NEURO

1- Epilepsia. Concepto, etiopatogenia. Clasificación, cuadro clínico,

diagnóstico diferencial. Metodología para el diagnóstico.
Concepto: Las epilepsias son enfermedades neurológicas crónicas.
Crisis epiléptica: Es el resultado clínico de una descarga brusca, anormal por su
intensidad e hipersincronía, de un agregado neuronal del cerebro. Debe tener su origen
en una descarga neuronal hipersincrónica de la corteza cerebral y debe tener traducción
clínica. Se caracterizan por ser bruscas y breves. Pueden ser motoras, sensitivas,
vegetativas, psíquicas, con o sin disminución de consciencia.
Crisis provocada: Aparece en relación temporal inmediata con una agresión aguda al
cerebro (ictus, traumatismo, anoxia, encefalitis o disturbio tóxico-metabólico).
Crisis precipitada: Interviene un factor inespecífico como la privación de sueño, el
estrés o el abuso de alcohol.
Crisis refleja: Sigue a un estímulo sensitivo o sensorial.
Epilepsia con actividad y epilepsia en remisión: Se hace el diagnóstico de epilepsia
cuando el paciente ha tenido dos o más crisis espontáneas. Una epilepsia está en
actividad cuando el paciente ha sufrido una crisis en los últimos dos años, y en remisión
si no ha tenido crisis en ese periodo.
Crisis continuas o estado de mal epiléptico: Si la crisis, focal o generalizada, dura más
de 30 min, se llama estado o status epiléptico (crisis continuas). Se habla de status
epiléptico refractario cuando las crisis duran más de 60 min.
Síntomas prodrómicos: Cambios de humor, irritabilidad, alteraciones del sueño o del
apetito o del comportamiento, desde horas a días antes de la crisis.
Aura epiléptica: Inmediatamente antes de las crisis, sensaciones epigástricas o psíquicas
como miedo, angustia, malestar indefinible, nerviosismo, etc.

Etiopatogenia: De acuerdo con su causa, las epilepsias se denominan y clasifican en:

Epilepsias sintomáticas: Tienen una etiología conocida.
Epilepsias probablemente sintomáticas: Son sospechosas pero no se puede demostrar su
etiología.
Epilepsias idiopáticas

Las causas principales de la epilepsia pueden ser:

Hereditarias: Genéticamente determinadas
Congénitas (hereditarias o adquiridas): Displasias o disgenesias cerebrales,
tumores, lesiones intraútero, malformaciones vasculares, síndromes neurocutáneos,
anomalías cromosómicas, trastornos congénitos del metabolismo, miopatías congénitas,
epilepsias mioclónicas progresivas.
Adquiridas: Traumatismos, lesiones posquirúrgicas, postinfecciosas, infarto y
hemorragias cerebrales, tumores, esclerosis, del hipocampo, tóxicos, enfermedades
degenerativas y metabólicas.

La base de las crisis epilépticas es una descarga anormal y exagerada de ciertos

agregados neuronales del cerebro mediante un “cambio paroxístico despolarizador”, que
es un potencial excitador postsináptico gigante, resultado de un desequilibrio entre los
mecanismos excitadores e inhibidores, dándose los procesos de sincronización,
amplificación y propagación.
Cuadro clínico: Un comité de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) ha
hecho una nueva propuesta de clasificación según la clínica.
I. Crisis autolimitadas
Crisis generalizadas: Ocurre la disfunción de ambos hemisferios cerebrales, con pérdida
de consciencia desde el primer instante, las manifestaciones motoras, si las hay, afectan
a las cuatro extremidades.
Crisis generalizadas convulsivas: tónicas, clónicas o tonicoclónicas. Las
mioclonías epilépticas son sacudidas musculares breves y pueden ser focales,
multifocales o generalizadas. Las crisis tónicas producen un espasmo muscular
prolongado, suelen ser muy breves, menos de un minuto. La crisis tónico-clónica se
inicia por la contracción tónica en flexión o en extensión, a veces con evolución de una
a otra. Durante la fase tónica (10 a 30 segundos), el enfermo puede emitir un grito
agudo, la respiración se interrumpe, aparece cianosis. La fase clónica comienza con
sacudidas muy breves que se van ampliando, dura alrededor de un minuto, el enfermo
suda y babea, la respiración es estertorosa, suele haber taquicardia y subida de la presión
arterial. Al despertar el paciente está confuso, con amnesia, cefalea, dolorimiento
muscular difuso, puede quedar estuporoso y dormir varias horas.
Crisis amiotónicas: Se manifiestan por pérdida del tono postural.
Crisis generalizadas no convulsivas: Reciben el nombre clásico de ausencias.
Las ausencias típicas se manifiestan por una pérdida brusca de consciencia sin pérdida
del tono postural, con comienzo y fin bruscos. Duran unos segundos. El enfermo
presenta solo una desconexión de cuanto le rodea, con interrupción de la actividad que
realizaba, ojos fijos, cara inexpresiva y ojos semicerrados; cuando recupera la
consciencia reanuda la actividad. Las ausencias atípicas producen pérdida brusca de la
conciencia que comienza de forma gradual, son prolongadas y se asocian a mioclonías u
otras manifestaciones motoras.
Crisis focales: La descarga se origina en un área relativamente limitada de la corteza
cerebral, acompañada de síntomas y signos motores, sensitivos, sensoriales, psíquicos y
vegetativos, de los cuales es total o parcialmente consciente. La sintomatología remeda
la función fisiológica del área cortical donde se origina la descarga. Las crisis gelásticas
son las que cursan con sensación de alegría inmotivada y risa automática incontrolable.
II. Crisis continuas o estados de mal epiléptico
Estados de mal convulsivos: focales o generalizados, generalmente sintomáticos de una
agresión aguda al cerebro, tumores cerebrales frontales, abandono de la medicación,
abuso de alcohol, cocaína, enfermedades febriles o disturbios metabólicos.
Estados de mal no convulsivos: de crisis focales complejas o de ausencia, ocurren casi
siempre en pacientes con epilepsia conocida. El estado de mal de ausencias se
manifiesta por bajo nivel de consciencia, confusión mental, amnesia y alteraciones de la
conducta o conducta automática. El estado de mal de crisis focales se presenta con
periodos de letargo, de confusión, agitación, lenguaje incoherente y delirio.

