Sindrome de desacondicionamiento fisico en el paciente en estado critico y su manejo Resumen ‘1 este trabajo describimos tas principales mani- festaciones clinicas del Sindrome de Desacon- diclonamiento Fisico a que estin expuestos los pacientes en estado crtico 0 con inmovilizacion protongada ‘en cama y presentamos el programa de tratamiento que hemos disefiado y tlevamos a cabo en la Fundacién Santa Fe de Bogota con el fin de pravenirlo y combatirio en forma ‘temprana y adecuada. E! paciente que se encuentra criticamente enfer- ‘mo, frecventemente esta sometido a un importante grado de inmovilizacién, el cual conteva a el Sindrome de Desacon- dicionamiento Fisico. Este sindrome se caracteriza por atrofia ‘muscular de ts fibras tipo I, fatiga muscular por menor capa~ dad oxidativa de la mitocondria, baja tolerancia al deficit de oxigeno y mayor dependencia del metabolismo anaeré- bico. Si permanece inmovilizado por tres semanas piorde el 150% de la fuerza muscular; se acompafia de cambios meta- blicos importantes consistentes en pérdida aumentada de ritrégeno uréico de 2 a 12 gridia, pérdida de calcio de hasta 4 ida y balance negativo de sodio, potas y fésforo, Luego de 8 semanas de inmovilidad se desarrolla intolerancia a carbohidratos y pérdida del 16% de masa ésea; mayor riesgo para desarrollar trombosis venosa profunda, hipotensién ortostatica, Gleeras de presién y anquilosis articular por pérdida de ague, glucosaminoglicanos y aumento en la de- ‘gradacién y sintesis de colégeno periarticular. Enel paciente en estado crtico se desarrofa una polineuropatia periférica, responsable de una intubacién pro- longada y difcullad para destete del ventlador. Seha descrto ue se presenta con una frecuencia del 70 al 75% de los pacientes que cursan con sepsis y falla mutisistémica. En ‘Académico Jorge Pardo Ruiz* Doctor Jorge Luis Pardo la fisiopatologta se ha encontrado cambios de degeneracién ‘axonal en los nervios sensitives y motores, cromatolisis de las células de! asta anterior, fata de autoregulacién microvas- cular y alteraciones en el sistema de transporte axonal. En tun estudio que realizamos en ta Fundacién Santa Fé de Bogoté encontramos una frecuencia del 78,5 % en un grupo de 14 pacientes estudiados mediante electromiografia y velockdades de conduccion nerviosa, en 2 pacientes se en- ccontré riopatia catabdlica diafragmatica. Delos 14 pacientes. ‘286 lagré hacer saguimiento electrodiagnéstico a los 14 dias ‘en6 pacientes, 3 mejoraron, dos permanecieron sin cambio ¥ 1 progresé al empeoramiento. La forma de compromiso ‘encontrada fue polineuropatia de predominio axonal sensitive ¥ motora lo cual también esta de acuerdo con la literatura reportada. Hoy en dia se considera que la polineuropatia del paciente en estado critico hace parte del sindrome de ‘sepsis y fala muitiorgénica y que el método indicado para el diagnéstico son los estudios de electromiogratia y velocidades de conduccién nerviosa. ‘Sindrome de desacondicionamiento fisico Se define el sindrome de desacondiciona- miento fisico como el deterioro metabilice y sistémico del organismo como consecuencia de la inmovilizacion prolongada; las alteraciones metabilicas se comienzan a observar en las primeras 24 horas de inmovilizacién. Existen algunos factores que influyen sobre la magni- tud del cambio dentro de los cuales los més sobresa- lientes son : 1) severidad de la enfermedad o lesién, 2) duracién del periodo de reposo, 3) patologia conco- mitante como diabetes , desnutricién, etc., 4) reserva cardiovascular, 5) edad y sexo. * Dela Seccién de Rehabiltacién Fundacién Santa Fe de Bogota. Miembro Emérito (Dr Pardo Ruiz), Miembro ActvoOr.Jorge Luis Pardo). Revista MEDICINA - Vol. 23 No. 