Echinococcus Granulosos

““AÑO DE LA LUCHA CONTRA LA CORRUPCIÓN Y
LA IMPUNIDAD”
CARRERA TÉCNICA DE FARMACIA
TEMA
ECHINOCOCCUS
GRANULOSUS
DOCENTE : QF. ALAN LAURENTE TINEO
CURSO : PARASITOLOGÍA
CICLO : IV
INTEGRANTES :
 HURTADO DAMIANO PAMELA
 ARONI CHIPANA MARISA
 BERNA LLOCCLLA NOEMI
ANDAHUAYLAS – APURÍMAC
2019
Instituto De Educación Superior Tecnológico Privado “APU-RIMAC”- Andahuaylas
PRESENTACIÓN
Presentamos el siguiente trabajo monográfico

Titulado: ECHINOCOCCUS GRANULOSUS con
el objetivo de contribuir al conocimiento de todos
nuestros compañeros y de la importancia de tiene este
tema, así también todos los datos referentes que
hemos podido obtener con la finalidad de aprender y
sea útil para nuestra formación profesional.
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DEDICATORIA
A Dios
Por la sabiduría e inteligencia que me da

día a día., Por iluminarme durante este
trabajo y por permitirme finalizarlo con
éxito, Por el apoyo que nos brinda día adía.
A mis queridos padres
Por su apoyo incondicional y el esfuerzo

diario que realizan por brindarme una buena
educación. por estar siempre conmigo. A
todas aquellas personas con sed de
conocimiento y deseos de superación, que
leen hoy estas páginas y premian el esfuerzo
de este trabajo.
A nuestro profesor
Quienes son nuestros guías en el

aprendizaje, dándonos los últimos
conocimientos para nuestra formación
profesional.
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AGRADECIMIENTO
Agradecemos a Dios por darnos la vida y encaminar

nuestra felicidad. En esta página queremos expresar
nuestra gratitud a quienes fueron nuestros maestros
durante los estudios realizados Al Instituto de
Educación Superior tecnológico privado APU-
RIMAC.
A nuestros padres y familiares, así como a aquellas
personas que de una manera u otra nos impulsaron a
seguir adelante y nos estimularon para lograr la
culminación de este trabajo Monográfico.
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ÍNDICE
PRESENTACIÓN ....................................................................................................................... 2
DEDICATORIA .......................................................................................................................... 3
AGRADECIMIENTO ................................................................................................................ 4
I. INTRODUCCIÓN............................................................................................................... 6
II. ECHINOCOCCUS GRANULOSUS ................................................................................. 7
2.1. DEFINICIÓN: ............................................................................................................... 7
2.2. CARACTERÍSTICAS .................................................................................................. 7
2.3. CICLO DE VIDA.......................................................................................................... 7
2.4. EPIDEMIOLOGIA ....................................................................................................... 8
2.5. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: ............................................................................... 9
2.6. DIAGNÓSTICO: .......................................................................................................... 9
2.7. METABOLISMO........................................................................................................ 10
2.7.1. FAMILIAS DE DOMINIOS GANADAS EN E.GRANULOSUS ..................... 11
2.7.2. FAMILIAS DE GENES EXPANDIDAS ........................................................... 11
2.7.3. DESARROLLO BIDIRECCIONAL .................................................................. 11
2.7.4. ESTROBILACIÓN Y REPRODUCCIÓN ......................................................... 12
2.7.5. MECANISMOS DE EVASIÓN DEL SISTEMA INMUNE .............................. 12
2.7.6. NUEVAS DIANAS DE INTERVENCIÓN........................................................ 13
2.8. SÍNTOMAS: ............................................................................................................... 14
2.9. TRATAMIENTO: ....................................................................................................... 14
2.9.1. CIRUGÍA ............................................................................................................ 15
2.9.2. TÉCNICAS DE ESTERILIZACIÓN PERCUTÁNEA ...................................... 15
2.9.3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ANTIPARASITARIO ....................... 16
2.10. PREVENCIÓN Y CONTROL ................................................................................ 17
III. COMPLEMENTOS FINALES: ...................................................................................... 17
3.1. CONCLUSIONES: ..................................................................................................... 17
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: ....................................................................................... 18
3.2. INFOGRAFÍAS: ......................................................................................................... 18
3.3. BIBLIOGRAFÍAS: ..................................................................................................... 18
ANEXO ....................................................................................................................................... 19
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I. INTRODUCCIÓN
La equinococosis granulosos o hidatidosis humana es una parasitosis causada por cestodos del
género Echinococcus. Son cuatro las especies más importantes desde el punto de vista de salud
pública, y por su distribución e impacto económico a nivel mundial. (Otero-Abad & Torgerson.
2013). Echinococcus granulosus y Echinococcus multilocularis son los más frecuentes, causantes
de equinococosis quística (EQ) el primero, y equinococosis alveolar (EA) el segundo.
Echinococcus vogeli y Echinococcus oligarthrus dan lugar a equinococosis poliquística y se han
reportado con mucha menor frecuencia en el humano.
El quiste hidatídico (Echinococcus granulo-sus) es una patología que no existe en Cuba, pero es
endémica en Ucrania, por lo que se decidió reportar este caso para conocimiento de los colegas
cubanos, porque Cuba presta atención médica a los niños afectados por la tragedia de Chernobil.
La equinococosis es una zoonosis producida por helmintos del género Echinococcus,

