Rafael Rosa

BRONQUITE INFECCIOsA DAs GALIN HAS

Monografia apresentado como requisito parcial para a

obtencao do grau de Medico Veterinario da
Universidade Tuiuti do Parana

Orientador: Prof. Dr. Paulo Nocera

Curitiba
Novembro 2005
 SUMARIO

RESUMO .ii

1INTRODUCAO 11

1.1. ETIOLOGIA ... ....... 12

1.2 MORFOLOGIA .. . 12

1.3 PATOGENIA E EPIZOOTOLOGIA .. ... 13

14 CARACTERisTICAS FISICO-QUIMICAS .. . 14

14.1Termoestabilidade .. . 14

14.2 pH .. ............... . . 15

1.4.3 Desinfetante .. ... 15

144 Liofiliza9ao ... . 15

14.5 Propriedade hemaglutinante .. . 16

1.5 CLASSIFICACAO VIRAL ... . 16

1.5.1 BEADETTE 66579 . . 17

1.5.2 MASSACHUSSETTS 82828 .. . 17

1.5.3 CONNECTICUT .. . 17

1.54 AMOSTRAS NEFROTROPICAS . . 17

1.5.5 ARKANSAS .. . 18

1.5.7 Transmissao .. . 19

1.6 SINAIS CliNICOS .... . 19

1.7 LESOES HISTOPATOLOGICAS. . 21

1.8 DIAGNOSTICO ... . 27

1.8.1 Presuntivo .. . 27

1.8.2 Diagnostico Direto .. . 27

1.8.3 Diagn6stico Indireto .. . 28

1.8.3 Diagn6tico diferencial.. . 32

1.9 IMUNIDADE .. . 32

1.10 PREVENCAO E CONTROLE .. . 34

1.11 VACINAS .... . 34

1.11.1 vacinas atenuadas .. . 34

1.11.2 vacinas inativadas .. ..35

2 CONCLUSAO .......•................................................................................................ 36

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 37
 LlSTA DE FIGURAS

Figura 01: Nanismo e Enrolamento do embriao 20

Figura 02: Conjuntivite, sinusite e espirros ,.. 21

Figura 03: Pintos com diarr<Ha (Cama molhada) 21

Figura 04: Rim com aumento de yolume 22

Figura 05: Crista mucha e desitrata~iio 22

Figura 06: Ovos - perda de cor 23
Figura 07: Ovos deformados................................................................................ 23
Figura 08: Ovo sem casca/casca fina 24

Figura 09: Quadro respiratorio complicado 24

Figura 10: Lesao renal agravada com distensao de ureter 25

Figura 11: Tubo digestivo - tonsila cecal... 25

Figura 12: Narina contendo secre-;:ao 26
 RESUMO

A bronquite infecciosa das galinhas e uma doenc;a de origem viral e carater aguda,
altamente infecciosa, que acamete aves de ambos as sex~s e das mais diferentes
idades, seja na criaC;8o para produc;ao de carnes, seja na criaty80 para produr;:ao de
avos, em praticamente todas as regi6es do mundo ende existe avicultura industrial.
A bronquite infecciosa naD e uma ZDonase, nao tern muita significancia para a saude
humana ate 0 momento. Houve uma modificaC;8o substancial na forma de encarar
esta enfermidade, a medida que houve mel haria nas condic;oes de diagn6stico e urn
melhor conhecimento, naD apenas dos virus desse grupo, como tambem da pressao
de selec;ao exercida par diferentes esquemas vacinais como diferentes cepas e da
inter-relaC;2Io com outros pat6genos dentro do mesmo processo, ou seja, as
sindromes respirat6rias, intestinais, etc.(ROSSINI, 2004).
1 INTRODUC;:AO

A Bronquite Infecciosa das Galinhas e uma doen~a respiratoria aguda e

altamente contagiosa caracterizada par produzir transtornos respiratorios em

animais jovens e, em poedeiras, queda de postura. Algumas cepas desenvolvem

les5es idenlicas como nefrile-nefrose (BRAGA, 1993).

