TÌNH HUỐNG 4.

THUYÊN TẮC PHỔI

PHÂN TÍCH SOAP

I. Phần S: thông tin khách quan

1. Thông tin bệnh nhân: Mai Kim T, 59 tuổi, nhập viện 2/7/2015
2. Lý do nhập bệnh: khó thở
3. Tiền sử bệnh: thuyên tắc phổi 4 năm trước, điều trị bằng kháng đông ở bệnh viện, ra
viện bênh nhân tự ngưng kháng đông.
4. Diễn tiến bệnh: 1 ngày trước nhập viện: mệt, khó thở, đau ngực không điển hình.
Khó thở gia tăng, nhập phòng cấp cứu.
5. Thói quen sống: chưa ghi nhận
6. Dị ứng thuốc: chưa ghi nhận
7. Tiền sử gia đình: chưa ghi nhận

II. Phần O: thông tin chủ quan

1. Sinh hiệu:

- Huyết áp: 110/70 mmHg (bt)

- Nhịp tim: 110 lần/phút (nhanh)

.- Nhịp thở: 30 lần/phút (nhanh)

- Thân nhiệt: 38oC (sốt nhẹ)

SpO2 77% (thấp), 95% oxy mask 10L/phút

2. Kết quả thăm khám lâm sàng (tóm gọn)

- Khó thở nhiều, tĩnh mạch cổ nổi, nhịp nhanh, phổi phải không rales, thông khí rõ 2 phế
trường, ½ dưới phổi trái thông khí giảm nhẹ, ít rales nổ. Không phù chi dưới, nhiều vết
thâm cẳng chân trái.

3. Kết quả XN cận lâm sàng (tóm gọn)

- Nhịp nhanh xoang 110 lần/phút, chỉ số tim lồng ngực <50%, chức năng tâm thu thất trái
bảo tồn EF # 60%, thất phải dãn lớn, đường kính thất phải/trái >1, hở van 3 lá nặng,
PAPs # 71 mmHg (cao > 30 mmHg).

- CT scan ngực (sau 24h): Huyết khối rải rác thân động mạch phổi, huyết khối lớn ngay
tại chỗ chia đôi, tắc nhánh động mạch thùy phổi trái.

- Siêu âm mạch máu (sau 24h): suy van tĩnh mạch sâu, không thấy huyết khối trên siêu
âm mạch máu chi.

- D-dimer > 500 ng/mL (cao, bt: 125-500 ng/l)

- NT-proBNP 3600 ng/l (cao, bt: 50-75 tuổi là 75-100 ng/l)

- Troponin I = 1,2 ng/ml (cao, khoảng bt tùy phòng xét nghiệm)

(Xem chi tiết ở Phụ lục)

4. Kết quả chẩn đoán: Thuyên tắc phổi thể trung bình (PE submassive)

5. Thuốc đang sử dụng: chưa có ghi nhận

III. Phần A: đánh giá tình trạng bệnh nhân

1. Nguyên nhân, nguồn gốc bệnh lý
STT Vấn đề Nguyên nhân
1 Khó thở Do thuyên tắc phổi nặng
2 Thuyên tắc phổi Do huyết khối tĩnh mạch sau
Yếu tố nguy cơ của bệnh nhân:

+ Tiền sử bệnh thuyên tắc phổi 4 năm trước, tự ngưng thuốc kháng đông

2. Đánh giá sự cần thiết điều trị

1. Cấp: Khó thở

2. Thuyên tắc phổi thể trung bình

3. Đánh giá điều trị hiện thời

Không có điều trị hiện thời

2. Điều trị

2.1. Hồi sức tích cực

Bệnh nhân được xác lập chẩn đoán thuyên tắc phổi cần nhanh chóng đánh giá mức độ
nặng và điều trị ngay. Việc điều trị tích cực bao gồm: hổ trợ hô hấp, hổ trợ huyết động,
dùng kháng đông theo kinh nghiệm.

a. Hỗ trợ hô hấp

- Thở oxy qua kính hoặc mặt nạ: Được khuyếncáo để đảm bảo SpO2 > 90% (Độ 1).
- Thông khí nhân tạo: Đặt nội khí quản, thở máy được chỉ định cho bệnh nhân tắc
ĐMP cấp có sốc, suy hô hấp (Độ 1).

b. Hỗ trợ tuần hoàn

Thuyên tắc phổi kèm choáng ( HATT < 90 mmHg kéo dài > 15 phút hoặc HATT giảm >
40 mmHg sau với mức bình thường của bệnh nhân), truyền dịch đường tĩnh mạch là điều
trị đầu tiên, thường dùng là nước muối đẳng trương. Thường truyền hơn 500 - 1000 mL
dịch là đủ, trong một số trường hợp bù dịch đã cải thiện huyết động. Bù quá nhiều dịch
có thể gây hại vì làm căng thành thất phải, tăng nhu cầu oxy thất phải, gây thiếu máu cục
bộ và làm nặng hơn tình trạng suy thất phải. Sau khi bù đủ lượng dịch như trên mà huyết
áp không cải thiện thì thuốc vận mạch là cần thiết .

Không có nghiên cứu lâm sàng về thuốc vận mạch tối ưu cho shock do thuyên tắc phổi.
Dopamin, Dobutamine, Norepinephrine đều có thể có hiệu quả.

