Hepatitis no virales

Hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infección (viral,
bacteriana, etc), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol,
sustancias tóxicas o fármacos).

Hepatitis autoinmune:
Está constituida por un grupo heterogéneo de enfermedades hepáticas inflamatorias, de etiología
desconocida, que se caracterizan por la presencia de hipergammaglobulinemia policlonal y autoanticuerpos
séricos.

clasificación:
HAI tipo 1: HAI tipo 2:
Acs antimúsculo liso Acs Anti-microsomales tipo 1
ANA Hepática-Renal
Acs anti g soluble hepático Acs anti-citosol tipo 1
La edad media inicio 6.5 años
+ grave

Síntomas inespecíficos: Hallazgos clínicos

Astenia, adinamia, hiporexia, disminución del rendimiento -Hepatoesplenomegalia
Artralgias, mialgias -Telangectasia
Frecuentemente acompañada por fiebre -Ictericia prolongada
Asintomática en algunas ocasiones

Hepatitis por sustancias tóxicas y fármacos

Daño hepático causado por sustancias extrañas al organismo. Lesión de los mecanismos bioquímicos
hepatocitarias.
Muerte celular/reacciones inmunológicas.
-Hepatitis tóxicas
-Hepatitis inmunoalérgicas y autoinmines

Tóxicos hepáticos:
-Industriales: fósforo, disduentos, tetrayoduro de carbono, pesticidas.
-Fármacos
-Hierbas medicinales
-Toxinas biológicas: Hongos
-Drogas: Cocaína y éxtasis

Patrones celulares de lesión:

Colangitis aguda/ crónica Hepatocitos: Esteatosis
Ductopenia Hepatitis aguda Esteatohepatitis OH
Colangitis esclerosante H. colestásica Adenomas
Colestasis simple Carcinomas hepáticos
Macrófagos: H. crónica
-Granulomas Cirrosis
Hepatitis por consumo de alcohol:
Inflamación del hígado asociada al consumo abusivo de alcohol generalmente de forma continuada. La
cantidad de alcohol que se relaciona con el desarrollo de lesión hepática se estima en:
60 g/ día varones
40 g/día mujeres

Puede asociarse a las alteraciones como esteatosis que es más benigna o cirrosis, lesión más avanzada.
El sitio principal del metabolismo del alcohol es el hígado por 3 sistemas:
-Enzima deshidrogenasa citosólica de alcohol
-Microsomal etanol-oxidante
-Catalasa peroxisomal

*El producto de las 3 reacciones es el acetaldehído, que es metabolizado en acetato de acetaldehído

deshidrogenasa, metabolito reactivo que produce daño de diversas maneras.

Clínica: Examen físico

Leve o moderada: Hepatomegalia
-Anorexia o fatiga, somnolencia Ascitis
Severas: Encefalopatía
-Ictericia, ascitis, encefalopatía, sx Sangrado
hepatorrenal Ictericia
Malnutrición

Diagnóstico: Tratamiento:

-Historia de abuso de alcohol Pentoxifilina

-Laboratorio:  NF puede provocar injuria directa
 de transaminasas Pentoxifilina: antiinflamatorio ( TNF)
GGT aumentada Mejora la microcirculación
Bilirrubina elevada (55% en forma Estimula la fibrinólisis
grave)  Agregación plaquetaria
 VCM
 Albúmina
*Descartar hepatitis viral, hepatoxicidad por drogas
Ecografía
Biopsia hepática

Hepatitis virales
Fisiopatología

1. Cuando el virus llega al hígado a través de vía sanguínea, su infectividad depende de su capacidad de
adherirse a los hepatocitos y de penetrar su membrana celular.

