HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

1. INTRODUCCION
La hemorragia digestiva alta (HDA) es quizá una de las indicaciones más frecuentes para realizar
un estudio endoscópico y es también una de las áreas donde la utilización de la misma ha
demostrado un mayor impacto. Es también una causa frecuente de consulta de urgencia y en
general existen amplias variaciones en cuanto a su etiología y frecuencia por lo que un consenso
en su manejo puede tener un gran impacto por su aplicabilidad generalizada.

2. DEFINICION
Hemorragia del tracto gastrointestinal superior se define como toda extravasación de sangre en
el tubo digestivo en el tramo localizado entre el esófago y el ángulo de Treitz (esófago, estómago
o duodeno).

Se define como primaria cuando es la causa de ingreso en el hospital y es Definido como

secundario cuando complica el curso del hospital para pacientes que Han sido admitidos por
otras razones

3. EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA

3.1 EPIDEMIOLOGIA

En el Perú, entre el 74 y el 80% de las hemorragias agudas digestivas corresponden a

hemorragias igestivas altas, con una incidencia anual que fluctúa en torno a 50-150 casos por
100.000 habitantes/año y una mortalidad aproximada entre el 10 % y el 20%, y ascendiendo a
35% en pacientes internados. Representando una causa importante de morbilidad, mortalidad
y carga económica y siendo preponderante en personas mayores de 60 años, por lo que este
dato es tomado como un factor de riesgo importante.

3.2 ETIOLOGIA
3.2.1 Úlcera péptica

Es la causa más frecuente de HDA, aproximadamente 40% con una tasa de mortalidad entre el
5-10%. Es más frecuente el sangrado procedente de la úlcera duodenal que de la úlcera
gástrica.

Los principales factores etiológicos de la hemorragia secundaria a úlcera péptica (UP) son la
infección por Helicobacter pylori y la ingesta de antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

3.2.2 Síndrome de Mallory-Weiss

Es el desgarro en la unión gastroesofágica producido tras náuseas o vómitos intensos.

Constituye alrededor de un 5% de los casos de HDA. Es característica la historia de náuseas y
vómitos precediendo a la hematemesis; el sangrado es autolimitado en un 90% de los casos y
el resangrado es poco frecuente.
3.2.3 Lesiones agudas de la mucosa gástrica (erosiones y gastritis hemorrágica)

Se originan fundamentalmente en situaciones de ingesta de AINE, alcohol y estrés (cirugía

mayor, quemaduras importantes). En general, no ocurren sangrados significativos, ya que las
lesiones están confinadas a la mucosa, donde no hay vasos de calibre grueso.

3.2.4 La lesión de Dieulafoy

Es una anomalía vascular localizada generalmente en el estómago proximal y consiste en una

arteria de gran calibre situada en la submucosa o en la mucosa que se rompe hacia la luz. La
hemorragia puede ser masiva o recurrente. Su identificación es difícil, salvo cuando está
sangrando activamente o presenta un coágulo adherido.

3.2.5 Otras causas

La hernia de hiato, la esofagitis o las neoplasias provocan un sangrado frecuentemente

crónico, aunque pueden originar episodios de HD aguda. La hemobilia puede ser secundaria a
traumas, biopsia hepática, litiasis, etc.

Las malformaciones vasculares son causa de menos del 5% de las HDA. Pueden ser heredadas
o adquiridas y pueden localizarse en cualquier tramo del tubo digestivo.

4. FISIOPATOLOGIA
4.1 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICEAL
El estómago humano produce un medio ácido con un pH de aproximadamente de 2. Aunque
este nivel de pH desintegraría rápidamente la mayoría de los tejidos, las prostaglandinas y el
óxido nítrico ayudan a mantener una capa mucosa protectora que protege el epitelio gástrico.
El flujo sanguíneo normal suministra oxígeno y bicarbonato y elimina los iones de hidrógeno
que se difunden desde la luz hacia la mucosa gástrica. Múltiples sensores de ácido regulan la
producción de gastrina. El esfínter pilórico y cardias evitan que el PH del jugo gástrico llegue al
duodeno y al esófago respectivamente que en relación con el estómago más resistente a los
ácidos.