1(55) - Abril 2001 29Tasta 1. Manifestaciones clinicas 4. Sistema Nervioso Neuropatias por atrapamiento Deprivacién sensorial Inooordinacién Alteracién patrén del suerio Tendencia a la depresién Pérdida memoria inmediata 2. Sistema Muscular Atrofia muscular Debilidad muscular Disminucién a la tolerancia al ejercicio Resistencia a la Insulina Disminucién ATP Disminucién de la sintesis protéica 3. Sistema Esquelético Osteoporosis Fibrosis y anquilosis articular 4, Sistema Cardiovascular ‘Aumento de la frecuencia cardiaca en reposo Disminucién volumen de eyeccién Atrofia misculo cardiaco Hipotensién ortostatica Flebotrombosis, 5. Sistema Respiratorio Disminucién de la capacidad vital Disminucién de la ventitacién voluntaria maxima Alteracién del mecanismo de la tos Incoordinacién neumofénica 6. Sistema Gastrointestinal Constipacién Anorexia 7. Sistema Genitourinario ‘Aumento de la diuresis Hipercalciuria Litiasis renal Incontinencia por rebosamiento ‘Aumento infecciones urinarias Disminucién fitracién glomerular 8, Sistoma Endocrino Intolerancia a la glucosa Atteracién ritmo circadiano Disminucién hormona paratiroidea ‘Aumento de la actividad de renina plasmatica ‘Aumento de la secrecién de aldosterona 9, Metabolismo y Nutricion ‘Aumento de la excrecién de nitrégeno ‘Aumento de la excrecién de calcio ‘Aumento de la excrecién de fésforo 10. Sistema Tegumentario Ulceras por presién Edema Bursitis subcutanea 4. Sistema nervioso Se presentan alteraciones tanto en el sistema nervioso central como peritérico. Transtomios emocionales y de la conducta con tendencia a la depresién, aisiamiento y deficits intolectuales manifestados por pérdida de la memoria reciente. Transtomos del patrén de suet, labilidad autonémica, e incoordinacién. tra complicacién frecuente son las neuro- patias periféricas por atrapamiento. La mas frecuente, la del nervio peroneal a nivel de la cabeza del peroné, siguiendo en frecuencia el atrapamiento del nervio cubital en el codo. 2. Sistema muscular ‘Se manifiesta por debilidad muscular gene- ralizada, atréfia muscular, disminucién de la tolerancia al ejercicio, resistencia a la Insulina y cambios meta- bolicos. Los estudios de Mueller han demostrado que tuna persona en reposo en cama pierde entre 1a 1,5 {a fuerza de torque por dia en las dos primeras sema- ‘nas, que corresponde aproximadamente a una pérdida ‘entre ef 10 al 20% por semana; la pérdida es mayor ena primera semana de inmovilizacién. Los musculos antigravitatorios como los gastrocnemios y paraes- pinales son los que més répido se debilitan y se atro- fian, siondo los menos afectados los musculos peque- #05 como los intrinsecos de manos, lo que se ha corre- Revista MEDICINA - Vol. 23 No. 1(55) - Abril 2001laclonado en los estudios de biopsia muscular donde se observa atrofia predominantemente de fibras tipo |. La inmovilizacion conileva a una disminucién en la produccién de ATP, menor utiizacién de glicégeno y disminucién en la sintesis proteica ; estas alteraciones metabdlicas se comienzan a observar en forma muy temprana en las primeras 6 horas de inmovilizacién, ‘Cuando se reasume la actividad fisica se requiere entre 2.a3 veces el tiempo de inmovilizacién para la recu- peracién de la fuerza y del trofismo muscular. 