Esla doen9a, no enlanto, ja ganhou deslaque a nivel mundial, pois

compromete a economia na industria avicola devido ao decrescimo na produc;ao de

avos bern como pela baixa qualidade desses avos, Podendo ainda haver perctas de

pintos jovens devido a mortalidade e perda no ganho de peso (BRAGA, 1993).

Esta bronquite Infecciosa das Galinhas vern crescendo anualmente, devido a

isso, hit a realiz8c;ao de onerosos programas sistematicos de vacinayao, seja pel a

constante mutac;ao do quadro clinico e anotomo-patologico, seja pel a existencia de

numerosos tipos de virus e, ainda pela falta de uma padronizaC;ao na classificaC;ao

dos tipos de virus (BRAGA, 1993).

No Brasil, sinais clinicos e as sorologias realizadas indicam a existemcia de

bronquite infecciosa. Essa enfermidade, causada por Coronavirus tipo 3, tem

ocorrido com grande freqOemcia na Serra Gaucha, oeste de Santa Catarina,

sudoeste, oeste e norte do Parana, alem, do sui e norte de Sao Paulo e Triiingulo

Mineiro (ASSAYAG, 1994).

Varias empresas relatam grandes preju!zos causados pelo aumento de

problemas respirat6rios em frangos de corte com mais de 28 dias de idade. Em

muitos casos, os problemas respirat6rios nao sao diagnosticados no campo,

causando importantes perdas por condena9aO total e/ou parcial no momento do

abate. Tudo isso acarretam urn aumento no consumo de antibi6ticos aumentando as

perdas financeiras, alem de dificultar 0 manejo para conseguir respeitar 0 periodo de

retirada das drogas recomendadas pela legisla9ao em vigor (ASSAYAG, 1994).

Desta maneira a Bronquite Infecciosa das Galinhas esta presente em grande

parte das empresas brasileiras e provavelmente e a enfermidade viral que esta

causando as maiores perdas econ6micas da atualidade. Tambem, em varias

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regioes, 0 contrale tern side dificil, po is as vacinas disponiveis nao se apresentam

total mente eficientes contra 0 virus encontrados no campo, a pesquisa uma proposta

futura de solu~ao definitiva (ASSAYAG, 1994).

1.1. ETIOLOGIA

A BIG e causada par urn virus da familia Coronaviridae, genera Coronavirus.

o nome Coronavirus vern da aparencia na microscopia eletronica, devido ao aspecto

do seu envelope cnde sao observadas projer;6es semelhantes a uma coroa. a acido

nucleico do virus e uma cadeia simples de RNA (Braga, 1993).

o virus pertence ao genera Coronavirus, da familia Coronaviridae, a qual

pertencem os agentes da enterite transmissivel dos perus, hepatite viral dos

camundongos (MVH), gastroenterite transmissivel dos suinos (TGE) e gastroenterite

transmissive! dos caes. Sao descritos ainda, agentes da diarreia neonatal dos

bezerros, gastroenterite dos patros, pneumonia dos ratos e em humanos. E um virus

que se dissemina rapidamente no organismo, 113permanecendo par muito tempo

(ROSSINI,2001).

o virus e moderadamente resistente, mas pede ser destruido por muitos

desinfetantes comuns. A maloria das cepas do virus e inativa a 56°C ap6s 15

minutos, mas algumas cepas sobrevivem alem de 45 minutos (BRAGA, 1993).

Existe uma grande variedade antig€mica entre as cepas e muitos soratipos do

virus tem side identificades. Este fato complica os esquemas de contrale da doen~a,
pois estes sorotipos diferentes ou variantes sao considerados os responsaveis pelo

aparecimento da doen~aem planteis vacinado. Os mais usuais sao Massachusetts e

o Connecticut (BRAGA, 1993).