principalmente las especies E. granulosus, E. multilocularis, E. oligarthrus y E. vogeli. Las larvas
de estos céstodos se enquistan en el hígado, el pulmón y con menor frecuencia en otros órganos
del hombre y de diversos animales. E. granulosus origina el quiste hidatídico y E. multilocularis
origna la equinococosis alveolar. De todas las formas larvarias de céstodos, de este género, el
quiste hidatídico va a ser el más frecuente en el hombre.
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II. ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
2.1. DEFINICIÓN:
La tenia del perro o gusano de la hidátide (Echinococcus granulosus) es
una especie de platelminto de la clase Cestoda que, en su forma adulta, es parásito
del intestino delgado del perro (y ocasionalmente
otros cánidos), mientras que en su fase larvaria
parasita el ganado ovino o caprino (y ocasionalmente
otros herbívoros); de forma secundaria o accidental
también puede ser parásito de otros animales,
incluyendo al ganado bovino, equino, porcino,
algunos roedores, ciervos, alces, marsupiales y primates (incluidos los humanos),
produciendo la hidatidosis o quiste hidatídico.
2.2. CARACTERÍSTICAS
El cestodo adulto es una de las tenias más pequeñas, ya que su estróbilo (cuerpo del
parásito) mide unos 5 milímetros de longitud (de 2 a 6 mm) y posee solo de 3 a 5
proglótides (segmentos). E. granulosus tiene cuatro ventosas en su escólex (cabeza),
como todos los ciclofilídeos, y posee un característico un rostellum con 28 a 50 ganchos
(usualmente 30 a 36), en doble hilera.
2.3. CICLO DE VIDA

Los huevos de Echinococcus ingeridos eclosionan en el intestino y liberan oncosferas que
atraviesan la pared intestinal, pasan al torrente sanguíneo y llegan a varios órganos
internos donde se convierten en quistes hidatídicos. Los quistes de E. granulosus se hallan
principalmente en el hígado o los pulmones de los seres humanos y los huéspedes
intermediarios.
Los perros y otros caninos que actúan como huéspedes definitivos de E. granulosus se
infectan al ingerir vísceras con quistes hidatídicos fértiles conteniendo larvas
protoescólices. Estas larvas sufren una evaginación, se adhieren a los intestinos caninos
y se transforman en parásitos adultos con madurez sexual. Los huevos y las proglótides
grávidas se liberan en las heces.
Los seres humanos son por lo general huéspedes terminales, pero no siempre. E.
multilocularis se desarrolla principalmente en el hígado de los seres humanos. Los
carnívoros salvajes, tales como el zorro rojo (Vulpes vulpes) y el zorro del Ártico (Alopex
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lagopis) son los huéspedes definitivos principales de E. multilocularis, con la

