddle.
2. Akibat kelainan vaskular : coarctation of aorta, vaskulitis, penyakit vaskular kolagen
3. Akibat kelainan endokrin : pemakaian kontrasepsi oral, ketidakseimbangan hormon,
aldosteronisme primer, sindrom cushing, pheochromocytoma, kongenital hiperplasia
adrenal
4. Akibat kelainan neurogenic : tumor otak, poliomyelitis bulbar, hipertensi intrakranial
5. Akibat obat dan toksin : alcohol, kokain, siklosporin, takrolimus, NSAID, eritropoietin,
obat-obat adrenergic, dekongestan yang mengandung ephedrine, obat-obat herbal yang
mengandung licorice atau ephedrine, nikotin.7

Penyebab lain : hipertiroidisme atau hipotiroidisme, hiperkalsemia, hiperparatiroidisme,

akromegali, obstructive sleep apneu, hipertensi yang dipicu akibat kehamilan.8

Tabel 2.1 Klasifikasi Tekanan Darah9

Klasifikasi tekanan darah Sistolik (mmHg) Diastolik(mmHg)
Normal < 120 Dan < 80
Prehipertensi 120 – 139 Atau 80 – 89
Hipertensi stage 1 140 – 159 Atau 90 – 99
Hipertensi stage 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Klasifikasi tersebut berdasarkan pembacaan sebanyak dua kali atau lebih setiap kali
pemeriksaan pada kunjungan dua kali atau lebih setelah skrining awal.9 Pada JNC VIII batas
antara hipertensi dan prehipertensi tidak dinyatakan, namun ambang peningkatan tekanan
darah yang mulai diberikan terapi-lah yang ditetapkan.10

2.3. Krisis Hipertensi

2.3.1. Definisi
Terdapat perbedaan dari beberapa sumber mengenai definisi peningkatan darah akut. Definisi
yang paing sering dipakai adalah:

5
A. Hipertensi Emergensi (darurat)
Peningkatan tekanan darah sistolik >180 mmHg atau diastoik > 120 mmHg secara
mendadak disertai kerusakan organ target yang sedang ataupun akan terjadi (impending).
Hipertensi emergensi harus ditanggulangi sesegera mungkin dalam satu jam dengan
memberikan obat-obatan anti hipertensi intravena. Manifestasi dari kerusakan target
organ yang dapat dijumpai meliputi:
1. Infark serebral
2. Perdarahan intrakranial atau perdarahan subaraknoid
3. Hipertensi ensefalopati
4. Diseksi aorta
5. Edema paru akut
6. Eklamsi/ pre-eklampsi
7. Pheocromocytoma
8. Insufisiensi ginjal akut
9. Acute coronary syndrome
10. Acute decompensated heart failure
11. Sindrom kelebihan katekolamin yang lain: sindrom withdrawal obat
antihipertensi.4,11

Kerusakan target organ biasanya terjadi pada TDD > 130 mmHg. Pada wanita hamil
TDS > 169 mmHg atau TDD > 109 mmHg dianggap sudah mengalami hipertensi
emergensi sehingga harus segera diterapi.11

B. Hipertensi Urgensi (mendesak)

Peningkatan tekanan darah seperti pada hipertensi emergensi namun tanpa disertai
kerusakan organ target, namun pasien dapat mengeluhkan sakit kepala, dispnoe,
epistaxis, dan severe anxiety. Pada keadaan ini tekanan darah harus segera diturunkan
dalam 24 jam (sumber lain mengatakan beberapa jam hingga beberapa hari). Biasanya
kasus hipertensi urgensi tidak sampai mengharuskan pasien dirawat inap dan tekanan
darah dapat diturunkan bertahap cukup dengan obat-obatan anti-hipertensi per-oral.
Namun dengan berbagai pertimbangan hipertensi urgensi juga harus mendapat perhatian
dan ditangani segera. Keadaaan ini misalnya dijumpai pada:
1. Hipertensi post operasi
2. Hipertensi tak terkontrol.4,11,12

6
 Pada pasien yang datang ke Instalasi Gawat Darurat dengan peningkatan tekanan darah
asimptomatik, skrining rutin untuk mencari kerusakan organ target tidak perlu rutin
dilakukan pada semua pasien (misalnya pemeriksaan kreatinin serum, urinalisis, EKG).
Namun pada kelompok pasien dengan pemeriksaan rutin yang jarang, skiring boleh saja
dilakukan. Berdasarkan JNC VII, pemeriksaan laboratorium rutin, pemeriksaan EKG
untuk menilai hipertropi ventrikel kiri atau iskemia, foto toraks untuk menilai
kardiomegali atau edema paru, kadar kreatinin serum untuk menilai disfungsi renal, dan
urinalisis untuk menilai proteinuria misalnya, direkomendasikan sebelum memulai
terapi.13

Selain itu dikenal juga istilah Hipertensi Akselerasi yang menandakan peningkatan TDS
> 179 mmHg atau TDD > 109 mmHg disertai dengan perdarahan okular, eksudasi,
namun tanpa papilledema (retionopati Kimmelstiel-Wilson grade III).11 Sementara
Hipertensi Malignan disertai dengan papilledema (retionopati Kimmelstiel-Wilson grade
IV).14

2.3.2. Epidemiologi
Krisis hipertensi merupakan salah satu kegawatan dibidang neurovaskular yang sering
dijumpai di instalasi gawat darurat (IGD). Krisis hipertensi ditandai dengan peningkatan
tekanan darah akut dan sering berhubungan dengan gejala sistemik yang merupakan
konsekuensi dari peningkatan darah tersebut. Ini merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada penderita dengan hipertensi dan dibutuhkan penanganan segera untuk mencegah
komplikasi yang mengancam jiwa.4

Dua pertiga penderita hipertensi tidak menyadari dirinya adalah penderita. Hipertensi tak
terkontrol merupakan faktor risiko utama mortalitas kardiovaskular dan serebrovaskular.
Sebagian besar pasien dengan stroke hemoragik mengalami krisis hipertensi.15 Diperkirakan
1-5% penderita hipertensi akan mengalami krisis hipertensi pada suatu masa dalam hidupnya.
Mayoritas penderita yang datang dengan krisis hipertensi telah memiliki riwayat hipertensi
dan bahkan telah mendapat terapi anti-hipertensi. Tekanan darah tidak terkontrol dapat terjadi
pada pengobatan yang tidak adekuat, usia lanjut, diabetes tidak terkontrol, hiperlipidemia,
gagal jantung, dan nefropati.3

7
2.3.3. Etiologi
Faktor penyebab hipertensi meliputi adanya perubahan vaskular, berupa disfungsi endotel,
remodeling, dan arterial striffness. Namun faktor penyebab hipertensi emergensi dan
hipertensi urgensi masih belum dipahami. Diduga karena terjadinya peningkatan tekanan
darah secara cepat disertai peningkatan resistensi vaskular. Peningkatan tekanan darah yang
mendadak ini akan menyebabkan jejas endotel dan nekrosis fibrinoid arteriol sehingga
membuat kerusakan vaskular, deposisi platelet, fibrin dan kerusakan fungsi autoregulasi.4

