Seram2014 S-1076 PDF

Resonancia Magnética de rodilla y tobillo.
Manual de
supervivencia para el radiólogo que empieza.
Poster No.: S-1076

Congress: SERAM 2014
Type: Presentación Electrónica Educativa
Authors: V. Carnerero Herrera, N. Alegre Borge; Bilbao/ES
Keywords: Músculoesquelético cartílago, Músculoesquelético hueso,
Músculoesquelético tejidos blandos, RM, Educación
DOI: 10.1594/seram2014/S-1076
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Objetivo docente
Mostrar las características en Resonancia Magnética (RM) de la anatomía, patología

y posibles variantes de la normalidad de las articulaciones de la rodilla y tobillo,
basándonos en los casos recogidos en nuestro centro en los últimos 18 meses. La
exposición se centra en patología de manejo frecuente, predominantemente traumática y
degenerativa, incidiendo en las características básicas para su estudio y reconocimiento.
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Revisión del tema
RESONANCIA MAGNÉTICA DE RODILLA
MENISCOS.
ANATOMÍA.
Presentan morfología de "C", compuesta por cuerno anterior, cuerpo central y cuerno
posterior. El menisco interno es más alargado que el externo y su cuerno posterior es
más grueso que el anterior. El menisco externo es más corto y sus dos cuernos presentan
grosor similar. Ambos meniscos se dividen en un tercio superficial (zona roja, por donde
reciben la vascularización), un tercio medio y un tercio central o borde libre. Al corte
perpendicular ambos meniscos muestran una sección triangular, siendo más gruesos en
la zona roja o superficial y más delgados en la zona central o borde libre (Figura 2).
El menisco discoideo es una displasia congénita hipertrófica por fallo de reabsorción

de la porción central, con una prevalencia del 5-15%, que afecta casi siempre al
menisco externo. Cursa con pérdida de la morfología semilunar habitual, apreciando un
ensanchamiento meniscal variable. Clásicamente se diagnóstica como un menisco en el
que se ven los cuernos anterior y posterior sin separarse durante 3 o más cortes (espesor
de 4-5mm) o cuya sección transversa supera los 13mm de ancho (Figura 3). En adultos
puede ser sintomático, con dolor, bloqueo o chasquido con la extensión.
PATOLOGÍA.
-DEGENERACIÓN INTRASUSTANCIA.
Aumento de intensidad de señal en el interior del menisco, focal globular (grado 1) o lineal
(grado 2), que no contacta con la superficie articular. Puede ocurrir en ambos meniscos,
siendo más frecuente en el cuerno posterior del menisco interno (figura 4).
Su evolución es hacia la rotura degenerativa (grado 3); roturas horizontales, paralelas

a la superficie articular, generalmente abiertas hacia la superficie tibial que afectan con
mayor frecuencia al cuerno posterior del menisco interno (figura 5).
-ROTURAS MENISCALES.
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Los criterios clásicos para el diagnóstico de las roturas meniscales son: aumento de
intensidad de señal que contacta con la superficie articular, superior, inferior o con ambas
y distorsión de la normal morfología meniscal.
Las roturas meniscales pueden clasificarse:
- Según las relaciones con las superficies articulares: horizontales, verticales.
- Según la morfología en el plano axial: longitudinales, radiales.
La mayoría de las roturas meniscales se diagnostican en las secuencias sagitales, si bien

las secuencias coronales son útiles en la detección de roturas radiales, longitudinales,
en asa de cubo y en las roturas horizontales en el cuerpo meniscal (figuras 6 y 7).
Roturas horizontales.
Hiperintensidad de señal lineal que se extiende comunicando con el borde libre ("en libro
abierto") o bien con alguna de las superficies articulares (figura 5). Afectan con mayor
frecuencia al cuerno posterior del menisco interno.
Suelen ocurrir en personas mayores de 40 años sin antecedente de traumatismo agudo

concreto pero que sí refieren aumento del dolor o aparición de nuevo dolor tras la
actividad física.
Una variante son las rotura oblicuas o "flap meniscales", que se inician con un trazo
vertical que posteriormente se hace horizontal.
Roturas radiales.
Rotura vertical perpendicular al borde libre. Afectan fundamentalmente a la raíz del

cuerno posterior del menisco interno y a la unión del cuerno anterior y cuerpo del menisco
externo (figura 6).
Las roturas radiales del cuerno posterior del menisco interno se asocian frecuentemente
a extrusión del cuerpo (desplazamiento del cuerpo del menisco que supera en 3mm el
borde de la meseta tibial), por lo que cuando se objetiva extrusión del cuerpo del menisco
interno se debe buscar una posible rotura radial en el cuerno posterior.
En casos agudos se asocian a fracturas posterolaterales de tibia, anterolaterales del

fémur y roturas de ligamento cruzado anterior (LCA).
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Roturas longitudinales.
Roturas verticales, entre la zona roja y el tercio medio. Comienzan en la periferia

del cuerno posterior y se extienden anteriormente siguiendo la dirección de las fibras
circunferenciales (figura 7). Cuando son grandes y el fragmento profundo se desplaza
medialmente a la cisura intercondílea se denominan roturas "en asa de cubo".
Suelen tener un origen traumático agudo, asociadas a desgarros del ligamento cruzado
anterior (LCA) y del ligamento colateral interno (LCI), así como también a roturas del
menisco externo.
Roturas en asa de cubo.
Rotura vertical longitudinal que progresa anteriormente con fragmento medial

desplazado a la cisura intercondílea ("signo del doble cruzado" en cortes sagitales).
Afecta con mayor frecuencia al menisco medial y el fragmento desplazado suele tener
un tamaño de 2-5 mm (figura 8).
Cuando el cuerno posterior se desinserta, el fragmento desplazado puede voltearse

hacia el cuerno anterior (signo del doble delta).
Son roturas agudas, tras un evento traumático y cursan con dolor y limitación o bloqueo
en extensión.
Roturas complejas.
Son aquellas en las que los trazos se extienden en más de una dirección, generando
extensa distorsión de la morfología meniscal y múltiples líneas de intensidad de señal
anormal que contactan con la superficie del menisco, anticipando que durante la
artroscopia se encontraran múltiples "flaps" meniscales (figura 9).
Quistes meniscales.
Quistes intra o parameniscales que se extienden desde una rotura meniscal,

frecuentemente horizontal o compleja (figura 10). Afectan más frecuentemente al cuerno
anterior del menisco externo (especialmente roturas complejas) y al cuerno posterior del
menisco interno (sobre todo roturas horizontales).
"Pitfalls":
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-Ligamentos meniscofemorales: Humphrey anterior al ligamento cruzado posterior (LCP)
y Wrisberg posterior al LCP. Pueden confundirse con roturas longitudinales del cuerno
posterior del menisco externo (figura 11 A).
-Ligamento meniscomeniscal transverso o ligamento geniculado. Pueden confundirse

con roturas verticales del cuerno anterior, especialmente del menisco externo (figura 11
D).
- En personas jóvenes y niños puede verse aumento de la intensidad de señal

intrameniscal debida a vascularización periférica en jóvenes (66% de los niños), y no
debe confundirse con degeneración meniscal o rotura horizontal (figura 11 B).
-Inserción del cuerno anterior del menisco externo. Presenta un aspecto fibrilar en la raíz
debido a la presencia de tejido fibroadiposo interpuesto con las fibras colágenas (figura
11 C).
LIGAMENTOS
Los ligamentos son bandas lineales, delgadas, hipointensas, que unen estructuras
óseas, delimitadas por la alta intensidad de señal de la grasa adyacente en las
secuencias eco de espín.
Clasificación de la patología ligamentaria según la Asociación Médica Americana:
Grado 1: rotura parcial intrasustancia, sin contacto con los márgenes externos
Grado 2: rotura parcial que contacta con al menos un margen externo
Grado 3: rotura completa
En las lesiones agudas se observa engrosamiento del ligamento y edema ligamentoso y

periligamentoso en el grado 1, objetivando además discontinuidad de las fibras y posibles
contusiones óseas en determinados puntos (huella ósea) en los grados 2 y 3. En el grado
3 se observa disrupción completa de las fibras con o sin retracción de los extremos, con
sustitución del lecho del ligamento por hematoma y tejido inflamatorio. Un ejemplo de
huella ósea son las contusiones y fracturas trabeculares que se objetivan en el cóndilo
femoral externo y en la región posterior de la meseta tibial cuando se produce una rotura
del LCA (figuras 14 y 15).
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En las lesiones crónicas se evidencia disminución del edema, pudiendo objetivarse
engrosamiento por cicatrización hipertrófica o bien adelgazamiento.
En la figura 12 se expone la anatomía normal de los ligamentos y algunos de los tendones

principales de la rodilla.
LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR (LCA)
Se localiza en la cisura intercondílea, dirigiéndose inferomedialmente desde la vertiente

interna del cóndilo lateral a la región anterior de las espinas tibiales. Contiene a la tibia
en su tendencia al desplazamiento anterior.
En las lesiones del LCA se objetiva hiperintensidad en las secuencias sensibles al líquido
y engrosamiento con pérdida del patrón fibrilar, asociada o no a disrupción de las fibras.
Los grados 1 y 2 pueden ser difíciles de diferenciar. Las lesiones más frecuentes ocurren
en el tercio proximal (Figuras 13, 14 y 15).
Criterios para el diagnóstico de roturas del LCA:
Primarios:
- Discontinuidad de las fibras. (No se objetivan fibras normales en el plano sagital y/o
coronal, puede ser focal o difuso) (Figura 15).
- Intensidad de señal anómala. Isointenso en T1 e hiperintenso en T2, con alteración de

la señal en los tejidos circundantes (Figuras 13, 14 y 15).
- Alteración en la orientación del LCA, que deja de ser paralelo a la línea de Blumensaat.
Secundarios:
- Contusiones óseas (cóndilo femoral externo y vertiente posterior de meseta tibial)