1.2 MORFOLOGIA

E um virus envelopado, de cadeia de RNA de fita unica, com simetria

helicoidal. A composi~ao de RNA e demonstrada p~r inibidores de DNA que nao

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interferem na multiplicac;c1o viral. 0 virus e pleomorfico, com diametro que varia entre

90 a 200 nm. 0 envelope passui externamente proteinas na forma de espiculas, que

conferem ao virus urn aspecto de coroa. Dai a nome de Coronavirus (ROSSINI,

2001).

Estruturalmente, Eo constituido por tres proteinas: nucleocapsid eo,

glicoproteina de membrana e 0 peplomero (projel'oes superficiais) (ROSSINI, 2001).

Projec;oes de membrana: sao constituidas de aminoacidos, nurn total de 1160,

distribuidos em duas subunidades: S1, com 520 aminoacidos e S2, com 625

aminoacidos. Esses estao inseridos na membrana e se projetam como se fassem

espinhos. A frac;c1o 51 e respons8vel pela induC;8o de anticorpos inibidores de

hemaglutinaC;80 e anticorpos neutralizantes, relacionados a proteC;80 viral. Essa

pon~aosafre recombinac;oes aparentemente de urn modo facil, que resultam em

diferenc;as detectaveis em testes de virus neutraliza~8o (VN). A muta~ao nessa

porl'ao leva ao surgimento de novos sorotipos (ROSSINI, 2001).

Nucleocapsideo: A Glicoproteina que envolve 0 genoma viral (RNA). Uquidos

alantoide de ovos inoculados com material suspeito sao ricos de nucleocapsideo. A

Glicoproteina de membrana: tern importancia no processo de recombina~ao natural

entre os diferentes sorotipos de BI (ROSSINI, 2001).

1.3 PATOGENIA E EPIZOOTOLOGIA

o hospedeiro natural -a galinha- e a unico hospedeiro natural do virus da

bronquite infecciosa. Todas as idades sao suscetiveis, mas a doen~a e mais severa

em pintos jovens onde causa alguma mortalidade. Ap6s a expOSir;80 a aeross6is ha

uma rapida multiplicar;8o viral no trato respiratorio. 0 virus pode ser isolado da

traqw§ia e pulmao apes 18 horas ate 8 dias. 0 virus tambem se multi plica em tecidos
nao respirat6rios como rins e bursa onde pode persistir par mais tempo (BRAGA,

1993).

Entretanto a transmissao da BIG se da atraves da inalar;ao do virus atraves

das goticulas expelidas durante a tosse de animais infectados. 0 virus se dissemina

rapidamente entre as galinhas do plantel, os sintomas geralmente se desenvolvem
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dentro de 48 horas, tendo como periodo de incuba9ao entre 18 a 36 horas (BRAGA,

1993).

Oesta forma, todas as aves do plantel tornam-se infectadas, porem a

mortalidade e observada apenas em pintos jovens. A mortalidade depende da idade

dos pintos, presenlta ou ausencia de anticorpos passivos e condic;6es de ambiente.

A cepa Australiana "T", devido a sua predile9ao pel os rins (nefrite-neforse), tem sido

responsilvel por produzir maior mortalidade em pintos do que as cepas americanas

(BRAGA, 1993).

A presen9a do virus no Brasil foi descrita em 1957 por Hip6lito. Porem os

primeiros sinais clinicos da infecc;ao fcram natades aproximadamente 15 anos

depois, tanto na forma respiratoria, nefrotoxica ou afetando 0 sistema reprodutor

(BRAGA,1993).

Atualmente 0 melhor controle da infec9ao por Mycoplasma gallisepticum

contribui para reduzir. em especial, as manifestac;6es respirat6rias da doenc;:a, mas,

por Dutro lado, a imunodepressao causada pelo virus de Gumboro favorece 0

aparecimento da forma nefrotoxica da infec9ao (BRAGA, 1993).