2.3.4. Patogenesis
Terdapat 4 mekanisme yang mendasari terjadinya krisis hipertensi:
1. Disfungsi Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron
Sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya mempertahankan homeostasis tekanan
darah. Ketika renin diproduksi berlebihan, pelepasan angiotensin II terus-menerus
terjadi. Sebagai vasokonstriktor yang kuat, angiotensin II mengakibatkan peningkatan
tekanan darah sistemik dan meningkatkan resistensi vaskuler. Kadar renin yang tinggi
(> 0,65 ng / mL / jam) terjadi pada hipertensi tipe “R” dan krisis hipertensi. Siklus ini
dapat dihentikan oleh β-blocker, angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACE-I),
atau dengan pengangkatan ginjal yang mengalami iskemik.
2. Hubungan Volume-Natrium
Sebaliknya, dalam hipertensi yang bergantung pada hubungan volume dengan
Natrium, yang disebut juga hipertensi tipe "V", kadar renin cenderung normal atau
rendah. Hipertensi jenis ini menunjukkan respon yang baik dengan terapi diuretik,
antagonis aldosteron, Ca-channel blockers, dan antagonis alfa-adrenergik. Meskipun
mengelompokkan hipertensi menurut kadar renin plasma dapat membantu, informasi
ini biasanya tidak tersedia pada saat krisis hipertensi terjadi.
3. Kegagalan Barorefleks Akut
Efek barorefleks arteri untuk membantu menjaga homeostasis tekanan darah dan
untuk mencegah fluktuasi yang berlebihan telah dikenal sejak dulu. Kegagalan
barorefleks akut umumnya terkait dengan operasi dan kerusakan syaraf glosofaringeal
atau saraf vagus. Penyebab lain kegagalan barorefleks akut termasuk endarterektomi
unilateral atau bilateral, stroke batang otak, penyakit genetik jaringan chromaffin;
pheochromocytoma, atau terapi radiasi untuk karsinoma pada kepala, leher, dan
tenggorokan. Insiden krisis hipertensi pasca operasi bervariasi antara 4-35%. Dalam
kasus demikian, TDS dapat melebihi 300 mmHg.

8
 4. Autodisregulasi
Hipertensi malignan terjadi ketika resistensi vaskuler sistemik meningkat tiba-tiba
menyebabkan cedera endotel dan nekrosis fibrinoid dari arteriol. Cedera vaskular
yang dihasilkan menyebabkan deposisi platelet dan fibrin. Ketika TDS mencapai
sekitar 170 mmHg, mekanisme auto-regulasi dari SSP tidak lagi mampu beradaptasi,
mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial (ICP) akibat edema serebral, sakit
kepala, aktivitas kejang, ensefalopati, dan kelainan retina. Papilledema sering diamati
pada pemeriksaan mata. (Sebagai catatan, ada atau tidak adanya papilledema tidak
memprediksi kelangsungan hidup dari penderita yang mengalami krisis hipertensi.)
Sistem umpan balik dari ginjal, terutama arteriol eferen, juga tidak mampu
beradaptasi, hingga terjadilah proteinuria yang diikuti oleh penurunan output urin dan
gagal ginjal.3

2.3.5. Patofisiologi
Autoregulasi merupakan penyesuaian fisiologis organ tubuh terhadap kebutuhan dan pasokan
darah dengan mengadakan perubahan pada resistensi terhadap aliran darah dengan berbagai
tingkatan perubahan kontraksi/ dilatasi pembuluh darah. Pada individu normotensi, aliran
darah otak masih tetap pada fluktuasi Mean Atrial Pressure (MAP) 60-70 mmHg. Bila MAP
turun di bawah batas autoregulasi, maka otak akan mengeluarkan oksigen lebih banyak dari
darah untuk kompensasi dari aliran darah yang menurun.4

Gambar 2.1. Kurva Autoregulasi Aliran Darah Otak15

9
Bila mekanisme ini gagal, maka akan terjadi iskemia otak dengan manifestasi klinik seperti
mual, menguap, pingsan dan sinkop. Pada penderita hipertensi kronis, penyakit
serebrovaskular dan usia tua, batas ambang autoregulasi ini akan berubah dan bergeser ke
kanan pada kurva, sehingga pengurangan aliran darah dapat terjadi pada tekanan darah yang
lebih tinggi (lihat gambar 1).4

Gambar 2.2 Patofisiologi Krisis Hipertensi4

Krisis hipertensi diduga terjadi karena adanya vasokontriktor humoral menyebabkan

peningkatan tahanan vaskular perifer (SVR) yang berlebihan dan melampaui mekanisme

10
autoregulasi tubuh. Kegagalan mekanisme autoregulasi pun berlanjut menyebabkan
peningkatan tekanan pada ujung kapiler yang disertai dilatasi arteriol. Pada akhirnya, arteri-
arteri kecil dapat ruptur atau pecah, menimbulkan deposisi fibrin pada dindingnnya. Nekrosis
fibrinoid inilah yang menyebabkan kerusakan organ target, menyebabkan iskemia dan
menyebabkan lebih banyak lagi vasokontrikstor yang keluar, tekanan darah pun semakin
meningkat.11

2.3.6. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis krisis hipertensi berhubungan dengan kerusakan organ target yang ada.
Tanda dan gejala krisis hipertensi berbeda-beda setiap pasien. Pada pasien dengan krisis
hipertensi dengan perdarahan intrakranial akan dijumpai keluhan sakit kepala, penurunan
tingkat kesadaran dan tanda neurologi fokal berupa hemiparesis atau paresis nervus cranialis.
Pada hipertensi ensefalopati didapatkan penurunan kesadaran dan atau defisit neurologi fokal.
Pada pemeriksaan fisik pasien bisa saja ditemukan retinopati dengan perubahan arteriola,
perdarahan dan eksudasi maupun papiledema. Pada sebagian pasien yang lain manifestasi
kardiovaskular bisa saja muncul lebih dominan seperti; angina, akut miokardial infark atau
gagal jantung kiri akut. Dan beberapa pasien yang lain gagal ginjal akut dengan oligouria dan
atau hematuria bisa saja terjadi.4

2.3.7. Diagnosis
Penderita krisis hipertensi umumnya datang dengan keluhan yang baru terjadi sehubungan
dengan target organ yang terkena. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lengkap harus
dilakukan untuk mengenal penyebab yang mendasari terjadinya krisis hipertensi. Riwayat
hipertensi, pemakaian obat-obatan anti-hipertensi ataupun obat-obatan lain (amfetamin,
kokain). Harus dimengerti bahwa penderita dengan hipertensi kronis selalu memiliki tekanan
darah yang tinggi. Dengan demikian, diagnosis hipertensi emergensi atau urgensi tidak dapat
ditegakkan hanya berdasarkan satu kali pengukuran tekanan darah, namun harus dibuat atas
dasar peningkatan tekanan darah dari tekanan darah sehari-hari yang berhubungan dengan
kerusakan target organ.
 Pengukuran tekanan darah harus dilakukan pada kedua lengan dengan ukuran cuff
yang sesuai.
 Pemeriksaan fisik ditujukan pada identifikasi disfungsi target organ.