(Figuras 14 y 15).
- Verticalización del LCP (Figura 14).
- Translación anterior de la tibia
- Cuerno posterior del menisco lateral descubierto
- Lesión asociada del LCI.
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La rotura del LCA se asocia a fractura de Segond (fractura avulsión del platillo lateral
de la meseta tibial).
Diagnóstico diferencial de la hiperintensidad en T2 del LCA:
- Ganglión. Colección con intensidad de señal líquida en la cisura intercondílea, entre

las fibras del LCA (Figura 16).
- Degeneración mucinosa. Ligamento engrosado con hiperintensidad difusa interpuesta

entre los fascículos del LCA.
LIGAMENTO CRUZADO POSTERIOR (LCP)
Se localiza en la cisura intercondílea y se dirige inferolateralmente desde la vertiente

interna del cóndilo medial a la fóvea posterior de la meseta tibial. Limita el
desplazamiento posterior de la tibia. El LCP es dos veces más fuerte que el LCA. La
causa más frecuente de lesión es el trauma directo (lesión del salpicadero: impacto en
la región anterior de la rodilla en flexión, con desplazamiento posterior).
Su lesión aislada es infrecuente (5-20%). La lesión más frecuente son las roturas
intersticiales en el tercio medio del ligamento, manifestadas como engrosamiento difuso
y aumento de la intensidad de señal. Puede darse fractura con avulsión de la inserción
tibial.
LIGAMENTO COLATERAL INTERNO (LCI)
Es una fuerte banda, plana y ancha, que impide la deformidad interna de la rodilla. Se
compone de dos fascículos, superficial (el ligamento colateral medial propiamente dicho)
y profundo (las inserciones meniscofemoral y meniscotibial del menisco interno) entre
los que se interpone la bursa del LCI, otorgándole un aspecto trilaminar.
Las lesiones del LCI ocurren con mayor frecuencia en el tercio proximal. Se objetivan
como engrosamiento e hiperintensidad del LCI, con o sin discontinuidad de fibras,
completa o parcial.
- Grado1: Hiperintensidad de las partes blandas mediales al LCI (Figura 17)
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- Grado 2: Hiperintensidad de las partes blandas mediales al LCI y del propio LCI (Figuras
18)
- Grado 3: Disrupción completa del LCI, con hematoma (agudo) o fibrosis (crónico)
interpuesto.
En fase crónica, el ligamento se presenta engrosado e hipointenso (figura 19). En

algunos casos puede calcificarse, sobre todo en su inserción femoral (Pellegrini-Stieda).
Las lesiones del LCI pueden asociarse a roturas del LCA y lesiones del menisco interno
(triada de O'Donoghue), que presenta mal pronostico y requiere reparación quirúrgica.
También se puede asociar a edema en la inserción proximal (figura 20) que incluso
puede llegar a fractura avulsión de la inserción proximal (fractura de Stieda).
En el diagnóstico diferencial se debe considerar la bursitis del LCI (colección líquida en

la bursa descrita entre los fascículos superficial y profundo del LCI).
LIGAMENTO COLATERAL EXTERNO (LCE)
Se extiende desde el epicóndilo lateral hasta la cabeza del peroné insertándose

conjuntamente con el tendón del bíceps. Es una estructura extracapsular, independiente
de las inserciones meniscales.
Forma parte junto con el complejo del ligamento arcuato, tendón del bíceps, tendón
poplíteo, ligamento popliteoperoneal, ligamento fabeloperoneal y cápsula posterolateral
del complejo posterolateral de la rodilla, cuyo estudio excede de los objetivos de esta
presentación.
Raramente las lesiones se dan aisladas, estando frecuentemente asociadas a

alteraciones en otras estructuras del complejo posterolateral.
Las lesiones suelen asentar a nivel proximal. Cuando ocurren en la inserción distal
pueden asociar fractura avulsión de la cabeza del peroné.
CINTILLA ILIOTIBIAL
Es una extensión de la fascia lata que se inserta mayoritariamente en el tubérculo de

Gerdy, en la cara anterolateral de la tibia.
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El síndrome de fricción de la cintilla iliotibial es una inflamación por sobreuso en los
tejidos blandos entre el cóndilo femoral lateral y la cintilla iliotibial ante traumatismo
crónico de fricción, especialmente en corredores.
Se objetiva como hiperintensidad de las partes blandas interpuestas entre el cóndilo

femoral lateral y la cintilla iliotibial en secuencias potenciadas en T2 y STIR (figura 21).
En el diagnóstico diferencial se debe considerar la distensión del receso sinovial lateral

en pacientes con abundante derrame articular.
ESTRUCTURAS MUSCULO-TENDINOSAS
Los tendones están expuestos a la degeneración mixoide de manera fisiológica con la

edad o bien patológicamente por sobreuso, causando una tendinopatía o tendinosis.
Otras causas de tendinopatía son los traumatismos, corticoides, diabetes, artritis
reumatoide y otras artropatías inflamatorias, entre otras. Se manifiesta en RM como
un engrosamiento o adelgazamiento tendinoso, focal o difuso, con aumento de la
intensidad de señal en el interior del tendón en todas las secuencias en fase aguda e
hipointensidad por fibrosis en fase crónica. Puede asociar cambios edematosos en los
tejidos circundantes, para/peritendinitis (en los tendones sin vaina sinovial), tenosinovitis
(en aquellos con vaina) y bursitis.
En los casos en los que se afecta focalmente la inserción ósea, se denomina entesopatía
y puede asociar edema óseo subinsercional.
Potenciales "pitfalls" de tendinopatías son:
- Aspecto estriado del tendón, al entremezclarse bandas grasas entre las fibras
hipointensas del tendón, como ocurre en las inserciones óseas de los tendones
cuadricipital y rotuliano.
- Fenómeno de ángulo mágico (en secuencias con TE corto, con tendón orientado a 55º
con respecto al eje del campo magnético principal).
- Entesofitos a nivel de las inserciones óseas.
Las roturas tendinosas suelen tener lugar sobre tendones previamente degenerados. Se
clasifican en (figura 22):
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- Roturas intrasustancia, fase avanzada de la degeneración mixoide, con intensidad de
señal igual al líquido en el interior del tendón.
- Rotura parcial longitudinal. Paralela a los bordes del tendón sin contactar con ellos,
pueden ser largas y asociar importante pérdida de funcionalidad.
- Rotura parcial transversa. Rotura en el plano axial que contacta con uno de los bordes
del tendón, sin ocasionar una disrupción completa
- Rotura completa. Disrupción completa del tendón que puede asociar retracción de los
extremos.
Las roturas completas suelen requerir reparación quirúrgica.
TENDÓN CUADRICIPITAL
Tiene una apariencia trilaminar, compuesto por una capa superficial con las fibras del
recto femoral, una capa media formada por las fibras del vasto medial y lateral y una
capa profunda compuesta por el vasto intermedio. Los retináculos medial y lateral están
compuestos por fibras de los vastos medial y lateral.
La patología más frecuente del tendón cuadricipital es la tendinopatía con engrosamiento

fusiforme y pérdida del patrón trilaminar (figura 23).
Las roturas más frecuentes son las roturas parciales a nivel de la inserción en el
polo superior rotuliano, visibles como defectos focales hiperintensos en T2. Las roturas
completas se manifiestan clínicamente con importante limitación de la función extensora,
presentan discontinuidad de las fibras con ocupación del lecho por hiperintensidad en T2
debido a hemorragia y tejido inflamatorio, asocia retracción de los extremos tendinosos
con desplazamiento inferior de la rotula y tendón rotuliano laxo y ondulado.
TENDÓN ROTULIANO
Está compuesto principalmente por las fibras del recto femoral que cruzan sobre la
patela. No posee vaina sinovial.
La tendinopatía rotuliana más frecuente es una entesopatía que afecta a la inserción

proximal, en sus fibras posteriores, suele producirse por microtrauma repetitivo en
saltadores. En fase aguda presenta engrosamiento e hiperseñal tendinosa en T1 y DP,
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traduciendo la intensidad de señal líquido en T2 la existencia de roturas intersticiales. En
fase crónica se objetiva engrosamiento hipointenso en todas las secuencias, con borde
posterior convexo. Puede presentar edema óseo subinsercional en el polo inferior de la
rotula y edema de la grasa adyacente de Hoffa. En las fases más precoces se puede
ver edema peritendinoso con tendón normal (figura 24A).
Son infrecuentes las tendinopatías difusas y las afectaciones distales. Pueden existir
roturas tendinosas intrasustancia y parciales, que suelen asentar en el tercio proximal,
siendo infrecuentes las roturas completas con retracción tendinosa (figura 24B). Las
roturas del tendón rotuliano suelen ocurrir sobre tendones previamente degenerados
siendo menos frecuentes que las roturas del tendón cuadricipital.
La enfermedad de Osgood-Schlatter es una osteocondrosis de la tuberosidad tibial

en desarrollo durante la época de crecimiento debido a microtraumas de tracción
repetidos. Se objetiva como arrancamiento y fragmentación del núcleo de osificación de
la tuberosidad tibial anterior, con tendón normal o engrosado, con hiperseñal tendinosa
asociada, cambios edematosos en la grasa adyacente y bursitis infrapatelar (figura 25).
El síndrome de Sinding- Larsen-Johansson es la osteocondrosis del polo inferior de la

rótula a nivel de la inserción del tendón rotuliano, debido a tracción continua durante
el crecimiento con fragmentación de la unión cartilaginosa del polo inferior de la rótula
(figura 26).
INESTABILIDAD PATELOFEMORAL.
Los principales factores predisponentes a la luxación patelar son:
- displasia troclear (disminución de la concavidad de la fosa troclear) (Figura 27)
- patela alta (figura 28)
- lateralización de la tuberosidad tibial con respecto a la fosa troclear (figura 29)
La luxación rotuliana es la pérdida completa de la congruencia articular patelofemoral.

