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ANATOMIA FUNCIONAL
Belo Horizonte - MG
2018
DANIEL AUGUSTO DE SOUZA PEREIRA
Belo Horizonte – MG
2018
DANIEL AUGUSTO DE SOUZA PEREIRA
Banca Examinadora
Belo Horizonte - MG
2018
Dedicatória
Dedico este trabalho a meu pai que, apesar de todos os devaneios adolescentes
que possam ter nos acometido, sempre acreditou que seria possível.
Agradecimentos
There is evidence that central nerve cells can regenerate or even re-form. A
consensus in the literature on brain plasticity is that the practice of tasks induces
plastic and dynamic changes in the central nervous system (CNS). Substance
dependence is a disorder that involves the brain's motivational systems. Cocaine is a
psychoactive drug that stimulates CNS, its molecule acts by inhibiting recapture and
enhancing the action of the neurotransmitters, dopamine, serotonin and
noradrenaline. When drug use decreases, neuroadaptations go into imbalance
leading to a withdrawal syndrome. Physical exercise functions as a mechanism of
neuroadaptation. It stimulates the hippocampal neurons and the reward system,
causes an increase in brain monoamines such as serotonin, noradrenaline,
dopamine and neurotrophic factors promoting cell survival (neurons) and neural
plasticity. The aim of this study is to demonstrate that the neuroadaptations caused
by physical exercise are determinant in the treatment of cocaine dependence. To
meet the objectives of this research, a survey of the descriptive data was carried out
through a bibliographic review based on works published up to the year 2018.
Physical activity can help decisively in the treatment of chemical dependence,
because without the substance, the dependent needs to supply the lack of it in the
body. The data presented here can conclude that physical exercise alone is not able
to recover addiction dependent, but it is determinant for the maintenance of
abstinence from drug use during and after clinical intervention.
INTRODUÇÃO .................................................................................................................... 12
JUSTIFICATIVA ................................................................................................................... 14
REVISÃO DE LITERATURA
NEUROPLASTICIDADE ............................................................................................. 16
SISTEMA NERVOSO................................................................................................... 17
METODOLOGIA.................................................................................................................. 32
DISCUSSÃO.......................................................................................................................... 33
Introdução
JUSTIFICATIVA
3. OBJETIVOS
4. REVISÃO DE LITERATURA
4.1 Neuroplasticidade
Neurônio
ALMEIDA, 2018.
Célula difícil taí. É a estrela do organismo, complicada que só ela. Tem centenas de
ligações a solicitando ao mesmo tempo. Carrega na bolsa substâncias químicas cujos
sutis efeitos os cientistas ainda não entendem bem. Como sempre acontece, essa
condição de prima-dona vem acompanhada de um péssimo temperamento. Ao ser
afetada por qualquer mal, sua recuperação vira um drama. Por fim, como toda
celebridade, ela é insubstituível.
Denis Russo Burgierman
Sinapse
Figura 3:Produção do potencial de ação (1), entrada do cálcio no interior do neurônio pré-sináptico (2), vesículas
liberam neurotransmissores na fenda sináptica (3). Fonte: apostila neuroanatomia UnyLeya.
Figura 4: Núcleo Accumbens representado pelo número 1. Fonte: Apostila de neuroanatomia UnyLeya.
Plasticidade Sináptica
de várias formas, mas o modo mais comum é “aspirando” a droga pelo nariz, que
normalmente se apresenta sob forma de um pó.
A cocaína era uma droga cara e seu uso era considerado “um vício elegante”.
Perdeu, no entanto, esse caráter de símbolo de riqueza e de sofisticação devido à
multiplicação dos casos de overdose. Muakad (2011) diz que, além dos efeitos
anestésico local e vasoconstritor, a cocaína também amplia os efeitos dos
neurotransmissores responsáveis pela ativação do sistema nervoso simpático. Os
neurônios simpáticos ativados liberam o neurotransmissor norepinefrina (NE) que
atua sobre os receptores especializados de outros neurônios colocando-os em
atividade, isto é, atua como um estimulante. O efeito da NE sobre os receptores é
bloqueado por um mecanismo que faz o neurotransmissor retornar à célula nervosa
de onde foi liberando inicialmente. A cocaína inibe esse retorno, consequentemente
o efeito estimulante da NE aumenta uma vez que há maior quantidade e por um
período maior de NE presente na área.