Diagnóstico diferencial: Los fenómenos paroxísticos o los trastornos neurológicos

que se presentan en forma de episodios repetidos pueden plantear un diagnóstico
diferencial con los ataques epilépticos; los espasmos del sollozo en niños pequeños, las
crisis de vértigo paroxístico benigno, las parasomnias, la migraña basilar, los síncopes,
el síndrome de QT prolongado, el síndrome de la narcolepsia-cataplejía, las crisis de
inconsciencia psicógena o seudocrisis, los movimientos anormales paroxísticos, la
isquemia cerebral transitoria, las crisis hipoglucémicas y la amnesia global transitoria,
entre otras.

Metodología para el diagnóstico: El diagnóstico de la epilepsia es clínico y se

basa en el interrogatorio, recabar información sobre todo lo ocurrido antes, durante y
después de la crisis. El diagnóstico debe ser positivo, se debe determinar que las crisis
son de naturaleza epiléptica, señalar el tipo de crisis y el síndrome epiléptico, investigar
la etiología. A la exploración física general y neurológica completa hay que añadir
algún test psicométrico. Es importante investigar la historia obstétrica y realizar una
hematimetría, un perfil bioquímico general, análisis de orina, radiografía de tórax, ECG
y EEG.
2- Accidente cerebro vascular isquémico: concepto, etiopatogenia.
Tipos, cuadro clínico, diagnóstico diferencial. Metodología para el
diagnóstico.
Concepto
Son trastornos clínicos habitualmente súbitos derivados de un aporte insuficiente de
sangre al SNC.
Cuadro con rápido desarrollo de signos clínicos con disfunción cerebral focal o global
que dura más de 24 hs o lleva a la muerte sin otra causa demostrable que la vascular.

Etiopatogenia
La mayor parte de las enfermedades cerebrales vasculares isquémicas son originadas
por la aterosclerosis y sus complicaciones trombóticas y tromboembólicas. La
aterosclerosis puede afectar a los vasos extra e intracraneales y puede producir patología
por embolización arterioarterial o por estenosis u oclusión in situ, dando lugar a
situaciones de bajo gasto. La localización preferente de la placa de ateroma es la
bifurcación de la carótida y el origen de la carótida interna.
La interrupción del flujo cerebral altera rápidamente el metabolismo energético y el
potencial de membrana celular, facilitando un incremento del sodio y del calcio
intracelulares y del potasio extracelular. La isquemia estimula la liberación de
neurotransmisores excitotóxicos como el glutamato y facilita el estrés oxidativo,
generando radicales libres y peroxidación lipídica.
Si la isquemia es incompleta o de corta duración, el tejido isquémico es potencialmente
viable y constituye la llamada penumbra isquémica.

Tipos
ACV arteriosclerótico de gran vaso
Es el ACV asociado a una estenosis arterial superior al 50%
Se localiza preferentemente en puntos de ramificación arterial (unión de arteria carótida
común con arteria carótida interna, unión de arteria vertebral con la basilar)
Pueden ser asintomáticas
Síntomas se deben a trombos murales que embolizan

ACV cardioembolico
Representa 1/3 de las ACV isquémicos y las causas se dividen en dos grupos de riesgo:
Riesgo elevado Riesgo medio
Prótesis valvulares mecánicas Prolapso de la válvula mitral
Estenosis mitral con fibrilación auricular Calcificación anillo mitral

Fibrilación auricular Estenosis mitran sin FA

IAM (4 semanas previas) Aneurisma del septo
interauricular
Trombo en aurícula izquierda Foramen oval permeable
Trombo en ventrículo izquierdo ICC
Miocardiopatia dilatada IAM ( 〉 4 semanas)
Endocarditis infecciosa Fluter auricular

ACV arteriosclerótico de pequeño vaso (infarto lacunar)

Los infartos lacunares o lagunas son áreas necróticas de 0,5 a 1,5 mm de diámetro
ubicadas en el territorio de las arterias perforantes. Representan el 20% de las ACV
isquémicos. Las causas más frecuentes de infarto lacunar son la HTA y la Diabetes
Mellitus. Frecuencia en aumento a partir de los 60 años. Ausencia de convulsiones y
alteraciones neurológicas y oculomotores. Conservación del nivel de conciencia

ACV secundario a otras causas

Especialmente en adultos jóvenes sin factores de riesgo vascular
Puede ser la primera manifestación de la enfermedad
Múltiples causas: enfermedades arteriales sean inflamatorias o no, enfermedades
hematológicas, migraña, trombosis venosa, enfermedades pulmonares, etc.
Destacan por su relativa frecuencia: disección arterial (formación traumática o
espontanea de in hematoma subadventicial que, al estenosar la luz arterial, facilita la
estasis sanguínea y la embolia), displasia fibromuscular (entidad de causas desconocidas
marcada por destrucción del tej elástico arterial), dolicoesctasia (elongación y
tortuosidad de una arteria, preferentemente la basilar), Sx antofosfolipidico (presencia
de Ac del isotipo de IgG que, dirigidos contra los fosfolípidos, facilitan la trombosis de
la superficie de las válvulas cardiacas o de las paredes arteriales o venosas)

ACV de etiología incierta

El 30 a 40% de los ACV isquémicos obedecen a una causa no identificada en un estudio
de diagnostico completo.
La falta de diagnostico puede deberse a que el paciente presenta más de una etiología.
Ej.: coexistencia de una fibrilación auricular y una estenosis arterial superior al 50%.

Cuadro clínico

Diagnostico diferencial
ACV cardioembólico raramente comienza durante el sueño, los síntomas tienden a ser
máximos desde su presentación
Es frecuente que el ACV arterioesclerótico tenga un inicio nocturno, que preceda de uno
o varios AIT y los síntomas tengan un patrón de instauración más gradual.
Presencia de cefaleas y crisis comiciales es más frecuente en ACV embólico.