La luxación rotuliana lateral es de causa traumática, ocurriendo como consecuencia de
un traumatismo directo o bien indirectamente por contracción brusca del cuadriceps.
Durante la luxación rotuliana se pueden lesionar, incluyendo roturas completas, los
estabilizadores mediales (ligamento patelofemoral medial y retináculo medial), que
suelen quedar laxos tras la luxación predisponiendo a luxaciones repetidas. Así mismo
se visualizan contusiones óseas por impacto entre la cara anterior del cóndilo lateral
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y la vertiente inferomedial de la rótula, también se pueden ver fracturas trabeculares y
lesiones condrales focales (Figura 30).
PATOLOGÍA OSTEOCARTILAGINOSA.
1. PATOLOGÍA DEGENERATIVA
CONDROMALACIA
El cartílago hialino que recubre las superficies articulares de la rodilla disminuye las
fuerzas de fricción de las superficies articulares, amortigua los impactos y distribuye la
carga corporal de manera uniforme al hueso subcondral. Está compuesto por condrocitos
y en mayor medida por matriz extracelular (agua, colágeno y proteoglicanos). El cartílago
hialino es avascular y aneural con capacidad de reparación limitada.
Las causas de lesión del cartílago articular incluyen las degenerativas (artrosis),
traumáticas y en menor medida inflamatorias e infecciosas. En la artrosis la articulación
más afectada es la rodilla siendo el compartimento femoropatelar el que se afecta más
precozmente.
Clasificación morfológica de la condromalacia de Outerbridge y Noyes modificada:
Grado 0: normal
Grado 1: aumento de intensidad de señal en T2, con superficie intacta.
Grado 2: adelgazamiento cartilaginoso <50%. Fibrilación de la superficie condral (figura

31).
Grado 3: adelgazamiento cartilaginoso >50%. Fisuración y ulceración de la superficie

(figuras 33 y 34).
Grado 4: defecto condral de espesor completo, con exposición y cambios reactivos en

el hueso subcondral (figura 32).
En la condromalacia degenerativa inicialmente se observa un aumento de la cantidad

de agua en el interior del cartílago y disminución de los proteoglicanos por lo que en el
grado 1 puede observarse aumento de espesor del cartílago por edema.
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ARTROSIS
La artrosis es la enfermedad articular crónica más prevalente. La enfermedad

degenerativa articular puede ser primaria o secundaria a anomalías congénitas,
traumatismos previos, infecciones o alteraciones metabólicas. La rodilla es la articulación
más afectada, siendo más frecuente en varones. La artrosis primaria suele afectar a
personas mayores de 50 años.
Se manifiesta como:
- Disminución del espacio articular (figura 33 A y B)
- Osteofitosis (figuras 33 A y 34A y D)
- Afectación subcondral: edema (hiperintensa en T2 e hipointensa en T1), esclerosis

(hipointensa en T1 y T2) y geodas subcondrales (quistes subcondrales hipointensos en
T1 e hiperintensos en T2). (Figura 33 A y B)
- Condromalacia. Adelgazamiento difuso del cartílago articular. Puede observarse

además defectos focales (figuras 33 A, B y C y 34 E).
- Otras anomalías asociadas: cuerpos libres por fragmentación osteocondral,

meniscopatía y roturas meniscales (figura 32D), alteración en los ligamentos cruzados,
derrame y sinovitis (figura 34B y C).
2. PATOLOGÍA TRAUMÁTICA.
La lesión traumática puede ser debida a traumatismo agudo (contusión ósea, fracturas
agudas) o bien debida a microtraumatismo crónico (reacción de estrés y fracturas de
estrés).
CONTUSIÓN
Se define como áreas mal delimitadas de alteración de la intensidad de señal (baja en

T1, alta en T2) en la médula ósea, que representan hemorragia, edema, hiperemia y
fractura trabecular. Puede ser consecuencia de un traumatismo directo contra el hueso,
de fuerzas de compresión que causen un impacto de dos superficies óseas o bien de
fuerzas de tracción en una avulsión, con fuerza suficiente para romper trabéculas pero no
la cortical ósea. El patrón de distribución de la contusión ósea como ya se ha comentado
es una huella ósea del mecanismo lesional, permitiendo conocer qué elementos de
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partes blandas pueden haberse lesionado, como en el caso de la luxación transitoria de
rótula (figura 30) o en las roturas parciales o completas del LCA (figuras 14 y 15).
Suelen resolverse en unos 3 meses. Si afectan a la superficie de carga se debe

suspender inicialmente la actividad deportiva para evitar el desarrollo de fracturas,
lesiones osteocondrales e incluso osteonecrosis.
REACCIÓN Y FRACTURAS DE ESTRÉS.
Las fracturas de estrés se dividen en fracturas de fatiga que son las que ocurren por
sobrecarga mecánica repetitiva en un hueso sano y fracturas de insuficiencia que tienen
lugar ante un estrés normal en un hueso debilitado. Una causa de fracturas de fatiga
son las intervenciones quirúrgicas previas que alteran la biomecánica (intervención de
hallux valgus, meniscectomía, prótesis de cadera…).
Su desarrollo se basa en un sobreesfuerzo mantenido que exige al hueso un aumento

de su resistencia por lo que se estimula una hipertrofia osteoblástica. En una primera
fase tiene lugar la reacción de estrés; se produce una hiperemia medular reparativa
con hipertrofia del periostio que en RM se objetiva como un área de edema medular
mal definido pudiendo observar despegamiento laminar del periostio e hiperintensidad
endostal. En una fase más avanzada, se produce la fractura de estrés al vencer la
resistencia del hueso, observándose un trazo de fractura incompleto, generalmente
paralelo a la superficie articular y perpendicular al eje largo del hueso (figura 35 y 36).
FRACTURAS AGUDAS.
Se objetivan como línea hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 con edema adyacente.
Fémur distal:
Se clasifican en: supracondíleas, supreintercondíleas, condíleas sagitales, condíleas

coronales y bicondíleas.
Tibia proximal:
Existen varias clasificaciones, siendo la más utilizada la clasificación de Schatzker, que

las divide en:
Tipo 1: fractura del platillo tibial lateral sin hundimiento o con hundimiento menor de 4mm
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Tipo 2: fractura del platillo tibial lateral con hundimiento mayor de 4mm
Tipo 3: fractura compresión lateral(3A) o medial(3B) de la meseta tibial del platillo tibial
lateral (Figura 37)
Tipo 4: fractura de platillo medial
Tipo 5: fractura bicondílea de la meseta tibial
Tipo 6: fractura de meseta tibial con trazo diafisario asociado.
Peroné proximal:
Se suelen asociar a fracturas de la meseta tibial. Cuando son aisladas, suelen ser
fracturas por avulsión debido a la tracción ejercida por la inserción conjunta del tendón
del bíceps y el ligamento colateral externo.(Figura 38)
Rótula:
La mayoría de las fracturas rotulianas se deben a un mecanismo indirecto por

contracción brusca del cuádriceps, con trazo de fractura transverso. Las fracturas por
impacto directo suelen ser conminutas. (Figura 39)
Las fracturas de rotula se deben distinguir de la rótula bipartita, una variante consistente
en la ausencia de fusión del núcleo de osificación supero-externo que presenta bordes
romos y escleróticos (Figura 40).
LESIONES CONDRALES Y OSTEOCONDRALES.
La patología condral y osteocondral traumática se puede dividir en (figura 41):
- Afectación subcondral e indemnidad del cartílago: contusiones, impactación subcondral

y fracturas subcondrales.
- Afectación del cartílago y del hueso subcondral, constituyendo lesiones condrales y

osteocondrales propiamente dichas: cartílago adelgazado o deprimido con contusión
o fractura subcondral asociada secundario a la impactación, "flap" condral con o sin
afectación del hueso subcondral subyacente, rotura condral y rotura osteocondral. Las
roturas condrales son más frecuentes en adultos mientras que las osteocondrales son
más frecuentes en niños, la rotura puede ser parcial o completa, cuando es completa
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el fragmento puede permanecer en su lecho o bien desplazarse generando un cuerpo
libre o ratón intraarticular.
En la rodilla, la localización más frecuente es en las superficies de carga, especialmente

del compartimento femorotibial interno. En el cóndilo femoral las lesiones osteocondrales
son por impactación y cizallamiento y en la meseta tibial por impacto directo y lesiones
con carga axial. Otras localizaciones frecuentes de lesiones osteocondrales son las
zonas de contusión ósea en la rotura del LCA.
La contusión subcondral se visualiza como un área mal delimitada de edema óseo

subcortical, hiperintenso en T2 y STIR e hipointenso en T1. Puede existir una rectificación
y colapso del perfil cortical debido a la impactación y observarse trazo lineal hipointenso
subcortical inmerso en el edema óseo cuando asocia fractura subcondral. En T2, la
fractura subcondral presenta intensidad de señal heterogénea, hiperintensa debido al
edema e hipointensa por la impactación trabecular.(Figura 42)
El colapso y la depresión condral se objetiva como un adelgazamiento focal con

rectificación del contorno condral y edema óseo subcondral, con o sin fractura subcondral
(figuras 44 y 45).
El "flap" y las roturas condrales se objetivan como fisuras condrales con intensidad de
señal líquido en el cartílago, formando un continuo evolutivo difícil de diferenciar (figuras
43 y 44). Cuando el fragmento condral se desplaza, se objetiva un defecto condral relleno
de líquido articular en el punto de origen, debiéndose buscar dónde se encuentra el
fragmento migrado (figura 46).
En las fracturas osteocondrales, se puede observar un trazo lineal completo o incompleto

delimitando un fragmento osteocondral, con edema óseo circundante. El trazo es
hipointenso en T1, con edema hipointenso difuso, mal delimitado adyacente. En T2
y STIR, el trazo se puede ver hipointenso por impactación trabecular y/o tejido de
granulación en un intento de reparación rodeado de edema subcortical hiperintenso.
El trazo puede ser hiperintenso en T2 y STIR por interposición de líquido articular que
separa completa o incompletamente el fragmento osteocondral del hueso subyacente,
con edema óseo circundante, en caso de que la rotura sea completa se trata de una
lesión inestable. Cuando el fragmento migra se observa un defecto osteocondral relleno
de líquido articular y se debe localizar la posición del fragmento en la articulación.
En el hueso subcortical expuesto y en contacto con el líquido sinovial se pueden

