4.4 Toxoplasma gondil Toxoplasma gondii (T. gondi) 2s un parasite intracelular obigado, aislado por primera vez por Chailes Nicole y Manceaux en 1908, de roedores Ctennodactylus gond! en et Norte de Africa. Su nombre se debe a su forma arqueada y proviene del griego toxon {que significa arco y plasma que significa forma (Biack et al. 2000). El parasito existe en tes formes infectantes: taquizolto 0 tofozolto de forma se-nilunar, los bradizottos contenidos en los quistes intratisulares y el coguiste u oocisto, es la forma de resistenca en el medio exierior. En la figura 1 se presenta la morfoiogia de ‘cada una de las formas infectantes, El ciclo de vida de T. gondii esta diidido en una fase sexual, que ocurre solo en el hhuésped defnitivo (gato) y una fase asexual que ocurte tanto en el huésped definitive ‘como en el huésped intermediario (humano), ver figura 1. El ciclo sexual inicia cuando un miembro de la famita de los félides ingiere coquisies © tejidos infectados con braaizottos, algunos de elos son tiberados en el lumen del intestino, donde se diferencian en microgametos masculinos y femeninos, cuya fecundacién da origen a la formacién de un coquiste (10-12 jm) diploide y no esponulado. Milones de ooquistes formados per dos esperoquistes, cada uno de ellos con cuato esporozaitos, se excretan en al trarscurso de las tres semanas siguientes a la primoinfeccicn del gato. Los esporozoites liberados de los ooquistes infectan el epitelio intestinal yse diferencian a taguizofios (Dubey et a. 1998: Freijetal. 1991). El taquizotto (2-4 ym de ancho y 4-8 jim de largo) se encuentra durante la fase aguda de la infeccion. Infecia a todas las células nucleadas y forma en el ctoplasma una vacuola narasitéfora, se replica cada 5 a 7 horas (in vito 6 @ 8 horas). Las célulasInfeciadas eventualmente se destruyen después de acumularse de 64 a 128 pardsitos or céluia, invade las oélulae vecinas © ee diseminade via el torrente sanguineo. Infecta diferentes teidos como el SNC, e! ojo, ef masculo (esquetético y cardiaco) y 1a placenta, Algunos taquizoltos son transformados en bradizoitos contenidos en quisies ‘Aparecen a los 7-a 10 dias de post infeccién y persisten indefnidamente en el huésped. El desarrollo de los quistes tisulares en el huésped se define come la fase erénica de la Inteczion, (Dubey etal. 1998; Frey et al. 1991).‘Los quistes son desiruidos en el tracto digestivo, se liberan los bradizoltes, entonces Infectan el eptelio del lumen intestinal, donde son diferenciados a taquizoltes, 10s cuales se diseminan a través del cuerpo, completando el ciclo asexual (Dubey et al. 1908; Frei et a. 1901). T. gondii se transmite al humano por via oral: al ingerir almenios o agua contaminada con ooquistes, provenientes de las cajas de arena del gato o del suelo de jardineria, también por coneumir carne de cerdo, res y borrego mal cocida que contiene quistes lisulares (bradzotos). Por via transplacentaria, la mujer emberazada sutte una primo) Infeccion transmite la infection al felo a través de la placenta. La transfusién sanguinea y ¢l transplante de érganos también es una posible ruta de transmisién (de Medeiros et ‘al. 2091; Elshekha 2008; Jones JL et l. 2001) Lavirulencia de la cepa de T. gondies uno de los principales factores que paricipan en la severidad de la enfermedad (Howe et al. 1995). Aproximadamente el 90% de las ‘cepas de T: gondi se dividen como tipo I ly Il que dfieren genéticamente entre el 1-2 % (Saoij otal. 2005), La cepa del tipo | es altamente virulenta en el ratén, tienen un alto Indice de ‘mutipicacion in vitro y una diferenciacion reducida de taquizolto a bradizolto. Se asocia ‘con infecciones aculares en pacientes inmunocompetentes, tiene Ia capacidad de atravesar barteras bicldgicas (sangre-cerebro, sangre-retina, placenla y mucosa, Intestna) tanto in vitro como in vivo (Barragan et al 2003). {La copa del tipo Il se ha aislade de humanos, boreges y cordos y no es virulenta para 1 raton, Uene una muliplicacion enia, la diferenciacion oe taqulzotto a bradizotto se lleva a cabo, asi como la formacién de quistes. Es responsable del 70 % de las Infecciones adquiridas en el humano, se asocia con la reactivacion de la infeccién cronica por la persistencia de quistes tisulares, también causa e! 65 % de las Infecciones en pacientes con SIDA (Barragén et al. 2003; Montoya et al. 2004).