+ Noradrenalin tác dụng trên thụ thể alpha mạch máu, tăng huyết áp hệ thống và có thể
giúp cải thiện tưới máu mạch vành thất phải nhưng làm tăng nhịp tim
+ Dobutamine tăng sức co bóp cơ tim, dãn mạch làm giảm hậu tải cho thất phải. Tuy
nhiên,vì khả năng dãn mạch nhiều có thể làm nặng thêm tình trạng tụt huyết áp hệ thống.
+ Kết hợp dobutamine với norepinephrine như liệu pháp ban đầu sau đó tác dụng tăng co
bóp của Dobutamin vượt qua tác dụng giãn mạch, giảm dần và ngưng Noradrenaline là
cách làm được nhiều bác sĩ thực hiện.
+ Nitric oxide và prostacylin là những chất dãn mạch làm giảm áp lực động mạch phổi và
sức cản mao mạch phổi, nhưng chúng cũng làm giảm huyết áp hệ thống. Do đó, sử dụng
đường khí dung có thể khắc phục được nhược điểm này. Một số nghiên cứu nhỏ cho thấy
NO và prostacylin khí dung giúp cải thiện huyết động bệnh nhân thuyên tắc phổi.

c. Cân nhắc liều kháng đông ban đầu

Theo khuyến cáo của ACCP 2012

 Bệnh nhân có xác suất lâm sàng bị thuyên tắc phổi cao, cho ngay liều kháng đông
đường tĩnh mạch đầu tiên (gọi là điều trị kháng đông theo kinh nghiệm), trong khi
chờ đợi xét nghiệm chẩn đoán xác định (grade 2C). Cách tiếp cận này giúp nhanh
chóng đạt nồng độ kháng đông tối ưu trong 24 giờ đầu.
  Bệnh nhân có xác suất lâm sàng bị thuyên tắc phổi trung bình, cho ngay liều
kháng đông đường tĩnh mạch đầu tiên nếu dự tính kết quả xét nghiệm chẩn đoán
xác định >4 giờ mới có kết quả (grade 2C).
 Nếu xác suất lâm sàng thấp, không sử dụng điều trị kháng đông theo kinh nghiệm
(grade 2C).

Khuyến cáo của ACCP giả định rằng bệnh nhân không có nguy cơ cao xuất huyết. Vì thế,
liều kháng đông ban đầu phải cân nhắc cho từng trường hợp lâm sàng cụ thể.

* Xác suất lâm sàng tính dựa trên thang điểm WELLS:

Bảng 3: Tiêu chuẩn Wells

Điểm (bảng Điểm (đơn

Yếu tố
chuẩn) giản hóa)

 Có triệu chứng của DVT 3 1

 Ít khả năng có chẩn đoán khác ngoài 3 1
thuyên tắc phổi
 Nhịp tim > 100 lần/ phút 1.5 1
 Bất động hoặc phẫu thuật trong vòng 4 1.5 1
tuần
 Đã từng bị DVT hay PE 1.5 1
 Ho ra máu 1 1
 Ung thư di căn hay đã diều trị trong vòng 6 tháng
1 nay 1

Thấp <2 Có khả

Xác suất bị thuyên tắc phổi trên lâm sàng Trung bình 2-6 năng: >1
Cao >6 Ít khà năng:
 Có khả năng: >4 £ 1
Ít khà năng: £ 4

2.2. Kháng đông

Heparin trọng lượng phân tử thấp (low molecular weight heparin - LMWH)

Đối với bệnh nhân bị thuyên tắc phổi cấp mà huyết động ổn định, ACCP 2012 khuyến
cáo điều trị bằng LMWH tiêm dưới da thay vì heparin không phân đoạn truyền tĩnh mạch
(grade 2C) hoặc tiêm dưới da (grade 2B).
Định lượng yếu tố Xa là lý tưởng để chỉnh liều trong những trường hợp sau: người quá
béo (BMI > 40) vì hấp thu LMWH dưới da không bình thường; người nhẹ cân (< 45 kg ở
nữ, < 57 kg ở nam) vì tác dụng kháng đông của LMWH có xu hướng tăng dù ở liều dự
phòng; bệnh nhân suy thận (creatinine clearance ≤ 30 mL/phút); phụ nữ có thai [1]

FDA chấp nhận 3 loại LMWH được dùng trong thuyên tắc huyết khối: Enoxaparin,
Dalteparin,Tinzaparin.

Fondaparinux

Là chất kháng đông pentasaccaride ức chế đặc hiệu yếu tố Xa. Không có phản ứng chéo
với kháng thể do heparin tạo ra. Trong điều trị thuyên tắc phổi cấp mà huyết động ổn
định, ACCP 2012 khuyến cáo sử dụng fondaparinux thay vì heparin không phân đoạn
truyền tĩnh mạch (grade 2B) hoặc tiêm dưới da (grade 2C). Tiêm 1 lần trong ngày, liều
dựa theo cân nặng: 5 mg (<50 kg), 7.5 mg (50-100 kg), 10 mg (>100 kg). Thời gian bán
thải của fondaparinux kéo dài ở bệnh nhân suy thận, không sử dụng khi creatinine
clearance ≤ 30 mL/phút.
Thuốc kháng vitamin K (Wafarin hay Acenocoumarol)

Hiệu quả kháng đông của wafarin đầy đủ cần 5 ngày (do thời gian bán hủy của yếu tố II
là 5 ngày). Nên chuẩn hóa thành INR, đạt mục tiêu từ 2.0 đến 3.0. Khi khởi đầu dùng
wafarin điều trị có thể gây tăng đông nghịch thường do wafarin làm giảm protein C và
protein S. Do đó, phải dùng chất kháng đông khác (UHF, LMWH, fondaparinux) ít
nhất 5 ngày để chống lại tác dụng tăng đông của wafarin. Vì những lý do đó, ACCP
2012 khuyến cáo:

 Sử dụng wafarin ngay ngày đầu tiên dùng UHF, LMWH hay fondaparinux; không
trì hoãn (grade 1B)
 Duy trì UHF, LMWH hay fondaparinux ít nhất 5 ngày, ngay cả khi INR đã đạt >2
(grade 1B)
 Sau 5 ngày mà chưa đạt INR; duy trì UHF, LMWH hay fondaparinux cho đến khi
INR >2 ít nhất 24 giờ (grade 1B)

2.3. Thời gian duy trì kháng đông thích hợp

Thuyên tắc phổi hay huyết khối tĩnh mạch sâu có yếu tố khởi phát rõ ràng (provoked
PE/DVT): Thời gian điều trị như trong bảng. Trường hợp "provoked PE/DVT" lần thứ 2,
đa số chuyên gia tăng gấp đôi thời gian dùng kháng đông, số ít khuyên dùng suốt đời.