desarrollar quistes subcondrales que no implican estabilidad o inestabilidad, reflejando
que se trata de un daño crónico (figura 45). La esclerosis subcondral refleja también
una lesión crónica, mientras que el edema subcondral puede representar una contusión
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aguda, hiperemia subcortical en un intento reparativo, cambios reactivos en una lesión
inestable o deterioro agudo en una lesión crónica.
La patología degenerativa, como comentamos anteriormente, también puede producir

defectos condrales y osteocondrales. Los defectos de causa degenerativa suelen ser
difusos, más anchos y amplios que los traumáticos, con bordes peor delimitados, con
o sin edema subcondral. Los defectos traumáticos suelen ser más focales, con bordes
nítidos, rectos y bruscos, con edema subcondral asociado.
En el diagnóstico diferencial de las lesiones osteocondrales rotulianas se debe incluir el

defecto dorsal de la rótula (figura 47). Su etiología es desconocida, si bien se piensa que
se debe a una alteración en el desarrollo de la epífisis con fallo o retraso de la osificación.
Suele ocurrir en la vertiente superoexterna del dorso de la rotula, apreciando indemnidad
del cartílago articular y pequeña cavidad subcondral con bordes escleróticos, rellena por
el cartílago.
OSTEOCONDRITIS DISECANTE.
La causa de la osteocondritis disecante (OCD) no es bien conocida, siendo la hipótesis

más aceptada el origen postraumático, en el 50% de los casos se refiere un antecedente
traumático. Otra teoría apunta hacia un origen isquémico y osteonecrótico. Suele afectar
a pacientes jóvenes, niños y adolescentes, en los cuales el cartílago es más resistente
que el hueso subcondral. Afecta preferentemente a la superficie de no carga del cóndilo
femoral interno.
Los signos en RM que implican inestabilidad del fragmento son: anillo periférico
hiperintenso en T2, quistes subcondrales rodeando a la lesión osteocondral, línea de
fractura osteocondral y defecto relleno de líquido. No obstante, estos criterios podrían
no ser válidos en pacientes jóvenes; en el estudio de Kijowski et al se considera signo de
inestabilidad el anillo hiperintenso en T2 sólo si tiene la misma intensidad de señal que
el líquido adyacente, si está rodeado de un anillo de baja intensidad de señal en T2 o
presenta múltiples irregularidades en el hueso subcondral. Los quistes pueden implicar
inestabilidad en la OCD juvenil si son múltiples o grandes.
3. PATOLOGÍA VASCULAR.
NECROSIS AVASCULAR U OSTEONECROSIS.
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Puede ser espontánea (idiopática) o bien secundaria a factores predisponentes como
traumatismo, tratamiento esteroideo, enfermedades infiltrativas de la médula ósea,
hemoglobinopatías, alcoholismo, lupus eritematoso… Afecta generalmente a mujeres
mayores de 60 años. Afecta con mayor frecuencia a la superficie de carga del cóndilo
femoral interno, asociando posibles lesiones meniscales.
Inicialmente los hallazgos en RM de la necrosis avascular son inespecíficos, obervando

hipointensidad subcondral en T1 e hiperintensidad en T2, en el seno de la cual puede
aparecer una fractura subcondral. En fases avanzadas, se observa colapso subcondral.
INFARTO ÓSEO.
El infarto óseo, a diferencia de la osteonecrosis es de localización metafisodiafisaria,

aunque también se puede observar en el hueso subcondral. Presenta unos márgenes
irregulares, serpinginosos, que en T1 se muestran hipointensos y en T2 muestran una
doble línea, hipo-hiperintensa, con edema óseo adyacente (figura 48).
ARTICULAR
PLICAS SINOVIALES.
Las plicas son recesos sinoviales normales, que representan remanentes embriológicos
de las membranas sinoviales y se pueden encontrar en individuos asintomáticos. Se
objetivan como finas estructuras lineales hipointensas, delineadas por el líquido articular.
Las plicas más frecuentes son la infrapatelar, suprapatelar y mediopatelar. La plica
suprapatelar se extiende desde la sinovial anterior de la metáfisis femoral a la cara
posterior del tendón cuadricipital (figura 49). La plica mediopatelar se origina en la pared
medial de la articulación y se dirige cubriendo la faceta interna de la tróclea femoral
hacia la grasa infrapatelar de Hoffa (figuras 49, 50 y 51). La plica infrapatelar es la más
frecuente, se origina en la cisura intercondílea y se dirige anteroinferiormente a la grasa
infrapatelar.
La inflamación crónica debida a trauma repetido, engruesa la plica que se puede hacer
sintomática causando inflamación sinovial y erosión condral, siendo la plica sintomática
con mayor frecuencia la mediopatelar (figura 51).
BURSITIS.
Son sacos con cubierta sinovial que disminuyen la fricción de las estructuras con el
movimiento. Normalmente están colapsadas o contienen una escasa cuantía de líquido
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sinovial. La causa más frecuente de inflamación bursal o bursitis es la sobrecarga
mecánica y el microtraumatismo repetido. La distensión de la bursa es hipointensa en
T1 e hiperintensa en T2, pudiendo presentar septos internos. Tras la administración de
gadolinio, presenta realce periférico debido a la sinovial inflamada.
La inflamación bursal más frecuente de la rodilla es la bursitis del semimembranoso-

gemelo interno o quiste de Baker. Está comunicada con la articulación, presenta un
compartimento profundo que se extiende a través de un cuello estrecho entre el gemelo
interno y el semimembranoso, comunicando con un compartimento superficial (figura 52
A). Puede presentar complicaciones como rotura, infección y hemorragia (figura 52 B).
Otras bursas de la rodilla son:
- Bursa prepatelar. Se localiza entre la rótula y la piel. Se inflama como consecuencia

del traumatismo crónico.
- Bursa infrapatelar. Superficial: entre el tejido celular subcutáneo y el tercio distal del
tendón rotuliano. Se inflama como consecuencia de un traumatismo directo o en el
Osgood-Schlatter. Profunda: entre el tendón rotuliano y la tuberosidad tibial, se afecta
especialmente por sobrecarga del mecanismo extensor en corredores y saltadores.
- Bursa de la pata de ganso. Se localiza entre los tendones de la pata de ganso,

constituida por los tendones del sartorio, gracilis y semitendinoso. Se inflama por
sobrecarga en corredores, en pacientes con artrosis y ante traumatismos directos (Figura
53).
- Bursa del ligamento colateral interno. Se localiza entre los fascículos superficial y
profundo del LCI. Se debe diferenciar de las roturas del menisco interno y del propio LCI.
GANGLIONES.
Los gangliones son colecciones sinoviales con alto contenido de mucopolisacáridos.

Pueden ser intra o extraarticulares, si bien presentan tallo de conexión con la articulación.
Son hiperintensos en T2 y debido a su contenido mucinoso pueden presentar cierta
hiperseñal en T1. El más frecuente de los gangliones de la rodilla es el de la cisura
intercondílea que se entremezcla con las fibras del LCA (figura 16). No obstante pueden
observarse gangliones en otras localizaciones en las que tiene lugar fricción aumentada
entre estructuras tendinosas, ligamentosas o capsulares(figuras 54 y 55).
RESONANCIA MAGNÉTICA DE TOBILLO
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LIGAMENTOS
Como ya se describía al tratar los ligamentos de la rodilla, los ligamentos normales, son
delgadas líneas hipointensas que unen estructuras óseas.
Las lesiones se pueden clasificar, como ya se comentó previamente, en grado 1 (rotura

intrasustancia), grado 2 (rotura parcial) y grado 3 (rotura completa).
LIGAMENTO LATERAL EXTERNO.
Está compuesto por tres fascículos (Figura 56):
- Peroneo-astragalino anterior (PAA)
- Peroneo-astragalino posterior (PAP)
- Peroneocalcáneo (PC)
Los fascículos PAA y PAP se visualizan mejor en las imágenes axiales, como bandas
hipointensas que se extienden desde el polo inferior del maléolo peroneo al astrágalo.
El PAP muestra un aspecto estriado, con haces fibroadiposos interpuestos. El PC se
observa mejor en los cortes coronales, como una banda hipointensa paralela a la pared
lateral del calcáneo y profunda a los tendones peroneos.
Los esguinces del ligamento lateral externo representan el 16-21% de todas las lesiones
traumáticas deportivas, constituyendo aproximadamente el 85% de los esguinces de
tobillo. El ligamento lateral externo se suele lesionar en traumatismos con mecanismo
de inversión. El fascículo PAA es el más débil y por tanto el más propenso a lesionarse,
mientras que el PAP es muy resistente y raramente se lesiona. En orden de frecuencia
decreciente las lesiones afectan al PAA, PC y PAP (figura 62). La clasificación anatómica
de los esguinces del ligamento lateral externo se basa en los fascículos afectos:
- grado 1: desgarro parcial o completo del PAA
- grado 2: desgarro parcial o completo del PAA y PC
- grado 3: desgarro parcial o completo del PAA, PC y PAP.
La indicación de RM en los casos de sospecha de lesión del ligamento lateral externo

se limita a los casos agudos en los que se plantea reparación quirúrgica (lesión de dos o
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más fascículos y deportistas de alta competición) y para la valoración de la inestabilidad
crónica.
Los signos en RM que sugieren lesión aguda del PAA incluyen factores morfológicos;
discontinuidad, desinserción, engrosamiento, adelgazamiento e irregularidad, así como
alteración en la intensidad de señal; hiperintensidad intra y periligamentosa en T2 con
supresión grasa y STIR. (Figuras 58, 59, 60 y 62) En fase crónica, se puede observar
engrosamiento, adelgazamiento, elongación, ondulación o irregularidad en el contorno
del ligamento, hipointenso en todas las secuencias por fibrosis y proliferación sinovial
(figuras 63, 65 y 66).
Las lesiones osteocondrales en el margen superoexterno de la cúpula astragalina son un