Em 1987 e 1988, segundo dois laborat6rios de diagn6stico de Minas Gerais, a

8ronquite Infecciosa toi a segunda doem;a viral mais freqOente, perdendo apenas

para a doen9a de Gumboro (Braga, 1993). No entanto no Brasil, a vacina9ao iniciou-

se, oficialmente, a partir de 1977 e apos urn penoso e exaustivo trabalho (vacina

viva, usando-se amostra de virus atenuado) (BRAGA, 1993).

1.4 CARACTERisTICAS FISICO-QUIMICAS

1.4.1Termoestabilidade

A maioria das cepas do virus de BI e relativamente termosensivel, sendo

inativadas em 15 minutos a 56°C, variando, no entanto, de acordo com a amostra. 0

liquido alantoide conservado a 30·C mantem-se vivo por 24 horas, permitindo

tambem sua conservac;ao em glicerina sem necessidade de refrigera9ao, 0 que

facilita 0 seu envio a laboratorio para analise. Tecidos infectados, se conservados

 15

em refrigera~ao, par 80 dias, conservam 0 virus. Exsudato traqueal seeo, S8

conservado a 4°C, permanece infectado par 180 dias. Liquido alantoide submetido a
congelac;ao e descongelac;ao, eontem urn precipitado soluvel a 37°C, com alta

concentrac;ao viral. Esse mesma liquido, S8 conservado a -20°C, permanece vi8vel

par muitos meses, nao necessitando de conservante, apesar de alguns

pesquisadores fazerem referenda ao usa de glicerina a 50% e soluyao de glicose a

10% (ROSSINI, 2001).

1.4.2 pH

o virus e resistente ao tratamento com pH acido (2,0) par 1 hora/37°C, 0 que

o diferencia de Qutras amostras virais. 0 pH 30,0 diminui a infectividade de 1 log ate

5 log (ROSSINI, 2001).

1.4.3 Desinfetante

o virus da BI e sensivel a maiaria dos desinfetantes. Tripsina nao tern eteita

sobre ele. Eo sensivel ainda a radia9ao UV (ROSSINI, 2001).

1.4.4 Liofiliza9ao

MantE:!m a virus par urn period a de 30 anos se conservado em geladeira. Se

submetido a 37°C, perde sua infectividade ap6s um periodo de 180 dias (forma de

diferencia9ao de outros virus, por exemplo, DNV e infiuenza aviaria) (ROSSINI,

2001).
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1.4.5 Propriedade hemaglutinante

o liquido alantoide infectado com virus de 81 nao apresenta atividade

hemaglutinante em condi~5es naturais, somente quando tratado com neuramidase

(ROSSINI,2001).

Sobrevivencia em meio ambiente

Tem-se feito estudos sabre sua sobrevivencia em agua, dado a seu usa para

a administrac;ao de vacinas. Netas, a concentrac;ao de cobre a O,2mg/l e 5 ppm de

cloro a 25°C diminui drasticamente a tempo de sobrevivencia. Ions cloro a 1 ppm

nao tern efelto sobre 0 virus. Considerando-se as estac;6es do ana, na primavera a

sobrevivEmcia e de 12 dias e no inverno, 56 dias (ROSSINI, 2001).

1.5 CLASSIFICA(:AO VIRAL

As amostras do virus de 91 podem ser classificadas atraves dos diferentes

sistemas sorol6gicos, como virusneutralizac;ao, aneis de traque;a, anticorpos

monoclonais, HI e PCR (ROSSINI, 2001).

Inicialmente, as cepas variantes eram bern distintas dos sorotipos conhecidos.

A capacidade de mutay80 e recombinayao do virus alem da pressao de seleyao

atraves do uso prolongado de vacinas vivas, contribuiu para 0 aparecimento de uma

grande variedade de sorotipos e subtipos atraves dos anos (ROSSINI, 2001).