participación de pequeños mamíferos que actúan como huéspedes intermediarios. Al
igual que con E. granulosus, los seres humanos están expuestos a los huevos de E.
multilocularis por la manipulación de huéspedes definitivos infectados o la ingestión de
alimentos contaminados.
2.4. EPIDEMIOLOGIA
El reservorio son los perros (Hospedador definitivo), lobos, dingo, oveja, caballo y cerdo.
El vehículo de transmisión es el contacto con la tierra heces, perro (saliva, pelo, heces) y
moscas. Los seres humanos (hospedador intermedario) se infectan cuando ingieren los
huevos en alimentos que han sido contaminados. Los huevos eliminados por las heces
pueden sobrevivir varios meses en la tierra. Son ingeridos por el huésped, liberan los
embriones infectantes (oncosferas) que atraviesan la mucosa y se diseminan por la sangre
hasta los diferentes órganos (hígado, pulmón). Los cánidos se infectan por la ingesta de
vísceras de animales infectados. No se transmite de persona a persona. El llamado quiste
hidatídico es la larva hidátide con la correspondiente envuelta quística elaborada por el
hospedador.
Periodo de incubación: De 1 a 20 años.
Clínica: Puede aparecer hasta 20 años después del contagio. La clínica varía en función
del tamaño, localización, número y tipo de quistes. Aparecen quistes o masas a nivel
hepático, pulmonar, renal, bazo, musculoesquelético u otros órganos, normalmente
calcificados. Los quistes son esféricos, de pared gruesa y uniloculares. Pueden presentar
cuadros de dolor abdominal en hipocondrio derecho, prurito cutáneo severo, tos y
hemoptisis, dolor torácico y fiebre.
Complicación: rotura del quiste causando la diseminación de la enfermedad y

agravamiento por una reacción de anafilaxia.
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Imagen del ciclo biológico
2.5. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA:

Endémica o potencialmente endémica en 153 países. Principalmente en el Argentina,
China, Italia, Líbano, Rumanía, África del sur, España, Siria, Turquía y los países de la
antigua Unión Soviética. En los Estados Unidos ha sido detectada en California, Arizona,
Nuevo México y Utah. Se ha adaptado una cepa a lobos, renos y caribús en Alaska y
Canadá. La transmisión se ha eliminado de Islandia y se ha reducido en Tasmania
(Australia), Chipre y Nueva Zelanda. Se han desarrollado programas de control en
Argentina, Brasil, China, España, Kenia (distrito de Turkana), Uruguay y otros países
como los del Mediterráneo.
2.6. DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico en el hospedador definitivo (perro) es difícil por microscopía óptica, pues
los huevos de Echinococcus no se puede diferenciar visualmente de los de otras tenias.
La detección de antígenos en heces (copro-antígenos) por el método ELISA es
actualmente la técnica disponible mas versátil. Nuevas técnicas como PCR también se
utilizan para identificar el parásito a partir de ADN aislado de los huevos o de las heces,
aunque el método más común para poder determinar un diagnóstico con certeza es la
biopsia hepática.
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 Pruebas de imágen: Radiografía de tórax y abdomen, TAC toracoabdominal,

Ecografía (Sensibilidad 90-95%)
 Serología IAH/ELISA (Puede dar reacciones cruzadas con otras
enfermedades parasitarias cisticercosis, cirrosis hepática, colagenosis) La
respuesta inmune depende de la localización y viabilidad del quiste. Los
quistes pulmonares ~ 50% con serología negativa. La serología es
frecuentemente negativa en quistes cerebrales y esplénicos, también en
quistes calcificados, muertos o viejos.
 Identificación del parásito en muestras quirúrgicas, examen microscópico del
contenido del quiste (visualización directa de ganchos o escólices. Negativa
en los quistes estériles)
Adulto: Aspecto general, pequeño tamaño (2-7 mm de longitud) y con sólo tres o cuatro
proglótides.
Escólex: esférico, de aproximadamente 0.3 mm de diámetro. Con cuatro ventosas ovales

y rostelo armado con dos hileras de ganchos, con un total de 30-60 ganchos.
Proglótides: las proglótides tienen distinta longitud. El maduro es el penúltimo y el