signo indirecto de lesión del PAA, con mal pronóstico dado que retrasan la recuperación
(figura 60).
La lesión del fascículo PC se asocia a lesiones del PAA. Hallazgos que sugieren lesión
del fascículo PC, incluyen engrosamiento y heterogeneidad de la intensidad de señal,
con obliteración de los planos grasos circundantes (figura 64). La presencia de líquido
en la vaina sinovial de los tendones peroneos puede ser un signo indirecto de lesión del
fascículo peroneocalcáneo.
LIGAMENTO DELTOIDEO.
El ligamento deltoideo o lateral interno presenta dos componentes: superficial compuesto

por los fascículos tibio-escafoideo, tibio-calcáneo y tibio-ligamento en resorte y profundo
compuesto por los fascículos tibioastragalino anterior y posterior.
El ligamento deltoideo presenta un aspecto heterogéneo y estriado normal, debido a

la interposición de grasa entre las fibras del componente profundo tibioastragalino. El
ligamento deltoideo se valora adecuadamente en los cortes axiales y coronales (figura
57).
Las lesiones del ligamento deltoideo son menos frecuentes que las del ligamento lateral
externo y suelen ocurrir en traumatismos con eversión y rotación externa del tobillo. En
RM se presentan como una pérdida del patrón estriado normal, evidenciando intensidad
de señal intermedia, homogénea (figuras 58 y 61). Frecuentemente, se observa pequeña
cuantía de líquido reactivo en la vaina sinovial del tendón tibial posterior.
OTROS LIGAMENTOS:
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En el tarso existen otros ligamentos, siendo uno de los principales, el ligamento en
resorte o ligamento calcáneo-escafoideo plantar, que se extiende desde la región inferior
del sustentaculum talli a la región medial del escafoides, manteniendo el arco plantar.
En roturas parciales o completas del tendón tibial posterior, el ligamento en resorte se
distiende, dando lugar a un pie plano adquirido.
FASCIA PLANTAR
Aponeurosis fibrosa que se extiende desde la tuberosidad calcánea medial hasta las
falanges proximales. Tiene tres componentes; lateral, medial y central, siendo éste último
el más importante. Transmite la fuerza de contracción desde el tríceps sural a los dedos
y mantiene los arcos del pie uniendo los puntos principales de apoyo; calcáneo, cabezas
del primer y quinto metatarsianos.
La fascia plantar normal es hipointensa en todas las secuencias, con espesor de 3-4mm,
ligeramente mayor a nivel de la inserción calcánea.
La fascitis plantar se produce por traumatismo repetitivo y sobrecarga mecánica que

produce microrroturas e inflamación de la fascia y tejidos perifasciales. Afecta con mayor
frecuencia a obesos y corredores. Se suele asociar a espolón óseo calcáneo. En RM,
se observa engrosamiento fusiforme y aumento de la intensidad de señal (intermedia en
T1 y DP e hiperintensa en T2), más marcado en la porción proximal e insercional (figura
67). Puede observarse además edema en las partes blandas adyacentes, almohadilla
plantar y calcáneo.
La rotura de la fascia plantar ocurre generalmente en relación con la práctica deportiva

(carrera, tenis, baloncesto…). También puede ser consecuencia de la inyección de
corticoides en el tratamiento de la fascitis plantar, siendo, en este caso, de inicio
subagudo. En la RM, se observa una discontinuidad parcial o completa de la fascia
plantar, con acúmulo líquido perifascial (figura 68). Cuando la rotura es antigua, se
objetiva engrosamiento cicatricial hipertrófico e hipointenso en T1 y T2.
La fibromatosis plantar puede ser asintomática y bilateral. Se presenta como un

engrosamiento nodular, único o múltiple, de la fascia plantar isointenso al músculo en
T1 e hipointenso en T2 y afecta especialmente al tercio medio.
SENO DEL TARSO
El seno del tarso es una región con morfología cónica entre las articulaciones
subastragalina anterior, media y posterior, contiene la inserción calcánea del retináculo
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extensor inferior, ligamento interóseo (con sus fascículos cervical y calcáneoastragalino),
estructuras neurovasculares y grasa.
El síndrome del seno del tarso se produce por hemorragia y edema en el seno del tarso
con o sin rotura de los ligamentos que contiene. Suele ser secundario a un mecanismo
de inversión con lesión asociada del ligamento lateral externo (70% de los casos) o bien
asociarse a patología inflamatoria como artritis reumatoide o gota. Puede relacionarse
también con patología del tendón tibial posterior.
En RM, el síndrome del seno del tarso puede manifestarse como una obliteración
de la grasa con infiltración difusa hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 debida a
sinovitis y cambios inflamatorios difusos o hipointensa en todas las secuencias por
fibrosis (figura 69). El seno del tarso también se puede ocupar por acúmulos líquidos
y gangliones. En fases avanzadas, se pueden observar cambios artrósicos en la
articulación subastragalina y quistes subcondrales en las inserciones óseas de los
ligamentos.
SÍNDROMES DE ATRAPAMIENTO
Los síndromes de atrapamiento de partes blandas son una limitación mecánica,

dolorosa, de la movilidad del tobillo, secundaria a una anomalía ósea o de partes
blandas. Son una causa frecuente de dolor crónico de tobillo. La causa principal suele
ser postraumática, generalmente consecuencia de un esguince ligamentoso.
Los síndromes de atrapamiento se pueden clasificar desde un punto de vista anatómico

y clínico en anterolateral, anterior, anteromedial, posterior y posteromedial.
1. ANTEROLATERAL
El síndrome de atrapamiento anterolateral se produce por una inflamación sinovial

repetitiva debida a esguinces del ligamento lateral externo y traumatismos con inversión.
Afecta al ligamento tibioperoneo anteroinferior, al fascículo PAA del ligamento lateral
externo y al canal anterolateral. Se objetiva masa de partes blandas que adopta una
forma meniscoide por sinovitis e hipertrofia sinovial (hipo o isointensa en T1, hiper o
isointensa en T2) o bien por fibrosis (hipointensa en T1 y T2) con o sin líquido articular
adyacente. La presencia de líquido y la artroRM aumentan la sensibilidad del estudio
para la valoración del receso anterolateral. Pueden observarse además secuelas de
esguince crónico del PAA, que puede estar engrosado, adelgazado o roto.
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2. ANTERIOR
El síndrome de atrapamiento anterior es consecuencia de traumatismos repetitivos

y sobrecarga mecánica con el tobillo en dorsiflexión, que ocasionan microfracturas
trabeculares y hemorragias periostiales conduciendo a la formación de nuevo hueso en
las inserciones capsulares de la vertiente anterior de la epífisis tibial distal y en menor
medida en la cara dorsal del cuello astragalino. Debido al microtraumatismo repetitivo
en dorsiflexión, se produce acúmulo líquido e inflamación sinovial en las partes blandas
interpuestas entre ambas excrecencias óseas, con posterior fibrosis. Se puede observar
además edema y esclerosis en ambas vertientes óseas (figura 70). Las excrecencias
óseas también se pueden fragmentar convirtiéndose en cuerpos libres articulares.
3. POSTERIOR
El síndrome de atrapamiento posterior se produce por un mecanismo de flexión plantar

repetitiva, que ocasiona una lesión crónica de las partes blandas de la vertiente posterior
del tobillo. La causa más frecuente es el atrapamiento óseo, especialmente en pacientes
con os trigonum (síndrome del os trigonum (figura 72)) o cola del astrágalo larga.
Otras causas son las secuelas de esguinces del fascículo PAP con engrosamiento,
los gangliones en la vertiente posterior de la articulación tibioastragalina y menos
frecuentemente, causas agudas como son las fracturas de astrágalo. En RM, se puede
observar líquido, sinovitis o fibrosis, según el tiempo de evolución, rodeando al fascículo
PAP, al ligamento tibioperoneo posteroinferior y al ligamento intermaleolar (figura 71).
4. POSTEROMEDIAL
El síndrome de atrapamiento posteromedial se produce debido a compresión de

la cápsula articular tibioastragalina posteromedial y fibras posteriores del ligamento
deltoideo.
TUNEL DEL TARSO
Es un canal osteofibroso delimitado por el retináculo flexor superficialmente y por el

calcáneo y el astrágalo en profundidad. En su interior transcurren el nervio, la arteria y
la vena tibial posterior así como los tendones tibial posterior, flexor común de los dedos
y flexor largo del primer dedo. El nervio tibial posterior se divide en el túnel del tarso en
sus ramas calcanea medial, plantar medial y lateral.
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El síndrome del túnel del tarso es la neuropatía por compresión más frecuente del
tobillo, afectando al nervio tibial posterior o a sus ramas. Existen múltiples causas;
intrínsecas (gangliones, tenosinovitis de los flexores, varices, tumores nerviosos,
lipomas) y extrínsecas (hipertrofia muscular, músculos accesorios (peroneus quartus,
soleo accesorio(figura 73), peroneocalcáneo interno, flexor de los dedos accesorio), os
trigonum, pronación excesiva durante el deporte). Clínicamente, se presenta como dolor
insidioso y parestesias en la vertiente medial y plantar del pie, siendo la afectación motora
menos frecuente, pudiéndose observar atrofia muscular en fases tardías.
TENDONES
Los tendones del tobillo se pueden dividir en cuatro compartimentos:
Lateral: tendones peroneos largo y corto.
Medial: tendón tibial posterior, flexor común de los dedos y flexor largo del primer dedo.
Posterior: tendón de Aquiles.
Anterior: tendón tibial anterior, tendón extensor común de los dedos, extensor largo del
primer dedo y peroneus tertius.
Como ya se expuso al hablar de la patología tendinosa en la rodilla, los tendones

se pueden afectar por tendinopatía crónica, tenosinovitis, para/peritendinitis (en los
tendones sin vaina sinovial) y roturas tendinosas: intrasustancia, parcial longitudinal,
parcial transversa y completa.
También se puede desarrollar tenosinovitis estenosante en aquellos tendones que