Metodología para el diagnostico

TC o RM
SPECT (tomografía computarizada por emisión de positrones) técnica de medición del
flujo cerebral poco invasiva que puede detectar aéreas de hipoperfusión
PET (Tomografía por emisión de positrones) detecta el estado metabólico cerebral.
Costo muy elevado
Eco-Doppler, evalúa el estado de permeabilidad de los grandes troncos arteriales

Factores de riesgo
Potencialmente modificables HTA
Afecciones cardiacas: FA, Cardiopatía dilatada, Trombos intracavitarios, Prótesis
valvulares, Foramen oval permeable, Aneurismas cardiacos, Mega aurícula
Diabetes Mellitus Obesidad
Dislipidemias Sedentarismo
Estrés Tabaquismo
Cocaína, ACV en jóvenes! Malformaciones vasculares

No Modificables
Edad – Raza – ACV previo
CADASIL: Artropatía cerebral autonómico dominante con infartos subcorticales y
leucoencefalopatia. Más frecuente entre 30 y 40 años.
3- Accidente cerebro vascular hemorrágico: Concepto, etiopatogenia.
Tipos. Cuadro clínico, complicaciones. Metodología para el
diagnóstico.
Corresponde al 30% del total de los ACV.
Concepto Hemorragia intracerebral (HIC) o intraparenquimatosa extravasación de
un volumen variable de sangre en el parénquima cerebral, ocasionado por ruptura de
una arteria cerebral. Corresponde al 15% del total de los ACV. Hemorragia
subaracnoidea (HSA) la ruptura vascular (arteria, vena o lecho vascular) ocurre en el
espacio subaracnoideo o leptomeníngeo por presencia de malformación vascular (en
gral aneurisma). Su frecuencia aumenta con la edad, más frecuente en mujeres.

Etiopatogenia
Hemorragia intracerebral la HTA es la causa en el 72 a 81% de los casos.; la
HTA crónica da lugar a la formación de lesiones en las arterias perforantes, que pueden
romperse, pcte con antecedente frecuente de esfuerzo físico o tensión psíquica causan
un pico hipertensivo. Cuando se localiza en la sustancia blanca, la sangre diseca las
fibras separándolas y comprimiéndolas (evolución favorable). El factor agravante es el
edema que se asocia. Angiopatía cerebral amiloidea afecta solamente los vasos
cerebrales; el amiloide se deposita en las capas medias y adventicia de arterias pequeñas
y de mediano diámetro en la superficie cortical y en la leptomeninges; la causa más
frecuente en ancianos normotensos; es de preferencia supratentorial, recurrentes,
ocurren en múltiples lóbulos en forma simultánea. Malformaciones vasculares causa
frecuente en adultos jóvenes normotensos; incluyen malformaciones arteriovenosas, el
angioma cavernoso y el angioma venoso; en general no son fatales, la presentación
clínica es más gradual que las debidas a HTA. Tumores cerebrales casi siempre
maligno: angioblastoma multiforme y las mts cerebrales 2rias a carcinoma
broncogénico, melanoma, hipernefroma y coriocarcinoma; el tumor benigno: adenoma
hipofisario. Anticoagulantes por el uso de estos fármacos (mortalidad 50-60%),
hemorragia más prolongada que en la hipertensiva. Agentes fibrinolíticos
(estreptocinasa y tPA) su uso en pacientes con infarto cerebral (dentro de las 1ras tres
horas del comienzo); mortalidad mayor al 60% y más en ancianos. Fármacos
simpaticomiméticos (anfetaminas, fenilpropanolamina, cocaína) causa: elevación
transitoria de la PA, hemorragia en gral lobar. Vasculitis es causa rara, produce infarto
cerebral secundario a obstrucción arterial.
Hemorragia subaracnoidea ruptura de un aneurisma cerebral, en general
congénito, más raro adquirido (los infecciosos o micóticos, asociados a cuadro séptico
bacteriano). Aneurismas infecciosos: pctes con endocarditis bacteriana subaguda,
infecciones bacterianas sistémicas.

Tipos
Hemorragia intraparenquimatosa Hemorragia subaracnoidea
Localizaciones: putamen, lóbulo frontal, Congénitos: polígono de Wilis, donde ocurren
temporal, parietal, occipital, tálamo, cerebelo, predominantemente en las: arteria carótida interna
protuberancia (30%), comunicante anterior (30%), a cerebral
media (20%), basilar (10%).
Aneurismas infecciosos: arterias más pequeñas y
superficiales (corticales).
Cuadro clínico
HIC cuadro focal de comienzo brusco, siempre en actividad (raro durante el sueño),
asociado a cefalea, vómito y compromiso del nivel de conciencia (50-60%), que puede
ser gradual con aumento del compromiso neurológico focal (refleja acumulación
gradual del hematoma) la hemorragia produce aumento de la presión intracraneana, ésta
a su vez causa cefalea, vómitos y empeora el estado de conciencia. Las convulsiones
(hemorragias lobares).
Hemorragia del putamen (35%) desde hemiparesias leves hasta coma y rigidez de
descerebración. Hemiplejía contralateral, afecta brazo, pierna y cara, junto a déficit
sensitivo. Desviación de los ojos hacia el hemisferio afecto.
Lobar (25%) FRONTALES motora; hemiparesia contralateral.
TEMPORALES afasia (más sensitiva que amnésica), asociadas a hemianopsia
contralateral. Menor mortalidad, mayor % de hemorragias no hipertensivas.
PARIETALES síndromes sensitivo-motores combinados; asociados a
heminegligencia espacial (lesión de hemisferio no dominante).
OCCIPITALES hemianopsia homónima.
Talámica (10-15%) comienzo más abrupto e instalación más rápida que en la
putaminal; hemiplejía contralateral y síndrome sensitivo contralateral. Paresia de mirada
vertical hacia arriba (los ojos miran hacia la punta de la nariz), déficit neurológico
bilateral, pupilas sin reacción a la luz (por la compresión del techo del mesencéfalo)
Cerebelosa (5 a 10%) comienzo brusco de vértigo, cefalea y dificultad para mantenerse
de pie o caminar. Ataxia de los miembros ipsilaterales, compromiso de pares craneales
del mismo lado (paresia de la mirada lateral conjugada, paresia facial periférica o
hipoestesia trigeminal). Ataxia de la marcha y nistagmo.
Protuberancia (5%) cuadro clásico: coma, descerebración, balanceo ocular, trastornos
del ritmo respiratorio e hipertermia preterminal; déficit neurológico bilateral, con
compromiso motor y sensitivo, afección bilateral de pares craneales, compromiso del
nivel de conciencia. Coma con cuadriplejía y déficit senstivo bilateral, parálisis bilateral
de la mirada horizontal, ausencia de reflejos corneales, pupilas puntiformes.
Otras localizaciones hemorragia mesencefálica (50% malformaciones arteriovenosas) y
del bulbo raquídeo (extensión de hemorragias protuberanciales).
HSA cefalea muy intensa y brusca (generalizada o unilateral), vómitos, pérdida del
conocimiento y raramente, convulsiones. El comienzo se asocia con defecación, coito,
situaciones de estrés (situaciones que ↑PA). A menudo con signos meníngeos (rigidez
de nuca, signos de Kernig y Brudzinsky) y hemorragia suhialoidea en el fondo de ojo.