grávido el último, midiendo éste la mitad de la longitud total del gusano. Un sólo juego
de genitales. Los orificios genitales se abren lateralmente, en la mitad posterior del anillo,
y alternan irregularmente. Testículos en número de 45-65, repartidos por el anillo. Un
ovario con forma de riñón. Glándulas vitelógenas formando una masa por detrás del
ovario. Útero tubular con ramas laterales. La proglótide grávida normalmente se
desintegra en el intestino del hospedador, por lo que en las heces no suelen encontrarse
proglótides.
Huevos: esféricos o casi esféricos (32-36 x 25-30 μm). Son indistinguibles de los de otros
ténidos.
2.7. METABOLISMO
E. granulosus presenta rutas metabólicas completas para glucólisis, ciclo de Krebs, ruta
de las pentosas fosfato, pero carece de rutas implicadas en la síntesis de novo
de pirimidinas, purinas y muchos aminoácidos (salvo alanina, ácido aspártico y ácido
glutámico), lo que nos indica una dependencia del hospedador para obtenerlos. En un
estudio comparativo con nematodos de vida libre y mamíferos se observó la pérdida de
495 dominios proteicos, implicados en el metabolismo. Los dominios perdidos forman
parte de vías metabólicas principalmente implicadas en el metabolismo de
aminoácidos, lípidos, metabolitos secundarios y rutas de biodegradación de
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xenobióticos. Echinococcus granulosus compensa ésta pérdida mediante la expresión de

abundantes tipos de proteasas, tanto extracelulares como asociadas a membrana e
intracelulares, que le permiten obtener aminoácidos esenciales del hospedador. También
es incapaz de sintetizar colesterol, ya que carece de enzimas claves como
la escualeno sintasa o la escualeno monooxidasa, por lo que ha de
captar ésteres de colesterol directamente del hospedador.
2.7.1. FAMILIAS DE DOMINIOS GANADAS EN E.GRANULOSUS

Sólo existe una familia proteica específica de E.granulosus, el antígeno B (EgAEgB), un
complejo de antígenos con siete miembros, de interés en el diagnóstico de la enfermedad
y un buen candidato vacunal al ser secretado y variable, ya que la vacuna basada en
EgAEgB proporciona buenos resultados induciendo inmunidad en modelos
experimentales ovinos.
2.7.2. FAMILIAS DE GENES EXPANDIDAS
 Chaperonas y otras proteínas de estrés:
 Hsp 70 (diferentes proteínas y niveles de expresión en los diferentes

estadios de vida del parásito).
 USP: Implicadas en la respuesta a estrés del Retículo (Respuesta a

proteínas desplegadas)
 Proteínas de reconocimiento celular y adhesión: dineína y cadherina.
En un análisis comparativo con otros parásitos, tanto cestodos como nematodos, no se

encontraron anotaciones funcionales compartidas que sugirieran una asociación común
con el parasitismo. Sin embargo, se encontraron grupos de ortólogos que están
únicamente presentes en helmintos parásitos, y por tanto, podrían ser de interés para el
desarrollo de fármacos, vacunas o test diagnósticos, como las prenilcisteína oxidasas.
2.7.3. DESARROLLO BIDIRECCIONAL
El parásito, a partir de un protoescólex (larva), tiene el potencial para desarrollarse de una

forma bidireccional:
 Si el protoescólex es ingerido por un perro: los altos niveles de ácidos biliares

estimulan la reproducción sexual para formar adultos en el intestino.
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 Ruptura de un quiste hidatídico en un herbívoro o humano: cada protoescólex se

diferencia de forma asexual en un nuevo quiste hidatídico: Hidatidosis
secundaria.
Se sabe que los ácidos biliares tienen un papel crucial en la diferenciación del parásito a
un cestodo adulto. La señalización mediada por los ácidos biliares presenta dos tipos de
receptores, receptores de membrana acoplados a proteínas G y receptores nucleares
(Receptor farnesoide). A pesar de que se identificaron varios componentes implicados en
la transducción de señales de la vía de los ácidos biliares, no se encontraron receptores de
membrana en el genoma de E.granulosus. Los receptores nucleares son menos sensibles
a los ácidos biliares que los receptores de membrana y ésta diferencia en sensibilidad
sustenta el hecho de que E.granulosus sólo se desarrolla al estadio adulto en presencia de
grandes concentraciones de ácidos biliares, como las que se encuentran en el intestino del
perro.
2.7.4. ESTROBILACIÓN Y REPRODUCCIÓN