2. Ya dentro del hepatocitos, lo viriones se replican y pueden salir del hepatocito por lisis celular o por
exocitosis, sin que la célula sufra destrucción; lo que provoca la inflamación
Hepatitis A
•Puede existir hepatitis recurrente o bifásica que se caracteriza bioquímicamente por la elevación de las
aminotransferasas una vez que se encontraban disminuidas o en niveles normales
Hepatitis E
•Hepatitis colestásica: hay presencia de ictericia profunda y prolongada con elevación de la fosfatasa alcalina
 Estudios de laboratorio

Pruebas Marcadore
s de
Marcadores de Alteraciones
regeneraci
virales Determinación función ón
bioquímicas
de HAV-Ag o hepática hepática
HEV-Ag Bilirrubina 𝝰-fetoproteína Hipoalbuminemia

Aminotransferasa
Dterminación s
de IgM e IgG Prolongación de
*Aspartatoaminot
El diagnóstico ransferasa (AST) y los tiempos de
coagulación
se establece la
por la alaninoaminotran
presencia de sfersa (alt)
anticuerpo
IgM
Fosfatasa
alcalina

Hepatitis viral crónica

• Inflamación del hígado por mas de 6 meses

• Bioquímicamente hay elevación de las aminotransferasas de 2 a 10 veces los valores normales
• Histológicamente se caracteriza por inflamación y necrosis asociada a distintos grados de fibrosis
• La hepatitis crónica puede cursar asintomática hasta etapas muy avanzadas de la enfermedad o
puede presentarse con datos clínicos como ictericia, hipocolia o acolia y coluria.

• Existen 3 virus que pueden causar hepatitis crónica:

1) Virus de la hepatitis B (VHB)

2) Virus de la hepatitis C (VHC)

3) Virus de la hepatitis D (VHD)

VHB VHC VHD

•Utilización de agujas •Transfusión de sangre •Se transmite de la misma forma
reutilizadas para administración contaminada que el VHB y requiere de que el
de drogas •Utilización de agujas individuo inoculado sea
•Promiscuidad sexual reutilizadas para administración portador de infección por VHB
•Tatuajes y perforaciones de drogas
•En países con pobres •Utilización de cepillos dentales
condiciones sanitarias, el de portadores de VHC, si hay
antecedente quirúrgico también presencia de pequeñas
es factor de riesgo cantidades de sangre en el
cepillo
 La sintomatología suele ser inespecífica: Cuando la hepatitis crónica ha evolucionado hasta
cirrosis, las manifestaciones clínicas son:
• Fatiga (síntoma más frecuente)
• Falla sintética del hígado
• Dolor en CSD del abdomen • Retención hídrica
• Hipertensión portal
• Mialgias

• Artralgias

• Anorexia

• Náuseas

Diagnóstico
Estudios de laboratorio
• Aminotransferasas (ALT/
Exploración física: AST) ⇧ de 2-20 veces los
• Pueden no existir hallazgos de enfermedad valores normales
hepática o puede existir hepatomegalia • Fosfatasa alcalina y gama
• También puede existir esplenomegalia; en caso de glutamil transpeptidasa se
estar presente es posible la presencia de cirrosis encuentran en límites
• Eritema palmar normales, excepto cuando
• Uñas hepáticas (pérdida de lúnula ungueal)
la hepatopatía ya está muy
• Hipotrofia tenar e hipotenar
• Telangectasias en el territorio de la VCS avanzada estas se
• Hemorragias encuentran ⇧
• La bilirrubina suele
mantenerse en límites
normales
• Albúmina ⇓
• Hiperglobulinemia (IgG)

Marcadores virales:
HEPATITIS B

• HBsAg y el antígeno e (HBeAg)

• DNA viral o DNA polimerasa

HEPATITIS C

• Se diagnostica con la presencia de anticuerpo anti hepatitis C (anti-HCV) en presencia de RNA viral
(HCV-RNA). Esto se lleva a cabo por la reacción de cadena de polimerasa (PCR).

HEPATITIS D

• Se diagnostica con la presencia de HBsAg y en anticuerpo anti hepatitis D (anti-HDV)

• También se puede encontrar RNA de este virus

Tx
VHB: Lamivudina (52 semanas), En los casos de mutación de virus se deberá cambiar el antiviral por
adefovir y entecavir, tenofovir, la clevudina y la emtricitabina, interferón (12-14 semanas).