Complicaciones
HIC muerte, hemoventrículo (45% decesos), bloqueo de la circulación del LCR:
hidrocefalia aguda, resangrado de un hematoma (raro), expansión del hematoma (más
en los lobares), herniación: amígdalas cerebelosas o del uncus del lóbulo temporal.
HSA Re-ruptura del aneurisma (20%) en las 1ras 2 semanas. La mayoría en las 1ras 24
a 48 hs del comienzo. Mortalidad 60-70%. El tto quirúrgico está indicado cuando el
pcte tiene un bajo grado (1 a 3) en la escala de Hunt y Hess:
Grado 1: Paciente con cefalea, sin signos neurológicos
Grado 2: Cefalea acentuada, rigidez de nuca, paresia de pares craneales
Grado 3: Pcte somnoliento o confuso, puede tener signos neurológicos focales
leves
Grado 4: Pcte estuporoso, hemiparesia, puede mostrar sinergias de
descerebración
Grado 5: Pcte en coma, con rigidez de descerebración
A mayor grado, mayor mortalidad. Vasoespasmo con isquemia cerebral (frecuente).
Típicamente el espasmo ocurre en la vecindad del aneurisma que se ha roto. El factor de
riesgo más consistente para el vasoespasmo es la magnitud de la HSA. Hidrocefalia la
HSA puede obstruir los orificios de salida del 4to ventrículo o en las cisternas de la
base.

Diagnóstico
HIC
Tomografía computarizada simple: pcte con signos de focalización neurológica de
instalación brusca. Inyección de contraste: sospecha de malformación vascular.
RMN indicada para el estudio de la circulación vertebro-basilar y malformaciones
arteriovenosas
Arteriografía malformaciones vasculares y particularmente aneurisma cerebral (tto
quirúrgico).
HSA
TC sin contraste hiperdensidad de la sangre en el espacio subaracnoideo, en etapa
aguda. En la hemorragia perimesencefálica o pretroncal, la hemorragia se limita a las
cisternas dorsales del tronco.
RMN de menor valor que la TC en la etapa aguda, pasadas las 24 hs aumenta su valor.
Punción lumbar
Angiografía cerebral de contraste fundamental, evidencia aneurisma, vasoespasmo.

Diagnóstico diferencial
HSA: meningitis. Hemorragia intracerebral relacionada con la cocaína (aumenta la FC,
la PA, la temperatura corporal y el metabolismo). Traumatismos
Encefalopatía hipertensiva (complicación de la hipertensión maligna)
4- Poli neuropatías agudas: Concepto, clasificación etiopatogénica,
cuadro clínico. Complicaciones. Metodología para el diagnóstico.

Concepto: La Polineuropatía es un subgrupo de desórdenes de nervios periféricos que

es típicamente caracterizado por ser un proceso simétrico y diseminado, habitualmente
distal y gradual, que puede presentar pérdida sensitiva, debilidad muscular o una
combinación de ambas. A menudo ocurre como efecto de medicamentos o como
manifestación de una enfermedad sistémica. La velocidad de progresión de la
polineuropatía más el carácter de ésta (axonal o desmielinizante) puede ayudarnos a
identificar su etiología.

La Polineuropatía debe ser distinguida de otras enfermedades del SNP, incluyendo las
Mononeuropatía y la Mononeuropatia Múltiple (Neuropatía Multifocal), y de algunos
desordenes del SNC.

Clasificación: Aunque las polineuropatías implican una amplia gama de procesos

simétricos, usualmente distales y graduados, son totalmente diversas debida a una
variedad en el tiempo, severidad, mezcla de síntomas sensitivos o motores y la
presencia o ausencia de síntomas.

La clasificación ha llegado a ser muy compleja a medida de que se identifican nuevos

subgrupos y nuevas asociaciones con drogas y toxinas. Las siguientes son las
principales características de los grupos mayores de polineuropatías:

Según Tiempo de evolución

Polineuropatía axonal aguda

Evoluciona en días y en general son poco frecuentes; como ejemplos están la neuropatía
porfírica y las intoxicaciones masivas (arsénico: ingesta de 100 mg de óxido arsenioso).

Ej de caso: al inicio de los síntomas presentará vómitos, diarrea y falla circulatoria, de

evolución en pocas horas. Dentro de 1 a 3 días desarrolla insuficiencia renal y hepática,
apareciendo polineuropatía al cabo de 14 a 21 días. Luego de alcanzar una intensidad
máxima, el paciente se recupera en meses.

Polineuropatía axonal subaguda

Evolución en semanas, hasta 6 meses. Características son las polineuropatías tóxicas y

metabólicas.
El tratamiento implica la eliminación del agente causal o el tratamiento de la
enfermedad sistémica asociada.