Huevo de E. granulosus.
E. granulosus presenta tanto reproducción sexual

como asexual. Los cestodos adultos producen
sexualmente huevos (también
denominados embrióforos) en
cada proglotis grávido, que se replican a través de
estrobilización. Una chaperona similar a Hsp90
está altamente expresada en adultos y quistes
hidatídicos. La homeostasis mediada por Hsp90
controla el estadio de diferenciación en otros parásitos, sugiriendo que Hsp90 tiene un
papel en la estrobilización en el adulto, junto con otras proteínas codificadas por el gen
de segmentación fushi-tarazu. El genoma de E. granulosus contiene un rango de genes
asociados con segmentación, incluyendo entre otros Hox genes, arm/catenina, nanos
homolog1, regla genes pares. También posee la mayoría de las moléculas clave en la vía
de la meiosis.
2.7.5. MECANISMOS DE EVASIÓN DEL SISTEMA INMUNE

Una característica clave de E.granulosus es su prolongada supervivencia en muchas
especies de mamíferos (hasta 53 años en humanos), indicando que produce
selectivamente componentes para moderar la respuesta inmune del hospedador, por tanto,
Página | 12
permitiendo el escape del hospedador. Mediante el análisis del genoma se han encontrado
distintos mecanismos de evasión del respuesta inmune:
 El antígeno específico EgAEgB es probable que sea un factor clave en el proceso

de evasión inmune, ya que el antígeno es secretado y altamente variable.
Codificado por una familia de genes, se encuentran siete genes en el genoma.
 Producción y liberación de proteasas para digerir proteínas del hospedador e

inhibidores de proteasas para evitar la digestión por proteasas del hospedador.
También se han encontrado abundantes proteínas secretadas, que
presumiblemente actúan como mensajeros para la comunicación entre el parásito
y su hospedador, teniendo papeles clave en la regulación del sistema inmune ya
que pueden influir la red de citoquinas y las vías de transdución de señales o
inhibiendo enzimas esenciales, resultando en una regulación inmune por
supresión, diversificación o alteración de la respuesta inmune del hospedador.
Este proceso proporcionaría un ambiente anti inflamatorio, favorable para la
supervivencia del parásito.
 Moléculas asociadas con la respuesta inmune innata; como por ejemplo

Leucotrieno A4 hidrolasa; manosiltransferasa; lipooxigenasa;
manosiltransferasa. El genoma también contiene proteínas que contienen
repeticiones ricas en leucina y proteínas similares a lectinas, que tienen el
potencial de actuar en el reconocimiento y aclaramiento de microbios, una
característica importante, dado que el adulto de E.granulosus vive en el intestino
canino, que tiene incontables microorganismos.
2.7.6. NUEVAS DIANAS DE INTERVENCIÓN
El praziquantel es un fármaco muy efectivo para destruir cestodos adultos, y su efecto se

debe a la actuación sobre canales de Ca, alterando el flujo iónico. El análisis del genoma
de Echinococcus granulosus proporciona una aproximación a los sitios responsables de
la sensibilidad al praziquantel, ya que éste fármaco es prácticamente inocuo para los
hospedadores que son tratados con él, mediante la construcción de árboles filogenéticos,
siendo un importante candidato responsable de la sensibilidad la subunidad b del canal de
calcio voltaje dependiente. Examinando el genoma, se identifican así mismo nuevas
posibles dianas para el tratamiento, incluyendo moléculas como receptores acoplados a
proteínas G, kinasas, proteasas y hormonas con receptores nucleares. Dado que el
tratamiento en el hospedador carnívoro por excelencia en la actualidad es el praziquantel,
que actúa sobre canales iónicos de Ca, se ha postulado que los canales iónicos pueden ser
Página | 13
diana de futuros fármacos. En el genoma, se identificaron genes que codifican 29 canales

operados por ligando, 39 canales operados por voltaje, 5 canales permeables al cloro y 9
de otros tipos.
2.8. SÍNTOMAS:
Las personas con echinococcosis cística no suelen presentar síntomas hasta que
los quistes hidatídicos crecen lo suficiente como para provocar malestar, dolores,
nauseas y vómitos. El crecimiento de los quistes puede durar años y el tamaño a
partir del cual aparecen los síntomas depende de la localización del quiste.
Principalmente, los quistes suelen encontrarse en el hígado y los pulmones pero
también pueden aparecer en el cerebro, en el bazo, en los riñones, en el corazón,
en los huesos, etc. La causa más frecuente de ruptura quística suele ser un trauma,
lo cual puede provocar reacciones anafilácticas moderadas o severas, e incluso la
muerte, como resultado del fluido quístico.
La respuesta inmunológica depende de la localización e integridad del quiste. Los

