RESUMEN PARA ESTUDIAR

DEFINICIÓN DE SÍNDROME CORONARIO AGUDO

El corazón es un músculo que bombea sangre a todo el organismo a través de un sistema de venas y arterias. La sangre
circula desde los pulmones -donde recoge oxígeno- a través de la vena pulmonar, hacia el corazón y se bombea para
que llegue a todo el organismo, repartiendo oxígeno a los tejidos. La sangre vuelve al corazón a través de las venas y se
bombea de nuevo hacia los pulmones. Para realizar todas estas tareas, el corazón necesita grandes cantidades de
oxígeno que le llegan a través de la sangre.

La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en Latinoamérica. Datos de la Organización Mundial de la

Salud indican que en la región está en curso una epidemia de enfermedad cardiovascular de grandes proporciones, lo
que se puede atribuir a cambios demográficos y de hábitos de vida inherentes a la transición epidemiológica: el
incremento en la expectativa de vida trae como consecuencia periodos de exposición a factores de riesgo más largos, lo
que resulta en mayor probabilidad de eventos adversos.

Los síndromes coronarios agudos (SCA) constituyen un conjunto de entidades clínicas con un común denominador, la
obstrucción parcial o total de una arteria por un trombo provocado por la rotura o erosión de una placa vulnerable, que se
traduce en complicaciones clínicas secundarias a isquemia o necrosis miocárdica.

El síndrome coronario agudo (SCA) se caracteriza por un espectro de enfermedades arteriales, que incluyen la angina
inestable y el infarto agudo del miocardio con y sin elevación del segmento ST en un electrocardiograma. En el infarto
agudo del miocardio existe una interrupción abrupta y súbita del flujo arterial coronario, generalmente relacionada con
fenómenos trombóticos agudos asociados con lesiones coronarias por placas de ateroesclerosis.

Estas alteraciones se observarán inicialmente a nivel de los miocitos y promoverán un franco deterioro con desastrosas
consecuencias a nivel de la anatomía regional y parietal cardiaca con desarreglos hemodinámicos e interacciones
compensadoras a nivel neurohormonal.

La situación en que se presenta la angina inestable no parece relacionada con un mayor trabajo cardiaco. Es decir, la
isquemia miocárdica no parece justificarse por un mayor consumo miocárdico de oxígeno y, por lo tanto, la causa es una
disminución aguda del flujo sanguíneo coronario. La rotura de la placa va seguida de una hemorragia intralesional a
través de su superficie rota y una trombosis intraluminal que provoca crecimiento rápido de ésta, lo que da lugar a la
progresión brusca de la lesión coronaria. Otro mecanismo que contribuye a esta progresión aguda podría ser la
proliferación acelerada de células musculares lisas y el aumento de matriz, consecuencia de mecanismos inflamatorios
superficiales, denudación endotelial, adherencia y degranulación de las plaquetas y factores de crecimiento sanguíneos.
La presencia clínica y el resultado dependen de la intensidad y la duración de la isquemia.

FISIOPATOLOFIA

El SCA es por tanto, consecuencia de un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno a nivel del miocardio y
suele producirse por una reducción aguda o subaguda de dicho aporte debido a la disrupción de una placa
arteriosclerótica asociada a fenómenos inflamatorios, trombosis, vasoconstricción y microembolización.

La inflamación juega un papel importante en el desarrollo del SICA. En los últimos años, un número creciente de
observaciones ha demostrado que la inflamación es muy importante en la patogenia de la aterosclerosis y de sus
complicaciones, hasta el punto de que, actualmente, la aterosclerosis se considera una enfermedad inflamatoria.

LA LIMITACIÓN MECÁNICA del flujo producida por la placa ateroesclerosa, está relacionada con la severidad de la
estrechez, longitud y distensibilidad y la eventual presencia de trombos en la superficie de la placa, todo lo cual produce
aumento de la resistencia al flujo, compensado por disminución proporcional en la resistencia de las arterias
intramiocárdicas; sin embargo esta compensación se traduce en disminución de la reserva coronaria.