Esta red de defensas es crucial para proteger el epitelio gástrico. Los estados proinflamatorios,
la presencia de helicobacter pylori, la hipoperfusión esplácnica y la microcirculación alterada
pueden inducir isquemia, lesión por reperfusión y pH intramucoso gástrico bajo.

Estos factores pueden converger para dañar la integridad del revestimiento de la mucosa,
causando una acidez gástrica no controlada. Pueden producirse erosiones y ulceraciones
gastroduodenales, exacerbadas por la estimulación vagal desencadenada por el estrés.
Aunque se cree que el ácido gástrico predispone a los pacientes hospitalizados a hemorragia
gastrointestinal o para precipitar o perpetuar la hemorragia, la interrupción de la barrera
mucosa es probablemente más importante en la génesis de hemorragia gastrointestinal.

la hemorragia digestiva clínicamente significativa ocurre con la ruptura, horada miento o

erosión de un vaso de mayor calibre (arteriola, vénula, arteria, vena) que se encuentran en la
submucosa, por lo tanto, para que ocurra una hemorragia digestiva alta es necesario que la
mucosa se ulcere hasta horadar uno de estos vasos.

El punto anatómico en donde ocurre la lesión mucosa tiene, por tanto, una influencia en el
curso de la hemorragia siendo las ulceras de la cara posterior del bulbo duodenal quienes
causan las hemorragias más graves.
4.2 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICEAL
Un segundo mecanismo fisiopatológico del desarrollo del sangrado consiste en la ruptura de
un vaso que sucede cuando la presión dentro del mismo supera a la capacidad de resistencia
de la pared. Este proceso típicamente da lugar al sangrado de las varices esofágicas

Cuando la sangre sale del hígado, fluye de regreso a la circulación general a través de la
vena hepática. Existen dos factores que aumentan la presión en los vasos sanguíneos del
sistema portal: Un aumento del volumen de sangre que fluye por los vasos (aumento del flujo
portal) y El incremento de la resistencia al paso de la sangre por el hígado, aumentando de
esta manera la presión portal.

Cuando el gradiente de presión venosa hepática, cuyo valor normal es 5mmHg, supera los
10mmHg, asociado a dilatación de vasos preexistentes y a factores angiogénicos (Presión
portal incrementada, flujo sanguíneo aumentado, pulsos de presión portal y flujo
sanguíneo postrandial, consumo de alcohol, ejercicios e incremento en la presión
intraabdominal y ritmo circadiano, factores anatómicos locales, y factores
angiogénicos) induce a la formación de varices.

Cuando el gradiente de presión venosa hepática supera los 12mmHg asociado a un

adelgazamiento de la pared del vaso desencadena la ruptura del vaso

5. CUADRO CLINICO
Como clínica las principales manifestaciones van a ser la melena es la expulsión de sangre
digerida por el ano. La sangre realmente es defecada, mezclada uniformemente con las heces
fecales, como algo homogéneo, ofrece aspecto untuoso, brillante, de color negro o
“alquitranad” como resultado de la mescla de las heces con la sangre degradada en la parte
alta del tracto digestivo, y la hematemesis, que se define como la expulsión de sangre por la
boca con todas las características de un vómito, es decir, precedida de náuseas. presente en
aproximadamente el 5-10% de los casos de hemorragia digestiva alta. La sangre puede ser roja
o de color oscuro como borra de café, si ha sido transformada previamente por el ácido
clorhídrico en hematina, entonces se denomina melanemesis.

En ciertas ocasiones podemos tener también la presencia de hematoquecia que puede

despistarnos por una hemorragia digestiva baja, pero al no ser patognomónico de esta no
descarta el origen superior al ángulo de Treitz.