VHC: El tratamiento de elección es la combinación de interferón pegilado 𝝰-2A o 𝝰-2B y ribavirina, durante
6-12 meses dependiendo del genotipo viral (6 meses para genotipo 2 y 3, y 12 meses para genotipos 1 y 4).

Cirrosis Hepática
La primera descripción clínica se le atribuye a Laenneak (XIX) utilizando el término para describir la
apariencia nodular y la coloración amarilla del hígado de pacientes que padecían la enfermedad.

La cirrosis es el resultado de la presencia de un fenómeno inflamatorio crónico a nivel hepático que puede
ser causada por:
-Consumo crónico de etanol
-Infecciones crónicas por virus hepatotropos
-Eventos autoinmunes
-Trastornos metabólicos

La cirrosis se define como una enfermedad hepática crónica que cursa con lesión hepatocelular, fibrosis y
nódulos de regeneración.

La fibrosis se caracteriza por la presencia de puentes de tejido conectivo que une a las triadas portales
entre sí y a las triadas portales con la vena central, ello, desde luego conlleva a la pérdida de la arquitectura
normal del hígado y pérdida de sus actividades fisiológicas y metabólicas, por la presencia de fibrosis
(acumulación de matriz extracelular) inicialmente en el espacio de Dissé= ensanchamiento del espacio y 
del libre intercambio metabólico entre sinusoide y el hepatocito.

Una vez iniciada la cirrosis el proceso es irreversible, sin embargo, si es un estadio temprano la lesión si
puede ser reversible.

*Alteración histológica del hígado donde hay fibrosis difusa, modificación de la arquitectura histológica del
hígado por nódulos de regeneración.

Los trabajos retrospectivos realizados por T. paynard en px con hepatitis C, crónica, demostraron la
reversibilidad al menos en un grado (escala de metauir) de la fiborsis si el px recibía la combinación de
interferón pegilado y libavirina.

Clasificación
1. Cirrosis por enfermedades genéticas 8. Cirrosis criptogénica ( no se sabe la causa)
2. Cirrosis química 9. Cirrosis biliar secundaria
3. Cirrosis alcohólica 10. Cirrosis infantil de la india (por desnutrición)
4. Cirrosis infecciosa 11. Cirrosis por sarcoide (granulomatosa)
5. Cirrosis nutricional 12. Otras
6. Cirrosis biliar primaria
7. Cirrosis congestiva
Cirrosis nutricional: Los cirujanos para que sus px bajaran de peso, hacían una anastomosis yeyuno-ilear,
dejando gran parte del I. delgado disfuncionalizado, disminuyendo la absorción. El intestino se llena de una
gran proliferación bacteriana, haciendo que toxinas viajen al hígado causando cirrosis.

Epidemiología
En México es de las primeras causas de morbi-mortalidad en px con 15-55 años.
Su etiología más frecuente en la actualidad es por hepatitis C (hace poco el alcoholismo ocupaba el 1er
lugar)

La asociación de etilismo + infección para VHC hace que la cirrosis se presenta más tempranamente y es
más agresivo.

Fisiopatología
Aumento en la producción y depósito de tejido colágeno. La excesiva producción de matriz extracelular con
o sin inflamación es la responsable de generar cirrosis.

Matriz extracelular en el hígado normal

Los ductos biliares se asientan en una membrana basal, conformada por colágeno de tipo IV, fibronectina,
heparon sulfato, proteoglucanos y laminina. El intersticio tiene colágenas de tipo I y III

El espacio de Disse se llena de matriz extracelular constituida por las proteínas que forman las membranas
basales, así como también se encuentra colágena VI y XIV.

Fibrosis hepática:
El hígado cirrótico contiene hasta 6 veces las cantidades normales de colágena. Sobre todo del tipo I y III.