Referindo-se ainda ao trabalho de Muakad (2011), pelo exposto nota-se que a
cocaína interfere onde quer que a NE atue. A NE atua não só no sistema nervoso
autônomo, mas também no cérebro e esses efeitos são ampliados pela cocaína,
graças à capacidade que ela possui de bloquear o mecanismo que devolve a NE
para o nervo, além do retorno de outros neurotransmissores para o cérebro, como é
o caso da dopamina. Este fato explica o porquê a cocaína é classificada como um
estimulante psicomotor. Exames de eletroencefalograma (EEG) que gravam
impulsos elétricos do cérebro demonstram que, após o uso de cocaína, ocorre o
aumento da atividade elétrica de parte do cerebelo, de áreas associadas à
disposição, emoção e sensações de prazer, bem como, do sistema límbico
acarretando um espasmo que lembra a epilepsia.
Os efeitos psicológicos da cocaína variam de acordo com o meio ambiente, a
dose, a via de administração, as características e as experiências do usuário e,
apesar do exposto, ainda não foi comprovado cientificamente que a cocaína
provoque uma dependência física, pois, não há descrição clara de uma síndrome
física de abstinência quando a pessoa para de tomar a cocaína. Não há relatos de
dores pelo corpo, cólicas, náuseas acentuadas, enfim reações físicas. O que na
realidade ocorre é que a pessoa fica numa grande ansiedade, desejando tomar de
novo a droga para sentir seus efeitos agradáveis e não para diminuir ou afastar o
sofrimento físico caso realmente houvesse uma síndrome física de abstinência.
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Porém, lesões cerebrais graves podem surgir, sendo muito comum a fase de
confusão mental com alucinações.
A cocaína acentua a ação principalmente da dopamina e da noradrenalina.
Como esses neurotransmissores são excitatórios, o resultado da ação da cocaína é
a estimulação do SNC. Carlini (et al., 2001) discorre que, tanto o crack como a merla
também são cocaína, portanto, todos os efeitos provocados pela cocaína também
ocorrem com ambos. A tendência do usuário é aumentar a dose de uso na tentativa
de sentir os efeitos mais intensos, porém, essas quantidades maiores acabam por
levar o usuário a comportamento violento, irritabilidade, tremores e atitudes bizarras
devido ao aparecimento de paranóia, chamada entre os craqueiros de “nóia”.
Eventualmente podem ter alucinações e delírios. A esse conjunto de sintomas dá-se
o nome de “psicose cocaínica”.
Por outro lado, Nappo (1996, apud CARLINI et al., 2001) diz que, não há
descrição convincente de uma síndrome de abstinência quando a pessoa para de
tomar cocaína abruptamente: ela não sente dores pelo corpo, cólicas, náuseas etc.
O que às vezes ocorre é que essa pessoa fica tomada de grande “fissura”, deseja
tomar de novo para sentir os efeitos agradáveis e não para diminuir ou abolir o
sofrimento que ocorreria se realmente houvesse uma síndrome de abstinência.
Todavia, esta substância de ação dopaminérgica é responsável por um alto
índice de dependência, manifestando, assim, um complexo problema de saúde
pública (UNITED NATIONS OFFICE ON DRUGS AND CRIME, 2014 apud
FERREIRA et al., 2017). O usuário crônico está sujeito a desenvolver algumas
síndromes psiquiátricas tal como a ansiedade, a mania, a depressão, o pânico e
transtornos de personalidade. A intoxicação pode desencadear quadros paranóides,
crises convulsivas, isquemia cerebral e cardíaca. Prejudica a integridade das
funções cognitivas, exaustão crônica e altera as funções de lobos frontais
(MARQUES; CRUZ, 2000 apud FERREIRA et al., 2017).