Polineuropatía axonal crónica

Evolución desde 6 meses a muchos años. En términos generales están las neuropatías
hereditarias cuya evolución es con deterioro lento y progresivo durante más de cinco
años con ausencia de síntomas positivos, la existencia de un déficit principalmente
motor y carencia de un trastorno sistémico que mejor explica la causa. Son
principalmente de herencia autosómica dominante, aunque también existen variedades
de herencia recesiva y ligada al cromosoma X.

Polineuropatía desmielinizante aguda

Comprende enfermedades como el Sd Guillain-Barré y polineuritis diftérica (rara)

Polineuropatía desmielinizante subagud

Son todas de tipo adquirida, pudiendo ser producidas por toxinas o por mecanismos
autoinmunes.

Polineuropatía desmielinizante crónica

Comprende neuropatías hereditarias inflamatorias, neuropatías asociadas a DM,

disproteinemias y otros trastornos metabólicos.

Según Síntomas Predominantes:

Polineuropatías Motoras

En las polineuropatías simétricas adquiridas, los músculos extensores y abductores

tienden a presentar mayor compromiso que los músculos de la flexión y aducción. Por
ejemplo la debilidad en las extremidades inferiores, suele afectar a los músculos
peroneo y tibial anterior, con el consiguiente pie en péndulo y debilidad en la eversión,
más que el grupo del gastrocnemio y/o a los inversores del pie. En la mayor parte de las
polineuropatías, las piernas se afectan más que los brazos y los músculos distales con
mayor intensidad que los proximales.

Polineuropatías sensitivas

Suelen presentar sensación de hormigueo, quemazón, clavadas en bandas a nivel

talones o las puntas de los dedos de los pies o de forma generalizada en las plantas. Al
empeorar el proceso, el déficit sensitivo se desplaza centrípetamente de forma gradual
en calcetín. Puede haber compromiso de la marcha por alteración propioceptiva.

Cuadro clínico: El cuadro clínico puede ser muy amplio, con rangos que van desde un
paciente asintomático o levemente sintomático, que ocasionalmente es detectado a
través de un detallado exámen sensitivo de las EEII, a pacientes con cuadro avanzado
típico, la cual pude o no asociarse a alteraciones detectadas por el examen físico.
5- Cefaleas: concepto, etiopatogenia. Clasificación, cuadro clínico,
diagnóstico diferencial. Metodología para el diagnóstico.

Concepto

La cefalea es un síntoma no una enfermedad. Se define a los dolores y molestias

localizadas en cualquier parte de la cabeza, en los diferentes tejidos de la cavidad
craneana, en las estructuras que lo unen a la base del cráneo, los músculos y vasos
sanguíneos que rodean el cuero cabelludo, cara y cuello.

Epidemiología

La cefalea es un síntoma tan frecuente que afecta a 93% de los hombres y a 99% de las
mujeres por lo menos una vez en la vida. Es motivo de 4% de las consultas efectuadas
por los médicos. Varios estudios señalan que la incidencia es más alta en los pacientes
entre los 20 y 35 años de edad y después disminuye en forma gradual con el aumento de
la edad.

Patogenia

Hay múltiples mecanismos que pueden producir dolor de cabeza:

• Distensión, tracción o dilatación de arterias intra o extracraneales. Producen un

dolor de tipo pulsátil.
• Tracción o desplazamiento de venas corticales (del córtex) o senos venosos.
• Inflamación, compresión o tracción de nervios sensitivos.
• Espasmo o inflamación de músculos craneales (masetero, temporal o trapecio) o
cervicales.
• Irritación de las meninges o hipertensión intracraneal.
• Alteración de proyecciones serotonérgicas intracerebrales.
• Ruidos agudos tales como desentonacion de micrófonos y otros

Clasificación

Cefaleas primarias.

Suponen en torno al 78,34% de las cefaleas, tienden a no ser graves pero sí muy
molestas. Entre ellas, cabe destacar:

• Cefalea tensional.Es la más frecuente. El dolor se presenta en toda la cabeza de

manera regular. La sensación es que algo aprieta el perímetro de la cabeza. Suele
producirse por malas posturas, contracturas musculares o estrés. Mejora mucho
con la actividad física y la relajación.
• Migraña Es un dolor de cabeza pulsátil de un solo lado del cráneo. Suele afectar
la visión o el ojo del mismo lado con lagrimeo, enrojecimiento o moscas
volantes. Pueden molestar la luz (fotofobia) y el ruido (fonofobia). Puede
presentar aura. Suele acompañarse de vómitos. Interfiere mucho en las
actividades laborales o estudiantiles habituales. El tratamiento puede requerir
 medicación preventiva constante si los ataques son muy frecuentes, además del
tratamiento del dolor durante los ataques.
• Cefalea en racimos.
• Hemicránea paroxística nocturna.

Cefaleas secundarias

La mayoría de este tipo son las generadas por ruidos agudos

Pueden deberse a patologías muy diversas. Algunos ejemplos son:

• Traumatismo craneoencefálico.
• Alteraciones vasculares estructurales: enfermedad de Horton, disección arterial
intracraneal, malformaciones...
• Trastornos intracraneales no vasculares.
• Ingesta de fármacos o drogas; síndrome de abstinencia.
• infecciones.
• Trastornos metabólicos: insuficiencia renal, hipoglucemia, cetoacidosis
diabética, hipercolesterolemia...
• Dolor facial por otras alteraciones craneofaciales, tales como otitis o sinusitis.

Cefaleas idiopáticas.

Sólo un muy pequeño porcentaje de cefaleas entran en esta categoría.

Cuadros clínicos

Signos clínicos de gravedad

Los siguientes signos o síntomas pueden ser indicativos de procesos agudos o de mayor
gravedad, por lo que obligan a un estudio más exhaustivo y específico:

1. Inicio brusco, o bien durante el ejercicio, especialmente, si la cefalea es de nueva

aparición y muy intensa. Podría ser sugestivo de una hemorragia subaracnoidea.
2. Curso progresivo (en aumento gradual). Puede indicar el crecimiento de una
lesión ocupante de espacio, como un tumor cerebral.
3. Inicio en la edad media de la vida (sobre 40 años).
4. Alteraciones del nivel de conciencia, signos meníngeos, signos de otras
infecciones...
5. Cambios en el patrón del dolor.
6. Que sea exclusiva en un hemicráneo.