EFECTOS EN LA REGULACIÓN DEL FLUJO CORONARIO La ateroesclerosis condiciona alteraciones de los

mecanismos endoteliales de regulación del flujo coronario; la disfunción endotelial favorece la vasoconstricción en
respuesta a una variedad de estímulos, por ejemplo la estimulación simpática o la liberación de productos plaquetarios;
en presencia de un endotelio normal la noradrenalina estimula la liberación del factor relajante del endotelio que
neutraliza los efectos vasoconstrictores, predominando finalmente la vasodilatación, en cambio, si la función endotelial se
encuentra alterada, el mismo estímulo desencadena vasoconstricción, por lo anterior estímulos que determinan
activación simpática como el ejercicio, el frío o el estrés emocional
pueden desencadenar isquemia en presencia de estenosis coronarias moderadas. También se ha demostrado que
factores de riesgo coronario como la hipercolesterolemia, tabaquismo y diabetes modifican las funciones endoteliales,
aun en ausencia de estenosis coronaria.

EFECTOS DE LA ISQUEMIA SOBRE EL MIOCARDIO

Metabólicos: Aumento del contenido de lactatos y disminución del pH, del ATP y de creatinfosfatos.

Mecánicos: Disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isquémica, por lo que puede presentarse
falla ventricular y disfunción de los músculos papilares.

Eléctricos: Cambios en los potenciales de reposo y acción, lo que se traduce en inestabilidad eléctrica y arritmias, de
hecho la isquemia se identifica por los cambios en la onda T del electrocardiograma.

FACTOR TISULAR E INFLAMACIÓN

El factor tisular es el principal determinante de la trombogenicidad de la placa, ya que determina la generación de
trombina, que no actúa únicamente sobre la cascada de la coagulación, sino también participa promoviendo la
inflamación, con lo que se crea un círculo vicioso entre inflamación y coagulación; se han propuesto varios
factores que contribuyen al inicio y evolución de la aterotrombosis, la inflamación y la apoptosis celular, incluyendo al
factor tisular

TROMBOSIS E INFLAMACIÓN
La trombosis intracoronaria que se presenta posterior a la ruptura de una placa ateroesclerótica es, por supuesto, el
evento más relevante en el inicio de un síndrome coronario agudo; el evento inicial en los SICA es la ruptura de la placa
en una arteria coronaria.

PLACA ATEROESCLEROSA
La ruptura de una placa ateroesclerótica y posterior trombosis constituye el sustrato fisiopatológico de la mayoría de los
síndromes coronarios agudos a esta placa inestable también se le conoce como placa vulnerable y según estudios
patológicos se sugiere que existen tres tipos:
1. Fibroateroma de capa delgada caracterizada por tener un núcleo rico en lípidos, capa fibrosa delgada con infiltración
de macrófagos y linfocitos (proceso inflamatorio), disminución de la cantidad de células musculares
lisas, actividad de las metaloproteasas y remodelación expansiva.
2. Placa erosionada, rica en proteoglicano.
3. Placa con nódulo de calcio.

La fisiopatología de la ateroesclerosis ha tenido una evolución vertiginosa, que ha pasado de ser una patología por
depósito de colesterol a considerarse enfermedad inflamatoria en la cual el factor tisular y la trombina juegan un papel
preponderante.Las manifestaciones clínicas que se presentan en los síndromes isquémicos coronarios dependen de la
vulnerabilidad de la placa y del tamaño del trombo. Es así, que trombos que ocluyen completamente la luz arterial y con
una pobre circulación colateral provocarán un infarto del miocardio y cuando el trombo no ocluye completamente la luz
arterial se presenta como angina inestable o infarto no Q.

FACTOEES DE RIESGO EN EL SCA

CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR EN EL SCA
 CLASIFICACIÓN DEL SCA -IAM

SINDROME SINDROME
CORONARIO CON CORONARIO SIN
ELEVACION DEL ST ELEVACION DEL ST
ANGINA INESTABLE
 ESTRATIFICACION DEL RIESDO PARA SCA

ESCALA DE GRACE PARA TODOS LOS SCA

GRACE: significa Puntaje de estratificación de riesgo de las escalas del Registro Global de Síndromes Coronarios
Agudos (GRACE, por sus siglas en inglés)
Predice probabilidad de muerte intrahospitalaria y a los 6 meses después del alta hospitalaria.
ESCALA DE RIESGO TIMI
 TIPOS DE ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS EN SCA.

