Amibas de Vida Libre.

18/2/2019 AMIBAS DE VIDA LIBRE - Recursos en Parasitología - UNAM
NAEGLERIA, ACANTHAMOEBA, BALAMUTHIA Me gusta 417 Twittear
Dra. Teresa Uribarren Berrueta

Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM
berrueta@unam.mx
Introducción.
Durante la primera mitad del siglo XX, las amibas de vida libre eran conocidas como "amibas del
suelo", protozoos no patógenos, ubicuos en suelos y agua, utlizados como modelos por los biólogos
celulares. En 1958, Culbertson demostró el potencial patógeno de Acanthamoeba spp., y en 1965
Fowler y Carter reportaron el primer caso de meningoencefalitis amibiana primaria (MEAP)
causado por Naegleria fowleri en Australia; posteriormente, en Checoeslovaquia se identificó, de
manera retrospectiva, un brote de 16 casos de MEAP adquirida en una alberca calentada
artificialmente (1962 - 1965).
En 1972 se hizo evidente que Acanthamoeba spp., producía enfermedad en el humano; varios
genotipos de Acanthamoeba (entre ellos, especies conocidas, tales como A. castellani, A.
culbertsoni, A. healyi, A. polyphaga, A. rhysodes) son agentes causales de encefalitis granulomatosa
(en sujetos inmunocomprometidos, casi exclusivamente) y queratitis en personas aparentemente
sanas. Balamuthia mandrillaris, aislada de un mandril por Visvesvara y cols, en 1990, fue
reconocida como agente etiológico de encefalitis granulomatosa en pacientes
inmunocomprometidos y más recientemente en personas inmunocompetentes, sobre todo en los
extremos de la vida; asimismo, se ha identificado en forma creciente en individuos de origen
latinoamericano y en pacientes recipientes de transplantes.
Entre cientos de amibas de vida libre (AVL), Naegleria fowleri, especies de Acanthamoeba y
Balamuthia mandrillaris, son considerados organismos emergentes, de alta patogenicidad,
causantes de enfermedad a nivel de SNC, con una mortalidad >95%. Presentan formas de trofozoito
y quiste, y ambas pueden ser infectantes. (Visvesvara et al., 2007).
Balamuthia mandrillaris y Acanthamoeba spp. también pueden causar infecciones granulomatosas
diseminadas, que involucran a la piel, pulmones, senos nasales.
Sappinia pedata, antes S. diploidea, otra amiba de vida libre, se reportó como agente etiológico en
un caso de encefalitis en 2001 y su ultraestructura se dió a conocer en 2003. (Walochnik et al.,
2010).
Desde hace algunos años, se ha observado el papel de estas amibas como reservorios de bacterias y
virus patógenos. (Visvesvara GS, Schuster FL. 2008).
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/amibas-vida-libre.html 1/19
Amibas de vida libre. Características.
Morfologia.
Las AVL presentan 2 formas: Trofozoíto (vegetativa) y quiste (resistencia), con núcleo vesicular,
nucleolo prominente, vacuolas contráctil y digestivas, mitocondrias, retículo endoplásmico. Los
quistes de Naegleria y Acanthamoeba tienen 2 capas, con poros. En Balamuthia mandrillaris se
identifican 3 capas, sin poros.
Se ha detallado, de manera muy reciente, la forma, superficie, con medidas en tres dimensiones, en
espécimenes vivos, de quistes y trofozoítos de A. castellanii y B. mandrillaris, mediante estudios de
microscopía atómica, lo cual ofrecerá abundante información sobre la biología molecular de estos
organismos, tales como la visualización de la transformación quística y los cambios estructurales
implicados, entre ellos. Esta herramienta será de gran utilidad, asimismo, en el estudio de otros
protistas. (Aqeel et al., 2014).
Naegleria fowleri. Naegleria spp. es un género de protistas de la familia Vahlkampfiidae, en la

clase Heterolobosea. Actualmente se reconocen 8 tipos de N. fowleri, que se distinguen mediante
pruebas de secuenciación de DNA. (De Jonckheere JF. 2011). Naegleria spp. se alimentan de
bacterias y son organismos ameboflagelados, lo que significa que en determinadas condiciones
desarrollan flagelos. Los trofozoítos son alargados, con un uroide en un extremo, ectoplasma claro y
endoplasma en el que se aprecian vacuolas digestivas, contráctil, mitocondrias pleomórficas,
gránulos, un núcleo con halo claro y un nucleolo grande y central. Miden 15 - 25 µm y emiten
seudópodos anteriores de movimiento rápido de extremo romo (lobópodos). Su reproducción es por
promitosis (membrana celular intacta).
Los trofozoítos flagelados son una forma transicional, ante cambios ambientales; la flagelación se
realiza en laboratorio en agua destilada, solución salina diluida o medio de Page (2 flagelos -
aunque es posible identificar un número mayor).
El quiste, forma que adopta Naegleria para sobrevivir en condiciones adversas, tiene pared lisa,
operculada (poros con tapones mucosos), es esférico, con granulaciones escasas, núcleo y mide 8 -
12 µm.
N fowleri. Trofozoítos en LCR. CDC
Acanthamoeba spp. Este género se clasifica actualmente en 17 genotipos (T1–T17) con base en la
secuenciación de la molécula 18S RNA ribosomal. Los trofozoítos son pleomórficos, tienen una
vacuola contráctil, polaridad antero-posterior, seudópodos con apariencia de espinas (acantópodos),
núcleo también con nucleolo grande, central y su tamaño oscila entre 15 - 50 µm, de acuerdo a la
especie. (Ormañana-Molina et al., 2014). Videos:
- Amoeba clip 3 (con luz polarizada y contraste de fase). Amibas con acantópodos. YouTube.
- Acanthamoeba en cultivo, con gelosa y E. coli. YouTube.
Los quistes son esféricos, con doble pared, la externa lisa (cuenta con proteínas y lípidos) y la
interna poligonal, estelar o globular (con carbohidratos, entre ellos celulosa); presentan poros. El
núcleo tiene características semejantes a las de los trofozoítos. Miden 10 - 25 µm.