11
 Pemeriksaan neurologis untuk menilai perubahan status mental dan defisit neurologis
fokal. Bila dijumpai salah satu kelainan tersebut, lakukan pemeriksaan CT Scan otak
untuk menilai perdarahan atau infark.
 Pemeriksaan funduskopi mungkin menunjukkan eksudat, perdarahan atau
papilledema menandakan suatu hipertensi ensefalopati.
 Elektrokardiogram menilai hipertropi ventrikel, aritmia, iskemia akut, atau infark.
 Urinalisis untuk menilai hematuria dan proteinuria.
 Pemeriksaan laboratorium meliputi BUN, kreatinin serum, biomarker kardiak.16

Gambar 2.3 Alur Klinis Penanganan Hipertensi Urgensi17

12
2.3.8. Penatalaksaaan
Kepustakaan yang ada saat ini belum menetapkan laju penurunan tekanan darah yang harus
dicapai untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas pada krisis emergensi ini. Autoregulasi
tekanan darah serebral mengalami perubahan pada hipertensi emergensi. Dikatakan pula
bahwa menurunkan tekanan darah terlalu cepat dapat mengurangi perfusi, sehingga
memperberat kerusakan organ target. Atas dasar ini, nifedipine kerja pendek (oral maupun
sublingual) tidak lagi menjadi pilihan terapi awal. Sehingga tatalaksana terbaik adalah
monitoring hemodinamik arterial invasif disertai pemberian anti-hipertensi kerja pendek
melalui intravena.4,12

Panduan klinis dari JNC 7 menyarankan agar MAP diturunkan <25% pada 2 jam pertama dan
menjadi sekitar 160/100-110 mmHg pada 6 jam berikutnya.Bila tekanan darah tersebut dapat
stabil, penurunan tekanan darah menuju normal dapat dilakukan 24-48 jam kemudian.
Namun, diseksi aorta merupakan situasi klinis khusus yang mengharuskan tekanan darah
diturunkan hingga kurang dari 120 mmHg (atau bahkan <100 mmgHg bila dapat ditoleransi)
dalam waktu 20 menit. Penurunan tekanan darah pada stroke iskemik juga tidak
menunjukkan manfaat pada beberapa penelitian. Pemilihan obat anti-hipertensi yang dipakai
bergantung pada disfungsi target organ, ketersedian obat, kemudahan pemberian, dan pilihan
dokter.11,12,15

Tabel 2.2 Obat-obatan yang Digunakan pada Hipertensi Emergensi16

Obat Dosis Onset Durasi Klinis Perhatian!
Sodium  TIK
Nitroprusside 0.25 – 10 1-2 3-4 Insufisiensi CV dan
mcg/ Semua serebrovaskular
Vasodilator arteri kg/ min min menit
Kerusakan renal/ hepar
dan vena
Nitroglycerin 5 – 200 2-5 5-10  TIK
mcg/ ACS, ADHF STEMI inferior
Vasodilator vena kg. min min menit

IV bolus: Bradikardia
2-5 Diseksi Aorta,
Labetalol 20mg min Asma bronkial
over 2 min 2-4 jam kegawatdarura ADHF
α & β-blocker Infus: 1-2
setelah
bolus tan neurologis Pemakaian kokain
mg/min Pheochromocytoma
Fenoldopam 0.1- 1.6 Krisis Alergi Sulfit
Agonis reseptor mcg / 10 min 1 jam hipertensi Hipokalemia
dopamine 1 kg/ min dengan Gagal

13
 ginjal
Hipertensi Stenosis aorta berat
Nicardipine Kerusakan renal
5 – 15 post-op dan
Dihidropiridene, 10 min 2-6 jam ADHF
mg / hr kegawatdarura
Ca-CB
tan neurologis
Clevidipine Alergi telur/ soya
Dihidropiridene, Kerusakan renal
2-16 mcg/ 1-5 Stenosis aorta berat
Ca-CB, masa 5 menit Semua
kg/min min ADHF
kerja sangat
pendek
Hydralazine IV bolus: 10 – 20 Pre-eklampsia Aneurisma aorta
10- 1-4 jam
Vasodilator arteri 20 mg IV min dan eklampsia

Pengunaan Sodium Nitropruside hanya digunakan bila tidak tersedia pilihan agen intravena
yang lain karena potensial toksisitas yang dimilikinya.

14
 Gambar 2.4 Alur Klinis Penanganan Hipertensi Emergensi17

Penatalaksanaan krisis hipertensi juga bergantung pada organ target yang terkena, seperti
berikut ini.
a. Stroke Iskemik
Pada sebagian besar penderita stroke, peningkatan tekanan darah merupakan respon
fisiologis terhadap stroke dan bukan merupakan penyebab dari stroke itu sendiri.
Sekitar 85% stroke adalah stroke non-hemoragik. Penderita stroke non-hemoragik
sering mengalami hipertensi moderat yang justru menandakan prognosis yang lebih
baik. Penurunan tekanan darah yang terlalu progresif malah dapat menurunkan aliran
darah serebral dan menyebabkan iskemia. Dari panduan terapi yang dikeluarkan oleh
15
 AHA untuk penanganan stroke sendiri menyatakan bahwa peningkatan tekanan darah
yang sangat tinggi memang merupakan indikasi untuk diterapi, namun tidak ada data
yang menentukan batas hipertensi yang memerlukan terapi emergensi. Tidak ada
bukti mengenai manfaat terapi antihipertensi pada stroke iskemik. Pada kebanyakan
penderita, tekanan darah akan mengalami penurunan ± 28% dengan sendirinya dalam
24 jam pertama tanpa terapi.
b. Stroke Hemoragik
Pada perdarahan intraserebral, tekanan darah bisa meningkat sangat tinggi. Beberapa
mekanisme fisiologis yang menyebabkan hal ini adalah ativasi sistem neuroendokrin
dan peningkatan tekanan intrakranial yang mengaktivasi refleks hipertensi sistemik.
Meskipun penurunan tekanan darah pada stroke hemoragik tergolong aman, namun
target dan durasi terapi yang aman belum dapat ditentukan. Nicardipine dapat
digunakan sebagai pilihan terapi.
c. Diseksi Aorta
Tekanan darah yang terlalu tinggi pada diseksi aorta meningkatkan shearing force di
sepanjang bagian intima dan dapat mengakibatkan diseksi yang lebih berat.
Penurunan tekanan darah pada kasus ini harus dilakukan secara progresif. Tekanan
darah sistolik diturunkan hingga mencapai 100-120 mmHg menggunakan labetolol
atau kombinasi beta bloker dan vasodilator.
d. Eklampsia
Magnesium sulfat dapat diberikan untuk profilaksis kejang dan kontrol tekanan darah
yang agresif. TDS > 160 mmHg meningkatkan risiko stroke pada penderita pre-
eklampsia. Pilihan terapi pada kondisi ini biasanya adalah hydralazine, namun
belakangan dibuktikan ternyata labetolol dan nicardipine merupakan pilihan terapi
yang lebih baik karena hydralazine memiliki masa kerja 5-15 menit yang diikuti oleh
periode periode penurunan tekanan darah yang tibat-tiba dan progresif yang
berlangsung hingga 12 jam.Target TDS < 160 mmHg dan TDD < 110 mmHg.
e. Iskemia Miokard
Pasien dengan hipertensi emergensi yang melibatkan iskemik pada otot jantung dapat
diberikan terapi dengan nitroglycerin. Pada studi yang telah dilakukan, bahwa
nitroglycerin terbukti dapat meningkatkan aliran darah pada arteri koroner. Pada
keadaan diseksi aorta akut pemberian obat-obatan β-blocker (labetalol dan esmolol)
secara IV dapat diberikan pada terapi awal, kemudian dapat dilanjutkan dengan obat-
obatan vasodilatasi seperti nitroprusside. Obat-obatan tersebut dapat menurunkan