Elevación del ST (lesión subepicárdica): ascenso del ST con convexidad superior “en lomo de delfín”. La elevación del
ST transitoria puede ser debida a la existencia de una placa inestable o a un vasoespasmo coronario, lo que se
denomina Angina de Prinzmetal (típicamente nocturna, en reposo, y en pacientes jóvenes).
Diagnóstico diferencial: Repolarización precoz (variante de la normalidad), pericarditis aguda (elevación en todas las
derivaciones salvo aVR, sin imagen especular y con descenso del segmento PR), aneurismas ventriculares (secundarios
a IAM previo sobre todo anterior y septal), hiperpotasemia, hipotermia, Síndrome de Brugada (elevación del ST en V1-V2
con BRDHH), abuso de cocaína.

.
Descenso de ST (lesión subendocárdica): infradesnivelación del ST en sentido horizontal o descendente.
Diagnóstico diferencial: Hiperventilación, post-taquicardia, hipertrofia de ventrículo izquierdo (descenso ST asimétrico),
digital (descenso más redondeado),

Inversión de la onda T (isquemia subepicárdica): onda T negativa y simétrica (excepto en AVR o V1 y a veces,
dependiendo del eje, en D III-AVF).
Diagnóstico diferencial: Variantes de la normalidad (niños, mujeres, raza negra), la hipertrofi a de ventrículo izquierdo,
hipopotasemia y pericarditis en evolución.

Ondas Q patológicas (necrosis): Es un dato más tardío y debe medir al menos 1/3 de la onda R de esa derivación o 40
mseg de duración.
Diagnóstico diferencial: Ondas Q normales sin estos criterios que pueden presentarse en D1, aVL, V5 y V6, variantes
de la normalidad (corazón horizontal (Q en III) y corazón vertical (Q en aVL)), la hipertrofia de ventrículo izquierdo o el
síndrome de preexcitación
 PROTOCOLO AHA PACIENTE CON SOSPECHA DE SCA UNA VEZ TOMADO EL EKG

EXPLORACIÓN FÍSICA

Es importante para evaluar al paciente y para descartar trastornos cardíacos no isquémicos (disección aórtica,
pericarditis, valvulopatía) o trastornos extra cardíacos, como la patología pulmonar aguda (neumotórax, TEP)
1. Constantes vitales: tensión arterial, frecuencia cardíaca, respiratoria y saturación de O2.
2. La inspección del paciente puede poner de manifiesto la afectación de su estado general, sudoración, posición durante
el dolor.
3. La auscultación cardíaca objetiva datos de taquicardia o bradicardia (en cuadros con predominio vagal), irregularidad
del ritmo, presencia de 3º o 4º tono, roces (en pericarditis aguda) o soplos (un soplo sistólico en foco mitral sugiere la
presencia de insuficiencia mitral isquémica y un soplo diastólico en foco aórtico sugiere insuficiencia aórtica en la
disección aórtica).
4. La auscultación pulmonar nos sirve para objetivar crepitantes secundarios a insuficiencia cardíaca (en pacientes con
dolor torácico, taquipneicos y sin crepitantes a la auscultación pulmonar hay que pensar en el TEP).
5. Palpación de los pulsos periféricos (pueden estar asimétricos en la disección aórtica).
6. La presencia de hipotensión, ingurgitación venosa yugular, ausencia de crepitantes y hepatomegalia dolorosa nos
obliga a descartar IAM de ventrículo derecho.

LA CLASIFICACIÓN KILLIP

Es una clasificación para el IAM con elevación del ST en función de la situación hemodinámica.

CLASIFICACIÓN KILLIP

Clase I IAM no complicado con ICC

Clase II ICC moderada: crepitantes basales y ritmo de galope por S3

Clase III ICC grave: crepitantes hasta campos medios. EAP.