Se ha observado recientemente que Acanthamoeba spp., puede sufrir una rápida diferenciación,
particularmente ante propilenglicol y soluciones oftálmicas que lo contienen, transformándose en
unas estructuras de bajo metabolismo, conocidas como "seudoquistes", "cuerpos refráctiles",
"cuerpos redondos", no mótiles, que constituyen un riesgo adicional en la adquisición de queratitis
amibiana. Estos seudoquistes presentan una única capa, y revierten a la forma de trofozoíto cuando
las condiciones ambientes son más favorables. (Sidiqui et al., 2013; Ahearn et al., 2012;
Kliescikova et al. 2011). La microscopía de fuerza atómica se ha convertido en una herramienta de
gran utilidad en el estudio de amibas de vida libre in vivo. (Aqeel et al. 2014).
Acanthamoeba sp. Quiste. Acanthamoeba sp. Trofozoito. Acanthamoeba polyphaga. Trofozoito. CDC/
CDC/ Dr. George R. Healy Dr. Benjamín Nogueda T, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN. C. Armbruster; M, Williams, Janice Haney Carr
Balamuthia mandrillaris. Los trofozoítos miden 15 - 60 µm. El tamaño de los quistes es 10 – 30

µm, con una pared compuesta por tres capas, la interior ondulada, la media, fibrilar, y la exterior
delgada e irregular, con protrusiones.
Los trofozoítos son apreciablemente pleomórficos. Se identifican formas redondeadas, otras muy
elongadas, con ramificaciones peculiares. La microscopía electrónica permite apreciar fragmentos
de retículo endoplásmico rugoso en la transición entre ecto y endoplasma. El núcleo es grande y
presenta un nucleolo prominente. (González-Robles et al., 2015). En ocasiones es posible identificar
2 núcleos y más de un nucleolo.
Este organismo se replica bien en cultivos celulares (riñón de mono, fibroblastos pulmonares
humanos, células endoteliales de microvasculatura), ya que, a diferencia de Naegleria y
Acanthamoeba, no se alimenta de bacterias; su movimiento "aracnoideo" constituye otra diferencia
a considerar.
Recientemente, se realizó el análisis topográfico microscópico de B. mandrillaris, mediante el
microscopio de fuerza atómica (AQeel et al., 2015), con la descripción precisa de forma, superficie
y características de los trofozoítos.
Balamuthia mandrillaris. Trofozoíto en tejido cerebral.

DPDx/CDC.
Ciclos biológicos.
Ciclos biológicos de: Naegleria fowleri, Balamuthia

mandrillaris, Acanthamoeba spp. De: DPDx/CDC.
Traducidos al español.
- Meningoencefalitis amibiana primaria (MEAP)

El agente causal de la meningoencefalitis amibiana primaria es Naegleria fowleri.
Este cuadro afecta a sobre todo a niños, adolescentes y adultos jovenes aparentemente sanos,
generalmente con el antecedente de natación o juego en fuentes de agua dulce calentadas de manera
natural o artificial (existen antecedentes de enfermedad por inhalación de agua durante el lavado
facial en zonas donde las tuberías o los contenedores se encuentran expuestos a una temperatura
ambiental alta, contaminados, así como la posibilidad de infección por inhalación de polvo).
También se ha reportado la enfermedad después de irrigación nasal con agua contaminada en
adultos (Yoder et al. 2012).
A pesar de que Naegleria es un hallazgo común en cuerpos de agua dulce, calentada por medios
artificiales o por el sol, y de la alta exposición de millones de personas, MEAP se considera una
enfermedad rara, los casos identificados provienen usualmente de zonas geográficas con
temperaturas elevadas, si bien es cierto que se le ha encontrado causando enfermedad en clima
templado. (Kemble et al. 2012).
Naegleria fowleri se encuentra en el agua en número variable. En algunos países se ha estipulado un