A classificayao pode ser feita pelo patotipos, ou seja, as amostras sao

classificadas segundo 6rgaos mais lesados pelo virus. Em media, dois ou rna is
sistemas sao afetados, ja que as amostras tern diferenyas entre elas com relayao a
virulencia e ao tropismo. A variayao nos sorotipos deve-se a variayoes na sequencia

do gene S1, localizadas nas regioes chamadas de hipervariaveis (ROSSINI, 2001).

Muitos sorotipos sao conhecidos e tern urn significado pratico pra 0 contrale

devido ao fato de a imunidade a uma infecyao ou a vacinayao estar relacionada ao

sorotipo e nao ter reayao cruzada com outro sorotipo. Qutras variantes antigenicas

tem side relatadas. Os mais conhecidos sao os relacionados abaixo (ROSSINI,

2001).
 17

1.5.1 Beadette 66579

Tambem conhecida par "Beaudette embryo lethal" e considerada como uma

cepa mutante derivada da cepa Massachussetts. Em avos ferteis, mata os embrioes

em 48 haras, sendo apatogenica para aves. E uma amostra usada como antigeno

no teste de virusneutralizac;ao. Possui reaC;8o homolog a somente com 0 sorotipo

Mass (ROSSINI, 2001).

1.5.2 Massachussetts 82828

Tambem conhecida como M41, IBV41 e Vr21. Foi 0 primeiro sorotipo a ser

descrito. Acamete 0 trato respiratorio, reprodutivQ e, em menor grau, 0 urinario. E

alta mente patogemica para 0 sistema reprodutivo de femeas, mas nao para 0 trato

urinario, mesmo estando presente em casos agudos de infec~ao (ROSSINI, 2001).

1.5.3 Connecticut

Tambem chamado de IBV46, VR817. E a primeira descri~ao de sorotipo

diferente do Mass, naD tendo reayao cruzada com este. Tambem acamete 0 trato

respiratoria, porem eo tido como menDS patogemica do que este. Apresenta as

mesmas alterac;:oes microsc6picas que 0 Mass. Nao sao relatadas infecc;:6es no trate

genito-urinario (ROSSINI, 2001).

1.5.4 Amostras Nefrotropicas

As amostras pertencentes a esse grupo sao as Gray and Holte, iseladas nos

EUA e Holland (H). Esta ultima em sua patogenicidde diminuida quando inoculada
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sucessivamente em avos embrionados, 0 que permite sua aplicac;ao em vacinas.

NaG perde, no entanto, a afinidade pelo tecido renal. Nela, identificam-se a H52 e
H120, que fazem referencia ao numero de passagens em OE (ROSSINI, 2001).

1.5.5 Arkansas

Variante antigenica. Acamete trato respiratorio e reprodutivD, nao relatando

infecl'ao no trato urinario (ROSSINI, 2001).

Na literatura de novas cepas, existem descriryoes com diferentes tropismos e

patogenicidades (ROSSINI, 2001).

Nao existe correlaryao entre sorotipo e patotipo, podendo estes, par vezes,

serem sorologicamente distintos entre si. A imunidade cruzada produzida par alguns

soratipos do virus de 81 contra cepas antigeneticamente distintas e conhecida.

Atualmente, nao existe nenhuma amostra ou combinayc3o de amostras vacinais de

diferentes sorotipos, que produza proteyao cruzada completa contra variantes

emergentes (ROSSINI, 2001).

Alguns trabalhos sugerem a possibilidade de uma nova ciassifica9aO do virus,

nao em sorotipos, mas em Protectotipos. Estas seriam amostras de virus capazes

de, atraves do teste de imunidade cruzada em aneis de traqueia au aves SPF,

conferir proteyao contra sorotipos do mesmo grupo au de grupos sorologicamente

distintos. Essa ideia provem do fato que somente algumas alterayoes de

aminoacidos na glicoproteina S podem gerar a aparecimento de um novo sorotipo de

BI. Portanto, a maior parte da estrutura viral permanece inalterada, acarretando

real'oes cruzadas entre sorotipos (ROSSINI, 2001).