Thuyên tắc phổi hay huyết khối tĩnh mạch sâu không có yếu tố khởi phát (unprovoked
PE/DVT):Thời gian dùng kháng đông tối ưu trong trường hợp này còn rất nhiều bàn cãi.
Tỉ lệ tái phát sau khi ngưng kháng đông thường gặp hơn trường hợp " provoked
PE/DVT". Có hai cách tiếp cận: dùng kháng đông suốt đời cho tất cả.

Bảng 7: thời gian duy trì kháng đông

Lâm sàng Khuyến cáo

Có yếu tố khởi phát
3 tháng
 Thuyên tắc phổi hay huyết khối tĩnh mạch gần chi
dưới lần đầu
3 tháng
 Huyết khối tĩnh mạch chi trên hay tĩnh mạch xa chi
dưới lần đầu
3 tháng hoặc suốt đời
 Thuyên tắc phổi hay huyết khối tĩnh mạch sâu lần 2

Không yếu tố khởi phát

 Thuyên tắc phổi hay huyết khối tĩnh mạch gần chi Ít nhất 3 tháng, sau đó cân
dưới lần đầu nhắc dùng suốt đời
 Huyết khối tĩnh mạch xa chi dưới lần đầu 3 tháng
 Huyết khối tĩnh mạch xa chi dưới lần 2 3 tháng hoặc suốt đới

Thuyên tắc phổi hay huyết khối tĩnh mạch sâu lần 3 Suốt đời

Thuyên tắc phổi hay huyết khối tĩnh mạch sâu trên bệnh Suốt đời hoặc cho đến khi
nhân ung thư ung thư được giải quyết

Bệnh nhân hoặc dựa theo cá nhân, cân nhắc các yếu tố (tuổi, giới, bệnh đi kèm, nguy cơ
chảy máu, nguy cơ tái phát...) để đưa ra thời gian dùng kháng đông phù hợp [98]. Theo
ACCP 2012, thời gian điều trị ít nhất là 3 tháng, sau đó mới đánh giá các yếu tố cá nhân
từng bệnh nhân để quyết định có tiếp tục điều trị kháng đông dài hạn hay không [89]
Bệnh nhân ung thư: theo các khuyến cáo của ACCP 2012, National Comprehensive
Cancer Network 2006 và American Society of Clinical Oncology 2010, dùng LMWH
đơn trị liệu trong 3 - 6 tháng đầu, không sử dụng kháng vitamin K. Cân nhắc tiếp tục
kháng đông suốt đời hay cho đến khi ung thư được giải quyết. Vấn đề có tiếp tục LMWH
đơn trị liệu hay chuyển sang thuốc kháng vitamin K hay không vẫn chưa rõ ràng.

2.4. Thuốc tiêu sợi huyết

Khi sử dụng thành công, thuốc tiêu sợi huyết làm ly giải cục máu đông trong động mạch
phổi, giảm hậu tải thất phải, bảo tồn chức năng thất phải. Huyết khối tĩnh mạch chậu, tĩnh
mạch sâu chi dưới cũng bị ly giải, nên về lý thuyết thuốc tiêu sợi huyết làm giảm tái phát
thuyên tắc phổi. Ngoài ra, nó cũng cải thiện dòng chảy qua mao mạch phổi, làm giảm khả
năng bị tăng áp phổi mạn tính sau thuyên tắc huyết khối. Tuy nhiên, theo các thử nghiệm
lâm sàng, thuốc tiêu sợi huyết đúng là có giúp cải thiện rõ rệt về huyết động, nhưng
dường như không làm thay đổi tỉ lệ tử vong, so với điều trị kháng đông đơn độc, trong
khi lại làm tăng nguy cơ chảy máu. Vì thế, ACCP 2012 khuyến cáo sử dụng thuốc tiêu
sợi huyết như sau:
 Bệnh nhân thuyên tắc phổi có tụt huyết áp, nguy cơ chảy máu thấp, khuyến cáo sử
dụng thuốc tiêu sợi huyết (grade 2C).
 Bệnh nhân thuyên tắc phổi không bị tụt huyết áp, nguy cơ chảy máu thấp, biểu
hiện lâm sàng gợi ý khả năng cao sẽ bị suy tuần hoàn (khó thở, giảm oxy, rối loạn
chức năng thất phải trên siêu âm tim, tĩnh mạch cổ nổi, nhịp nhanh), nên sử dụng
điều trị tan huyết khối (grade 2C)
Theo khuyến cáo của ACCP và ESC năm 2008, bệnh nhân thuyên tắc phổi không bị tụt
huyết áp phải phân tầng nguy cơ, nếu thuộc nhóm nguy cơ cao thì nên dùng tiêu sợi huyết
(grade 2B - ACCP và Class IIa, mức độ chứng cứ B - ESC). Nhưng khuyến cáo ACCP
2012 không còn phân tầng nguy cơ nữa ("nhóm nguy cơ cao" bị thay đổi thành "biểu hiện
lâm sàng gợi ý khả năng cao sẽ bị suy tuần hoàn"). Ngoài ra, mức độ chứng cứ trong sử
dụng tiêu sợi huyết ngay cả cho bệnh nhân tụt huyết áp rất thấp (2C, so với ACCP 2008
là 1B).
Nguyên nhân là vì trong khuyến cáo của ACCP lần này, các tác giả chú trọng nhiều hơn
vào kết cục chung (tử vong, tái phát, biến chứng chảy máu...) hơn là các thông số sinh lý
đơn thuần (men tim, ECG...). Cải thiện tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân dùng tiêu sợi huyết qua
các nghiên cứu từ năm 1970 đến 2011 không rõ ràng. Kết quả men tim và rối loạn chức
năng thất phải trên ECG bị đánh giá là không đủ mạnh để phân tầng nguy cơ và chỉ định
tiêu sợi huyết
Cách sử dụng
 Streptokinase là thuốc rẻ nhất nhưng nhiều tác dụng phụ nhất (dị ứng, tụt huyết
áp...). Liều 250.000 U truyền tĩnh mạch trong 30 phút đầu, sau đó 100.000 U/giờ
trong 24 giờ. Tác dụng phụ xảy ra nếu nhẹ có thể giảm tốc độ truyền.
 Alteplase (recombinant tissue type plasminogen activator) 100 mg truyền liên tục
trong 2 giờ.
 Urokinase 4400 U/kg tiêm tĩnh mạch 10 phút đầu, sau đó truyền 4400 U/kg mỗi
giờ trong 12 giờ.
Không như nhồi máu cơ tim cấp, bệnh nhân thuyên tắc phổi có cửa sổ dùng thuốc tiêu
huyết khối rất rộng, đến 14 ngày sau khi có triệu chứng. Có thể là do tuần hoàn bàng hệ
tốt của phế quản.
ACCP 2012 khuyến cáo nên sử dụng tiêu sợi huyết truyền trong thời gian ngắn 2 giờ
(alteplase). Không có bằng chứng cho thấy truyền qua catheter động mạch phổi sẽ tốt hơn
(grade 2C).
Ngưng UFH trước khi dùng tiêu sợi huyết. Sau 2 giờ truyền Alteplase, làm aPTT. Nếu
£80 giây, truyền lại UFH như liều cũ, không bolus. Nếu aPTT >80 giây, ngưng heparin
trong 4 giờ, sau đó thử lại. Lúc này hầu như kết quả aPTT luôn <80 giây, tiếp tục sử dụng
UFH như liều cũ, không cần bolus.