Concordante a ideia que sintomas de abstinência são aparentes em usuários
crônicos de cocaína, Straub (2014 apud FERREIRA et al., 2017), diz que após ser
absorvida, a substância segue pela corrente sanguínea até o seu local de ação, os
receptores. Posterior a sua entrada no cérebro, as substâncias induzem as ações
dos neurônios e suas sinapses, alterando, assim o comportamento do seu usuário.
As substâncias podem agir simulando ou intensificando a ação natural de um
neurotransmissor, dificultando sua ação ou prejudicando sua reabsorção. As
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Figura 5: Molécula de cocaína inibe a ação dos transportadores de dopamina na fenda sináptica. Fonte:
https://www.google.com.br/search?q=mol%C3%A9cula+de+coca%C3%ADna+bloqueia+transportador+de+dopamin
qualquer ordem de modo não correspondente com a sua habilidade. A partir daí o
indivíduo que antes obtinha sensações de sucesso e confiança, passa a ter seu
consumo voltado apenas para a recompensa proveniente do distúrbio bioquímico
cerebral gerado pelo uso da droga (FERREIRA et al., 2017).
Logo, o indivíduo se desconecta dos interesses sociais, familiares,
emocionais, profissionais e de aprendizagem para então concentrar-se
impreterivelmente na droga (REGO, 2010 apud FERREIRA et al., 2017). As
mudanças responsáveis pelo desenvolvimento da adição são essencialmente
estáveis e duradouras, fazendo com que o indivíduo tenha os sintomas de
abstinência e sofra com os riscos de recaídas, ainda que após anos sem o seu
consumo (AZEVEDO, 2014 apud FERRERIA et al., 2017).
Os efeitos da cocaína relatados por Rego (2010 apud Ferreira et al., 2017),
podem ser classificados em efeitos imediatos, efeitos com grande dose, efeitos
tóxicos agudos e, efeitos do consumidor crônico (em longo prazo). Os efeitos
imediatos da droga duram de 30 a 40 minutos, pode levar o indivíduo ao estado de
euforia, sensação de poder, agressividade, perda do apetite, delírios, excitação
física e mental. No organismo, suas reações implicam em taquicardia, hiperglicemia,
aumento na frequência dos batimentos cardíacos, dentes anestesiados, tremores e
midríase (dilatação da pupila). Os efeitos em altas doses são caracterizados pela
depressão neuronal, convulsão, paranóia, taquicardia, mãos e pés adormecidos e
em casos mais graves a morte por overdose. Em relação aos efeitos em longo
prazo, aponta-se que a cocaína tem um efeito de tolerância muito rápido e para
obter os efeitos esperados o indivíduo precisa usar doses cada vez maiores em
intervalos de tempo mais curtos. No uso em longo prazo, ocorrem hemorragias
cerebrais e uma morte constante de neurônios, levando a uma perda das funções
superiores. Seus efeitos são caracterizados pela perda de memória, perda de
capacidade analítica, destruição do septo nasal, síncopes, cefaleias, entre outros.
Nos efeitos tóxicos agudos podem ocorrer em resposta a uma dose única e baixa,
mas são mais prováveis que ocorra em doses altas e em uso continuado pelo
indivíduo. Suas principais consequências são a trombose coronária com enfarte do
miocárdio, trombose cerebral com acidente vascular cerebral (AVC), necrose
cerebral, insuficiência cardíaca, hipertermia com coagulação disseminada
potencialmente fatal, entre outros.
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O exercício físico é conhecido por todos como forte aliado na busca por uma
vida saldável, o que o torna um reforçador de pensamentos positivos, refletindo
direta e positivamente em sintomas de depressão, baixa alto-estima, estresse
crônico, desânimo, entre outras doenças diagnosticadas neurodegenerativas, além
dos efeitos fisiológicos diretos como, o controle da pressão arterial, diabetes,
colesterol, obesidade, etc. . Dentre tantos benefícios relacionados à prática do
exercício físico, a UNESCO (2013), destaca que a realização dos movimentos do
corpo humano é controlada e regulada pelo sistema nervoso central (SNC). A
reação do processo de contração das fibras musculares ocorre pela combinação de
impulsos neurais inibitórios e excitatórios, que transmitem estímulos continuamente
aos neurônios e determinam seu potencial de ação para a excitação (MAIOR;
ALVES, 2003; Wilmore; Costill, 2001 apud UNESCO, 2013). Assim, os impulsos
excitatórios excedem os impulsos inibitórios das fibras musculares, dando início à
contração e estimulando o recrutamento de unidades motoras (HARRISON et al.,
2004 apud UNESCO, 2013).