16
 tekanan darah sampai target tekanan darah yang diinginkan (TD sistolik > 120mmHg)
dalam waktu 20 menit. Pada pasien yang membutuhkan terapi trombolitik, tekanan
darah harus diturunkan menjadi 160/100 mmHg sebelum trombolitik dapat diberikan.
f. Gagal ginjal
Acute kidney injury bisa disebabkan oleh atau merupakan konsekuensi dari hipertensi
emergensi. Acute kidney injury ditandai dengan proteinuria, hematuria, oligouria dan
atau anuria. Terapi yang diberikan masih kontroversi, namun nitroprusside IV telah
digunakan secara luas namun nitroprusside sendiri dapat menyebabkan keracunan
sianida atau tiosianat. Pemberian fenoldopam secara parenteral dapat menghindari
potensi keracunan sianida akibat dari pemberian nitroprussidedalam terapi gagal
ginjal.
g. Keadaan Hiperadrenergik
Hipertensi emergensi dapat disebabkan karena pengaruh obat-obatan seperti
katekolamin, klonidin dan penghambat monoamin oksidase. Pasien dengan kelebihan
zat-zat katekolamin seperti pheochromocytoma, kokain atau amphetamine dapat
menyebabkan over dosis. Penghambat monoamin oksidase dapat mencetuskan
timbulnya hipertensi atau klonidin yang dapat menimbukan sindrom withdrawal. Pada
orang-orang dengan kelebihan zat seperti pheochromocytoma, tekanan darah dapat
dikontrol dengan pemberian sodium nitroprusside (vasodilator arteri) atau
phentolamine IV (ganglion-blocking agent). Golongan β-blockers dapat diberikan
sebagai tambahan sampai tekanan darah yang diinginkan tercapai. Hipertensi yang
dicetuskan oleh klonidinterapi yang terbaik adalah dengan memberikan kembali
klonidin sebagaidosis inisial dan dengan penambahan obat-obatan anti hipertensi yang
telah dijelaskan di atas.4,11

2.3.9. Prognosis
Penyebab kematian tersering adalah stroke (25%) , gagal ginjal (19%) dan gagal jantung
(13%). Prognosis menjadi lebih baik apabila penangannannya tepat dan segera.4

17
2.4. Penatalaksanaan Krisis Hipertensi di Instalasi Gawat Darurat
Triase yang dilakukan sedini mungkin merupakan suatu usaha untuk memastikan terapi yang
paling tepat untuk setiap pasien. Anamnesis yang singkat namun lengkap harus mencakup
durasi, riwayat kontrol hipertensi, obat-obatan yang dikonsumsi, termasuk obat yang dengan
maupun tanpa resep dokter, dan penggunaan obat-obatan tradisional. Riwayat kondisi
komorbid dan penyakit serebrovaskulat atau penyakit ginjal sebelumnya penting untuk
evaluasi awal. Pemantauan tekanan darah yang sering atau terus-menerus sangat diperlukan.
Gejala lain yang merupakan manifestasi dari gangguan organ target seperti sakit kepala,
kejang, nyeri dada, dispnea, dan edema, perlu dievaluasi.18

Pemeriksaan fisik harus dimulai dengan penilaian tekanan darah, menggunakan manset
dengan ukuran yang sesuai, pada kedua ekstremitas atas. Pulsasi asteri brakhialis, femoralis,
dan karotis juga harus dinilai. Pemeriksaan kardiovaskular dan neurologi yang umum harus
dilakukan. Penilaian tersebut dapat menentukan seberapa jauh organ target telah terlibat. 18

Pemeriksaan lain yang juga dapat dilakukan di Instalasi Gawat Darurat adalah urinalisis,
pemeriksaan elektrokardiogram, pemeriksaan darah lengkap, kadar elektrolit, dan CT-scan
kepala. Walaupun demikian, penurunan tekanan darah tidak boleh ditunda sampai semua
pemeriksaan diagnostik dilakukan. Pengobatan antihipertensi dapat diinisiasi sesegera
mungkin. 18

Pada pasien dengan krisis hipertensi, penurunan tekanan darah yang cepat, namun terkontrol,
diindikasikan untuk membatasi dan mencegah kerusakan organ yang lebih lanjut. Tetapi,
tekanan darah tidak boleh diturunkan sampai batas normal. Kebanyakan pasien dengan krisis
hipertensi (hipertensi emergensi) telah mengalami hipertensi yang kronis dan akan
mengalami pergeseran ke kanan dalam kurva autoregulasi tekanan-aliran (serebral, renal, dan
koroner).19

Tujuan awal dari penurunan tekanan darah bukan untuk mendapatkan tekanan darah normal,
melainkan untuk mendapatkan reduksi tekanan darah yang progresif dan terkontrol untuk
meminimalisasi risiko hipoperfusi pada serebral, koroner, dan pembuluh darah di ginjal.
Penurunan insial ditargetkan untuk tidak lebih dari 20-25% Mean Arterial Pressure (MAP)
awal, atau MAP diturunkan hingga 110-115 mmHg dalam 30-60 menit pertama. Apabila
pasien tetap stabil secara klinis dengan tekanan darah pada nilai target inisial tersebut,

18
penurunan secara bertahap dapat dilanjutkan hingga mencapai tekanan darah normal dalam
12-24 jam selanjutnya.18