número permisible de estos organismos en aguas utilizadas en la industria y en zonas de agua
recreacional. (De Jonckheere JF. 2012).
Factores patogénicos:
N. fowleri penetra vía nasal → placa cribiforme → neuroepitelio olfatorio → espacio subaracnoideo
→ parénquima cerebral.
- Tamaño del inóculo y virulencia de la cepa.
- Mecanismos de contacto.
- Fagocitosis. Altamente fagocítica. Utiliza amebostomas.
- Proteína CD59-like en su superficie. Inhibe formación poro MAC.
- Fosfolipasa, y actividad de neuraminidasa o elastasa – desmielinización, lisis celular.
- Proteína formadora de poros – lisis celular.
- Proteína citopática – apoptosis. Experimental.
- Actualmente se cuenta con el genoma mitocondrial completo de N. fowleri, y un segmento de 60
kb del genoma nuclear. El genoma ofrece candidatos nuevos en el área de la patogenesis y campos
de investigación para tratamientos efectivos. (Herman et al., 2013).
Cuadro clínico:
Los signos y síntomas inician en promedio 1 -7 días después de la exposición, aunque se han
reportado períodos de incubación de 24 - 48 horas, y el curso de la enfermedad es fulminante, con
una mortalidad del 95%, habitualmente dentro de los 10 - 15 días posteriores a la aparición de
manifestaciones clínicas:
Cefalea bifrontal, bitemporal
Fiebre elevada
Náusea, vómito
Cambios en la conducta (irritabilidad, conductas aberrantes)
Datos de irritación meníngea
Confusión
Convulsiones
Parálisis pares craneales (III, IV, VI) x edema cerebral
Progreso rápido hacia el coma
Muerte: hipertensión intracraneal ⇒ herniación cerebral ⇒ paro cardiopulmonar
Histopatología:
Los hallazgos patológicos incluyen meningoencefalitis difusa y leptomeningitis purulenta que
puede abarcar hasta médula espinal. Se observan hemorragias y edema corticales y necrosis de los
bulbos olfatorios. Se identifican trofozoítos en tejido, principalmente en zonas perivasculares, en
exudados purulentos de meninges, espacio subaracnoideo y LCR. se ha reportado miocarditis o
necrosis miocárdica asociada.
N. fowleri. Inmunofluorescencia directa. CDC./

N. fowleri. Trofozoítos en cerebro.
GS Visvesvara.
SJ Upton, Kansas University.
Diagnóstico:
La enfermedad debe incluirse en el diagnóstico diferencial de meningitis bacteriana en niños y
jovenes con antecedentes de actividades acuáticas.
- Antecedentes, edad, cuadro clínico.

- Observación en fresco de LCR recién extraído – trofozoítos móviles, eritrocitos, leucocitosis,
aumento deproteínas y glucosa
- Flagelación de trofozoítos en agua destilada, solución salina o MPAS.
- Biopsia y tinción (Tricrómica).
- Cultivo en agar no nutritivo con capa de E. coli a 37 ºC, en Page’s amoeba saline (MPAS) con o
sin E. coli, en monocapas. celulares, en medios químicos.
- Inmunofluorescencia directa.
- IFI con anticuerpos monoclonales.
- PCR. Estandarizado hace años en laboratorios de referencia en EEUU. (Visvesvara GS, CDC).
Tratamiento:
El tratamiento es agresivo, con fármacos de alta toxicidad, ineficaz en la mayoría de los casos; se
han utilizado combinaciones de: anfotericina B (intravenosa, intratecal) al cual es sensible esta
amiba, miconazol, ketoconazol, fluconazol, rifampicina y sulfisoxasol. Uno de los reportes de
México hace mención de un niño de 10 años, tratado efectivamente con anfotericina B, fluconazol y
rifampicina. (Vargas-Zepeda J, et al., 2005).
La azitromicina ha resultado efectiva in vitro (cultivo celular) e in vivo (modelo en ratón). (Da
Rocha-Azevedo, et al. 2009).
- Encefalitis amibiana granulomatosa (EAG) y otras infecciones.

Los agentes causales de la encefalitis granulomatosa subaguda y crónica son Acanthamoeba spp. y
Balamuthia mandrillaris.
El género Acanthamoeba, grupo con alrededor de 24 especies, ha sido reclasificado en 15 diferentes

genotipos. La especie predominante en gran parte de los casos corresponde al genotipo T4, y se
sugirió que fuera denominado complejo A. castellanii (Booton G, Visvesvara G, et al. 2005.)
Es una amiba de vida libre particularmente ubicua, ubiquitous, que se encuentra en gran variedad de
a,bientes, incluyendo agua, suelo, agua dulce, agua del grifo, suelos, aire, equipo hospitalario,
instrumentos quirúrgicos, duchas, equipos de ventilación de aire, albercas cloradas, drenaje, etcétera
(Lakhundi S, Siddiqui R, Khan NA. 2016). Ha sido aislada de córnea, cavidades nasal y de
senos,oidos, garganta, faringe, pulmones, lesiones de piel, heces humanas. También tiene
importancia en veterinaria, puesto que se ha encontrado en animales enfermos o muertos (vacas,
perros, cerdos, conejos, pichones, ovejas, reptiles, peces, pavos, tucánes, caballos y primates no
humanos). (Carlesso et al., 2014).
La infección es de presentación insidiosa (semanas, meses). Vías de entrada: piel, aparato