Las bandas fibróticas en el hígado cirrótico, que contienen numerosos miofibroblastos. Estas células son
células estelerales, que por estímulos inflamatorios crónicos han cambiado su función de almacenadores de
retinoides hacia la producción de colágeno.
Las células estelares antes eran llamadas transicionales o de Ito, y en condiciones normales se encuentran
adosadas al espacio de Disse, por lo que se infiere que las bandas de colágena se originan aquí

Prolina:
La disponibilidad de prolina en el hígado cirrótico es mayor que en el normal. Esta enzima prolilhidroxilasa
es necesaria para la hidroxilación de la prolina y formación de colágena.

Radicales libres(ROS):
El estrés oxidativo genera la presencia de radicales libres de oxígeno sobre todo en la oxidación del etanol.
La producción de ROS contribuye a la producción de fibrosis.

Tiempo de desarrollo de fibrosis:

Px con atresia de las vías biliares=desarrollan cirrosis rápidamente
Px alcohólico= requiere años para su desarrollo

La diferencia entre fibrosis reversible y no reversible puede ser el tipo de colágena depositada ( colágena
tipo I- no degradable) (colágena tipo III si lo es)

En el hígado la inflamación conlleva a la necrosis la cual nos dice donde habrá fibrosis.
Progresión de la fibrosis en el px cirrótico:
Por la presencia de una agresión constante sobre el parénquima hepático, hay individuos “fibrosadores
rápidos” que desarrollan la lesión en aprox. 5 años y aquellos que son lentos en 12-15 años.
Px con H. crónica pueden tardar hasta 30 años
Px con enfermedad veno oclusiva- meses

Ejemplos de reversibilidad:
Px alcohólicos que predican la abstinencia prolongada y en los casos de px con hepatitis crónica por virus B
que responden favorablemente al manejo con análogos nucleósidos/ nucleótidos

Manifestaciones clínicas:->Asintomático

Principales causas de los signos y síntomas son insuficiencia hepática y la hipertensión portal.

Manifestaciones extrahepáticas:  Peso

-Encefalopatías Debilidad
-Retención hídrica Fatiga
-Hemorragia digestiva por HTP Ictericia
-Falla sintética Distensión abdominal

Signos y síntomas constitucionales

La cirrosis hepática se acompaña frecuentemente de desnutrición proteino-calórica. Su incidencia y

gravedad varía en función de la etiología de la cirrosis, siendo más frecuente en la cirrosis alcohólica y en la
cirrosis biliar primaria avanzada. Los mecanismos que producen la desnutrición son múltiples e
interrelacionados entre sí, destacando la disminución de la ingesta, la malabsorción gastrointestinal, el
aumento del gasto energético y la presencia de un estado hipercatabólico persistente.

La anorexia es más frecuente en la hepatopatía de origen enólico. No en vano, la ingesta de alcohol aporta
7 calorías por cada gramo consumido. Este hecho contribuye a la malnutrición característica de estos
pacientes, al disminuir la necesidad de ingerir una dieta equilibrada. El alcohol produce malabsorción
intestinal y maldigestión debido a su efecto tóxico directo.

Como consecuencia de la desnutrición calórico-proteica se produce pérdida de peso, astenia, osteoporosis

y atrofia muscular.

Alteraciones hematológicas
Los trastornos en la hemostasia constituyen la manifestación hematológica fundamental en la cirrosis
hepática. No en vano, todos los factores de la coagulación, excepto el factor VIII, son sintetizados en el
hígado. Este hecho se había considerado como un factor de riesgo para fenómenos hemorrágicos, si bien
esto se limita a los enfermos con trombocitopenia extrema (menor de 25.000 por mm3), alteraciones en la
función plaquetaria o estados de fibrinólisis.