Uma avalia9ao pratica da ocorrencia dessa reayao cruzada pode ser feita

atraves do teste de ciliostase em anel traqueal e recuperayao do virus a partir de

aves vacinadas e posteriormente desafiadas com um virus de BI. Pelo teste de anel

traqueal, a persistencia do movimento ciliar comprova identidade entre amostras

virais, isso poderia reduzir significativamente 0 grande numero de sorotipos e

subtipos, agrupando-os em numero muito menor. Ha estreita correlayao do teste "in

vitro" e experimental "in vivo" (aves SPF). A imunoprofilaxia dos planteis no campo
 19

permite uma melhor eficiencia dos programas vacinais elaborados a partir desse

sistema (produ~ao de vacinas aut6genas, por exemplo) (ROSSINI, 2001).

1.5.7 Transmissao

o virus da 81 e, talv8Z, 0 virus que S8 dissemina mais rapidamente entre as

aves, nao necessitando de vetores para sua transmissao, que ocorre de ave doente

a ave sadia par contato direto au indireto, em qualquer 8sta9io respiratorio. 0 local

primario de replic8<;:2IO, independente da cepa, e 0 tecido epitelial do trato

respirat6rio superior (ROSSINI, 2001).

Em geral, os portadores podem transmitir 0 virus ate 2 meses depois da

infecy030 inicial e as aves recuperadas da infecg130 permanecem susceptiveis a uma

outra infec~ao par outro sorotipo (ROSSINI, 2001).

Resumo da transmissao:

Via aerosol: trato respirat6rio, 4 semanas em media;

Via fezes: muitas semanas;

Dentro de urn late: 18 a 96 haras, sendo que na transmiss80 por aerossol, 18

a 36 horas ja existem sinais respirat6rios;

Entre lotes: depende das condic;:oes de isolamento entre eles (idem a

granjas);

Em granjas de multipla idade, a transmissao e rapida (2 a 5 dias). Lotes

grandes podem apresentar aves em diferentes estagios de imunidade e portanta, em

diferentes estagios de infecc;:8o.

1.6 SINAIS CLiNICOS

A doenc;:a ocorre sob 4 formas clinicas e anatomopatologicas diferentes,

independentes ou associadas, que se apresentam da seguinte maneira (Braga,

1993):
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NOS PINTOS: nas primeiras semanas de vida, com sintomas respirat6rios

caracterizados par espirros, estertores umidos da traqueia, moribilidade alta e

mortalidade variavel. Os pintos se mostram deprimidos e agrupados sob a fonte de

calor, baixam 0 consumo de alimentos e 0 ganho de peso e significativamente

reduzido. Entretanto em pintos maiores (de cinco a seis semanas), a doenc;a e bern
menes severa, aparecendo sintomas respiratorios mais leves que poder ser

considerados de menor importancia pelo proprietario (BRAGA, 1993).

NOS FRANGOS: sob a forma de nefrite-neforse, com 0 aumento acentuado
dos rins, diam§ia aquosa e morbilidade e mortalidade variaveis de 5% a 20%

(podendo apresentar uma mortalidade bem mais elevada) (BRAGA, 1993).

NAS POEDEIRAS E REPRODUTORAS: ocasionando baixa de postura de
5% a 30% e produc;ao de DVOS defeituosos (casca mole, rugosa, sem casca). A

qualidade interna e severamente afetada com a clara aquosa. A postura do ovo de

casca irregular pode permanecer par tempo indeterminado em planteis recuperados

devido as les6es irreversiveis do ouvido. Nao ha mortalidade. Durante a fase de

recria, com uma manifestac;ao tardia de urolitiase e completa atrofia renal.

Morbilidade e mortalidade variaveis de 2% a 10%. Todas as formas descritas tern

side relatadas no Brasil (BRAGA, 1993).

Figura 01: Nanismo e Enrolamento do embriao

Fonte: CLIPPING - Patologia Aviaria