2.5. Đặt màng lọc tĩnh mạch chủ dưới

Hai chỉ định chính của đặt màng lọc tĩnh mạch chủ dưới được chấp nhận rộng rãi là: có
chống chỉ định tuyệt đối dùng kháng đông và thuyên tắc phổi tái phát mặc dù đã dùng
kháng đông đầy đủ:

Ngoài ra, chỉ định đặt màng lọc có thể cân nhắc trong những trường hợp sau:

 Bệnh nhân có nguy cơ cao chảy máu. Trường hợp này đặt màng lọc tạm thời, khi
nguyên nhân chảy máu được giải quyết nên sử dụng kháng đông
 Bệnh nhân suy tim bị huyết khối tĩnh mạch gần
  Bệnh nhân có rối loạn hô hấp hoặc tuần hoàn nặng di chứng do thuyên tắc phổi
đợt trước, nếu bị thuyên tắc phổi lần nữa sẽ nguy hiểm tính mạng

Biến chứng xảy ra do quá trình thực hiện thủ thuật (máu tụ, huyết khối tĩnh mạch sâu tại
vị trí đặt catheter), màng lọc đặt lộn chỗ, bị trôi, bị nghẹt do huyết khối quá nhiều, bị mòn
và đâm thủng thành tĩnh mạch chủ. Tử vong do thủ thuật thấp, khoảng 0.16%. Tỉ lệ biến
chứng lớn do thủ thuật khoảng 0.3%

Tác dụng: Làm giảm nguy cơ thuyên tắc phổi, tăng nguy cơ bị huyết khối tĩnh mạch sâu
và không cải thiện sống còn. Tuy nhiên, số bệnh nhân được sử dụng phương pháp này ở
Hoa Kỳ tăng rất cao (gấp 25 lần sau 20 năm)

Trừ khi chỉ định quá rõ ràng, không nên đặt màng lọc vĩnh viễn cho những bệnh nhân trẻ,
thời gian sống còn dài vì kết cục lâu dài và độ bền của màng lọc vẫn chưa được nghiên
cứu kĩ. Những trường hợp này đặt màng lọc có thể lấy ra được là thích hợp. Tuy nhiên,
hiệu quả và tác dụng phụ của thiết bị mới này vẫn còn trong giai đoạn đang đánh giá.

2.6. Lấy huyết khối qua catheter (catheter embolectomy)

Thủ thuật bao gồm làm vỡ huyết khối bằng catheter động mạch phổi tiêu chuẩn, nghiền
nát với catheter có rọ xoay, kết hợp với hút hoặc thuốc tiêu huyết khối... Sau đó có thể
nong động mạch phổi bằng bóng và đặt stent. Khi thành công, tình trạng rối loạn huyết
động và giảm oxy máu nhanh chóng cải thiện. Tuy nhiên, phương pháp này bị giới hạn
do cần kĩ năng thành thạo, biến chứng tán huyết cơ học, có thể gây ra thuyên tắc mới...

Theo ACCP 2012, bệnh nhân thuyên tắc phổi bị tụt huyết áp, có chống chỉ định dùng tiêu
sợi huyết, hoặc tiêu sợi huyết thất bại, hoặc khả năng tử vong cao trước khi thuốc tiêu sợi
huyết kịp tác dụng (trong vòng vài giờ); nên sử dụng phương pháp lấy huyết khối qua
catheter, nếu nguồn nhân lực và phương tiện đầy đủ cho phép.

2.7. Lấy huyết khối bằng phẫu thuật (surgical embolectomy)

Phẫu thuật mở ngực cấp cứu với tuần hoàn ngoài cơ thể lấy huyết khối trong thuyên tắc
phổi lớn kèm choáng hoặc thuyên tắc phổi trung bình kèm suy thất phải mà chống chỉ
định tiêu sợi huyết, có thể kèm theo lấy huyết khối ở nhĩ phải và vá lỗ bầu dục chưa đóng.
Trong trường hợp thất bại với tiêu sợi huyết, lấy huyết khối bằng phẫu thuật có tỉ lệ
thuyên tắc phổi tái phát thấp hơn so với lập lại tiêu sợi huyết một lần nữa. Siêu âm tim
qua thực quản nên thực hiện để tìm huyết khối ngoài động mạch phổi (trong nhĩ phải, thất
phải hoặc tĩnh mạch chủ).

Theo ACCP 2012, bệnh nhân thuyên tắc phổi bị tụt huyết áp, có chống chỉ định dùng tiêu
sợi huyết, hoặc tiêu sợi huyết và lấy huyết khối qua catheter thất bại, hoặc khả năng tử
vong cao trước khi thuốc tiêu sợi huyết kịp tác dụng (trong vòng vài giờ); nên phẫu thuật,
nếu nguồn nhân lực và phương tiện đầy đủ cho phép.