Sistema endocrino:

El fallo hepático en el catabolismo de algunas hormonas condiciona la aparición de algunas anomalías

endocrinológicas en la cirrosis hepática21. El alcoholismo, por ejemplo, origina una sobreproducción de
débiles esteroides andrógenos que son transformados en estrógenos en los tejidos periféricos (piel, tejido
adiposo, músculo y hueso). El hiperestrogenismo contribuye a la formación de spiders, y eritema palmar,
así como a los cambios en la distribución del vello corporal. La ginecomastia es un signo típico, agravado
por el uso de espirolactona, y consiste en la proliferación de tejido glandular en la mama del varón. El
hipogonadismo representa un efecto directo del consumo de alcohol y menos de la cirrosis en sí20. De
hecho, no es habitual en otro tipo de cirrosis, salvo en la hemocromatosis donde existe un depósito de
hierro, tanto en la hipófisis, como en los testículos. Ambos sexos son afectados por elevadas tasas de
infertilidad, cambios en los caracteres sexuales secundarios y pérdida de la líbido. En el varón se ha
documentado atrofia testicular, impotencia y oligospermia. En la mujer son características la oligomenorrea
y una disminución en los niveles de estradiol y progesterona. No obstante, el embarazo es posible y puede
culminar con éxito. La prevalencia de diabetes es superior entre los pacientes con cirrosis hepática. Suele
manifestarse por hiperglucemia, leve glucosuria e intolerancia a la glucosa. Su origen debe relacionarse con
una resistencia periférica a la acción de la insulina. No son habituales, sin embargo, las lesiones vasculares o
la cetoacidosis.

Encefalopatía:
Se debe a alteraciones metabólicas que ocasionan una serie de cambios neuropsíquicos que conllevan al
deterioro del estado de alerta. Se presenta en px con insuficiencia hepática y cuya fisiopatología se
relaciona con penetración de amonio por la barrera hematoencefálica. El amonio se produce por el lumen
intestinal por la flora bacteriana, ingresa a la circulación portal y luego ingresa al hígado, se incorpora a la
urea para ser excretada por el riñón.
El amonio pasa al encéfalo->neurotoxicidad.

Objetivo del tx: disminuir la producción de

amonio.

Retención hídrica: Esta complicación tiene dos manifestaciones principales: la presencia de edema
periférico y la ascitis.
Ascitis: líquido libre en la cavidad peritoneal. 40 a 50% de posibilidad de desarrollarla a 5 años de
seguimiento. La ascitis también denota estadios avanzados de la enfermedad y generalmente su asociación
con hipertensión portal. Esta complicación disminuye las expectativas de vida del paciente a 20% después
de 5 años.
La génesis de la ascitis es multifactorial pero intervienen la: hipertensión sinusoidal generada por la fibrosis
perivenular que genera alteraciones en las fuerzas de starling dando como resultado fuga de la linfa hacia el
espacio peritoneal, una vez que dicha fuga ha excedido la capacidad del conducto torácico.
Hipertensión portal: Este fenómeno se debe a la mayor resistencia al flujo sanguíneo a través del hígado,
consecuencia de la alteración de la arquitectura del hígado. La manifestación más temible de la HTP es la
presencia de varices esofágicas aunque también se producen varices gástricas (en fundus), duodenales y
“ectópicas” en el colon.

*Trombosis de las arterias suprahepáticas=congestión hepática=hipertensión portal

*Estenosis de la válvula tricuspidea= congestión hepática

Falla hepática: falla en la síntesis de proteínas hepáticas que se manifiesta como hipoalbulinemia
importante, prolongación de los tiempos de coagulación con la presencia de coagulopatías por deficiencia
de trombina, que frecuentemente se asocian a brotes recurrentes de encefalopatía sin una causa aparente.
Una vez que el paciente presenta este cuadro, la progresión de la encefalopatía y su profundización hacia el
coma es inminente y el pronóstico se torna grave en el corto plazo.

*Parénquima hepático: los lobulillos y la masa celular del hígado

*Estroma: Tej conectivo que forma el armazón y sostiene el parénquima.

Tx
No existe tx específico paa cirrosis, una vez establecida.
Busca etiología y tratar de remover el factor agresor (alcohol), dar tratamiento antiviral (virus B y C) o
esteroides (H. autoinmune)

Pronóstico:
Sombrío y se agrava con cada complicación que presenta.
Px bien compensados la sobrevida es de 70% en 5 años
Tx efectivo= trasplante hepático

Encefalopatía hepática
Alteraciones neuro psiquiátricas causadas por insuficiencia hepática
85%  de amoniaco en sangre
Presencia de glutamina en el LCR por metabolismo del amoniaco por el astrocito

Sx hepato-renal
Porque los datos de insuficiencia se van estableciendo simultáneamente.