Sejumlah agen antihipertensi yang berbeda tersedia dan dapat digunakan untuk krisis
hipertensi. Pilihan obat tergantung dari organ yang terlibat dan ketersediaan obat dan alat
pemantauan. Agen intravena yang bekerja cepat tidak boleh digunakan di luar intensive care
unit karena penurunan tekanan darah yang cepat dan tidak terkontrol dapat memberikan
konsekuensi yang letal. Pengurangan tekanan darah diastolik sebesar 10-15 % atau sampai
sekitar 110 mmHg umumnya direkomendasikan. Keadaan ini dapat dicapai dengan
pemberian secara kontinu agen antihipertensi parenteral yang short acting dan dapat dititrasi.
Target penurunan tekanan darah harus dapat dicapai dalam waktu 1 jam. Setelah target dari
terapi tercapai, pasien dapat diberikan terapi rumatan secara oral dan agen intravena dapat
diturunkan secara bertahap.19

Tabel 2.3. Agen Antihipertensi yang Direkomendasikan untuk Krisis Hipertensi

Kondisi Agen Antihipertensi yang direkomendasi
Edema pulmonal akut Fenoldopam atau Nitropruside dikombinasi dengan
Nitrogliserin dan loop diuretic.
Iskemi miokard akut Labetalol atau Esmolol dikombinasi dengan Nitrogliserin
Ensefalopati hipertensi Labetalol, Nicadipine, atau Fenoldopam
Diseksi aorta akut Labetalol atau kombinasi Nicardipine / Esmolol dan Esmolol
atau kombinasiNitropruside dengan Esmolol / Metoprolol IV
Eklampsia Labetalol atau Nicardipine. Hydralazine dapat digunakan
untuk non-ICU
Gagal ginjal akut / Anemia Fenoldopam atau Nicardipine
mikroangiopati
Sympathetic crisis / cocaine Verapamil, Diltiazem, atau Nicardipine dikombinasi dengan
overdose Benzodiazepine.

Menurunkan tekanan darah penderita stroke iskemik dapat mengurangi aliran darah serebral,
yang disebabkan oleh gangguan autoregulasi dan berakibat ke keadaan iskemik yang lebih
lanjut. ‘Menormalkan’ tekanan darah setelah kejadian stroke berpotensial bahaya. Biasanya
direkomendasikan bahwa terapi antihipertensi diberikan apabila tekanan darah diastolik di

19
atas 120 -130 mmHg, dengan target penurunan yang tidak melebihi 10 -15 % dalam 24 jam
pertama.19

Agen farmakologi yang ideal untuk penatalaksanaan krisis hipertensi adalah obat yang fast
acting, rapidly reversible, dan dapat dititrasi tanpa efek samping yang signifikan. Pilihan obat
yang diberikan tergantung dari tampilan klinis pasien. Obat antihipertensi yang biasanya
digunakan yaitu esmolol, labetalol, fenoldopam, dan nicardipine. Phentolamine dan
trimetaphan camsylate sudah janrang digunakan, namun, obat tersebut dapat berguna untuk
situasi tertentu seperti cathecolamine-induced hypertensive crisis (misalnya,
pheochromocytoma). Sodium nitropruside dapat digunakan untuk pasien dengan edema
pulmonal akut dan / atau disfungsi ventrikel kiri berat dan pada penderita diseksi aorta.
Namun, karena sodium nitropruside sangat rapid-acting dan menrupakan agen antihipertensi
yang sangat poten, pemantauan tekanan darah sangat diperlukan sehingga obat ini jarang
digunakan di IGD. Nifedipine oral dan sublingual berbahaya bagi penderita krisis hipertensi
sehingga tidak direkomendasikan. Clonidine dan angiotensin-converting enzyme inhibitor
(ACE-i) bersifat long-acting dan sulit dititrasi, namun masih dapat digunakan untuk keadaan
hipertensi urgensi. ACE-i dikontraindikasikan untuk kehamilan.19

Esmolol
Esmolol adalah agen yang mem-blok β-adrenergik, bersifat kardio-selektif, dan sangat short-
acting. Onset kerja dari obat ini adalah dalam 60 detik, dengan durasi kerja 10 – 20 menit.
Obat ini dapat diberikan secara intravena dengan bolus ataupun infus. Esmolol terutama
berguna untuk hipertensi post operatif yang berat. Agen ini cocok diberikan pada keadaan
dimana curah jantung, denyut jantung, dan tekanan darah mengalami peningkatan. Secara
umum, obat ini diberikan dengan dosis loading 0.5 – 1 mg/kg selama 1 menit, diikuti
pemberian melalui infus dengan dosis awal 50 mcg/kg/menit dan dapat ditingkatkan hingga
300 mcg/kg/menit bila diperlukan.19

Labetalol
Efek hipotensi dari Labetalol dimulai dalam 2-5 menit setelah pemberian melalui intravena,
mencapai puncak dalam 5-15 menit setelah administrasi dan bertahan selama 2-4 jam. Karena
efek β-blocking-nya, denyut jantung akan dipertahankan tetap atau sedikit menurun. Tidak
seperti agen β-adrenergic blocking murni yang lain, yang biasanya menurunkan curah
jantung, Labetalol akan mempertahankan volume curah jantung. Labetalol menurunkan

20
resistensi vaskular sistemik tanpa mengurangi aliran darah perifer total. Labetalol dapat
diberikan dengan dosis loading sebesar 20 mg, didikuti peningkatan dosis hingga 20-80 mg
dengan interval waktu pemberian selama 10 menit sampai tekanan darah yang diinginkan
tercapai.19

Fenoldopam
Fenoldopam adalah agonis dopamin (DA1) yang bersifat short-acting dan dapat
meningkatkan aliran darah renal dan ekskresi natrium. Fenoldopam bersifat sangat spesifik
terhadap reseptor DA1 dan 10 kali lipat lebih poten sebagai vasodilator renal dibandingkan
dengan dopamin. Massa kerja obat ini adalah antara 30 sampai 60 menit. Dosis inisial sebesar
0.1 mcg/kg/menit merupakan dosis yang direkomendasikan. Fenoldopam terbukti
memperbaiki klirens kreatinin, aliran urin, dan ekskresi natrium pada pasien hipertensi berat
dengan fungsi ginjal yang baik maupun terganggu, sehingga merupakan obat pilihan untuk
penderita hipertensi yang disertai dengan gangguan fungsi ginjal.19

Nicardipine
Nicardipine adalah generasi kedua dari calcium channel blocker derivat dihidropiridine
dengan selektivitas terhadap pembuluh darah yang tinggi dan vasodilator serebral dan
koroner yang kuat. Obat ini 100 kali lipat lebih larut air dibandingkan Nifedipine, sehingga
dapat diberikan melalui intravena dan dapat dititrasi. Onset dari Nicardipine yang diberikan
secara intravena adalah antara 5-15 menit dengan durasi kerja selama 4-6 jam. Nicardipine
intravena telah terbukti menurunkan inskemia jantung dan otak. Dosis yang tepat dari
Nicardipine tanpa memperhatikan berat badan adalah 5 mg/jam sebagai laju infus insial,
dinaikkan 2.5 mg/jam setiap 5 menit hingga maksimal 30 mg/jam sampai tekanan darah yang
diharapkan tercapai.19