III. THUỐC
1. Thuốc tiêu huyết
Hoạt chất Streptokinase
Cơ chế Chuyển plasminogen thành plasmin
Liều Càng sớm (<7 ngày)
250.000UI trong 30 phút đầu
truyền liều duy trì 100.000UI/h, trong 24 - 72h.
Tác dụng Xuất huyết, sốt, hạ HA, loạn nhịp tim
phụ
Chống chỉ CCĐ: Chảy máu trong, u não hoặc u trong ổ bụng, tăng huyết áp nặng
định/ thận không kiểm soát được, vừa mới bị (trong vòng 2 tháng) tai biến mạch não,
trọng phẫu thuật sọ não hay tủy.
PNCT: chưa có nghiên cứu trên súc vật, chưa thấy có nguy cơ ảnh hưởng.
Đề phòng bong nhau thai sớm, không nên dùng streptokinase trong 18 tuần
 đầu của thai kỳ và chỉ điều trị bằng streptokinase khi thật cần thiết ở PNCT.
Theo dõi sau 4h điều trị không có sự thay đổi đáng kể chỉ số TT (thời gian thrombin)
điều trị hay bất kỳ chỉ số tan huyết nào khác so với mức chứng bình thường
=> có hiện tượng kháng +streptokinase
=> nên ngừng thuốc ngay. Thay bằng một thuốc tiêu huyết khối khác
(alteplase hoặc urokinase, nhưng không dùng anistreplase).
Theo dõi
độc tính

Hoạt chất Alteplase

Cơ chế gắn vào fibrin và khởi đầu sự chuyển plasminogen thành plasmin
Liều IV: 100mg trong 2h (Khởi đầu tiêm IV 10 mg trong 1 - 2p. Lượng
thuốc còn lại truyền tĩnh mạch trong 1 - 2 giờ)
Tác dụng phụ xuất huyết (tại vị trí tiêm), hạ huyết áp, chậm nhịp tim, sốt
Chống chỉ Cơ địa chảy máu, nguy cơ chảy máu và đang điều trị chống đông uống.
định/ thận Có tiền sử đột quỵ chảy máu, chảy máu nội tạng, mới qua phẫu thuật
trọng trong não hoặc trong cột sống trong vòng 2 tháng trở lại, phình động
mạch, dị tật động mạch hoặc tĩnh mạch, u ác tính trong sọ.
Tăng huyết áp nặng không kiểm soát, viêm màng trong tim nhiễm
khuẩn, bệnh võng mạc tăng sinh do đái tháo đường đang chảy máu từ
những mạch máu mới tạo thành, viêm màng ngoài tim cấp, giãn tĩnh
mạch thực quản, loét đường tiêu hóa trong vòng 3 tháng trở lại, bệnh
gan nặng.
Theo dõi điều Khi dùng kết hợp heparin tiêm IV với điều trị thuốc hoạt hóa
trị plasminogen mô. Phải bắt đầu điều trị heparin trong giờ đầu và tiếp tục
trong 24 - 48 giờ. Liều thích hợp là bolus 5000UI tiêm, sau đó mỗi giờ
1000UI. Cần điều chỉnh liều sao cho aPPT ở trong khoảng 1,5 - 2,5 lần
mức bình thường.
Theo dõi độc Aspirin và heparin đã được dùng cùng và sau khi tiêm truyền alteplase
tính trong xử trí nhồi máu cơ tim cấp và nhồi máu phổi. Vì heparin, aspirin
hoặc alteplase có thể gây biến chứng chảy máu, nên cần theo dõi cẩn
thận về chảy máu, đặc biệt ở vị trí chọc động mạch.

Hoạt chất Reteplase

Cơ chế chuyển plasminogen thành plasmin
Liều Theo ACCP, liều tổng cộng: 20UI, hai mũi tiêm IV x 10UI cách nhau
30 phút.
Tác dụng phụ xuất huyết
Chống chỉ Tiền sử tai biến mạch máu não, gần đây chấn thương/ phẫu thuật nội
sọ, tủy sống; bệnh mạch máu nội sọ (phình, dị dạng động tĩnh mạch),
định/ thận
huyết áp cao nặng không kiểm soát được,
trọng tiền sử xuất huyết nội sọ, chấn thương trên khuôn mặt (trong vòng 3
tháng)
PNCT: C
Theo dõi điều Theo dõi thời gian thrombin
trị
Theo dõi độc Nếu chảy máu nghiêm trọng xảy ra, ngay lập tức ngừng điều trị chống
tính đông; Có thể hủy tác dụng của heparin bằng protamin sulfat. Không
dùng mũi tiêm thứ hai của nếu chảy máu nghiêm trọng xảy ra với mũi
tiêm đầu tiên

2. Thuốc kháng đông

Hoạt chất Heparin chưa phân Enoxaparin Fondaparinux
đoạn (UFH)
Cơ chế Bất hoạt yếu tố Xa Bất hoạt yếu tố Xa Ức chế chọn lọc
yếu tố Xa → ức
chế sự chuyển
 prothrombin
thành thrombin (II
thành IIa) → ức
chế chuyển
fibrinogen thành
fibrin → có tác
dụng chống đông.
Liều Bắt đầu bằng tiêm SC - Huyết khối TM
bolus tĩnh mạch Điều trị ngoại trú: 1 sâu trong thuyên
Heparin 80UI/kg mg/kg x 2 lần 1 ngày tắc phổi:
(hay 5000 UI), Điều trị nội trú 1 mg / + <50kg: SC 5mg
sau đó truyền tĩnh kg mỗi 12 giờ hoặc mỗi 24h;
mạch 18 UI/kg/giờ 1,5 mg / kg mỗi ngày + 50-100 kg: SC
(hay 1300 UI/giờ), một lần. 7,5 mg mỗi 24h;
rồi hiệu chỉnh liều để Thời gian trung bình + >100 kg: SC 10
đạt đuợc và duy trì của điều trị là 7 ngày. mg mỗi 24h.
thời gian kéo dài ngày - Dự phòng huyết
thomboplastin riêng khối TM: SC 2,5
phần hoạt hoá mg x 1/ng; dự
(aPTT) tương ứng phòng sau phẫu
với mức độ heparin thuật: SC 2,5 mg
trong huyết tương từ 6h sau phẫu thuật
0,3 đến 0,7 UI/ ml sau đó 2,5 mg x
bằng thử nghiệm 1/ng; - Huyết khối
chống yếu tố Xa. TM nông: SC 2,5
mg x 1/ng, ít nhất
30 ngày, tối đa 45
ngày với người
 lớn > 50 kg.
- Đau TN ko ổn
định: SC 2,5 mg x
1/ng đến 8 ngày.