Clasificación:
A: Falla hepática Aguda
B: Bypass-hunting-No cirrótica  Anastomosis Portocava -> Como tx para la HTP, terminando con ella
C: Cirrosis
Grados:
1) 2)
-Lenguaje farfullante Obnubilación mental
-Euforia - Somnolencia
-Depresión - Agresividad
-Temblores en manos -  Control de esfínteres
-Electroencefalograma normal - Impertinencia
-Temblor

3) 4)
Se van sumando del grado 2 Coma hepático
-Periodos de inconsciencia
-Encefalograma anormal
-Estado de coma

TX:
Como tx para evitar la encefalopatía y  HTP
-Se hicieron otras anastomosis con vena mesentérica
-Esplenectomía para quitar la sangre de la vena esplénica
-Se hicieron anastomosis Espleno-renal
-TYPS trans-yugular portosistémica ( catéter por yugular , conexión de la porta con suprahepáticas)

-Hemorragia de la vía gástrica: por ruptura de varices esófago-gástricas= conducía a la encefalopatía

-Insuficiencia renal:  de eliminación de elementos nitrogenados
-Exceso de proteína en dieta

Manifestaciones clínicas:
-Alteraciones neuropsiquiátricas
-Sx confusional
-Asterixis, rigidez, hedor hepático

Colangitis aguda
Condición patológica que cursa con inflamación y/o infección de los conductos hepáticos y el colédoco.
Los conductos hepáticos transportan bilis desde el hígado a la vesícula biliar y al intestino delgado para
ayudar a digerir los alimentos (grasas).

El colédoco se origina de la unión del conducto hepático común + conducto cístico de la vesícula.

Es con frecuencia una complicación de la colelitiasis (cálculos en la vesícula biliar). La colangitis aguda es
una infección intraabdominal potencialmente grabe que es una emergencia. Estos pacientes necesitan
hospitalización con administración inmediata de antibióticos de amplio espectro y una limpieza de los
conductos biliares.

El rango de una persona con colelitiasis d presentar un cólico biliar es del 1% y una complicación como la
colangitis aguda del 0.1%. Más frecuente en mujeres > 70 años.
Etiología
Es necesaria la combinación de 2 factores:
-Infección de la bilis para bacterias: La bilis normalmente es estéril y la presencia en su composición de
inmunoglobulinas y sales biliares dificulta su infección.
El esfínter de Oddi, localizado en la papila de váter en la unión de la vía biliar con el duodeno, es una
barrera mecánica que impide el paso de contenido intestinal al interior de la vía biliar.

La alteración o manipulación de la papila de váter favorece la llegada de bacterias por vía ascendente desde
el duodeno.

-Incremento de la presión del interior de los conductos biliares: La estasis de la bilis en el interior de las vías
biliares ayuda a la multiplicación de las bacterias. El aumento progresivo de la presión en el interior de los
conductos favorece la translocación bacteriana al sistema vascular y la bacteriemia.

Causas:
-La coledocolitiasis es la causa más frecuente de colangitis aguda (85%)
Otras causas:
-Estenosis biliares benignas o malignas
-Infecciones por parásitos y anomalías congénitas de los conductos biliares

Síntomas:  de urea + creatinina  falla renal

-Dolor abdominal (superior derecho o central abdominal)
-Náuseas
-Vómito
-Sudoración profusa 70% de px
- Fiebre 90%
-Ictericia
-Coluria= orina oscura

Triada de charcot: Dolor abdominal, fiebre, ictericia

5-15% de casos se complica con sepsis

-Septicemia= presencia de hipotensión y cambios en estado mental, somnolencia y desorientación

*Colangiolos: conductos biliares más pequeños= capilares biliares

*Colangitis: capilares biliares inflamados
*Si puede haber colangitis sin fenómeno obstructivo

Diagnóstico:
Se basa en la presencia de los síntomas previamente descritos, asociados a alteraciones analíticas que
reflejan el estado inflamatorio , alteración en análisis hepáticos y anormalidades en imágenes de vías
biliares.
 Pruebas de laboratorio:
- de marcadores de inflamación ( de leucocitos)
-Alteración en pruebas hepáticas:  de transaminasas y enzimas de colestasis (bilirrubina, fosfatasa
alcalinay gamma glutamil transpeptidasa).
-Si hay sepsis: alteración en pruebas de coagulación,  de plaquetas,  urea y creatinina.