Diagnostico

Historia clínica

Es importante conocer los siguientes datos, que nos ayudaran a conocer el tipo de
cefalea y su etiología:

• Sexo, edad, hábitos, profesión, antecedentes personales y familiares...

 • Edad de inicio de la cefalea.
• Evolución, periodicidad.
• Pródromos
• Características del dolor.
• Localización
• Tipo
• Molestias acompañantes
• Duración
• Frecuencia
• Respuesta al tratamiento.

Exploración física general y neurológica

• Tensión arterial, soplos cardiacos, signos meníngeos.

• Fondo de ojo, arteria temporal, senos paranasales.
• Datos de focalidad neurológica: hemiparesia, ataxia, alteraciones del campo
visual.
• Exploración motora y sensitiva.

Exámenes complementarios

• Hemograma: VSG, PCR...

• Radiografías de cráneo y columna.
• TAC o RMN, si hay signos de gravedad.

CARACTERISTICAS DE C/U

MIGRAÑA

El ataque de migraña clásica o migraña con aura se presenta con prodromo

caracterizado por síntomas neurológicos visuales y sensitivos. Los síntomas visuales
incluyen: visión borrosa, escotomas brillantes o negros en los campos visuales,
distorsiones de las proporciones corporales (metamorfopsia) lo que conforma el
"síndrome de Alicia en el país de las maravillas". Los síntomas sensitivos consisten en
parestesias faciales, frecuentemente en la zona peribucal y en las extremidades.
Aproximadamente después de 30 minutos estos síntomas desaparecen y se hace
evidente la cefalea. El dolor de cabeza es típicamente pulsátil y unilateral, pero puede
hacerse generalizado; también suelen presentarse náuseas y vómito. La cefalea
desaparece entre las 4 y 6 horas subsiguientes.

La migraña es más frecuente en las mujeres. Los ataques se inician con algún grado de
vasoconstricción arterial, fase que puede ser asintomática. Sin embargo, si la
vasoconstricción de las ramas de la arteria carótida interna es de un nivel lo
suficientemente intenso como para producir isquemia, se presentan algunos déficit
neurológicos transitorios como disartria, disfagia y hemiparesia. Estas manifestaciones
usualmente cesan cuando la vasoconstricción es reemplazada por vasodilatación e
inflamación. Las ramas de la arteria carótida externa son comúnmente las más
comprometidas.
Fisiopatología.Son muchas las evidencias que correlacionan la migraña con la
vasodilatación, pero no son claros los mecanismos que desencadenan la
vasoconstricción y la dilatación arterial excesiva. Algunos defienden la hipótesis
vascular que postula una vasoconstricción intracraneana inicial seguida por
vasodilatación extracraneal secundaria que produce la cefalea. En la actualidad
predomina la hipótesis neuronal que considera la participación de las neuronas
trigemino-vasculares. Las terminales aferentes están en las adventicias de las arterias y
tanto los axones como los pericariones de las neuronas trigeminales tienen
concentraciones elevadas del neuropéptido llamado sustancia P. Este péptido, que es un
importante transmisor en las vías neuronales que modulan el dolor, es liberado después
de la estimulación del trigémino produciendo vasodilatación y aumento de la
permeabilidad vascular. Es probable que las células endoteliales respondan a la
sustancia P a través de la elaboración de sustancias vasoactivas. Se postula también que
en esta respuesta participan los metabolitos del ácido araquidónico, compuestos de
purina o moléculas con grupos carboxilos.

En la migraña común o migraña sin aura, el prodromo de síntomas neurológicos

somáticos con frecuencia no se presenta, pero la cefalea es intensa, más frecuente y
prolongada comparativamente con la de los otros tipos de migrañas. Es frecuente que la
cefalea esté presente al despertar intensificándose en el transcurso del día. Las causas
identificadas más comunes son el dormir demasiadas horas ("cefalea del domingo"),
cambios en el clima o presión atmosférica, estrés por presiones laborales o sociales,
hábitos alimenticios como dejar de comer a horas, fumar activa o pasivamente y la
menstruación.

La migraña oftalmopléjica, es poco frecuente pero muy importante porque su

sintomatología puede confundirse con un aneurisma carotídeo. La cefalea suele
presentarse desde la niñez con dolor y parálisis ocular de un mismo lado, a menudo
acompañados por náusea, vómito y fotofobia.

Luego de uno o dos días aparece la parálisis extraocular, resultando afectado el nervio
oculomotor con la subsiguiente ptosis, debilidad de los músculos oculares y cambios
pupilares. Este cuadro puede durar horas o días. La compresión del nervio oculomotor
como consecuencia del edema de las arterias carótidas o basilar es la causa más
probable de los signos neurológicos.

Criterio Diagnóstico de la Migraña

Migraña sin aura (migraña común)

a. Cefalea con duración de 4 a 72 horas (no tratada o tratada sin éxito)

b. Cefalea con dos de las siguientes características:
1. localización unilateral
2. pulsátil
3. de intensidad moderada o severa
4. se intensifica con los movimientos

Cefalea con uno de los siguientes signos:

a. náusea y/o vómito

 b. fotofobia y fonofobia

Migraña con aura (migraña clásica)

a. Síntomas prodrómicos
1. visión borrosa
2. metamorfopsia
3. parestesias

Cefalea pulsátil, unilateral y breve (+ seis horas)

Náuseas y/o vómito

CEFALEAS TENSIONALES

Es la cefalea más común; el dolor típicamente bilateral, es moderado en su intensidad

con distribución en banda o cintilla de sombrero. Puede ser fuerte en las áreas
temporales y occipital y no se incrementa con el movimiento. La ausencia de náusea y
vómito la diferencian de la migraña común o clásica, aunque existan fotofobia y
fonofobia. Muchos pacientes sufren tener cefalea todos los días con sensación dolorosa
en el cuello con extensión a la zona occipital. El dolor puede durar desde horas a días,
incluso semanas, y se asocia con estrés emocional; probablemente es la respuesta
fisiológica a la ansiedad, la hostilidad represada o el temor. La contracción muscular
sostenida puede ser el factor desencadenante más importante y acontece en las sesiones
de alta concentración intelectual o en recorridos extensos al volante con una posición
rígida del cuello.