Pasien dengan peningkatan tekanan darah yang signifikan disertai dengan kerusakan organ
target (misalnya ensefalopati, infark miokard, angina pektoris tak stabil, edema pulmonal,
eklampsia, diseksi aorta) memerlukan perawatan di rumah sakit dan terapi dengan obat-
obatan parenteral. Sedangkan pasien dengan peningkatan tekanan darah tanpa kerusakan
organ target akut biasanya dapat berobat jalan, namun juga memerlukan kombinasi obat
antihipertensi oral segera. Pasien-pasien ini perlu dievaluasi dan dipantau secara hati-hati
terhadap kerusakan jantung dan ginjal yang disebabkan oleh hipertensi.17

21
Berikut adalah beberapa panduan yang dapat digunakan untuk penatalaksanaan hipertensi
yang disertai dengan perdarahan intraserebral spontan:
1. Apabila tekanan darah sistolik > 200 mmHg atau MAP > 150 mmHg, pertimbangkan
penurunan tekanan darah secara agresif dengan infus IV secara kontinu dengan
pemantauan tekanan darah setiap 5 menit.
2. Apabila tekanan darah sistolik > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg dan terdapat bukti
yang mengarah kepada peningkatan tekanan intrakranial, pertimbangkan pemantauan
tekanan intrakranial dan penurunan tekanan darah menggunakan obat-obatan IV secara
intermiten ataupun kontinu untuk mempertahankan tekanan perfusi serebral > 60-80
mmHg.
3. Apabila tekanan darah sistolik > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg dan tidak terdapat
bukti atau kecurigaan adanya peningkatan tekanan intrakranial, pertimbangkan penurunan
tekanan darah secara sederhana (misalnya MAP sebesar 110 mmHg atau target tekana
darah sebesar 160/90 mmHg) menggunakan obat-obatan IV secara intermiten atau kontinu
dan dievaluasi kembali setiap 15 menit.17

22
 BAB 3
LAPORAN KASUS DAN DISKUSI

3.1 Anamnesis
Bapak S, 44 tahun, 65 kg, datang ke RSUP HAM dengan keluhan penurunan kesadaran. Hal
ini sudah dialami pasien sejak ± 4 jam sebelum masuk rumah sakit, terjadi secara tiba-tiba
saat os sedang beraktivitas. Nyeri kepala disangkal, kejang tidak dijumpai, muntah
menyembur dijumpai. Riwayat darah tinggi dialami pasien sejak ± 6 tahun yang lalu dengan
pengobatan tidak terkontrol. Riwayat diabetes mellitus, penyakit jantung, dan
hiperkolesterolemia tidak jelas. Riwayat serangan stroke sebelumnya disangkal. Riwayat
nyeri dada tidak dijumpai. Tidak ada riwayat trauma.

Saat menjalani perawatan di IGD RSUP HAM, pasien mengalami penurunan kesadaran
disertai muntah, sehingga dilakukan suction dan pemasangan oropharingeal tube untuk
menjaga jalan napas.
 RPT : Hipertensi ± 6 tahun tidak terkontrol
 RPO :-

Time Sequence

• Pasien muntah-
14 April 2015 muntah dan
16.30 WIB mengalami
penurunan kesadaran

14 April 2015 • Pasien tiba di

Blue Line IGD
20.43 WIB RSUP HAM

• Pasien
14 April2015 dirawat di
22.30 WIB Stroke
Corner

23
3.2 Pemeriksaan Fisik dan Penanganan di Blue Line IGD RSUP HAM
Tanda dan Gejala Kesimpulan Penanganan Hasil
A (airway)  Airway unclear  Triple airway Snoring (-),
 Snoring (+) karena jatuhnya maneuver (head gargling (-),
 Gargling (+) pangkal lidah dan tilt, chin lift, jaw airway clear
 Crowing (-) akumulasi cairan thrust)
 Adanya obstruksi  Pemasangan
jalan napas parsial oropharingheal
airway
 Suction aktif

B (breathing)  Takipnea  Oksigen via RR: 28x/i,

 Napas spontan  Saturasi O2 rendah sungkup 10 l/i SaO2 97%
 SP/ST:
bronkial/ronki (+),
wheezing (+)
 SaO2: 74%
 RR: 30 x/i

C (circulation )  Krisis Hipertensi  Pasang 1 IV line TD: 190/120

 CRT <2"  Takikardia 18G mmHg, HR:
 Akral hangat  Pemberian cairan 125x/i, reg,
 t/v cukup Ringer Laktat UOP: 550cc,
 TD: 210/120  Pemasangan warna: kuning
mmHg Foley catheter jernih
 HR = 144 x/i, reg  Pemberian
Perdipine
(Nicardipine) IV
5 mg/jam,
dinaikkan 2,5
mg/jam setiap 5
menit sampai
target MAP
tercapai
D (dissability)  Penurunan  Memperbaiki Tidak ada
 Sens: sopor kesadaran penghantaran perbaikan,
 Kesadaran: P oksigen kesadaran
(Pain)  Keep A-B-C masih sopor
clear

E (exposure)  Tidak dijumpai Selimuti pasien, Thoraks dan

trauma supaya mencegah Abdomen
 Tidak dijumpai hiportermi tidak dijumpai
edema jejas
Hipotermia
dicegah

24
3.3 Secondary Survey
 B1 : Airway : clear, snoring / gurgling /crowing: -/-/-, RR: 28 x/mnt , SP:
bronkial/ronkhi (+), wheezing (+), Mallampati : sulit dinilai, JMH (Jarak Mentum
Hyoid): sdn, GL sulit dinilai, Riwayat asma (-) alergi (-), batuk (-), sesak (-).
 B2 : Akral : H/M/K, TD : 190/120 mmHg, HR : 125 x/mnt, reguler, T/V kuat/cukup.
Temp : 37,2°C
 B3 : Sens : sopor, Pupil: isokor Ø 2 mm/2 mm, RC +/+, kejang (-)
 B4 : UOP : BAK ± 550 cc kateter terpasang, warna : kuning jernih
 B5 : peristaltik (+) melemah, mual (-), muntah (+).
 B6 : Oedem (-), Fraktur : (-)

3.4 Penanganan di Blue Line IGD

 Bebaskan jalan napas, head tilt, chin lift, dan jaw thrust, pasang pipa orofaringeal
 Beri O2 10L/i via sungkup oksigen (non-rebreathing mask)
 Melakukan suction aktif
 IVFD RL 20 gtt/I via IV cath No. 18
 Pasang NGT
 EKG dan Foto toraks
 Cek Laboratorium rutin
 Konsul rawat ahli neurologi  Perawatan Stroke Corner