• Ecografía abdominal: visualizar la vesicula biliar, conductos biliares y el hígado. ( visualización de

calculos y una dilatación de conductos)
• Tomografía computarizada abdominal
• Resonancia magnética
• Endoscopía o ultrasonografía endoscópica

Tratamiento:
Combinación de medidas de soporte y reanimación, administración, antibióticos y drenaje biliar-

-Soporte y ….. : reposo digestivo, aporte de fluidos y electrolitos, por fluidoterapia, analgesia vía IV.
-Antibioterapia
-Descompresión biliar

*Cuando la colangitis se prolonga (semanas o meses)

*En una colangitis prolongada se endurecen los colangioloscolangitis esclerosante

-clase-puede ser solo inflamación sin infección bacteriana

Etiología
Coledocolitiasis Neoplasias Procedimiento qx de vía biliar
Estenosis vía biliar Divertículo duodenal Obstrucciones parasitarias

Sx Mirizzi: cálculo en la salida de los conductos

Exploración de vías biliares: abrir el colédoco y revisar la presencia de cálculos

¿Qué tan rápida se da la triada de charcot? Por lo regular luego del operatorio inmediato

Pentada de Raynolds:
TX : Estabilozar al px
Terapia antibiótica: ampicilina-gentamicina (amplio espectro)
Drenaje biliar qx: endoscopia-CPRE colangio-pancreatografía
retrógrada endoscópica provoca pancreatitis aguda, percutánea, qx

Medio de contraste: Puede llevar a una colangitis (no tan frecuente)

*No meter presión a su medio de contraste.

*De colangitis esclerosante su remedio solo es de transplante

hepático. Ya que hay fibrosis. Transtorno irreversible que afecta la función hepática.
Colestasis
Comprende todas las situaciones en las cuales existe un emprendimiento en el flujo normal de la bilis desde
el polo canalicular del hepatocito hasta el duodeno, produciendo alteraciones morfológicas, fisiológicas y
clínicas.

Clínicamente se manifiesta por signos y síntomas como consecuencia de la acumulación en el plasma de

productos normalmente excretados por la bilis (como bilirrubina, ac. Biliares y colesterol).

La persistencia del defecto de excreción biliar (colestasis crónica) puede producir fibrosis hepática
cirrosis hepática.

Clasificación:
Según el tiempo de evolución, en agudas (< 6 meses) y crónicas ( >6 meses). Pueden ser recurrentes o no.

Es posible encontrar anatómicamente una obstrucción al flujo biliar con un aumento de las cifras de
bilirribuna directa o conjugada o no, sin que haya ictericia= colestasis anictérica o ictero latente.

Pueden ser intra o extrahepáticas

*Esteatorrea: Heces pastosas, cremosas, brillosas

*Efecto detergente: microniza la grasa

*Colestasis pasajera: no ictericia
*Colestasis crónica o avanzada: ictericia

Causas:
Intrahepática: resultan de alteraciones hepatocelulares de los canalículos biliares o pequeños conductillos
microscópicos.
Alimentación parenteral: hay colestasis porque no hay estímulo para la liberación de bilis

Extrahepáticas: Originadas por alteraciones de los conductos biliares macroscópicos

*Colangitis esclerosante primaria= afecta ambos niveles

Etiología:
-Colestasis intrahepáticas: Sin obstrucción mecánica, con daño hepatocelular predominante.
a) Agudas
>Virus hepatitis A, B, C, E , EB, CMV
>Hepatitis autoinmune
>Cogestiva: sx de Bodd Chiari
>Hepatitis tóxica
>Infecciones bacterianas
b) crónicas:
>Virus hepatitis B,C,D , CM, VEB
>Hepatitis autoinmune
>Lesiones primarias de conductillos