respiratorio bajo, nasal (recordar vía corneal, en casos de queratitis amibiana). La
diseminación a partir de lesiones en piel y aparato respiratorio apoyadas por los principales
investigadores del tema, sería hematógena; en caso de ingreso nasal, la presentación del cuadro
sería más rápida. También se han reportado casos relacionados con sinusitis, rinitis, infección de
úlcera péptica y glándulas adrenales, transplantes.
La infección del SNC asociada a Acanthamoeba involucra en la mayor parte de los casos a personas
inmunocomprometidas, con HIV+/SIDA, quimioterapia, enfermedades crónicas, debilitantes,
diabetes, lupus sistémico, cáncer, desnutrición y alcoholismo, TB, otras. También influye el empleo
excesivo de esteroides y antibióticos.
Diversos estudios han demostrado altos porcentajes de individuos que presentan anticuerpos séricos
contra Acanthamoeba, lo cual implica una exposición frecuente.
Factores patogénicos:
Se considera que la patogenicidad de Acanthamoeba se debe tanto a características inherentes a este
organismo, como a la correlación de factores, entre ellos: adhesión, fagocitosis, actividad
proteolítica y el efecto mecánico durante el proceso de invasión, así como la condición del
hospedero. (Omaña-Medina et al., 2013). Así pues, deben considerarse tanto los posibles factores
patogénicos del parásito como la respuesta del hospedero. (Khan. 2007; Siddiqui R, et al.,
2011;Lakhundi S, Siddiqui R, Khan NA. 2016).
- Las células inmunes presentes en cerebro sugieren un desequilibrio en los niveles de citocinas, con
sobreproducción de citocinas proinflamatorias o la deficiencia de factores de protección del
hospedero mediados por moléculas antiinflamatorias.
- Adhesión a células de la barrera hematoencenfálica (endotelio capilar, plexos coroides, membrana
de la coroides) mediante la proteína de unión de la manosa (BMP) expresada en el trofozoíto.
- Las serin-proteasas de Acanthamoeba alteran la integridad de la barrera hematoencefálica:
degradan las uniones estrechas, incluyendo la zonal ocluddens1 y la ocludina. Otras proteasas
presentes en el parásito no están involucradas en este mecanismo.
- Inducción de apoptosis (Sissons et al., 2005; Sissons et al., 2006; Khan. 2007).
- Fagocitosis mediante las llamadas copas de alimentación o amebostomas.
- Se ha caracterizado una proteína formadora de poros, acantoporina. (Michalek et al., 2013).
Acanthamoeba y Balamuthia pueden albergar Legionella pneumophila, Coxiella burnetii,
Pseudomonas aeruginosa, Vibrio cholerae, Helicobacter pylori, Listeria monocytogenes y
Mycobacterium avium, mimivirus y deben ser considerados como reservorios potenciales.
Hallazgos in vitro y en especímenes clínicos. (Shadrach et al., 2005; Visvesvara et al., 2007;
Visvesvara et al., 2008).
Cuadro clínico:
Los principales datos clínicos, que son semejantes a los presentados en meningitis de origen viral,
bacteriano o tuberculoso, consisten en cefalea, cambios conductuales, fiebre, hemiparesia, ataxia,
afasia, rigidez de cuello (signos de irritación meníngea), letargo, náusea, vómito, parálisis de
nervios craneales, elevación en la presión intracraneal, convulsiones y muerte.
Con cierta frecuencia, sobre todo en pacientes debilitados inmunológica o fisiológicamente, se

presentan lesiones cutáneas que suelen ser de curso prolongado, pero una vez que existe invasión
del SNC, el resultado fatal puede presentarse en el transcurso de días/semanas.
A. polyphaga. Trofozoíto. Glándula adrenal. Enfermedad