Hay dos tipos de cefalea tensional. El tipo agudo es relativamente corto en duración y
comúnmente precipitado por fatiga, estrés, crisis familiares o laborales. El tipo crónico
representa una situación algo diferente: el dolor es constante y no disminuye por días,
semanas e incluso meses.

CEFALEA EN "RACIMOS"

Esta clase de cefalea representa un síndrome diferente que aparece en la literatura bajo
varios nombres como eritromialgia, vasodilatación hemicefálica o síndrome de Horton.
En la actualidad se denomina cefalea en racimos por su presentación característica, en la
que se alternan muchos días sin síntomas con períodos de varias semanas con crisis.

Este padecimiento se inicia en la tercera o cuarta década de la vida. Los hombres

resultan más afectados que las mujeres. Los ataques ocurren una o varias veces al día
por un período de varios días con intervalos libres de síntomas.

El dolor siempre es unilateral y aparece en días consecutivos en el mismo lado de la

cara. Se inicia con una molestia vaga, retro-ocular que evoluciona rápidamente hacia un
dolor intenso, terebrante, que se extiende hacia la sien y región molar; alcanza su
intensidad máxima en 20 ó 30 minutos y desaparece en dos o tres horas. Del mismo
lado facial aparecen congestión nasal y coriza, lagrimeo e infección conjuntival,
enrojecimiento de la cara y dilatación visible de las arterias temporales superficiales.

La cefalea "en racimos" se distingue de la migraña por los siguientes hallazgos:

 a. No se presenta prodromo, náuseas o vómito
b. No hay antecedentes familiares de cefaleas
c. Es más frecuente en hombres que en mujeres
d. No presenta déficit neurológico
e. La frecuencia de los ataques es mayor que en la migraña
f. La duración del ataque es menor que en la migraña
g. Los ataques nocturnos son más frecuentes que en la migraña

Diferencias Entre La Migraña, La Cefalea "En Racimos" Y Cefalea Tensional

Características Migraña Cefalea "en Cefalea Tensional

racimos"
Severidad del Moderado a severo Terebrante, En banda, moderado
dolor severo
Duración del 4 – 24 horas Breve 30 - 18 Variable 30min. a7
dolor min. días
Frecuencia Intermitente Frecuente en la A cualquier hora
noche
Edad Entre los 10 y 30 a. Adultos Cualquier edad
Factores Fatiga, hipoglicemia Alcohol - tabaco Estrés
precipitantes
Menstruación, algunas
comidas

OTROS TIPOS DE CEFALEAS

Cefalea por hipertensión arterial. Algunas veces la hipertensión leve o moderada se

acompaña de cefalea. El dolor es habitualmente occipital y puede acompañarse de
náusea o vómito. La cefalea más severa se detecta en los pacientes con hipertensión en
fase maligna y a quienes se les comprueba papiledema. El origen del dolor no es muy
claro, aunque en su patogenia inciden tanto la vasodilatación como la contracción
muscular. En la hipertensión maligna el edema cerebral focal puede jugar un papel
fundamental. La cefalea severa puede ser una manifestación importante de la
hipertensión por un feocromocitoma.

Cefalea por tos. La cefalea periódica puede ser inducida al toser, al estornudar u otras
maniobras que aumentan la presión intracraneana. En la valoración de estos casos es
importante saber que algunos pacientes con el síndrome de cefalea por tos pueden tener
tumores cerebrales u otras lesiones estructurales.

Cefalea por aumento de la presión intracraneana. Las características de este tipo de

cefaleas son las siguientes: el dolor aparece en las primeras horas de la mañana,
habitualmente se acompañan de vómito espontáneo y son precipitadas al toser. La
presión intracraneana está elevada por lesiones que aumentan la masa de tejido
intracraneano (tumor, absceso, hematoma o edema), por obstrucción del flujo de líquido
cefalorraquídeo o por plétora vascular secundaria a dilatación u obstrucción.
6- Parkinson: Concepto. Etiopatogenia. Cuadro clínico, diagnóstico
diferencial. Diagnóstico.
Concepto.
Trastorno Neurológico DEGENERATIVO, PROGRESIVO E IRREVERSIBLE,
secundario a la pérdida de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra. Es el
trastorno neurodegenerativo más frecuente después de la enfermedad de Alzheimer.

Puede ser:
• Primario o Idiopático: a lo cual se lo denomina “Enfermedad” de parkinson
• Secundarios: debido a factores conocidos, por ej. Medicamentos, se denomina
Parkinsonismo.

Tiene mayor incidencia en:

- Varones
- Aumenta con la edad, especialmente luego de los 50 años
- Raza blanca
- Se ve mas en personas que viven en paises desarrollados

Etiopatogenia
Su causa es desconocida
La edad es el factor de riesgo más importante en la etiologia de esta enfermedad.
Se han postulados factores de riesgo con interes patogénico: genéticos, ambientales,
traumatismos, etc.
Factores geneticos: se han descriptos familias con enfermedad de parkinson heredada
con carácter autosomico dominante, sin embargo, la incidencia similar entre gemelos
dicigotos y monocigotos hace pensar que los factores geneticos no juegan un papel
primordial.
Ambientales: la intoxicación accidental de drogadictos con MPTP (metil-fenil-
tetrahidropiridina) da lugar a un cuadro de parkinsonismo muy similar al idiopatico.
Otras sustancias como Mn, Al, As, Hg, Zn, pesticidas o herbicidas han
sido implicados en la patogenia
Tabaquismo
Traumáticas: en el caso del pugilismo.