3.5 Pemeriksaan Penunjang

3.5.1 Laboratorium IGD (14 April 2015)
Jenis pemeriksaan Hasil Rujukan
HEMATOLOGI
Hemoglobin (HGB) 13,4 g% 11,7-16,1
Leukosit (WBC) 24,58.103/mm3 4,5-11,0.103
Hematokrit 41,60% 38-44%
Trombosit (PLT) 273.000 150-450.103
FAAL HEMOSTASIS
PT 11,7 (13,8) detik
APTT 25,5 (32,5) detik
TT 14,2 (17,0) detik
INR 0,84
GINJAL
Ureum 36,40 mg/dL <71 mg/dL
Kreatinin 3,78 mg/dL 0,50-0,90 mg/dL
ELEKTROLIT

25
Natrium (Na) 143 mEq/L 135-155 mEq/L
Kalium (K) 5,0 mEq/L 3,6-5,5 mEq/L
Klorida (Cl) 108 mEq/L 96-106 mEq/L
METABOLISME KARBOHIDRAT
Glukosa Darah (Sewaktu) 207 <200 mg/dl
ANALISIS GAS DARAH,
pH 7.203 7.35-7.45
pCO2 35,4 mmHg 38-42 mmHg
pO2 172,7 mmHg 85-100 mmHg
Bikarbonat (HCO3) 13,6 mmol/L 22-26 mmol/L
Total CO2 14,7 mmol/L 19-25 mmol/L
Kelebihan Basa (BE) -13,3 mmol/L (-2) – (+2) mmol/L
Saturasi O2 97,0% 95-100%
Kesimpulan:
Leukosistosis, Peningkatan Kreatinin, Asidosis metabolik kompensasi respiratorik dengan
hiperoksemia

3.5.2 Foto Toraks

s
Kesimpulan:
Jantung dan Paru dalam batas normal

26
3.5.3 Head CT Scan

Kesimpulan:
Perdarahan subarachnoid.

3.6 Diagnosis
Hipertensi Emergensi + Stroke Hemoragik

3.7 Follow-Up Pasien di Instalasi Gawat Darurat (14 April 2015)

Pukul Nadi RR Tekanan Darah Temperatur SpO2
21.00 134 x/i 20 x/i 190/120 mmHg 37,0 oC 98%
21.15 128 x/i 24 x/i 180/120 mmHg 36,8oC 99%
21.30 140 x/i 26 x/i 180/110 mmHg 36,8oC 99%
21.45 124 x/i 26 x/i 175/110 mmHg 36,8oC 99%
22.00 122 x/i 28 x/i 170/110 mmHg 36,7oC 99%
22.15 118 x/i 24 x/i 170/110 mmHg 37,0oC 99%
22.30 108 x/i 26 x/i 170/100 mmHg 37,5oC 99%

27
 BAB 4
MASALAH DAN PEMBAHASAN

No. Teori Kasus

1. Airway Airway
Masalah obstruksi jalan nafas dapat terjadi pada Pada pasien ini, saat pertama
pasien krisis hipertensi yang disertai dengan kali dinilai, ditemukan adanya
penurunan kesadaran karena tidak dapat obstruksi parsial pada jalan
mempertahankan jalan napas (tidak ada tonus lidah, napas yang ditandai dengan
maupun refleks batuk). suara mengorok (snoring) dan
Obstruksi parsial berupa jatuhnya pangkal lidah gargling. Tindakan yang
merupakan masalah airway yang paling sering dilakukan saat itu adalah head-
terjadi dan harus segera ditangani. Selain jatuh tilt dan chin-lift, kemudian
pangkal lidah dapat juga ditemukan adanya gargling dilakukan suctioning untuk
(cairan). Penanganan awal dapat berupa triple membersihkan cairan dari jalan
airway manuver berupa head-tilt, chin lift, maupun nafas. Selanjutnya untuk
jaw thrust. Dapat juga dengan menggunakan alat mempertahankan patensi
seperti pipa orofaringeal atau pipa nasofaringeal. airway dilakukan pemasangan
Namun, untuk penanganan airway definitif dapat pipa orofaringeal.
dilakukan intubasi dengan menggunakan pipa
endotrakeal. Intubasi dilakukan guna menjamin
pertukaran O2 dan CO2 antara udara bebas dengan
sistem respirasi.
Adapun indikasi intubasi berupa:
 Menjaga patensi jalan napas
 Mempermudah ventilasi positif dan oksigenasi
 Apnea
 Penurunan kesadaran
 Hipoksemia, Hipoventilasi, dan lainnya.
.
2. Breathing Breathing
Pada pasien krisis hipertensi biasanya diawali Pasien tampak sesak. Dijumpai
dengan hipoperfusi jaringan sehingga metabolisme penggunaan otot nafas

28
 berlangsung dalam keadaan anaerob. Hasil akhir tambahan,. RR = 30 x/i, suara
dari metabolisme anaerob adalah penumpukan asam pernapasan : bronkial,
laktat yang mengakibatkan asidosis metabolik. wheezing (+)
Sebagai kompensasinya terjadi hiperventilasi untuk Pasien diberikan O2 dengan
membuang CO2 untuk mengurangi kadar keasaman non rebreathing mask
dalam darah. sebanyak 10 L/i
Saturasi membaik dari 74%
menjadi 97% setelah dilakukan
kontrol airway & breathing
3. Circulation Circulation
Pada pasien dengan krisis hipertensi, meskipun Dilakukan pemasangan IV line
tekanan darah tinggi, namun bisa saja pasien sedang dengan IV cath No. 18 G dan
dalam keadaan hipovolemik, sehingga resusitasi diberikan RL 30 gtt/i.
cairan tetap diberikan. Selain itu, resusitasi cairan Untuk menurunkan tekanan
juga dapat memperbaiki perfusi ke organ-organ darah diberikan Perdipine
target. Penatalaksanaan awal untuk krisis hipertensi (Nicardipine) IV dengan dosis
adalah menurunkan Mean Arterial Pressure (MAP) inisial 5 mg/jam yang dapat
tidak lebih dari 20-25 % dari MAP awal. Pilihan ditingkatkan 2,5 mg/jam setiap
obat tergantung dari organ target yang terlibat, 5 menit hingga target MAP
namun secara umum, agen farmakologi yang ideal tercapai. Selain itu juga
untuk penatalaksanaan krisis hipertensi adalah obat dilakukan monitoring vital sign
yang fast acting, rapidly reversible, dan dapat (termasuk tekanan darah)
dititrasi tanpa efek samping yang signifikan. Obat untuk menilai efektivitas
antihipertensi yang biasanya digunakan yaitu terapi.
esmolol, labetalol, fenoldopam, dan nicardipine.
Dosis yang tepat dari Nicardipine tanpa
memperhatikan berat badan adalah 5 mg/jam
sebagai laju infus insial, dinaikkan 2.5 mg/jam
setiap 5 menit hingga maksimal 30 mg/jam sampai
tekanan darah yang diharapkan tercapai.
4. Disability Disability
Pada pasien krisis hipertensi dengan perdarahan Pada pasien ini didapati
intrakranial akan dijumpai keluhan sakit kepala, penurunan kesadaran (sopor).