diseminada. CDC/Dr. Visvesvara
Diagnóstico:
Antecedentes del paciente.
Biopsia, necropsia: identificación, pre o postmortem, de trofozoítos y quistes en tejidos; también se
han identificado trofozoitos en LCR. El hallazgo patológico característico consiste en lesiones
hemorrágicas, necróticas, multifocales y una reacción granulomatosa. Los granulomas pueden estar
ausentes en sujetos con respuesta inmune celular deprimida.
Es necesario el examen histológico de lesiones en piel cuando se encuentren presentes.
Cultivo: Acanthamoeba crece en agar no nutritivo con E. coli o E. aerogenes, en cultivo axénico y
celular. B. mandrillaris no se alimenta de bacterias gram negativas. Los cultivos axénicos más
recomendados son el cultivo BM-3 y el cultivo modificado de Chang. Recientemente, se realizó un
estudio con combinaciones de componentes del BM-3 y el medio de Cerva. Los resultados sugieren
que los requerimientos de Balamuthia dependen de las concentraciones de sales, extractos de
proteínas y otros nutrientes. (Lares-Jimenez et al., 2015).
Se considera un "estándar de oro" la IFI y la PCR (detección de DNA del organismo en tejidos,
LCR), estandarizada en algunos laboratorios de referencia. (Visvesvara. 2008; da Rocha-Azevedo et
al., 2009).
Imagenología: RMN y TAC se emplean para visualizar la localización y extensión de las lesiones
("masa ocupativa", edema, hidrocefalia, otras).
Deben contemplarse los factores asociados a EAG debida a B. mandrillaris, tales como: La
exposición a suelos o agua dulce estancada, una mayor frecuencia en edad pediatrica y el ser de
origen latinoamericano (hispánico, en literatura sajona), independientemente del estado inmune. En
cuatro ocasiones se ha aislado el organismo del medio ambiente y todavía no hay un reporte
mexicano de aislamiento a partir de pacientes infectados. (Lares-Villa Fernando, comunicación
personal. Junio 2015).
Se adquiere usualmente a través de la exposición de la mucosa (nasal, respiratoria, oral - en
modelos murinos) o por piel ulcerada a partir de quistes o trofozoítos en el medio ambiente. Se
considera que ingresa al sistema nervioso central por vía hematógena o por migración a través del
neuroepitelio olfatorio. Se ha observado después de un curso insidioso de origen cutáneo (sobre
todo en rostro en los casos identificados en Perú). El periodo de transición de la forma cutánea a la
encefalitis oscila entre 30 días a 2 años, con un promedio 5 - 8 meses (Bravo & Seas, 2012). Las
lesiones cutáneas, únicas o múltiples, pueden aparecer en rostro, tronco, miembros.
Es importante enfatizar que se ha identificado tanto en pacientes inmunocomprometidos con
encefalitis como en sujetos inmunocompetentes, después del establecimiento de una infección
primaria en piel, pulmones, hígado. También es necesario considerar que Balamuthia puede infectar
a perros, ovejas, caballos y primates no humanos ( Schuster et al. 2004; Visvesvara et al. 2007;
Diaz. 2011; Lobo et al., 2013; Cabello-Vílchez et al., 2014); existen reportes fatales en caucásicos y
asiáticos, aunque en mucho menor proporción (Stidd et al., 2012). Asimismo, se ha reportado EAG
en grupos de pacientes sometidos a transplantes (MMWR. Sept 17, 2010 / 59(36);1182).
Es necesario realizar diagnóstico diferencial con encefalitis viral, meningitis bacteriana,
tuberculomas, neurocisticercosis, tumores y otras patologías que cursen como masa ocupativa.
También es importante efectuar el diagnóstico diferencial de lesiones cutáneas, principalmente en
sujetos inmunocomprometidos. Debe recordarse que en algunos lugares se cuenta con pruebas
moleculares e histoquímicas, que pueden confirmar el diagnóstico para iniciar un tratamiento
adecuado, habitualmente con multiagentes. (Morrison et al, 2016).
Balamuthia mandrillaris. Cerebro. CDC/NCID/DPD
Tratamiento:
El tratamiento de EAG ocasionada por Acanthamoeba o Balamuthia implica la utilización de
combinaciones antimicrobianas: azólicos (clotrimazol, miconazol ketoconazol, fluconazol,
itraconazol) isetionato de pentamidina, 5-fluorocitosina, claritromicina o rifampicina, y
sulfadiazina.
Por lo que respecta a los casos de EAG debida a B. mandrillaris, se han reportado apenas 10
pacientes que han sobrevivido ante diferentes tratamientos, algunos de ellos con secuelas.
(Krasaelap et al., 2013; Lorenzo-Morales et al., 2013).
El tratamiento efectivo en 2 casos de encefalitis por B. mandrillaris reportados por Deetz, incluyó
pentamidina, 5-fluorocitosina, fluconazol, un antibiótico macrólido (azitromicina o claritromicina) y
sulfadiazina. Curtis, et al., (2010) también reporta el tratamiento eficaz de un paciente pediátrico
con estos fármacos. En Perú se utilizó recientemente un régimen consistente en miltefosine,
fluconazol y albendazol, para el tratamiento de una paciente con extensas lesiones cutáneas y
encefalitis. (Martínez et al., 2010, Lorenzo-Morales et al., 2013). Aún se requieren estudios para
determinar las dosis y combinaciones óptimas de fámarcos con miltefosine (Roy et al., 2015).
Se tiene el antecedente de un militar, inmunocompetente, tratado de manera satisfactoria, con
voriconazol, miltefosine y ácido valproico. (Webster et al. 2012); en Australia, una paciente de 80
años de edad, fue tratada exitosamente con itraconazol, fluocitosina, sulfadiazina, anfotericina
liposomal y pentamidina. (Botterill et al. 2011).
- Algunos antimicrobianos con potencial terapéutico in vitro, son: amlodipina, apomorfina,