3. Sistema esquelético Osteoporosis: el hueso normalmente se encuentra en un estado de equllbrio dinémico entre la formacién y la resorcién. Este estado esté influenciado Por el estrés que exista sobre ol hueso, conocida como laley de Wolf. E1 soporte de peso es el principal estrés ‘que favorece la formacién de hueso, el estrés generado por la actividad muscular también favorece la formacion sea. Durante la inmoviizacion se pierde este estrés yesto lleva a aumentar la reabsorcién ésea (actividad ‘osteocidstica) causando osteoporosis. Estos cambios metabilicos se presentan en forma temprana a partir de las primeras 30 horas de inmovilizacién. Se ha cal- culado que se pierde un 1% del contenido mineral 65e0 vertebral por semana. Fibrosis y anquilosis articular: La inmovi- lizacién induce en el cartilago cambios degenerativos ‘con areas de necrosis y erosién, debido a cambios en ‘el balance de los proteoglicanos, Se acomparia de con- ‘racturas de los tejidos conectivos extra-articulares que eventualmente pueden llevar a anquilosis de la articu- lacién, estos cambios se inician en las primeras dos ‘semanas de inmovilizacién (ver tabla 2). Tama? Musculares —[Piely Tojdos Blandos] _Articulares Desbalance Muscula| Esclaroderma | Enfermedades del tejido conectvo Enfermedad Quemaduras | Dolor Neuromuscular Trauma Cicatrioes Sepsis Iramacion Inmoviliad 4. Sistema cardiovascular La inmovilidad prolongada leva a importan- tes cambios cardiovasculares. El primero de ellos es tun aumento en la frecuencia cardiaca en reposo. La raz6n de este aumento es poco clara pero parece estat dada por un imbalance en la funcién del sistema nervioso auténomo. Después de un periodo de inmovilizacién, la respuesta cardiovascular al ejercicio se altera. El desacondicionamiento causa un aumento mayor de la frecuencia cardiaca a cualquier nivet de ejercicio, la respuesta de la frecuencia cardiaca a un ejercicio ‘submaximo después de tres semanas de reposo en cama puede ser 30 a 40 latidos por minuto, mayor que la esperada. Con estos cambios en la frecuencia cardiaca el periédo diastdlico de tlenado del ciclo car- diaco se acorta y se disminuye la perfusién miocardica. Hipotensién ortostética: la posicién en de- cibito produce un cambio en el volumen sanguineo dentro del t6rax, contrariamente, la posicién de ple ‘aumenta el volumen sanguineo en las extremidades inferiores. Esto causa una caida inmediata del retomo \venoso con la consecuente disminucién del volumen, de eyeccién y del gasto cardiaco. En una persona nor- ‘mal se produce una vasoconstriccién, un aumento de la frecuencia cardiaca y un aumento de la presién ar- terial sistélica compensatorias. La persona que ha estado inmovilizada pierde esta capacidad de adap- taci6n y desarrolla hipotensién ortostatica, puede de- berse en parte a alteracién del reflejo baroreceptor carotideo. Cuando una persona desacondicionada se levanta hay un aumento anormal de la frecuencia car- diaca hasta de 37 latidos por minuto y esto se acom- Pafia de signos y sintomas de hipotensién ortostatica ‘como mareo, ndusea, sudoracién, palidéz, taquicardia, ycalda de la presién sistblica. En casos severos puede ‘ourrir sincape y angina. La mayoria de estos efectos ‘curren en los primeros 4 @ 7 dias de inmovilizacon y se desarrollan mas rapidamente en pacientes ancia- nos. Flebotrombosis: La trada de Virchow sefia- la tres factores que contribuyen ala formacién de cod- gulos: 1) Factores intrinsecos de la sangre, 2) Lesién de la pared det vaso, 3) Estasis del flujo sanguineo. La inmovilidad causa estasis sanguineo por la dis- minucién det efecto de bomba normaimente generado por la contraccién de los musculos gastrocnemios favo- reciendo la fiebotrombosis. También se ha observado que la inmovilidad aumenta la viscosidad sanguinea. La flebotrombrosis aumenta el riesgo de tromboem- bolismo pulmonar en el paciente inmovilizado, &. Sistema respiratorio ‘Se observa una disminucién de la capacidad vital con un patron restrictivo por compromiso de la ‘musculatura intercostal y contracturas en articulaciones costoestemales. Hay una disminucién de la ventilacion Revista MEDICINA - Vol. 23 No. 1(55) - Abril 2001, 31