TE dưới 17 tuổi
không được
khuyến cáo cho
các chỉ định và
liều trên.
(THEO BNF)

Tác dụng phụ Xuất huyết (kể cả tại Xuất huyết (kể cả tại Táo bón, nhức
chỗ tiêm), thiếu máu, chỗ tiêm), thiếu máu, đầu, mất ngủ.
bầm máu, giảm tiểu bầm máu, giảm tiểu
cầu, tiểu máu, sốt, cầu, tiểu máu, sốt,
buồn nôn, tiêu chảy, buồn nôn, tiêu chảy,
phù ngoại biên hoặc phù ngoại biên hoặc
phù không xác định, phù không xác định,
khó thở, đau chỗ khó thở, đau chỗ tiêm,
tiêm, hoặc lú lẫn hoặc lú lẫn
Chống chỉ định Thải trừ qua thận, Thải trừ qua thận, thải - Đang có xuất
thải trừ giảm ở người trừ giảm ở người suy huyết.
suy thận. thận. - Viêm nội tâm
Không cần điều Không cần điều chỉnh mạc do vi khuẩn.
chỉnh liều lượng cần liều lượng cần thiết ở (THEO BNF)
thiết ở những bệnh những bệnh nhân suy
 nhân suy thận nhẹ thận nhẹ (ClCr 50-80
(ClCr 50-80 mL/ mL/ phút) hoặc trung
phút) hoặc trung bình (ClCr 30-50 mL/
bình (ClCr 30-50 phút).
mL/ phút). PNCT: B
PNCT: B
Theo dõi độc tính Tăng nguy cơ xuất Tăng nguy cơ xuất
huyết khi dùng huyết khi dùng chung
chung với các thuốc với các thuốc có ảnh
có ảnh hưởng đến hưởng đến hiện tượng
hiện tượng đông máu đông máu (thuốc
(thuốc chống đông/ chống đông/ thuốc có
thuốc có ảnh hưởng ảnh hưởng đến chức
đến chức năng tiểu năng tiểu cầu: aspirin,
cầu: aspirin, salicylat, NSAID
salicylat, NSAID → ngưng các thuốc
→ ngưng các thuốc này khi bắt đầu dùng
này khi bắt đầu dùng enoxaparin hoặc theo
enoxaparin hoặc theo dõi cẩn thận khi dùng
dõi cẩn thận khi đồng thời.
dùng đồng thời.

3. Thuốc kháng vitamin K

Hoạt chất Warfarin

Cơ chế Đối kháng vit K, giảm tổng hợp các yếu tố đông máu II, VII, IX, X và
các protein C và S.
Liều Liều đầu: 5-10 mg/ngày trong 2 ngày đầu=> điều chỉnh theo INR: 2-3
 Liều duy trì: 2-10mg/ ngày.
Tác dụng phụ xuất huyết
tiêu chảy, ban đỏ, rụng tóc
Chống chỉ định Xuất huyết
Dị tật bào thai, sẩy thai.
Bầm tím ngón chân, viêm mạch, hoại tử da
Theo dõi điều Duy trì INR 2-3
trị Tránh thuốc và thức ăn ảnh hưởng nồng độ warfarin

4. Thuốc ức chế trực tiếp thrombin

Hoạt chất Lepirudin Argatropan Dabigatran

Cơ chế Ức chế trực tiếp Tổng hợp từ L- Ức chế trực tiếp
thrombin arginin, ức chế thuận thrombin
nghịch thrombin
Liều Bolus 0,4mg/kg. Truyền iv 150mg 2 lần/ngày
tiếp theo là liều IV 2mcg/kg/phút
liên tục 0,15mg/kg/h
aPTT =1,5-2,5 lần
giá trị bình thường
Tác dụng phụ Xuất huyết, sốt, Xuất huyết, hạ huyết Xuất huyết
rối loạn chức năng áp, sốt Khó tiêu
gan
Chống chỉ định ? ? ?
Theo dõi điều trị Ở bn suy thận, thuốc Chuyển hóa qua gan,
tích tụ tăng nguy cơ giảm liều ở bn suy
xuất huyết gan
Điều chỉnh aPTT
 =1,5-3 lần giá tri bt

 Trường hợp chống chỉ định thuốc tiêu huyết

Tuyệt đối Tương đối

- Tai biến mạch não(TBMN) kiểu thiếu máu, - Chọc động mạch hoặc tĩnh mạch trung
ngay cả TBMN thoáng qua (6 tháng). tâm
- Phẫu thuật não - màng não (3 tháng), mắt không có ép (10 ngày), sinh thiết gan hoặc
(3 thận,chọc màng phổi hoặc tuỷ sống. Chích
tháng), mạch máu có đặt dụng cụ (2 tháng), bắp (48giờ).
nội - Hồi sức tim- phổi kéo dài (xoa bóp tim
tạng hoặc chỉnh hình nặng (1tháng), tổng ngoài
quát lồng ngực, đặt nội khí quản do chấn
(15 ngày). thương)
- Chấn thương não mới xẩy ra. - Tuổi > 75.
- Xuất huyết mới xuất hiện. - Suy thận, suy gan nặng.
- Bệnh võng mạc đái tháo đường nặng. - Giảm tiểu cầu, rối loạn đông máu.
- Loát dạ dày- tá tràng tiến triển. - Thai nghén.
- THA nặng không kiểm soát