demetoxicurcumina, haloperidol, loperamida, proclorperazina, prociclidina, y resveratrol. (Kalsoom
et al. 2014).
- Queratitis amibiana
Hallazgos recientes implican al genotipo T4 - principalmente A. castellanii en ~ 94% de los casos
como agente etiológico de la queratitis de origen amibiano (Booton, Visvesvara et al, 2005; Booton
et al. 2009). En México, se identificaron en dos pacientes los genotipos T3 y T4. (Omaña-Molina et
al., 2015).
La enfermedad se asocia en el 80% de los casos a uso de lentes de contacto (limpieza y/o
almacenamiento inadecuados) por sujetos sanos e inmunocomprometidos, a su empleo durante
deportes acuáticos y a traumatismos corneales. Esta queratitis también se ha reportado, de manera
rara, después de queratoplastía radial o invasiva y/o LASIK (Sharma et al., 2011).
Cabe mencionar la observación reciente de la transformación de trofozoítos en "seudoquistes" o
"cuerpos refráctiles" ante ciertas condiciones ambientales, particularmente la presencia de
propilenglicol o soluciones oftálmicas que lo contienen, lo cual significa un riesgo para personas
que utilizan lentes de contacto. Se estudian otras posibles repercusiones de estas estructuras
(Kliescikova et al. 2011; Ahearn et al., 2012; Sidiqui et al., 2013).
El daño corneal se atribuye, según hallazgos recientes, de forma preponderante, a la penetración de
las amibas a través de las uniones celulares, fagocitosis, actividad de proteasas, particularmente en
el proceso de separación de las células, fagocitosis, el efecto mecánico de las mismas amibas.
(Omaña-Molina, et al. 2013).
Cuadro clínico.
· Lesiones unilaterales – casi siempre.
· Dolor severo, fotofobia, lagrimeo
· Sensación de cuerpo extraño
· Conjuntivitis, ptosis
· Visión borrosa
· Se han establecido cinco niveles en la severidad de la enfermedad, de acuerdo a los hallazgos con
la lámpara de hendidura/biomicroscopía: epitelitis, epitelitis con neuritis radial, enfermedad del
estroma anterior, keratitis en estroma profundo o infiltrado radial. Este infiltrado únicamente se
aprecia en el 50% de los pacientes (Lorenzo-Morales J, Khan NA, Walochnik J. 2015).
- Los infiltrados anulares, ulceraciones y uveitis anterior estéril con hipopión son frecuentes
conforme avanza la enfermedad. Los infiltrados perineurales disminuyen, pero el daño producido
puede dar lugar a lesiones en el iris, con una pupila permamentemente dilatatada, formación de
abscesos, escleritis, glaucoma, catarata, corneal melt y perforación; la infección avanzada con
perforación y catarata son datos de un pronóstico pobre. También debe considerarse la
sobreinfección bacteriana.
- Pérdida de la visión.
Acanthamoeba sp. Raspado de córnea. Acanthamoeba sp. Raspado Acanthamoeba sp. Biopsia de córnea. CDC.
DPDx/CDC. de córnea. CDC.
Diagnóstico temprano.
Es fundamental, y se basa en el hallazgo de signos y síntomas tempranos. Se emplean:
• Raspado de epitelio, para su observación en fresco y con diferentes tinciones: Giemsa, Tricrómica,
PAS, Calcofluor white, este último permite observar infiltrado inflamatorio, quistes y trofozoítos.
De acuerdo a un estudio reciente, las tinciones de mayor utilidad para visualizar los quistes, fueron:
tinción de yodo (92 %), seguida de eosina (84 %), tinción de Gimenez (76 %), azul metileno (72
%), calcoflúor blanco (64 %), tricrómica modificada (56 %), y en menor proporción, Giemsa (44
%). (El-Sayed & Hikal. 2014).
• En lesiones avanzadas, es necesario recurrir a la biopsia corneal.
• Cultivo, considerado el estándar de oro. En la queratitis por Acanthamoeba se considera esencial
el diagnóstico de la biocapa, ya que se han encontrado altos porcentajes de bacterias y hongos
productores de biocapas, principalmente en sujetos que utilizan lentes de contacto y que presentan
manifestaciones más severas; además, la coinfección con biocapas aumenta la presencia de
resistencia a fármacos de este parásito (Saad & Khalil. 2018).
Finalmente, el estudio de la formación de estas biocapas incide en el diseño de tratamientos más
eficaces.
• Microscopía confocal in vivo, es un examen no invasivo, que ofrece la visualización inmediata de
los quistes de Acanthamoeba y la inflamación de los nervios en el estroma. En Reino Unido,
Francia. (Cateau et al., 2014).
• IFI, ELISA.
• Entre las técnicas moleculares se incluye PCR en países donde se encuentra disponible. Es
necesario señalar que ni la microscopía confocal ni el PCR pueden distinguir quistes de
Acanthamoeba viables de los no viables (Alkharashi et al., Cochrane Reviews. 2015).
• Diagnóstico diferencial. Existen queratitis de diversas etiologías con muchos signos y síntomas en
común, entre ellas, la causada por virus (HSV), que presenta un infiltrado dendrítico característico,
especies de hongos (Aspergillus, Candida, Fusarium, Curvularia, otros, principalmente asociadas a
inmunocompromiso), bacterias (Staphyloccocus sp. Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas,
Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, bacilos entéricos, colonización de organismos de la
microbiota epidérmica normal).
Sobre tod, en la fase temprana de la enfermedad, la queratitis se confunde con la causada por
Herpes simplex, y en un estadio avanzado, con una queratitis fúngica o úlcera corneal (Lorenzo-
Morales J, Khan NA, Walochnik J. 2015).
Recurran a Cornea and external diseases. Digital Reference of Ophthalmology. De: Eduard S.
Harkness Eye Institute, Columbia. Es sencillo y de gran utilidad, con imágenes muy ilustrativas
para conocer las características distintivas de cada patología ocular dentro del diagnóstico
diferencial. Pueden leer con mayor detalle sobre las técnicas de evaluación corneal en Corneal
assessment technologies: Current status.
Tratamiento:
La utilización de 2 o 3 biocidas combinados es la mejor alternativa. Se han utilizado:
Isetionato de propamidina, polihexametilen-biguanida (PHMB), gluconato de clorhexidina,
isetionato de hexamidina, isetionato de dibromopropamidina (Brolene), clotrimazol, ketoconazol,
miconazol, itraconazol, otros.
Se consideran de elección: PHMB, gluconato de clorhexidina y Brolene (Visvesvara et al. 2008).
La aplicación inicial es c/h, posteriormente c/2-3 h y hacia el final se considera 4 veces al día,
durante meses.
El tratamiento quirúrgico contempla opciones tales como debridación extensa, crioterapia (poco
utilizada, destruye trofozoitos), queratoplastía terapéutica en situaciones muy específicas (Dart et
al., 2009). Si el tratamiento falla, la pentamidina IV puede ser una opción prequirúrgica para
incrementar la oportunidad de la cura microbiológica con la queratoplastía penetrante.
La dexametasona (esteroides) promueve desenquistamiento. Ante un cuadro inflamatorio
persistente (escleritis anterior, dolor severo, úlceras, inflamación de córnea y cámara anterior), se ha
sugerido el empleo de terapia tópica con esteroides de baja potencia, como prednisolona 0.5%/c 6 h,
cuando se ha cubierto al menos 2 semanas de tratamiento con biguanida. Esto aún causa
controversia.
Ante resistencia a los fármacos mencionados, se han utilizado azólicos: el voriconazol tópico y e
intraestrosmal en gotas (1%) se emplearon en tres casos resistentes (Lakhundi S, Siddiqui R, Khan
NA. 2016).
El pronóstico depende de la severidad del cuadro en el momento de la atención médica y del inicio
temprano del tratamiento (Dart et al., 2009). Es importante enfatizar que la sobrevivencia de un solo
quiste en córnea puede dar lugar a la reinfección, por lo que durante el tratamiento y
posteriormente, el paciente debe ser revisado periódicamente (Lorenzo-Morales J, Khan NA,
Walochnik J. 2015).
Otros organismos.
Sappinia pedata produce encefalitis, con lesiones inflamatorias, necrosis y hemorragia. Se reportó
un caso en 2001 y su ultraestructura se dió a conocer en 2003. La vía de entrada fue, aparentemente,
el tracto respiratorio, y el paciente identificado, un adulto, respondió al tratamiento propuesto. Cabe
la posibilidad de que existan otras amibas de vida libre patógenas.
Epidemiología.
Se han reportado casos de enfermedades por amibas de vida libre con distribución mundial,
principalmente en EUA (en estados del sur, como Florida y Texas), Reino Unido, Australia, Nueva
Zelanda y Checoeslovaquia; en menor proporción en India, Africa, Perú y México. Es importante
tener en cuenta que estos protozoos son ubicuos en la naturaleza, anfizoicos. Se han aislado en todas
las altitudes y climas.
Naegleria es termofílica, se encuentra idealmente entre 30 - 45 grados C, y Acanthamoeba entre 25
- 35 grados °C, por lo que se localizan tanto en climas tropicales y subtropicales, durante todo el
año, como en zonas geográficas templadas, donde proliferan en los meses de verano. Sin embargo,
se han identificado cambios notables en la epidemiología de la infección por N. fowleri, debido al
calentamiento global, con presencia de casos en zonas geográficas con temperaturas anteriormente
más bajas (Cope et al., 2016).
Se han detectado amibas de vida libre en redes públicas de agua, albercas, estanques, lagos, ríos,
aguas termales, lodos, suelos desnudos y encharcados, canales artificiales, aguas de desecho
industrial, redes de agua potable, agua embotellada, unidades dentales, de diálisis, fisioterapia, y
aire acondicionado, asi como en materia fecal de diversos animales. Algunas especies pueden
encontrarse en aguas saladas. Adicionalmente, Naegleria y Acanthamoeba han sido aisladas en
tracto respiratorio de sujetos con y sin datos de infección en vías respiratorias.
Sin embargo, cabe hacer notar que en la mayor parte de los casos reportados en América, la
infección se adquirió en fuentes de agua calentadas de forma natural (De Jonckheere JF. 2011).
En la cuenca del México Central se encontraron amibas de vida libre patógenas con frecuencia baja,
sólo 3 aislados de Acanthamoeba fueron invasivos en ratones. La mayor proporción se encontró en
corrientes de agua ubicadas en áreas de actividad agrícola y y en sitios cercanos a comunidades
pequeñas que descargaban aguas residuales en ellas. Las temperaturas del agua estaban por debajo
de los 17 °C, con saturación de oxígeno y pH dentro de los límites para el crecimiento de la mayoría
de las amibas. A pesar de que la presencia de Acanthamoeba y Naegleria fue baja, son especies
potencialmente patógenas y pueden actuar como vectores y reservorios para otros patógenos
(Bonilla-Lemus et al., 2014).
El nicho identificado de B. mandrillaris es el suelo; se aisló por primera vez de tierra de maceta en
la casa habitación de un paciente de EAG y posteriormente en polvo de una región urbana (Schuster
et al., 2003; Dunnebacke et al., 2004; Niyyati et al., 2009; Lorenzo-Morales et al., 2013). Hace
poco se reportó, por primera ocasión, el hallazgo de B. mandrillaris en lagunas de agua dulce en el
Norte de México; la confirmación de su presencia en ambientes acuáticos amplía la información
sobre la ubicuidad de este organismo. (Lares-Jimenez et al., 2014), también documentada Baquero
et al (2014). De manera más reciente, se reporta la implementación de un medio de cultivo que
permitiría el estudio de este organismo, considerando costos y la facilidad de preparación. (Lares-
Jimenez et al, 2015). En total, los aislamientos de tierra y polvo, son siete, y provienen de Mexico,
Irán, EEUU, Perú, Costa Rica, Guinea Bissau y Jamaica. (Niyyati et al., 2015).
Un estudio epidemiológico reciente llevado a cabo en el sur de EEUU, sugiere que la exposición a
esta amiba es mucho más frecuente de lo que se contemplaba, independientemente de edad, sexo y
etnicidad; en la mayor parte de los casos la exposición no implica enfermedad clínica, un riesgo
detectado recientemente en casos de transplante de órganos, sin una prueba de tamizaje para este
patógeno en los centros de donación. (Jackson et al., 2014).
Datos a nivel mundial.