A atividade física, de acordo com Nahas (2006 apud MASUMOTO et al.,
2010), é definida como qualquer movimento do corpo executado pela musculatura
esquelética, voluntário, que gera um gasto energético acima dos níveis de repouso.
A realização da atividade física pode estar referida à capacidade do exercício
de gerar as espécies reativas de oxigênio (ROS), as quais têm o papel fundamental
na indução da síntese de antioxidantes, reparação de DNA e enzimas que degradam
proteínas específicas, resultando em uma redução da incidência de doenças
relacionadas ao estresse oxidativo; pois o cérebro possui baixos níveis de
antioxidantes, tornando-se mais susceptível à ação maléfica dos radicais livres
(FERREIRA, 2007 apud MASUMOTO et al., 2010).
O exercício físico melhora o funcionamento e o metabolismo neuronal
desencadeando benefícios para a saúde cerebral e cognitiva (KHALSHA, 1997 apud
MASUMOTO et al., 2010). Outras maneiras observadas na melhora da função
cognitiva através do exercício físico são: aumento dos níveis de neurotransmissores,
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5. METODOLOGIA
6. DISCUSSÃO
pelo uso crônico da cocaína. Deste modo, o exercício físico se apresenta como um
componente fundamental e determinante no processo de desintoxicação do
organismo, sendo capaz de estimular neurotransmissores específicos, idênticos aos
neurotransmissores de ação intensificada pelo uso de cocaína, como a dopamina,
serotonina, noradrenalina e norepinefrina, aumentando o tempo de abstinência e
reduzindo, significativamente, o risco de recaída.
O corpo é capaz de se adaptar ao estresse provocado pelo exercício físico
por meio de ajustes metabólicos, coordenados pelos sistemas nervoso e endócrino,
necessários para o equilíbrio funcional, assim sendo, o exercício físico funciona
como um mecanismo de neuroadaptação, pois estimula o sistema de recompensa,
fazendo com que estes secretem maiores doses de uma substância denominada
BDNF (neurotróficos), que tem como função proteger os neurônios mantendo-os
saudáveis e evitando sua atrofia e morte. A explicação para o fenômeno é que a
atividade física aumenta o ritmo cardíaco, aumentando a circulação sanguínea no
cérebro, o qual recebe maior quantidade de fatores estimulantes ao aumento da
neurogênese. Outra possibilidade é devido ao fato de que a atividade aeróbica
proporciona um ritmo cerebral chamado “Thetha” que, por sua vez, aumenta a
produção de serotonina e o desenvolvimento dos neurônios.
O exercício físico induz a um aumento na produção de noradrenalina e
dopamina e de alguns neuropeptídios, proporcionando uma sensação de bem-estar
ao praticante. Ocorre a liberação de substâncias como catecolaminas, endorfinas,
anandamida e fatores neurotróficos, o que proporciona um estado de ativação geral
com posterior relaxamento acompanhado de sensações de bem-estar e prazer.
Assim, é capaz de combater os efeitos de intensa depressão, oriundos após os
efeitos excitatórios da cocaína.
A atividade física pode auxiliar de forma contundente no tratamento para a
dependência química, pois sem as substâncias psicoativas no organismo, o
dependente precisa suprir a falta desta e nada melhor do que a prática da atividade
física, ação que gera sensação de prazer, bem-estar físico e mental, possibilitando
ainda ao indivídua reiniciar um ciclo de amizades saudáveis, tendo sempre em
mente a manutenção da sua sobriedade.
Assim, deve-se estimular a realização do exercício físico conforme a
percepção de esforço, buscar as sensações de prazer e satisfação a partir da
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7. CONSIDERAÇÕES FINAIS
REFERÊNCIAS