PHỤ LỤC

I. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

1. Triệu chứng
Khó thở và nhịp nhanh là hai triệu chứng thường gặp nhất trong thuyên tắc phổi. Khi
bệnh nhân khó thở dữ dội thường gợi ý thuyên tắc phổi lớn do huyết khối ở động mạch
phổi chính, đau ngực không lŕ triệu chứng thường gặp trong nhóm này,ngất hoặc tím tái
gợi ý cho thuyên tắc phổi rộng. Ngược lại thuyên tắc phổi do tắc mạch máu ngoại vi
thường biểu hiện lâm sàng với triệu chứng đau ngực kiểu màng phổi, thuyên tắc phổi
thường nhỏ, nằm ở các động mạch phổi xa gần màng phổi.
Đau ngực sau xương ức kiểu nhồi máu cơ tim có thể là do tổn thương thiếu máu cục bộ
thất phải. Đôi khi triệu chứng khó thở có thể tiến triển qua vài tuần, chẩn đoán thuyên tắc
phổi khi không tìm được nguyên nhân gây tăng khó thở khác.
Ở bệnh nhân suy tim hoặc có bệnh phổi, tình trạng khó thở nặng hơn có thể là dấu hiệu
duy nhất gợi ý thuyên tắc phổi. Theo nghiên cứu của Stein và cộng sự, có đến 32% bệnh
nhân huyết khối tĩnh mạch sâu bị thuyên tắc phổi không triệu chứng . Các triệu chứng
của thuyên tắc phổi đều không nhạy và không đặc hiệu.
Thuyên tắc phổi phải được nghĩ đến trên bệnh nhân tụt huyết áp khi:
 Có bằng chứng huyết khối tĩnh mạch và các nguy cơ của thuyên tắc huyết khối
tĩnh mạch.
 Có biểu hiện lâm sàng của tâm phế cấp (suy thất phải cấp) như tĩnh mạch cổ nổi,
gallop T3 bên phải, thất phải dãn to và tăng động.
 Có bằng chứng thất phải dãn và giảm động trên siêu âm hay S1Q3T3 mới, block
nhánh phải mới và nhồi máu thất phải trên ECG.
2. Các hội chứng lâm sàng
Thuyên tắc phổi rất lớn (massive PE): Bệnh nhân bị thuyên tắc phổi rất lớn rất dễ bị
shock tim và suy đa cơ quan. Suy thận, suy gan và thay đổi tri giác (ngất, lơ mơ) thường
gặp nhất. Huyết khối lan rộng, ảnh hưởng ít nhất một nửa động mạch phổi. Cục máu
đông thường ở 2 bên phổi. Khó thở là triệu chứng đáng chú ý nhất, đau ngực lại không
thường gặp. Bệnh nhân thường tím tái và hạ huyết áp.
Thuyên tắc phổi trung bình đến lớn (submassive PE): Bệnh nhân thường có thất phải
giảm động từ trung bình đến nặng, kèm theo tăng men tim như troponin, pro - BNP, BNP
nhưng vẫn duy trì được huyết áp động mạch hệ thống. Thông thường, khoảng 1/3 hay
hơn động mạch phổi bị tắc. Nếu không có tiền căn bị bệnh lư tim mạch hay hô hấp th́ t́nh
trạng lâm sàng thường ổn.. Phần lớn sống sót, nhưng vẫn cần vận mạch hỗ trợ và thông
khí nhân tạo.Thuyên tắc phổi hình yên ngựa (cục máu đông kẹt ở chỗ phân chia động
mạch phổi phải và trái) đa số thuộc loại này.
Thuyên tắc phổi từ nhẹ đến trung bình: Trong trường hợp này, huyết áp động mạch hệ
thống bình thường, không có sự phóng thích men tim và chức năng thất phải bình thường.
Bệnh nhân lâm sàng tương đối ổn định. Điều trị kháng đông đầy đủ cho kết quả rất tốt.
Nhồi máu phổi: Hội chứng đặc trưng bởi đau ngực kiểu màng phổi dai dẳng hoặc lúc
tăng lúc giảm. Viêm màng phổi thường đi kèm ho ra máu. Vị trí thuyên tắc thường nằm ở
nhánh động mạch phổi ngoại vi gần màng phổi. Nhồi máu nhu mô phổi thường xuất hiện
vào ngày 3-7 sau thuyên tắc. Hội chứng thường đi kèm sốt, bạch cầu tăng, tốc độ lắng
máu tăng và bằng chứng hình ảnh học của nhồi máu phổi.
Thuyên tắc nghịch: Hội chứng này thường biểu hiện bởi tình trạng đột quỵ cấp. Nguyên
nhân là do huyết khối từ hệ tĩnh mạch sâu đi vào hệ động mạch qua lỗ bầu dục không
đóng. Hiếm khi tìm thấy huyết khối tĩnh mạch sâu trên bệnh nhân bị thuyên tắc nghịch do
cục huyết khối thường nhỏ, bong ra hoàn toàn từ các tĩnh mạch rất nhỏ ở chân nên không
có huyết khối tồn dư để kiểm tra trên siêu âm tĩnh mạch. Sau một cơn đột quỵ "không rõ
nguồn gốc", siêu âm tim có thể tìm ra còn lỗ bầu dục. Điều trị hiện tại đòi hỏi phải chọn
giữa điều trị kháng đông suốt đời và vá lỗ bầu dục, thường là qua da.
Thuyên tắc phổi không do huyết khối: Không thường gặp, nguồn gốc thuyên tắc gồm có
mỡ, khối u, khí và nước ối. Thuyên tắc mỡ thường gặp sau chấn thương kín có kèm gãy
xương dài. Thuyên tắc khí thường xảy ra khi đặt hay rút catheter tĩnh mạch trung tâm.
Thuyên tắc ối là một thảm họa đặc trưng bởi suy hô hấp, shock tim và đông máu nội
mạch lan tỏa. Người lạm dụng thuốc (ma túy) đường tĩnh mạch thường tự tiêm thuốc bị
vấy bẩn bởi tóc, bột talc, sợi coton bao bì..., đây là những nguồn gây thuyên tắc phổi
không do huyết khối. Những bệnh nhân này rất dễ bị nhiễm trùng huyết, viêm nội tâm
mạc ở van 3 lá và van động mạch phổi.
II. CẬN LÂM SÀNG
1. Men tim