quistes del hígado y hueso son más reactivos que los de pulmón, cerebro y bazo.
2.9. TRATAMIENTO:
Generalmente, la cirugía ha sido el tratamiento recomendado para las primeras etapas de
la enfermedad. El diagnóstico precoz reduce la necesidad de la cirugía radical al mismo
tiempo que la cantidad de lesiones no resecables halladas es menor. El tratamiento
prolongado con benzimidazoles es muy importante para los pacientes con EA inoperable
luego de la resección de quistes de E multilocularis.
En el pasado, la cirugía era el único tratamiento para la equinococosis quística.

Tratamientos como la quimioterapia, punción quística y la técnica PAIR se usan para
reemplazar de forma efectiva la cirugía. Sin embargo, la cirugía sigue siendo el
tratamiento más efectivo para eliminar los quistes y conseguir una cura completa.
En la tabla siguiente se exponen las recomendaciones actuales por consenso de expertos

sobre el manejo de la EQ hepática.
Página | 14
2.9.1. CIRUGÍA
La cirugía es el tratamiento clásico pero, a pesar de ser curativo, no evita totalmente la

recurrencia. Por otra parte, en ausencia de estudios clínicos específicos, la evidencia para
el tratamiento quirúrgico de la EQ hepática complicada y la EQ diseminada es limitada.
Sin embargo, la cirugía es la elección para los quistes grandes o infectados, o con
posibilidad de ruptura, y para los quistes localizados en órganos importantes.
La cirugía puede no ser practicable en los pacientes con varios quistes en varios órganos.
Algunas de las opciones quirúrgicas disponibles son la quistectomía abierta, la
peristectomía, la hepatectomía parcial o la lobectomía, la extrusión del quiste (técnica de
Barrett) y el drenaje de los quistes infectados. Cuando la resección del quiste es
incompleta o no se detectan las lesiones pequeñas, la enfermedad puede sufrir una
recurrencia. La muerte posoperatoria alcanza el 2% pero puede ser mayor si la cirugía es
abdominal o el servicio médico es inadecuado.
2.9.2. TÉCNICAS DE ESTERILIZACIÓN PERCUTÁNEA
Estas técnicas incluyen la PAIR (punción, aspiración, inyección, reaspiración), la cual

destruye la capa germinal de los quistes y, la técnica de cateterización modificada, la cual
evacua el quiste completo. La PAIR, desarrollada en la década de 1980, comprende la
aspiración de los quistes por punción percutánea con aguja bajo control ecográfico
Página | 15
seguida por la inyección de un protoscolicida apropiado (como el cloruro de sodio al 20%

o el etanol al 95%) y la reaspiración del quiste luego de 15-20 minutos. Un riesgo de esta
técnica es la anafilaxia. Se debe evaluar el líquido del quiste para buscar protoscólices y
bilirrubina; para minimizar el riesgo de EQ secundaria y también, administrar
benzimidazoles.
2.9.3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ANTIPARASITARIO

Los benzimidazoles—albendazol y mebendazol—son considerados los fármacos más
efectivos para el tratamiento de los quistes de EQ no complicados y como una alternativa
a la cirugía invasiva. El mebendazol fue utilizado en las décadas de 1970 y 1980, pero en
la actualidad el fármaco de elección es el albendazol. Se administra en dosis de 10 mg/kg
(usualmente 400 mg), 2 veces por día; el mebendazol (40-50 mg/kg/día, en 3 dosis) es
menos efectivo que el albendazol. Sin embargo, los estudios realizados con ambos
fármacos han sido pequeños, y la heterogeneidad de su metodología impide hacer un
metaanálisis. Por otra parte, un estudio colectivo reciente de datos individuales de
pacientes con EQ (6 centros terapéuticos; 5 países) mostró que la eficacia general de estos
medicamentos puede haber sido exagerada. Se requieren estudios sistemáticos
aleatorizados y controlados que comparen el tratamiento estandarizado con
benzimidazoles de los quistes en diferentes estadios, con otras opciones, especialmente
porque estos fármacos parecen actuar mejor contra algunos estadios quísticos (como en
los quistes pequeños del estadio EQ1). En efecto, los
benzimidazoles no son efectivos contra los quistes grandes (>10 cm), porque son diluidos
en el volumen del líquido del quiste. El grado y el tipo de efectos colaterales por el uso
prolongado de benzimidazoles también merecen un estudio riguroso.
Exéresis quirúrgica. En caso de cirugía se debe administrar Albendazol antes y después