Pérdida de las neuronas dopaminérgicas de la “Pars compacta” de la sustancia negra del

pedúnculo cerebral, aunque otras regiones como “locus coeruleus”, pueden mostrar
cambios.

El marcador anatopatologico más caracteristico son los “Cuerpos de Lewy”,

acumulaciones intraneuronales hialinas, no específicas.

Cuadro clínico
Temblor: regular y rítmico. Signo muy característico, se expresa fundamentalmente EN
REPOSO, frecuencia de 4-6 Hz, se lo puede observar durante la marcha, aumenta con
las emociones, se atenúa con movimientos voluntarios. Afecta a las manos (EN
CUENTA MONEDAS), puede afectar a los labios, lengua. Rara vez afecta la cabeza o
cuerdas vocales.
Rigidez: Aumento de la Resistencia al movilización pasiva, seguido de relajación,
seguida de nueva resistencia, fenómeno que se denomina “SIGNO DE LA RUEDA
DENTADA”

Bradicinesia: Dificultad para iniciar movimientos motores voluntarios, los cuales se

vuelven lentos y pobres: Pérdida del Balanceo de brazos al caminar. Dificultad para
ponerse de Pie en un solo intento.
Marcha festinante: es tipica, con flexion anterior del tronco, a pequeños pasos,
arrastrando los pies y con perdida del braceo.

Reflejos posturales: Probablemente el más grave y discapacitante, siendo el que motiva

caídas y pérdida de la autonomía. Se explora con el paciente de pie, con los brazos al
costado del cuerpo y empujándolo ligeramente hacia atrás, no se observa reflejo de
corrección postural.

Otros signos y sintomas

Hipomimia Fascies de jugador de poker (falta de parpadeo y mímica con
mirada fija e inexpresiva)

Micrografía

Sialorrea

Disminucion del parpadeo

Hipofonia

Marcha a pequeños pasos

Acinesia paradojia

Temblor postural y de acción

Trastornos psiquiátricos y cognitivos: cambios de la personalidad, deterioro de
funciones superiores, depresión, transtorno del sueño (no motores)

Diagnostico
1- Clínico
No hay marcadores biológicos
Inicio gradual
Presentación unilateral frecuente
Ausencia de signos focalizadores
80% de certeza diagnóstica
2- Mejoria sigificativa con L-Dopa
3- Descartar parkinsonismo secundario
4- Ausencia de signos incompatibles con la E. de parkinson:
a. Oftalmopatia supranuclear con paralisis de la inversion de la mirada
b. Afectación cortico-espinal
c. Afectación del asta anterior
d. Signos cerebelosos
e. Polineuropatías
f. Mioclonias

Diagnóstico diferencial
 Parkinsonismo farmacologico: neurolepticos, depresores de la Dopa (reserpina),
Litio, amiodarona
 Infecciones: post-encefalitis. SIDA. Abscesos micóticos
 Intoxicacion por MPTP, CO, Mn, metanol.
 Enfermedad de cuerpos de lewy
 Atrofia multisistemica: Sx de Shy-Drager, degeneracion estrio-nigrica
 Parkinsoniso vascular: multiinfarto, shock hipotensivo
 Traumaticas: Parkinsonismo pugilistico
 Enfermedad de wilson
 Post-encefalitico
 Hidrocefalia normotensiva
7- Sx. de Guillain-Barré: Concepto, etiopatogenia. Cuadro clínico,
diagnóstico diferencial. Metodología para el diagnóstico.
Concepto
Polirradiculopatía aguda, grave, de evolución fulminante y de origen autoinmunitario.
Igual prevalencia en hombres y mujeres. Afecta más a adultos.

Cuadro clínico
Parálisis motora arrefléxica de rápida evolución (horas a días). Patrón más frecuente:
parálisis ascendente. También hay disestesia y hormigueo en extremidades. Más
frecuente en piernas, también piernas, cara y pares craneales bajos.
Déficit sensitivo cutáneo leves.
Reflejos osteotendinosos y propioceptivos muy alterados.
En casos graves: disfunción vesical transitoria
Casos graves: Afectación del sistema nervioso autónomo. Pérdida del control
vasomotor: fluctuaciones de PA, hipotensión postural y arritmias cardíacas.
Dolor profundo e insidioso en los músculos (como luego de hacer ejercicios) → Más
frecuente
Otros: Dolor en toda la columna vertebral, dolor disestésico en extremidades (fibras
sensitivas)
Subtipos
Desmielinizante: a) Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda
b) Sx de Miller Fisher
Axonal: a) Neuropatía Axonal motora aguda
b) Neuropatía axonal sensitivo-motora aguda

Etiopatogenia
75% de los casos son precedidos en 1-3 semanas por un proceso infeccioso agudo
(gralmente respiratorio o GI). Agentes causales: Campylobacter jejuni, Virus Herpes,
CMV, VEB.
Vacunación (antigripal porcina, antirrábica con tej. Nervioso)
Ptes con linfoma (Hodgkin), VIH + y LES
Todos los casos se deben a respuestas inmunitarias contra antígenos extraños que
afectan el tejido nervioso del huésped por un mecanismo de semejanza molecular
(Anticuerpos antigangliosido)
Forma desmielinizante: bloqueo de la conducción, conexiones axonales intactas.
Forma axonal: axones se degeneran y desconectan de las uniones neuromusculares.

Criterios diagnósticos
Necesarios
1) Debilidad progresiva de 2 o más miembros por neuropatía
2) Arreflexia
3) Evolución de enfermedad < 4 semanas
4) Exclusión de otras causas
De apoyo
1) Debilidad relativamente simétrica
2) Afección sensitiva leve
 3) Afección de nervio facial u otros pares craneales
4) Ausencia de fiebre
5) LCR: proteínas aumentadas (100-1000mg/100ml)
6) Signos de desmielinización

Diagnóstico diferencial
Mielopatías agudas, botulismo, polirradiculitis de la difteria, polirradiculitis
transmitidas por garrapatas, vasculitis, poliomielitis, miastenia gravis, intoxicación con
organofosforados.