atraviesan una zona de estenosis focal sobre una prominencia ósea o como
consecuencia de procesos inflamatorios repetidos de la vaina sinovial. La fibrosis sinovial
y el desarrollo de adherencias provoca una fijación del tendón dentro de la vaina sinovial
que limita el deslizamiento del mismo, predisponiendo a la rotura, como por ejemplo
puede ocurrir en los tendones peroneos.
La luxación es un proceso infrecuente asociado a traumatismo de alta energía; la

subluxación es más frecuente y afecta a tendones que se encuentran en escotaduras
óseas, como los peroneos o el tibial posterior.
Los tendones del tobillo se exploran adecuadamente en el plano axial, permitiendo

objetivar roturas parciales, acúmulos líquidos en la vaina sinovial y alteraciones en las
partes blandas. El tendón de Aquiles se explora bien en el plano sagital, siendo el plano
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coronal el menos útil para el estudio de los tendones del tobillo. Una pequeña cuantía
de líquido en la vaina sinovial del tendón flexor largo del primer dedo es normal debido
a su comunicación con la articulación.
TENDÓN DE AQUILES.
Se forma por la unión de los tendones del soleo y los gemelos, insertándose en la
tuberosidad calcánea.
Carece de vaina sinovial, no obstante puede existir afectación del peri y paratendón que
se manifiesta como áreas de alteración de la intensidad de señal rodeando al tendón,
especialmente en el margen anterior, sin identificar alteraciones en el propio tendón
(figura 74).
La zona más débil del tendón de Aquiles se localiza a aproximadamente 2-6cm de la

inserción calcánea y representa la zona más delgada e hipovascularizada, siendo más
propensa a lesionarse.
La tendinopatía se manifiesta como engrosamiento del tendón con pérdida del margen
anterior cóncavo o plano y engrosamiento fusiforme en el eje sagital, con áreas de
hiperseñal intratendinosas, por degeneración mucinosa (figuras 74 y 75).
El diagnóstico diferencial entre la tendinopatía severa y las roturas parciales del tendón
de Aquiles puede ser complicado, dado que estas últimas se manifiestan también con
engrosamiento y heterogeneidad de la intensidad de señal del tendón, con áreas de
hiperseñal sin interrupción completa, si bien en los casos de roturas parciales suele
asociarse edema subcutáneo, bursitis y hemorragia intratendinosa y en la grasa de
Kager (figura 74 y 76).
La rotura completa se manifiesta como discontinuidad del tendón con irregularidad

y retracción de los márgenes. En roturas agudas, el espacio entre los extremos
del tendón presenta intensidad de señal intermedia en T1 y alta en T2, debido a
edema y hemorragia (figura 77). En rupturas crónicas se puede objetivar intensidad
de señal heterogénea debido a fibrosis cicatricial hipointensa y reemplazamiento graso
hiperintenso. Las roturas completas suelen requerir tratamiento quirúrgico, los tendones
operados muestran un engrosamiento fusiforme hipointenso en todas las secuencias
similar a la tendinopatía crónica. Si bien, en el post-operatorio reciente pueden verse
áreas de hiperseñal intratendinosas, la presencia de hiperseñal intratendinosa pasados
12 meses de la cirugía sugiere re-rotura.
La tendinopatía insercional del tendón aquíleo ocurre frecuentemente asociada a la

deformidad de Haglund, a sobrecarga mecánica o al uso de zapatos excesivamente
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ajustados. En RM, se objetiva engrosamiento y aumento de la intensidad de señal del
tendón a nivel de la inserción, con probables calcificaciones intratendinosas, deformidad
de Haglund, edema óseo en el calcáneo y bursitis pre y retroaquílea (figura 74).
TENDONES PERONEOS.
El peroneo corto es anteromedial y el peroneo largo posterolateral. Presentan una vaina

común que comienza a unos 4cm por encima del maléolo externo y se divide a nivel
de la articulación calcáneo-cuboidea. El peroneo corto se inserta en la base del quinto
metatarsiano y el peroneo largo se inserta en la base del primer metatarsiano y la cuña
medial. La morfología aplanada del maléolo externo a nivel de la escotadura peronea
y el retináculo superior actúan como estabilizadores a nivel retromaleolar, siendo éste
el segmento más afectado.
Los tendones peroneos pueden verse afectados de múltiples maneras, incluyendo:

tenosinovitis, tendinopatía, atrapamiento o tenosinovitis estenosante, roturas y luxación
y subluxación. En el diagnóstico de la tenosinovitis de los peroneos se debe considerar
que una mínima cuantía de líquido en la vaina es normal
Los tendones peroneos pueden dañarse en lesiones deportivas con mecanismos

bruscos de inversión-eversión, traumatismos con fracturas de peroné y calcáneo, artritis
y otros procesos inflamatorios y alteraciones de la biomecánica (pie plano, coalición
tarsal).
La tendinopatía también puede ser consecuencia de la sobrecarga y fricción crónica

del tendón peroneo, especialmente peroneo corto, a nivel retromaleolar al quedar el
peroneo corto comprimido entre el peroneo largo y la escotadura peronea. El peroneo
corto debido al microtrauma repetido durante movimientos de dorsiflexión se adelgaza
adoptando una morfología de "C" en el plano axial que abraza al tendón peroneo largo.
Posteriormente ocurre una rotura longitudinal del peroneo corto, que suele concluir en
rotura completa (figuras 78 y 79). Un factor agravante son las subluxaciones repetidas
del peroneo corto favorecidas por una escasa excavación de la escotadura peronea y
una laxitud congénita o adquirida postraumática del retináculo superior.
Las lesiones del tendón peroneo largo ocurren especialmente a nivel del tubérculo
peroneo del calcáneo, donde se inserta el retináculo inferior (especialmente si existe
una apófisis peronea hipertrófica) y a su paso por el estrecho canal fibroso calcáneo-
cuboideo, previo a la inserción distal. Las alteraciones a nivel de estos pasos estrechos
incluyen tendinopatía, tenosinovitis estenosante y posibles roturas (figura 80).
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La luxación de los tendones peroneos es relativamente infrecuente, ocurre en
contracciones violentas de la musculatura peronea en dorsiflexión, con rotura de la
inserción peroneal del retináculo superior e incluso posible fractura peroneal. Se favorece
por escasa excavación de la escotadura peronea y laxitud del retináculo superior de
causa congénita o traumática adquirida. Variantes anatómicas que pueden favorecer
este cuadro son el peroneus quartus y la localización baja del vientre muscular del
peroneo corto. La luxación se identifica mejor en las imágenes axiales de RM observando
una posición anormalmente lateral y anterior de los tendones peroneos con respecto al
maléolo. Las luxaciones recidivantes son causa de tobillo inestable crónico.
TENDÓN TIBIAL POSTERIOR.
Discurre posterior al maléolo interno, siendo anterior a los tendones flexor común de
los dedos y flexor largo del primer dedo. Se inserta principalmente en el escafoides y
mantiene la bóveda plantar. La fricción sobre el maléolo interno hace que la mayoría de
las lesiones ocurran en la región retromaleolar.
La tenosinovitis aguda ocurre principalmente en individuos jóvenes y deportistas por

sobrecarga.
La mayoría de las roturas de tendón tibial posterior son crónicas y ocurren sobre un
tendón con degeneración mixoide previa, debido a microtraumatismo repetido. Afecta
predominantemente a mujeres de edad media y avanzada, con clínica de progresivo pie
plano doloroso. La tendinopatía, peritendinitis y tenosinovitis preceden al desarrollo de
la rotura.
La rotura con avulsión del tendón tibial posterior de su inserción escafoidea ocurre con
menor frecuencia, suele ser aguda y tener lugar en personas jóvenes y deportistas. Se
debe diferenciar del hueso escafoides accesorio y del escafoides accesorio sintomático,
en el cual la tracción repetida provoca edema óseo por estrés crónico
Las roturas del tendón tibial posterior se clasifican en:
- Grado 1: microrroturas y desgarros longitudinales, con edema y hemorragia

intratendinosa. En RM se visualiza un tendón engrosado con morfología redondeada en
lugar de la morfología ovoidea normal, con focos de hiperseñal intratendinosa en T1 y
DP, representando las roturas longitudinales (figura 81).
- Grado 2: a medida que progresa la degeneración tendinosa, el tendón se adelgaza

focalmente. En RM se objetiva adelgazamiento focal del tendón tibial posterior que
muestra un grosor igual o menor al tendón flexor común de los dedos. Las alteraciones
de la intensidad de señal intratendinosa no siempre se encuentran presentes.
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- Grado 3: rotura completa del tendón y deformidad del retropié en valgo, suelen
asociarse a síndrome del seno del tarso. En RM se objetiva discontinuidad completa del
tendón con extremos retraídos e irregulares.
Los grados 2 y 3 requieren tratamiento quirúrgico.
La luxación del tendón tibial posterior es infrecuente, pudiendo asociar fractura del
maléolo tibial, refiriéndose historia de traumatismo reciente.
TENDÓN FLEXOR COMÚN DE LOS DEDOS.
Se localiza posterior al tendón tibial posterior, mostrando un grosor normal inferior al