de la cirugía para disminuir el riesgo de siembra peritoneal en caso de rotura accidental
del quiste. Cuando la cirugía no está indicada o existen múltiples quistes de pequeño
tamaño, se puede tratar con Albendazol (400 mg/12h durante 1-6 meses) de forma
continuada o en ciclos de 28 días separados 2-3 semanas. Mebendazol 40-50 mg/kg/día
3-6 meses. Se puede asociar praziquantel. También se puede realizar la punción del quiste
mediante punción percutánea-aspiración-inyección-reabsorción (PAIR) seguida de
tratamiento con Albendazol 3-4 meses. En los niños: Albendazol 15 mg/kg/día (máx. 800-
g) 1-6 meses.
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2.10. PREVENCIÓN Y CONTROL

Medidas higiénicas personales (lavado de manos, etc), en el contacto con mascotas y lavar
bien los alimentos. Evitar el acceso de los perros a los restos de vísceras de animales
infectados. Eliminación por incineración de restos de animales infectados.
Desparasitación de los perros de forma periódica.
III. COMPLEMENTOS FINALES:
3.1. CONCLUSIONES:
Echinococcus granulosus es el agente causal de la hidatidosis humana. En su fase

adulta parasita el intestino delgado de cánidos (hospedadores definitivos),
mientras que su fase larvaria afecta al ganado ovino (hospedadores intermediarios)
y, de forma secundaria o accidental, también a otros muchos animales, incluido el
hombre. La fase larvaria da lugar a quistes hidatídicos alojados en los órganos
internos del hospedador.
El diagnóstico de hidatidosis se realiza mediante pruebas de imagen como la

ecografía o radiografía. La sospecha de quiste hidatídico debe confirmarse por
serología ya que puede confundirse con otras patologías, incluidos tumores.
En la actualidad, la confirmación serológica se realiza mediante una combinación

de determinaciones. Los tests más usados son ensayos inmunoenzimaticos (IgG-
ELISA), hemaglutinación indirecta (IHA) y la aglutinación con partículas de latex
(LAT).
No existe un test serológico específico estandarizado y altamente sensible; así que

en la práctica clínica los resultados serológicos dependen de muchos factores
como la calidad del antígeno, la técnica empleada, el órgano afectado, el número
de quistes hidatídicos y la variabilidad de respuesta inmune. Debido a la variable
sensibilidad de los distintos tests, muchos laboratorios emplean como mínimo dos
técnicas en el diagnóstico rutinario.
Página | 17
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
3.2. INFOGRAFÍAS:
 http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/hidatid
osis.htm
 http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0375-
07602001000300012
 https://es.wikipedia.org/wiki/Echinococcus_granulosus
 https://www.vircell.com/enfermedad/28-echinococcus-granulosus/
 http://fundacionio.org/viajar/enfermedades/echinococcus%20granulosus.
html
 https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=76431
 https://www.vircell.com/enfermedad/28-echinococcus-granulosus/
 https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000676.htm
3.3. BIBLIOGRAFÍAS:
 Silva-Álvarez V, Folle AM, Ramos AL, Zamarreño F, Costabel MD,