29
penurunan tingkat kesadaran dan tanda neurologi Setelah dilakukan pemeriksaan
fokal berupa hemiparesis atau paresis nervus CT-Scan didapati gambaran
cranialis. Pada pasien dengan krisis hipertensi perdarahan subarachnoid yang
apabila terlambat penanganannya maka dapat terjadi kemudian didiagnosa dengan
komplikasi seperti perdarahan intraserebral yang stroke hemoragik. Pasien
dapat menyebabkan stroke hemoragik, gagal ginjal, kemudian dirawat di stroke
gagal jantung, hingga kematian. Hal ini dapat corner.
membuat pasien yang awalnya dapat beraktivitas
seperti biasa menjadi memiliki keterbatasan dalam
beraktivitas akibat komplikasi yang didapat.

30
 BAB 5

KESIMPULAN

Krisis hipertensi merupakan salah satu kegawatdaruratan di bidang neurovaskular yang sering
dijumpai di instalasi gawat darurat. Peningkatan tekanan darah bersifat akut dan sering
berhubungan dengan gejala sistemik yang merupakan konsekuensi dari peningkatan tekanan
darah tersebut. Diperkirakan 1-5% penderita hipertensi akan mengalami krisis hipertensi pada
suatu masa dalam hidupnya.

Krisis hipertensi terbagi menjadi hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi. Hipertensi
emergensi adalah peningkatan TDS > 180 mmHg atau TDD > 120 mmHg yang disertai
kerusakan organ target. Hipertensi emergensi harus ditanggulangi dalam satu jam dengan
pemberian obat antihipertensi intravena. Hipertensi urgensi di sisi lain tidak disertai
kerusakan organ target, namun pasien dapat mengeluhkan sakit kepala, dispnoe, mimisan,
dan severe anxiety. Hipertensi urgensi biasanya dapat ditangani dengan kombinasi obat
antihipertensi oral dan tidak harus dirawat inap.

Penatalaksanaan awal yang harus dilakukan dalam menghadapi kegawatdaruratan pada krisis
hipertensi berbasis pada primary survey, yang terdiri dari airway, breathing, circulation,
disability, dan exposure. Penatalaksanaan kegawatdaruratannya berfokus pada manajemen
jalan napas dan pernapasan serta resusitasi cairan. Anamnesis, pemeriksaan fisik, serta
pemeriksaan penunjang untuk mencari penyebab maupun komplikasi dari krisis hipertensi
dapat dilakukan setelah primary survey.

Panduan klinis dari JNC 7 menyarankan agar MAP diturunkan <25% pada 2 jam pertama dan
menjadi sekitar 160/100-110 mmHg pada 6 jam berikutnya.Bila tekanan darah tersebut dapat
stabil, penurunan tekanan darah menuju normal dapat dilakukan 24-48 jam kemudian.
Pemilihan obat anti-hipertensi yang dipakai bergantung pada disfungsi target organ,
ketersedian obat, kemudahan pemberian, dan pilihan dokter. Meskipun penurunan tekanan
darah pada stroke hemoragik tergolong aman, namun target dan durasi terapi yang aman
belum dapat ditentukan. Nicardipine dapat digunakan sebagai pilihan terapi.

31
 DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Statistics., 2012. Noncommunicable disease: a major health challenge

of the 21st century. WHO: 34-37.
2. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2012. Masalah Hipertens di Indonesia.
Jakarta. Available at http://www.depkes.go.id/index.php/berita/press-release/1909-
masalah-hipertensi-di-indonesia.html [accessed on 19 April 2015]
3. Yeo, T.P. and Burrell S.A. 2010. Hypertensive Crisis in an Era of Escalating Health
Care Changes. Medscape Journal for Nurse Practitioners. 2010;6(5):338-346.
4. Devicaesaria, Asnelia. 2014. Leading Article - Hipertensi Krisis. Departemen
Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Cipto
Mangunkusumo. Vol. 27, No.3, Desember 2014 : 9-17.
5. Martini, F.H et al., 2012. Fundamental of Anatomy & Circulation. 9th ed : Pearson.
6. Sherwood, L. 2010. Human Physiology: From Cells to Systems. 7th Ed. Canada:
Yolanda Cossio.
7. Lilly, S.L et al., 2011. Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed. Lippincott: Williams
& Willkin.
8. Madhur, M.R et al., 2013. Hypertension. Available from :
http://emedicine.medicine.com/article241381-overview#showall. Accesed on 19 April
2015.
9. JNC 7 Express, 2003. The Seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA.
289: 2560-2572.
10. James, P.A. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood
Pressure in Adults Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint
National Committee (JNC 8). JAMA. 2014;311(5):507-520.
doi:10.1001/jama.2013.284427
11. Phull, A. and Aldeen, A.Z. 2011. Focus On: Hypertensive Emergency. American
College of Emergency Physician. Available at:
https://www.acep.org/Education/Continuing-Medical-Education-(CME)/Focus-
On/Focus-On-Hypertensive-Emergency/
12. National Institutes of Health (NIH). 2004. Complete Report: The Seventh Report of
the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of

32
 High Blood Pressure. US Department of Health and Human Services. August
2004.Page 54.
13. Wolf, S.J., et all. 2013. Clinical Policy: Critical Issues in the Evaluation and
Management of Adult Patients in the Emergency Department With Asymptomatic
Elevated Blood Pressure. Ann Emerg Med Volume 62, No.1, July 2013;62:59-68
14. Rodriguez, M.A., Kumar, S.K., and Caro, M.D. 2010. Hypertensive Crisis.
Cardiology in Review. Volume 18, Number 2, April 2010.
15. Lubis, Luthfy. 2013. Penatalaksanaan Terkini Krisis Hipertensi Preoperatif. CDK-
209/ vol. 40 No. 10, 2013.
16. Mallidi, J., Penumetsa, S., and Lotfi, A. 2013. Management of Hypertensive
Emergencies. Thre Division of Cardiology, Baystate Medical Center, USA. J
Hypertens 2: 117. doi:10.4172/2167-1095.1000117.
17. McKinnon, M. and O’Neil J.M. 2010. Hypertension in The Emergency Department:
Treat Now, Later, Or Not At All. EB Medicine June 2010, Volume 12, Number 6.
18. Vidt, D.G. 2011. Emergency Room Management of Hypertensive Urgencies and
Emergencies. Available from: http://www.medscape.com/viewarticle/407727
19. Varon, J. And Marik, P.E. 2013. Clinical Review: The Management of Hypertensive
Crises. Crit Care. 2013; 7(5): 374–384.

33