mismo. No se suele lesionar de manera aislada.
TENDÓN FLEXOR LARGO DEL PRIMER DEDO.
Atraviesa un túnel osteofibroso entre los tubérculos medial y lateral de la región posterior
del astrágalo, distalmente usa el sustentaculum talli como polea para horizontalizarse y
se dirige recorriendo el compartimento medio de la planta del pie hasta insertarse en la
falange distal del primer dedo.
Las lesiones ocurren con mayor frecuencia entre los tubérculos posteriores del astrágalo
por fricción con los mismos, en el contexto de una flexión plantar forzada. Las lesiones
suelen ser tenosinovitis y tendinopatías, siendo infrecuentes las roturas (figura 82 A).
Se favorecen en casos con huesos trigonales hipertróficos o pacientes con cola larga
del astrágalo.
Es importante conocer que la vaina del tendón flexor largo del primer dedo está
comunicada con la articulación en un 20% de las personas, por lo que una moderada
cuantía de líquido en la vaina sinovial a nivel retroastragalino puede ser normal en
pacientes con derrame articular, si las cantidades son proporcionales.
Otras localizaciones de tenosinovitis y tendinopatía del flexor largo del primer dedo son
la base del primer metatarsiano (encrucijada de Henry, donde se cruza con el tendón
flexor común de los dedos) y cabeza del primer metatarsiano, al paso del tendón entre
los sesamoideos.
TENDONES EXTENSORES.
Los tendones extensores incluyen al tendón tibial anterior, tendón extensor común de
los dedos y tendón extensor largo del primer dedo.
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El tendón más frecuentemente afectado es el tibial anterior, por su localización superficial
en el dorso del pie, es más propenso a la tenosinovitis y tendinopatía por fricción con
el calzado (figura 82 B).
Las roturas tendinosas del compartimento anterior son infrecuentes.
PATOLOGÍA OSTEOCARTILAGINOSA
1. COALICIÓN TARSAL.
Es una variante del desarrollo resultado de la división incompleta de los precusores

cartilaginosos de los huesos del tarso. Se presentan como uniones congénitas entre
huesos del tarso mediante puentes óseos (sinóstosis), cartilaginosos (sincondrosis) o
fibrosos (sindesmosis), si bien todos ellos pueden representar un proceso continuo
de osificación del puente. Las coaliciones más frecuentes son calcáneo-escafoidea
(figura 83) y calcáneo-astragalina (figura 84), siendo las menos frecuentes la astrágalo-
escafoidea, calcáneo-cuboidea y cuboescafoidea. Pueden ser uni o bilaterales, con
leve predomio masculino. Son una causa frecuente de pie plano espástico doloroso,
pudiéndose ser también asintomáticas.
En RM, la coalición ósea se visualiza como una comunicación completa entre la

médula ósea de huesos adyacentes, con intensidad de señal grasa. En las coaliciones
fibrosas se objetiva banda hipo o isointensa con márgenes irregulares, mientras que
en las coaliciones cartilaginosas se visualiza banda interpuesta de márgenes lisos, con
intensidad de señal intermedia (figuras 83 y 84). La coalición calcáneo-escafoidea se
objetiva mejor en las series sagitales y la calcáneo-astragalina en las series coronales.
2. SÍNDROME DE EDEMA ÓSEO TRANSITORIO
El síndrome de edema óseo transitorio se describió por primera vez en la cabeza y cuello
femoral denominándose entonces osteoporosis transitoria de la cadera. Posteriormente,
se describió en otros huesos, incluidos los huesos del tarso, definiéndose el síndrome
de edema óseo transitorio, que incluye las formas migratoria y parcial. Su etiología no
está aclarada, planteándose un posible origen postraumático o isquémico, si bien no
se demuestra clara relación con antecedente traumático. Cursa con dolor e inflamación
de partes blandas durante meses. En la variante migratoria se afectan sucesivamente
diferentes huesos a lo largo del tiempo, pudiendo durar años (figura 85).
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En RM, se visualizan áreas focales mal definidas de alteración de la intensidad de
señal, hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 con supresión grasa y STIR (figura 85).
Teóricamente, no se identifican fracturas en el seno del edema medular, si bien algunos
autores postulan que la debilidad del hueso edematoso puede conducir a la formación
de fracturas de estrés. Se suele objetivar edema en las partes blandas adyacentes
y derrame articular. En la radiografía se puede evidenciar desmineralización ósea en
algunos casos.
3. PATOLOGÍA DEGENERATIVA.
Los cambios degenerativos, incluyendo la condromalacia y la artrosis, afectan

predominantemente a las articulaciones de carga, como son la cadera y la rodilla, si bien
también se pueden evidenciar en las articulaciones del tobillo y pie (en la artrosis primaria
se afecta especialmente la metatarsofalángica del primer dedo y astrágalo-escafoidea).
La patología degenerativa se describió de manera más amplia al hablar de ella en la
rodilla, no obstante repasamos las características en imagen, que incluyen:
En la condromalacia; adelgazamiento condral en diferentes grados, con o sin edema y

esclerosis subcondral.
En la artrosis; disminución del espacio articular, osteofitosis, afectación subcondral

(edema, esclerosis y geodas), condromalacia y derrame articular (figura 86).
4. PATOLOGÍA TRAUMÁTICA.
CONTUSIÓN.
Las contusiones, como ya se comentó en la rodilla, son microfracturas trabeculares con

focos de hemorragia, edema e hiperemia medular, sin fractura cortical. Se muestran
como áreas mal delimitadas de alteración de la intensidad de señal subcorticales; baja
en T1, y alta en T2, especialmente en T2 con supresión grasa y STIR. Pueden ser
consecuencia de un traumatismo directo o bien secundarios a un mecanismo indirecto,
por ejemplo por rotura de los ligamentos laterales (Figura 60). El significado clínico de
las contusiones óseas es incierto, si bien, se acepta que el estrés continuado puede
conducir a una fractura completa.
REACCIÓN Y FRACTURAS DE ESTRÉS.
Las fracturas de estrés se clasifican en fracturas de fatiga (sobrecarga mecánica sobre

hueso sano) y fracturas de insuficiencia (estrés normal sobre hueso débil).
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En el tobillo y pie suelen asentar en la metáfisis tibial distal, cuello del astrágalo,
escafoides, calcáneo, cabezas de metatarsianos y sesamoideos (figuras 87 y 89).
El desarrollo de la reacción y fractura de estrés forma parte de un proceso continuo

debido a un sobreesfuerzo mantenido. Inicialmente, se evidencia la reacción de estrés
como un área de edema medular mal definido, similar a una contusión ósea. En
fases más avanzadas, la fractura de estrés se manifiesta como un trazo de fractura
hipointenso, paralelo a la superficie articular y perpendicular al eje largo del hueso, que
se puede extender hacia el córtex, con edema óseo perilesional (figura 87).
La fractura de estrés del calcáneo es frecuente, especialmente en saltadores y

corredores. Se manifiesta en RM como una línea hipointensa de fractura perpendicular al
eje largo del calcáneo en la vertiente posterior del cuerpo, con edema óseo perilesional
(figura 89).
FRACTURAS AGUDAS.
Fracturas de tobillo:
Afectan a los maléolos, tibia o peroné distal.
La clasificación más extendida es la de Lauge-Hansen, que se basa en el mecanismo

lesional y las estructuras afectas. Se dividen en fracturas con mecanismo de:
- Supinación y rotación externa (la más frecuente, 55-58%). Se corresponde con el

mecanismo lesional del ligamento lateral externo. En primer lugar se lesiona el ligamento
tibioperoneo anterior, seguido de fractura del maléolo peroneal, posteriormente del
ligamento tibioperoneo posterior y en último lugar de maléolo tibial (figura 59).
- Pronación y rotación externa. Se produce una lesión del ligamento deltoideo y del
maléolo tibial. Posteriormente se afecta el ligamento tibioperoneo anterior, se genera
una fractura alta de peroné y finalmente rotura del ligamento tibioperoneo posterior.
- Supinación y aducción.
- Pronación y aducción.
Las fracturas de los maléolos suelen presentar un trazo transverso u oblicuo. Un

tipo de fractura especial es la fractura del pilón tibial, que se produce generalmente
por un mecanismo de pronación-dorsiflexión, mostrando tendencia a la conminución y
extensión vertical hacia la superficie articular.
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En la edad pediátrica existen dos tipos de fracturas características: Tillaux (fractura del
margen lateral de la epífisis tibial distal) y fractura triplanar (fractura de la epífisis tibial
distal con tres trazos: horizontal en el eje axial, oblicuo en el eje coronal y vertical en
el plano sagital).
Fracturas de astrágalo:
La fractura astragalina más frecuente es la fractura del cuello que se produce por una
dorsiflexión forzada, siendo habitualmente el trazo vertical. Puede cursar con o sin
desplazamiento de fragmentos y luxación subtalar. Las fracturas desplazadas pueden
complicarse con necrosis avascular y pseudoartrosis, mientras que las abiertas se
pueden sobreinfectar.
Las fracturas del cuerpo del astrágalo se suelen producir por transmisión axial de la
carga. Se pueden observar además fracturas del proceso lateral, de la cola del astrágalo
y de la cabeza (figura 88). Las fracturas de la cabeza son infrecuentes y se asocian a
fracturas de escafoides.
Fractura de calcáneo:
Es la fractura tarsiana más frecuente del adulto. Generalmente se deben a una

sobrecarga en el eje axial, siendo menos frecuente el traumatismo directo. Se dividen
según la extensión a la articulación subastragalina: intraarticulares (más frecuentes en
adultos en relación con caídas) y extraarticulares (más frecuentes en niños por fuerzas
rotacionales, suelen afectar al sustentaculum talli o al cuerpo del calcáneo).
Fractura de escafoides:
Suele afectar al tubérculo medial siendo una fractura avulsión a nivel de la inserción del
tendón tibial posterior. Las fracturas del cuerpo del escafoides son menos frecuentes,
relacionándose con fracturas de la cabeza del astrágalo.
LESIONES CONDRALES Y OSTEOCONDRALES.
Los aspectos generales de las lesiones condrales y osteocondrales ya se describieron

en la rodilla, por lo que ahora nos centraremos en las particularidades del tobillo. La
cúpula astragalina es la localización más frecuente de las lesiones osteocondrales en el
tobillo, si bien también se pueden evidenciar en otras localizaciones como la vertiente
tibial de la articulación tibioastragalina y el escafoides.
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Las lesiones osteocondrales de la cúpula astragalina se producen generalmente como
consecuencia de un traumatismo de inversión; afectando a la vertiente medial de la
cúpula astragalina (60%) si el traumatismo ocurre en flexión plantar o afectando al
borde lateral de la cúpula astragalina (40%), cuando el traumatismo ocurre con el pie
en dorsiflexión. Se deben sospechar clínicamente cuando persiste dolor crónico tras
esguince. En aquellos traumatismos en los que se producen "kissing lesions" en la
articulación tibioastragalina, las lesiones de la vertiente tibial suelen ser contusiones
óseas, mientras que las lesiones astragalinas suelen ser fracturas osteocondrales con
mayor frecuencia (figura 90). Las fracturas osteocondrales suelen ocurrir con mayor
frecuencia en la superficie convexa de la articulación, ya que ésta tiende a transmitir las
fuerzas de convergencia hacia un foco central.
La RM es la técnica de elección para la evaluación de las lesiones osteocondrales, ya que

inicialmente éstas no son detectables en radiografía. La RM permite evaluar el estado
del cartílago, la congruencia articular, la viabilidad y estabilidad del fragmento así como
localizar los posibles cuerpos libres.
La modificación de Anderson sobre la clasificación propuesta por Berndt y Harty de las

lesiones osteocondrales de la cúpula astragalina las divide en:
Grado 1: afectación del hueso subcondral con integridad del cartílago (figura 91).
Grado 2A: quiste subcondral, que no rodea completamente al fragmento (figura 92).
Grado 2B: fragmento osteocondral parcialmente desprendido.
Grado 3: fragmento osteocondral completamente desprendido localizado en el lecho