La clínica de la HDA va a depender de la velocidad y volumen hemático perdidos, lo que influye

en mayor o menor medida en el impacto hemodinámico sobre el paciente y los síntomas
propios de la hemorragia se van a manifestar en primer momento como una compensación
cardiovascular parcial para afrentar la perdida de volumen intravascular. Inicialmente el
paciente presentara hipotensión postural (disminución d ela presión al cambiar de posición de
supino a sedente) de 20mmHg, así como taquicardia menor a 120 lat./min. lo que nos indicaría
una perdida de aproximadamente el 20% del volumen sanguíneo.

Eventualmente con la mayor pérdida de volumen sanguíneo se presentará aumento de la

taquicardia asociada a vasoconstricción e hipotensión constante que se manifestará en un
paciente confuso, sudoroso e inquieto, así como llenado capilar mayor a 3 segundos, lo que
nos indicaría colapso vascular periférico.

Si el paciente no recibe un manejo a tiempo y una perdida mayor al 40% del volumen
intravascular el paciente podría llegar al shock hipovolémico
 6. DIAGNOSTICO
6.1 ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

hacer hincapié en los antecedentes patológicos, familiares y factores de riesgo, la forma de

presentación, y realizar una exploración física general, en ocasiones mientras se estabiliza al
paciente, para determinar la etiología, gravedad y catalogar el riesgo del paciente
adecuadamente conociendo el modo de presentación del sangrado y el tiempo transcurrido
desde el inicio y descartando orígenes externos al tracto digestivo en el caso de la
hematemesis, así como “falsas melenas”.

La exploración física va a orientar nuestro diagnóstico y el estado hemodinámico del paciente.

La frecuencia cardiaca, presión arterial y la existencia de cambios ortostáticos. La exploración
del abdomen va a detectar hepatoesplenomegalia, ascitis, masas abdominales o la presencia
de peritonismo. La exploración cutánea puede revelar signos de vasoconstricción periférica
(palidez y diaforesis), la presencia de estigmas de hepatopatía o neurofibromatosis,
pigmentación de mucosas, etc.

6.2 LABORATORIO
1. En los exámenes de laboratorio se tomarán en cuenta estudios del cuadro hemático
completo y clasificación sanguínea. En cuanto al hematocrito, no es parámetro para
evaluar las pérdidas iniciales, debido a la hemoconcentración, por lo que su valor real
se alcanza en 24–72 h por la hemodilución por los líquidos que provienen del espacio
extravascular y la reposición de líquidos intravenosos.
2. Electrolitos: para evaluar el estado hidroelectrolítico del paciente
3. Nitrógeno ureico y creatinina
4. Determinación de pruebas de coagulación
5. Electrocardiograma

6.3 SONDA NASOGÁSTRICA

El lavado y aspiración nasogástrica se ha utilizado tradicionalmente en el diagnóstico
(contribuye a la localización del origen de la hemorragia en pacientes con melena o
hematoquecia, pero sin hematemesis puesto que la presencia de sangre roja o café confirma el
origen alto del sangrado) y manejo (mediante la aspiración de sangre y coágulos de la cavidad
gástrica permitirá realizar la exploración endoscópica) del paciente con HDA

6.4 ENDOSCOPIA
es la exploración diagnóstica de referencia y permite establecer un diagnóstico y la localización
directa de la lesión, así como la disposición a biopsia de la lesión para establecer la etiología,
pronóstico del paciente y, en la mayoría de los casos, se convierte en una exploración
terapéutica de eficacia demostrada, reduciendo la estancia hospitalaria y mejorando la
supervivencia.

6.5 ANGIOGRAFÍA
La angiografía permite localizar la extravasación de sangre estableciendo el tratamiento de la
misma mediante embolización. Para que sea realmente eficaz necesita un sangrado activo,
debido a la corta duración (30 segundos) del contraste en la circulación, y un conocimiento
adecuado de la anatomía vascular.
Su papel en la HDA queda reservado para aquellos casos con un sangrado masivo que no
permite la visualización de la mucosa por endoscopia, o bien en aquellos casos refractarios al
tratamiento médico y endoscópico con elevado riesgo quirúrgico.