García-Zepeda E, Salinas G, Córsico B, Ferreira AM. Echinococcus
granulosus antigen B: A Hydrophobic Ligand Binding Protein at the host–
parasite interface. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids
(PLEFA), February 2015;93:17-23.
 Sevinç B, Karahan Ö, Bakdik S, Aksoy N, Eryilmaz MA. Three
complications of Pair (puncture, aspiration, injection, reaspiration) in one
case: Recurrent hemobilia, cyst infection and pneumonia. International
Journal of Surgery Case Reports, 2015;8:189-192.
 Mensa J. Infecciones por Cestodos. En: Rozman C, Ferraras ValentiP, eds.
Medicina Interna. 13 ed. Madrid: Mosby/Doyma Libros, 1995:2472-3.
 Felice C, Di Perri G, Strosselli M. Parasitologic findings in percutaneous
drainage of human hydatid liver cysts. J Infect Dis 1990;161:11290.
Página | 18
ANEXO
Página | 19

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Quienes son nuestros guías en el

Agradecemos a Dios por darnos la vida y encaminar

La equinococosis es una zoonosis producida por helmintos del género Echinococcus,

II. ECHINOCOCCUS GRANULOSUS

2.3. CICLO DE VIDA

lagopis) son los huéspedes definitivos principales de E. multilocularis, con la

Periodo de incubación: De 1 a 20 años.

Complicación: rotura del quiste causando la diseminación de la enfermedad y

Imagen del ciclo biológico

2.5. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA:

 Pruebas de imágen: Radiografía de tórax y abdomen, TAC toracoabdominal,

Escólex: esférico, de aproximadamente 0.3 mm de diámetro. Con cuatro ventosas ovales

Proglótides: las proglótides tienen distinta longitud. El maduro es el penúltimo y el

xenobióticos. Echinococcus granulosus compensa ésta pérdida mediante la expresión de

2.7.1. FAMILIAS DE DOMINIOS GANADAS EN E.GRANULOSUS

2.7.2. FAMILIAS DE GENES EXPANDIDAS

 Chaperonas y otras proteínas de estrés:

 Hsp 70 (diferentes proteínas y niveles de expresión en los diferentes

 USP: Implicadas en la respuesta a estrés del Retículo (Respuesta a

 Proteínas de reconocimiento celular y adhesión: dineína y cadherina.

En un análisis comparativo con otros parásitos, tanto cestodos como nematodos, no se

2.7.3. DESARROLLO BIDIRECCIONAL

El parásito, a partir de un protoescólex (larva), tiene el potencial para desarrollarse de una

 Si el protoescólex es ingerido por un perro: los altos niveles de ácidos biliares

 Ruptura de un quiste hidatídico en un herbívoro o humano: cada protoescólex se

2.7.4. ESTROBILACIÓN Y REPRODUCCIÓN

E. granulosus presenta tanto reproducción sexual

2.7.5. MECANISMOS DE EVASIÓN DEL SISTEMA INMUNE

 El antígeno específico EgAEgB es probable que sea un factor clave en el proceso

 Producción y liberación de proteasas para digerir proteínas del hospedador e

 Moléculas asociadas con la respuesta inmune innata; como por ejemplo

2.7.6. NUEVAS DIANAS DE INTERVENCIÓN

El praziquantel es un fármaco muy efectivo para destruir cestodos adultos, y su efecto se

diana de futuros fármacos. En el genoma, se identificaron genes que codifican 29 canales

La respuesta inmunológica depende de la localización e integridad del quiste. Los

En el pasado, la cirugía era el único tratamiento para la equinococosis quística.

En la tabla siguiente se exponen las recomendaciones actuales por consenso de expertos

La cirugía es el tratamiento clásico pero, a pesar de ser curativo, no evita totalmente la

2.9.2. TÉCNICAS DE ESTERILIZACIÓN PERCUTÁNEA

Estas técnicas incluyen la PAIR (punción, aspiración, inyección, reaspiración), la cual

seguida por la inyección de un protoscolicida apropiado (como el cloruro de sodio al 20%

2.9.3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ANTIPARASITARIO

Exéresis quirúrgica. En caso de cirugía se debe administrar Albendazol antes y después

2.10. PREVENCIÓN Y CONTROL

III. COMPLEMENTOS FINALES:

Echinococcus granulosus es el agente causal de la hidatidosis humana. En su fase

El diagnóstico de hidatidosis se realiza mediante pruebas de imagen como la

En la actualidad, la confirmación serológica se realiza mediante una combinación

No existe un test serológico específico estandarizado y altamente sensible; así que

 Silva-Álvarez V, Folle AM, Ramos AL, Zamarreño F, Costabel MD,

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