Sin obstrucción mecánica con mínimo o nulo daño: H- celular

-Colestasis del embarazo
-Drogas -Alimentación parenteral
Obstrucción mecánica:
>El paso de bilis
*Infiltrativas:
-Infecciosas (TB)
-Granulomatosas (sarcoidosis, granulomatosis de Wegener)
Neoplasias
-Lesiones primarias de conductillos biliares
-Cirrosis biliar primaria
-Colangitis esclerosante

-Colestasis extrahepáticas:
Obstrucción conductos biliares
>coledocolitiasis
> sx mirizzi
>Cuerpos extraños
>Parásitos (áscaris y fasciolas)
Enfermedad de conductos biliares
>Estenosis de vía biliar (qx, trauma)
> Sección/ligadura del colédoco
>Úlcera duodenal cicatrizada
>Enfermedad neoplásica
>Colangiocarcinoma
>Carcinoma ampular
Enfermedad biliar inf
>Colangitis esclerosante primaria
>Colagitis por sida
Compresión extrínseca de conductos biliares
> Cáncer de páncreas
>pancreatitis

*Embarazo: las que se someten a una dieta  en grasas

*Fármacos que  la bilis : penicilinas, anticonceptivos orales
*Signo de Morfy: dolor en el punto vesicular
*Signo de Crubelie van- vesícula palpable – características de neoplasia
Cuadro clínico:
Causado por:
-Ausencia de bilis en el intestino (Al no formarse estercobilinógeno, se encuentra ausente en
heces fecales dando acolia (color blanco). Si no hay estercobilinógeno, tampoco se puede formar
urobilinógeno (ausente en orina). También hay esteatorrea.
-Ingurgitación biliar: la bilis que no puede excretarse, llena, distiende las vías extra e
intrahepáticas. La distensión afecta la vesícula tornándose palpable. Produce hepatomegalia
-Paso de los componentes biliares a la sangre: cuando la tensión dentro del árbol biliar es
suficiente para contrarrestar la secreción hepática, los hepatocitos dejan de verter bilis en los
conductos biliares y sus componente pasan a la sangre o por vía linfática y aparece la
hiperbilirrubinemia conjugada o directa en sangre, pasa a la orina tiñiéndola de color rojo vino y
manifiesta ictericia, con un tinte verdoso por la biliverdina.

Manifestaciones secundarias:
-Prurito palmas de la mano, plantas de los pies. Dar antihistamínico ( inflamación)
-Insomnio
-Astenia

Deficiencia nutricional:  peso, ceguera nocturna (vit A)

Estudios DX
-Transaminasas: normales ( si están es hepatitis con colestasis. Si están normales y colestasis sin
hepatitis)
-Bilirrubina: bilirrubina total
-Fosfatasa alcalina: suele 
-Gammaglutamil transpeptidasa: en enfermedad hepatoiliares paralela a FAL (fosfatasa alcalina)
-Colesterol: puede  por obstrucción biliar
-Tiempo de protrombina: se suele prolongar

*Ecografía: más rápido, menos invasivo y bajo costo. Dx de colestasis y localización- MEJOR
MÉTODO.
*TAC: colangioresonancia
TX:
Causa que lo ocasiona
Tx intervencionista endoscópico o radiológico
Tx quirúrgico
Afectados por enf. Hepática colestásica el tx es dirigido a la causa como: abandono de alcohol,
eliminación de fármacos
Tx antiviral, flebotomía en las hemocromatosis
*Ictericia: depósito anormal de pigmentos biliares en piel, mucosas, esclerótica
*Prurito: infiltrada la piel con pigmento biliar
*Ictericia neonatal del recién nacido: fototerapia para evitar neurotoxicidad. No es normal, es
decir ictericia fisiológica ( se quita porque toman leche y contiene grasa)

Metabolismo de los pigmentos biliares

Propiedades