Naegleria fowleri ~250 casos de meningoencefalitis (De Jonckheere JF. 2011). Tan solo en
EEUU se reportaron 118 casos entre 1965 - 2010 (Budge et al., 2013).
Acanthamoeba spp. ~150 casos de encefalitis granulomatosa (84 en EEUU, ± 50 HIV+). Debido
a problemas de identificación, es muy probable que la infección se encuentre subdiagnosticada
(Trabelsi et al., 2012).
Acanthamoeba spp. como agente causante de queratitis amibiana ~10 000 casos a nivel mundial,
80% asociado a empleo inadeacuado de lentes contacto. Sin embargo, en otras publicaciones se
mencionan cifras diferentes:
~5 000 casos tan solo en EEUU. No se reporta obligatoriamente (Visvesvara et al., 2007).
En el Reino Unido 15 veces + que en EEUU (Investigative Ophthalmology and Visual Science.
2004; 45:165-169.)
Balamuthia mandrillaris ~200 casos, la mayor parte de ellos en Las Américas. También se
considera una subestimación (Matin. 2008; Schuster et al., 2009; Lorenzo-Morales et al., 2013).
Los casos identificados en México son: 4 en DF; 4 de Jalisco; 2 de Guanajuato; 1 Edo. de
México y 1 de Puebla. Existen reportes significativos de otras áreas geográficas en América
Latina: Perú, Venezuela, Brasil, Argentina. Destaca el reporte de alrededor de 50 casos en Perú,
más del 50 % debidos a B. mandrillaris, con lesiones asociadas en piel, sobre todo a nivel de
rostro (Schuster & Visvesvara. 2004; Gotuzzo et al., 2006). Alrededor del 55% de los casos
corresponden a pacientes menores a 15 años de edad y con ascendencia latinoamericana el 45%