6.6 LAPAROTOMÍA
Si el episodio de HDA es masivo o bien no es posible el control de la misma mediante
endoscopia o arteriografía, y siempre que no se trate de una hemorragia por hipertensión
portal, deberá plantearse una cirugía urgente. Debemos tener en cuenta que la imposibilidad
de realizar las técnicas diagnósticas habituales no debe retrasar la indicación quirúrgica
urgente

7. TRATAMIENTO
Ante la sospecha de HDA, se debe confirmar la presencia de la hemorragia, evaluar la
magnitud del sangrado, comprobar si la hemorragia persiste activa, conocer si puede estar
causada por HTP, y buscar factores clínicos de importancia para el pronóstico.

Las medidas de reanimación prevalecen sobre cualquiera otra actitud médica. En una
hemorragia masiva, el paciente no puede proporcionar información y es prioritario iniciar las
maniobras que restituyan la estabilidad cardiovascular y aseguren la perfusión adecuada de los
órganos vitales, obteniendo la información de los acompañantes. También las medidas
diagnóstico-terapéuticas como la endoscopia deben realizarse cuando el paciente se
encuentre perfundido y oxigenado, salvo en casos desesperados en que las medidas de
reanimación resultan insuficientes y la endoscopia e incluso la cirugía se consideren la única
opción terapéutica.

Ante la evidencia clínica y la realización de la endoscopia, es posible la identificación del origen

de la hemorragia, así como su diferenciación entre una hemorragia de tipo variceal o no
variceal:

7.1 HDA VARICEAL:

7.1.1 Forrest Ia, Ib o IIb / en los que se haya retirado el coagulo y hayan presentado sangrado
compatible con Forrest Ia, Ib, o IIa:

7.1.1.1 Si el sangrado se detiene:

 Omeprazol IV 40mg cada 12h u 8mg/hora, por 72 horas o hasta iniciar omeprazol VO
 Realizar seguimiento endoscópico de rutina en pacientes en los cuales el médico que
realizó la primera endoscopía tenga dudas sobre la adecuada hemostasia.
 De haber resangrado realizar hemostasia endoscópica, realizar radiología
intervencionista o cirugía.

7.1.1.2 Si el sangrado persiste:

 Realizar radiología intervencionista (embolización) o cirugía.

 Brindar omeprazol IV 40mg cada 12h u 8mg/hora, por 72 horas o hasta iniciar
omeprazol VO.

7.1.2 Forrest IIc o III:

7.1.2.1 Índice completo de Rockall:

• Puntaje ≤ 2: pensar en dar alta precoz

 • Puntaje > 2: hospitalizar

7.2 HDA NO VARICEAL:

7.2.1 Manejo inicial:

7.2.1.1 Varices esofágicas:

 Usar ligadura con bandas de primera elección. Si no es posible, usar escleroterapia

 Si el sangrado persiste, colocar sonda de Sengstaken-Blakemore. Si el sangrado se
detiene con la sonda, realizar otra endoscopía.

7.2.1.2 Varices gástricas:

 Usar cianoacrilato de primera elección.

7.2.2 Manejo posterior:

7.2.2.1 Si el sangrado persiste: realizar cirugía o Derivación portosistémica intrahepática

transyugular.

7.2.2.2 Si el sangrado se detiene, pero posteriormente resangra: sangrado activo en la

endoscopía, realizar ligadura o escleroterapia.

Una pérdida importante de sangre en un periodo de tiempo prolongado permite la adaptación

del volumen intravascular, y puede ser bien tolerada sin requerir medidas de reanimación
urgentes, mientras que si se pierde bruscamente puede no dar tiempo a la puesta en marcha
de los mecanismos compensadores y provocar un shock hipovolémico, con riesgo en la
perfusión tisular.