Clase IV Shock Cardiogénico.

MEDIDAS GENERALES EN EL MANEJO DEL SCA
TERAPIA DE REPERFUSION EN SCA
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS Y RELATIVAS EN LA TERAPIA CON TROMBOLITICOS
Estos criterios se deben evaluar a los 90 minutos de terminada la trombólisis. Si no hubo criterios dereperfusión
o hay inestabilidad hemodinámica, el paciente debe ser remitido a una institución donde se pueda realizar
angioplastia de rescate.
RECOMENDACIONES EN LA TERAPIA DE ANTICOAGULACION EN EL SCA
 BIOMARCADORES CARDIACOS

El dolor torácico agudo es un síntoma frecuente en los servicios de urgencia. Las determinaciones seriadas de
biomarcadores cardíacos en su valoración, ayuda al diagnóstico, a estratificar el riesgo, y tiene implicaciones pronosticas
y terapéuticas. Son una herramienta esencial para la valoración de pacientes con dolor torácico, como complemento de
la clínica, fundamentalmente las troponinas cardíacas, por su alta sensibilidad y el valor predictivo .negativo.
 Marcadores cardíacos
Estas pruebas son útiles para el diagnóstico, evaluación y monitorización de los síndromes coronarios agudos (SCA)
Marcador En qué consiste Origen Causa del Tiempo que Tiempo Cuando solicitarlo
tisular aumento tarda en que tarda
aumentar en
normalizar
se
Troponina Dos isoformas Corazón Lesión 3 a 4 horas Permanece Para el diagnóstico
cardíacas: cardíaca elevada de un infarto agudo
troponina T y entre 7 y 14 de miocardio (IAM),
troponina I días estratificación del
riesgo,
establecimiento de
su pronóstico y
decidir la mejor
opción terapúetica
Troponina Exactamente como Corazón Lesión En las 3 Permanece Exactamente como
ultrasensib la anterior pero cardíaca primeras elevada la anterior; también
le permite medir horas entre 7 y 14 puede elevarse en
niveles mucho más después del días angina estable y en
bajos inicio de personas sin riesgo;
los síntomas indica riesgo de
futuras
complicaciones
cardíacas (IAM)
Creatina Enzima que existe Corazón, Lesión de 3 a 6 horas Entre 48 y A veces, junto con
quinasa en tres isoformas cerebro y células del después de la 72 horas, a la CK-MB; puede
(CK) diferentes músuclo músculo lesión, pico menos que indicar aparición de
esquelético esquelético máximo a la lesión un segundo IAM al
y/ocardíaco las 18 - 24 persista poco tiempo del
horas primero
CK-MB Isoforma cardíaca Principalmen Lesión de 3 a 6 horas Entre 24 y Menos específica
del enzima CK te corazón, células del después del 72 horas a que la troponina;
aunque músculo IAM, pico menos que puede constituir una
también en esquelético máximo a persista la alternativa si no se
músculo y/ocardíaco las 12 - 14 lesión puede solicitar la
esquelético horas troponina
Mioglobina Proteína Células Lesión de Empieza a Unas 24 A veces junto a
transportadora de cardíacas y células del aumentar a horas troponina, para un
oxígeno otras células músculo las 2 - 3 después del diagnóstico precoz
musculares esquelético horas despué inicio de la
y/ocardíaco s de la lesión, lesión
pico máximo
a las 8 - 12
horas

Estas pruebas pueden ser útiles para evaluar el riesgo de futuras complicaciones cardíacas
En qué Causa del aumento Cuando solicitarlo
consiste
Marcador
Proteína C Proteína Proceso Inflamatorio Puede ayudar a establecer el riesgo de futuras
reactiva complicaciones cardíacas en individuos que
ultrasensible han sufrido un infarto agudo de miocardio
BNP y NT- Hormona cardí Insuficiencia cardíaca; mayor Normalmente empleado para el diagnóstico,
proBNP aca riesgo de sufrir otro IAM evaluación y pronóstico de la insuficiencia
cardíaca; en personas con IAM indica mayor
riesgo de presentar recurrencias