de ellos.
Sappinia pedata - Un caso de encefalitis por S. diploidea (Schuster et al. 2005), ahora Sappinia
pedata (Qvarnstrom et al. 2009)
México: ~7 casos de queratitis amibiana, ~35 de MEAP por N. fowleri, ~3 casos de
EAG/Acanthamoeba spp., ~12 casos de EAG/Balamuthia mandrillaris (Lares-Villa F. 2001;
Lemus et al., 2007; Molina-Omaña et al., 2015).
Es importante insistir en que las patologías causadas por amibas de vida libre se consideran
subregistradas, por lo que es probable que el número de casos sea mayor. La mayor proporción se
diagnostica en países de clima templado, con mejores recursos diagnósticos y sensibilidad sobre
este tipo de infecciones.
El Manual para la vigilancia epidemiológica de la meningitis por amibas de vida libre, fue emitido
por la Dirección General de Epidemiología, SSA, en 1993. Se puede encontrar información
adicional en la Norma Oficial Mexicana NOM-245-SSA1-2010, sobre "Requisitos sanitarios y
calidad del agua que deben cumplir las albercas" (2010).
En 1987 se llevó a cabo un estudio atmosférico en la Ciudad de México con el objeto de aislar
amibas de vida libre. Se identificaron varias especies y entre ellas algunas cepas patógenas de
Naegleria sp., A. castellanii., A. polyphaga y A. culbertsoni.
El reporte de casos humanos de MEAP ha sido irregular; resalta la asociación entre el nado
recreativo en canales de irrigación (en Sonora) y MEAP en 5 jovenes que fallecieron (Lares Villa F.
1993) y uno más, tratado con éxito (Vargas-Zepeda. 2003), lo cual destaca la importancia de
mantener programas constantes de vigilancia y educación en la salud a la población general sobre
los factores de riesgo y los patógenos. Asimismo, es fundamental que los médicos conozcan la
enfermedad.
Factores de riesgo para infecciones de amibas de vida libre: Balamuthia, Acanthamoeba, Naegleria.
• Empleo de lentes de contacto, traumatismo corneal, deportes acuáticos » queratitis por Acanthamoeba.
• Inmunocompromiso y contacto con equipo médico, dental, humidificadores, equipos de aire acondicionado, agua,
tierra contaminados » EAG por Balamuthia y Acanthamoeba.
• También sujetos inmunocompetentes, principalmente niños y jovenes » EAG por Balamuthia mandrillaris.
• Nado recreativo en agua dulce cálida,, irrigación nasal con agua contaminada » MEAP por Naegleria fowleri en
niños y jovenes.
Dra. Teresa Uribarren B.

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18/2/2019 AMIBAS DE VIDA LIBRE - Recursos en Parasitología - UNAM

NAEGLERIA, ACANTHAMOEBA, BALAMUTHIA Me gusta 417 Twittear

Dra. Teresa Uribarren Berrueta

Naegleria fowleri. Naegleria spp. es un género de protistas de la familia Vahlkampfiidae, en la

N fowleri. Trofozoítos en LCR. CDC

núcleo tiene características semejantes a las de los trofozoítos. Miden 10 - 25 µm.

Balamuthia mandrillaris. Los trofozoítos miden 15 - 60 µm. El tamaño de los quistes es 10 – 30

Balamuthia mandrillaris. Trofozoíto en tejido cerebral.

Ciclos biológicos de: Naegleria fowleri, Balamuthia

- Meningoencefalitis amibiana primaria (MEAP)

Naegleria fowleri se encuentra en el agua en número variable. En algunos países se ha estipulado un

N. fowleri. Inmunofluorescencia directa. CDC./

- Antecedentes, edad, cuadro clínico.

- Encefalitis amibiana granulomatosa (EAG) y otras infecciones.

El género Acanthamoeba, grupo con alrededor de 24 especies, ha sido reclasificado en 15 diferentes

La infección es de presentación insidiosa (semanas, meses). Vías de entrada: piel, aparato

Con cierta frecuencia, sobre todo en pacientes debilitados inmunológica o fisiológicamente, se

A. polyphaga. Trofozoíto. Glándula adrenal. Enfermedad

Balamuthia mandrillaris. Cerebro. CDC/NCID/DPD

- Algunos antimicrobianos con potencial terapéutico in vitro, son: amlodipina, apomorfina,

Datos a nivel mundial.

corresponden a pacientes menores a 15 años de edad y con ascendencia latinoamericana el 45%

Dra. Teresa Uribarren B.

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Última revisión 22 febrero 2017

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