Brain natriuretic peptide (BNP) và N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-
proBNP): xét nghiệm không nhạy và không đặc hiệu cho thuyên tắc phổi nên không
dùng để chẩn đoán xác định (độ nhạy 60% và độ đặc hiệu 65%). BNP và NT-
proBNP:Mức độ tăng có liên quan đến tình trạng suy thất phải và tỉ lệ tử vong. Có giá trị
dự báo những kết cục xấu: hồi sinh tim phổi, thông khí nhân tạo, thuốc vận mạch, thuốc
tăng co bóp cơ tim, thuốc tiêu huyết khối...
Troponin I và T: tăng trong 30 - 50% trường hợp thuyên tắc phổi trung bình trở lên. Cơ
chế chính là do quá tải thất phải cấp. Do đó, troponin thường trở về bình thường trong
vòng 40 giờ sau thuyên tắc phổi (trong nhồi máu cơ tim cấp, thời gian này kéo dài hơn).
Vai trò của các chất chỉ điểm sinh học tim trong nhồi máu phổi chủ yếu phụ vụ cho việc
tiên lượng. hầu hết các nghiên cứu đều cho thấy nhồi máu phổi kèm theo tăng nồng độ
Trponin, NT-proBNP thì nguy cơ tử vong cao hơn so với nhóm không gia tăng chất chỉ
điểm sinh học tim.
2. Khí máu động mạch
Không giúp ích nhiều cho việc chẩn đoán xác định thuyên tắc phổi. Kết quả khí máu có
thể là tình trạng vừa giảm oxy máu, giảm CO2 máu và kiềm hô hấp. Toan chuyển hóa và
toan hô hấp xuất hiện khi có suy hô hấp, suy tuần hoàn. Đôi khi không có tình trạng giảm
oxy máu đặc biệt là người trẻ và không có bệnh phổi trước đó. PaO2 85-105 mmHg gặp
ở 18% bệnh nhân thuyên tắc phổi
3. Điện tâm đồ
Theo Stein và cộng sự, 70% bệnh nhân bị thuyên tắc phổi cấp có bất thường sau trên điện
tâm đồ, thường gặp nhất là thay đổi ST và T không đặc hiệu .
 Nhịp nhanh xoang
 Block nhánh phải (hoàn toàn hay không hoàn toàn)
 Trục lệch phải
 Sóng T đảo ở DIII và aVF, hoặc từ V1-V4
 Sóng S ở DI và sóng Q cùng với T âm ở DIII (S1Q3T3)
 Rung nhĩ hay cuồng nhĩ
Các dấu hiệu cổ điển nghi ngờ thuyên tắc phổi như S1Q3T3, tăng gánh thất phải, block
nhánh phải mới lại không thường gặp. Bệnh nhân thuyên tắc phổi rất lớn mới thấy được
những dấu hiệu này; nhưng cũng có thể hoàn toàn bình thường. T đảo từ V1 đến V4 là
bằng chứng chính xác của suy thất phải ở bệnh nhân thuyên tắc phổi cấp tính.
4. X quang ngực
Kết quả phim bình thường hoặc gần bình thường trong khi bệnh nhân suy hô hấp cấp gợi
ý nhiều đến thuyên tắc phổi. Những bất thường trên X quang có thể gặp:
 Dấu Westermark: hình ảnh cắt cụt mạch máu khu trú ở phần xa do tắc nhánh động
mạch phía trước, chỉ thấy ở 2% bệnh nhân thuyên tắc phổi.
 Bướu Hampton: vùng đông đặc hình chữ V ở ngoại vi, trên cơ hoành, dấu hiệu của
nhồi máu phổi.
Bất thường không rõ ràng gợi ý thuyên tắc phổi là dãn nhánh xuống của động mạch phổi
(dấu hiệu Fleischner), phần sau đoạn dãn nhanh chóng hẹp lại. Còn những bất thường
không đặc hiệu ở nhu mô phổi, xẹp phổi, tràn dịch màng phổi lại thường gặp.
5. Siêu âm tim
Các dấu hiệu gợi ý thuyên tắc phổi gồm:
 Lớn thất phải (tỷ lệ Thất phải thất trái > 1). Thất phải giảm động, đặc biệt là thành
tự do, trừ vùng mỏm (dấu hiệu McConnell)
 Vách liên thất trở nên phẳng và vận động nghịch thường về phía thất trái, làm cho
thất trái có hình chữ D
 Hở van ba lá. Tăng áp phổi với dòng hở > 2.6 m/s
 Dãn tĩnh mạch chủ dưới. Tĩnh mạch chủ dưới không xẹp khi hít vào
 Thấy huyết khối trực tiếp ở thất phải (nhất là khi siêu âm qua thực quản)
Siêu âm tim là phương tiện cực kì hữu dụng ở bệnh nhân suy tuần hoàn nghi ngờ do
thuyên tắc phổi. Nếu không tìm thấy dấu hiệu suy hoặc quá tải thất phải cấp trên những
bệnh nhân này, có thể loại trừ thuyên tắc phổi, và tìm các nguyên nhân khác (nhồi máu
cơ tim, chèn ép tim cấp, hở van hai lá cấp...)
6. D - dimer huyết tương
Nguyên tắc: Hầu hết bệnh nhân bị thuyên tắc phổi có sự ly giải fibrin nội sinh, không đủ
loại trừ cục huyết khối nhưng cũng phân hủy fibrin thành D - dimer.
Có nhiều kỹ thuật khác nhau, đối với test định lượng, > 500 ng/mL là bất thường

7. Xạ hình thông khí - tưới máu (V/Q scan)

Kết quả xạ hình trong nghiên cứu phân thành 4 loại khả năng bị thuyên tắc phổi: bình
thường hay gần bình thường, thấp, trung bình, cao.

8. CT scan mạch máu phổi

Là một xét nghiệm được xem như chẩn đoán xác định thuyên tắc phổi, định vị huyết khối
9. Siêu âm tĩnh mạch có đè ép
Nếu siêu âm thấy huyết khối tĩnh mạch sâu trên bệnh nhân đang nghi ngờ thuyên tắc phổi,
không cần làm các xét nghiệm chẩn đoán khác mà tiến hành điều trị kháng đông ngay.
10. Chụp mạch máu phổi
Là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán thuyên tắc phổi.