(figura 93).
Grado 4: fragmento completamente desprendido y desplazado.
En RM la intensidad de señal de la interfase entre el hueso normal y el fragmento

osteocondral orienta acerca de la estabilidad del fragmento. Cuando la interfase es
hipointensa en T2 sugiere fibrosis y tejido cicatricial en relación con lesión estable.
Cuando la interfase es hiperintensa en T2, implica líquido separando el fragmento e
inestabilidad. Un potencial "pitfall" es la hiperintensidad de la interfase en T2 por tejido de
granulación, en estos casos la artroRM permite delimitar correctamente si el fragmento
se encuentra desprendido o no.
La intensidad de señal del fragmento aporta información acerca de la viabilidad del

mismo; cuando es hipointenso en todas las secuencias sugiere necrosis del fragmento,
cuando se mantiene hiperintenso en T1 sugiere fragmento viable. La secuencia T1
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con saturación grasa tras la administración de gadolinio intravenoso permite evaluar la
viabilidad del fragmento según la presencia (viable) o ausencia de realce (no viable).
5. PATOLOGÍA VASCULAR.
NECROSIS AVASCULAR.
La necrosis avascular u osteonecrosis puede ser espontánea/ idiopática o bien

secundaria a factores predisponentes como traumatismo, tratamiento esteroideo o
procesos infiltrativos de la médula ósea. La localización más frecuente es el astrágalo,
seguido del escafoides, cabezas de los meatarsianos y sesamoideos.
Los hallazgos iniciales en RM son inespecíficos, siendo similares a los objetivados en

las contusiones óseas, fracuras de estrés, edema óseo transitorio y osteomielitis.
La necrosis avascular del astrágalo suele ser secundaria a fracturas del cuello del
astrágalo, siendo con menor frecuencia espontáneas, pudiendo afectar en tal caso a
ambos tobillos. En RM, se manifiesta como un foco necrótico subcondral hipointenso
en T1, con intensidad de señal variable en T2, con extenso edema óseo perilesional
hipointenso en T1 e hiperintenso en T2 y STIR.
INFARTO ÓSEO.
El infarto óseo, como ya se comentó en la rodilla suele ser de localización

metafisodiafisaria, siendo los huesos más frecuentemente afectados en el tobillo la
metáfisis tibial distal, la diáfisis de los metatarsianos y en menor medida, el calcáneo.
En RM, se manifiesta como lesión focal con márgenes serpinginosos, hipointensos en T1

e hipointensos o con una doble línea hipo-hiperintensa en T2, centro graso isointenso y
edema óseo adyacente. En el diagnóstico diferencial se debe considerar la osteomielitis
y los tumores, incluyendo el encondroma.
Para finalizar, se debe recordar que en muchas ocasiones encontramos hallazgos

incidentales que no tienen relación con la sintomatología del paciente, debemos
ser capaces de reconocerlos y evitar posibles errores diagnósticos (94A), así
mismo, se debe observar detenidamente todo el estudio para evitar que lesiones
parcialmente incluidas puedan pasarnos desapercibidas (94B).
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Images for this section:
Fig. 2: Figura 2
© Preteimagen - Bilbao/ES
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Fig. 3: figuras 3 y 4
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Fig. 4: figura 5
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Fig. 5: figura 6
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Fig. 6: figura 7
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Fig. 7: figura 8
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Fig. 8: figura 9
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Fig. 10: figura 11
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Fig. 11: figura 12
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Fig. 73: figura 79
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Fig. 74: figura 80
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Fig. 75: figura 81
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Fig. 77: figura 83
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Fig. 78: figura 84
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Fig. 79: figura 85
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Fig. 80: figura 85 continuacion
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Fig. 81: figura 86
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Fig. 82: figura 87
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Fig. 83: figura 88
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Fig. 84: figura 89
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Fig. 85: figura 90
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Fig. 87: figura 93
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Fig. 88: figura 94
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Conclusiones
La RM es actualmente la técnica de elección para la valoración de las lesiones de

partes blandas y del cartílago en las articulaciones de la rodilla y el tobillo, permitiendo
además la valoración del edema óseo y la detección precoz de algunas alteraciones
óseas y fracturas radiológicamente ocultas. El conocimiento de la anatomía y de las
manifestaciones radiológicas de la patología más frecuente, apoyados en la clínica, nos
permite realizar un correcto diagnóstico.
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Resonancia Magnética de rodilla y tobillo.

Poster No.: S-1076

Mostrar las características en Resonancia Magnética (RM) de la anatomía, patología

RESONANCIA MAGNÉTICA DE RODILLA

El menisco discoideo es una displasia congénita hipertrófica por fallo de reabsorción

Su evolución es hacia la rotura degenerativa (grado 3); roturas horizontales, paralelas

Las roturas meniscales pueden clasificarse:

- Según las relaciones con las superficies articulares: horizontales, verticales.

- Según la morfología en el plano axial: longitudinales, radiales.

La mayoría de las roturas meniscales se diagnostican en las secuencias sagitales, si bien

Suelen ocurrir en personas mayores de 40 años sin antecedente de traumatismo agudo

Rotura vertical perpendicular al borde libre. Afectan fundamentalmente a la raíz del

En casos agudos se asocian a fracturas posterolaterales de tibia, anterolaterales del

Roturas verticales, entre la zona roja y el tercio medio. Comienzan en la periferia

Roturas en asa de cubo.

Rotura vertical longitudinal que progresa anteriormente con fragmento medial

Cuando el cuerno posterior se desinserta, el fragmento desplazado puede voltearse

Quistes intra o parameniscales que se extienden desde una rotura meniscal,

-Ligamento meniscomeniscal transverso o ligamento geniculado. Pueden confundirse

- En personas jóvenes y niños puede verse aumento de la intensidad de señal

Clasificación de la patología ligamentaria según la Asociación Médica Americana:

Grado 2: rotura parcial que contacta con al menos un margen externo

Grado 3: rotura completa

En las lesiones agudas se observa engrosamiento del ligamento y edema ligamentoso y

En la figura 12 se expone la anatomía normal de los ligamentos y algunos de los tendones

LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR (LCA)

Se localiza en la cisura intercondílea, dirigiéndose inferomedialmente desde la vertiente

Criterios para el diagnóstico de roturas del LCA:

- Intensidad de señal anómala. Isointenso en T1 e hiperintenso en T2, con alteración de

- Contusiones óseas (cóndilo femoral externo y vertiente posterior de meseta tibial)

- Verticalización del LCP (Figura 14).

- Translación anterior de la tibia

- Cuerno posterior del menisco lateral descubierto

- Lesión asociada del LCI.

Diagnóstico diferencial de la hiperintensidad en T2 del LCA:

- Ganglión. Colección con intensidad de señal líquida en la cisura intercondílea, entre

- Degeneración mucinosa. Ligamento engrosado con hiperintensidad difusa interpuesta

LIGAMENTO CRUZADO POSTERIOR (LCP)

Se localiza en la cisura intercondílea y se dirige inferolateralmente desde la vertiente

LIGAMENTO COLATERAL INTERNO (LCI)

- Grado1: Hiperintensidad de las partes blandas mediales al LCI (Figura 17)

En fase crónica, el ligamento se presenta engrosado e hipointenso (figura 19). En

En el diagnóstico diferencial se debe considerar la bursitis del LCI (colección líquida en

LIGAMENTO COLATERAL EXTERNO (LCE)

Se extiende desde el epicóndilo lateral hasta la cabeza del peroné insertándose

Raramente las lesiones se dan aisladas, estando frecuentemente asociadas a

Es una extensión de la fascia lata que se inserta mayoritariamente en el tubérculo de

Se objetiva como hiperintensidad de las partes blandas interpuestas entre el cóndilo

En el diagnóstico diferencial se debe considerar la distensión del receso sinovial lateral

Los tendones están expuestos a la degeneración mixoide de manera fisiológica con la

Potenciales "pitfalls" de tendinopatías son:

- Entesofitos a nivel de las inserciones óseas.

Las roturas completas suelen requerir reparación quirúrgica.

La patología más frecuente del tendón cuadricipital es la tendinopatía con engrosamiento

La tendinopatía rotuliana más frecuente es una entesopatía que afecta a la inserción

La enfermedad de Osgood-Schlatter es una osteocondrosis de la tuberosidad tibial

El síndrome de Sinding- Larsen-Johansson es la osteocondrosis del polo inferior de la

Los principales factores predisponentes a la luxación patelar son:

- displasia troclear (disminución de la concavidad de la fosa troclear) (Figura 27)

- patela alta (figura 28)

- lateralización de la tuberosidad tibial con respecto a la fosa troclear (figura 29)

La luxación rotuliana es la pérdida completa de la congruencia articular patelofemoral.

Clasificación morfológica de la condromalacia de Outerbridge y Noyes modificada: