UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÒNOMA DE MÈXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES CUAUTITLÀN

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BIOLÒGICAS
SECCIÒN DE BIOQUÍMICA Y FAEMACOLOGÌA
FARMACOLOGÌA ESPECIAL
FES
CUAUTITLAN

Elaborado por:
Dra. Luisa Martínez Aguilar Grupo: 2551 Carrera: Farmacia

Fecha
Profesor de teoría: Dra. Luisa Martínez Aguilar Semestre: 2019-II
05/03/19
Nombre del alumno: LIZARDI RESENDIZ JOSE RAUL

Investigación previa 5. Anticonvulsivos y Antiparkinsonianos

1. ¿Qué es la epilepsia?
Es un trastorno del sistema nervioso central (neurológico) en el que la actividad cerebral se altera, lo que
provoca convulsiones o períodos de comportamiento y sensaciones inusuales, y, a veces, pérdida de la
conciencia.

2. ¿Cuáles son los tipos de convulsiones?

Generalizadas: afectan a ambos lados del cerebro.
Ausencia, a veces llamadas epilepsia menor o pequeño mal, pueden causar un parpadeo rápido o la mirada
fija a lo lejos por unos pocos segundos.
Tonicoclónicas, también llamadas epilepsia mayor o gran mal, pueden hacer que la persona:

o Grite.
o Pierda el conocimiento.
o Se caiga al piso.
o Tenga rigidez o espasmos musculares.

La persona puede sentirse cansada luego de tener una convulsión tonicoclónica.

Focales: se localizan en una sola área del cerebro. Estas convulsiones también se conocen como
convulsiones parciales.

Focales simples: afectan una pequeña parte del cerebro. Estas convulsiones pueden causar sacudidas o
un cambio de sensación, como un sabor u olor extraño.
 Focales complejas: pueden hacer que la persona con epilepsia se sienta confundida o aturdida. La
persona no podrá responder preguntas ni seguir instrucciones por unos pocos minutos.

 Generalizadas secundarias comienzan en una parte del cerebro, pero luego se extienden a ambos lados
del cerebro. En otras palabras, la persona primero tiene una convulsión focal, seguida de una convulsión
generalizada.

Las convulsiones pueden durar unos pocos minutos.

3. ¿Cuál es el mecanismo neuronal de una convulsión?

Disminución de los mecanismos inhibidores gabaérgicos, aumento de los mecanismos excitadores
mediados por ácido aspártico y glutámico y, finalmente, una alteración de la conducción transmembrana
de los iones sodio y calcio.
4. ¿Cuáles son los factores que pueden generar una convulsión?
Cuando se alteran las vias de comunicación entre las neuronas puede provocar una convulsión.

La causa más frecuente de las convulsiones es la epilepsia.

Las convulsiones se pueden producir por:

 Fiebre alta, que puede estar asociada a una infección, como la meningitis

 Falta de sueño

 Bajo sodio en sangre (hiponatremia) que puede ocurrir con la terapia diurética

 Medicamentos, como ciertos analgésicos, antidepresivos o terapias para dejar de fumar, que disminuyen
el umbral de las convulsiones

 Traumatismo craneal que provoca sangrado en una zona del cerebro

 Accidente cerebrovascular

 Tumor cerebral

 Drogas ilegales o recreativas, como las anfetaminas o la cocaína

 Consumo excesivo de alcohol en momentos de abstinencia o intoxicación extrema

 5. ¿Qué es el síndrome de Parkinson?
Es una enfermedad producida por un proceso neurodegenerativo multisistémico que afecta al
sistema nervioso central lo que provoca la aparición de síntomas motores y no motores. Las
neuronas no producen suficiente cantidad de una sustancia química importante en el cerebro conocida
como dopamina.

6. ¿Cuáles son los tipos de Parkinson que se presentan?

Párkinson primario

 Hereditario
 Idiopático o esporádico. No tiene base genética. Es el más frecuente.
 Asociado a otros proceso neurodegenerativos: alzheimer con parkisonismo; atrofia o degeneración de
otras estructuras relacionadas con los ganglios basales.
 Trastornos genéticos que pueden producir manifestaciones de párkinsonpuntualmente: enfermedad
de Wilson (una patología del metabolismo del cobre de origen genético, que hace que este se acumule en
el Sistema Nervioso Central, el hígado y otros órganos); enfermedad de Huntington.
 Otros trastornos: de origen vascular (en los vasos sanguíneos que alimentan los ganglios basales, la
sustancia negra, el núcleo estriado); hidrocefalia; parálisis cerebral.

Párkinson secundario

 Traumatismo craneal repetido: como el que desarrollan algunos boxeadores, debido a los golpes
recibidos de forma reiterada.
 Enfermedades infecciosas o post-infecciosas: como la neurosífilis (es el momento en que la sífilis afecta
al cerebro); o el párkinson que puede desarrollarse en el periodo de tiempo posterior a una encefalitis
(infección del cerebro).
 Parkinsonismo inducido por medicamentos: es muy importante, ya que posiblemente el motivo más
frecuente de desarrollo de síntomas de parkinsonismo secundario es el consumo de ciertos medicamentos,
ya sean por prescripción médica como por auto-medicación. Hay varios medicamentos que pueden originar
la aparición de estos signos y síntomas. Pero, generalmente, los síntomas desaparecen cuando se deja de
tomar el medicamento que los está produciendo. Entre los medicamentos que pueden provocar párkinson
destacan: algunos antipsicóticos y neurolépticos (medicamentos usados para ciertas enfermedades
mentales); algunos antieméticos (para los vómitos), como la metoclopramida; la alfa-metildopa (para la
hipertensión arterial); carbonato de litio (para los trastornos bipolares); ácido valproico (un antiepiléptico)...
 Es preciso consultar siempre al médico o farmacéutico si se sospecha que algún medicamento está
provocando síntomas o signos de parkinsonismo.
 Parkinsonismo inducido por toxinas: cianuro, metanol, monóxido de carbono.

7. ¿Dónde se encuentran los centros nerviosos afectados por el Parkinson?

La pérdida de neuronas en un área cerca de la base del cerebro conocida como sustancia
negra. Normalmente, las neuronas en esta área producen una sustancia química importante en el cerebro
conocida como dopamina. La dopamina es un mensajero químico responsable de transmitir señales entre
la sustancia negra y la siguiente "estación de relevo" del cerebro, llamada el cuerpo estriado, para producir
movimientos uniformes y deliberados. La pérdida de dopamina produce patrones anormales de activación
nerviosa dentro del cerebro que causan deterioro del movimiento.

8. Describe el mecanismo bioquímico y morfológico del Parkinson

Se sabe que las células de la sustancia negra no son capaces de secretar dopamina como ya he explicado,
por lo tanto, las células receptoras que forman parte del núcleo caudado y el putamen (neuronas
postsinápticas) no pueden recibirla; como consecuencia, en teoría, el enfermo parkinsoniano tiene una
actividad demasiado intensadel núcleo caudado y del putamen.

9. Menciona los grupos de fármacos anticonvulsivos y escribe dos ejemplos de fármacos de

cada grupo
Las carboxamidas, los análogos estructurales del GABA como la gabapentina y algunos medicamentos de
otro tipo, como el ácido valproico y la lamotrigina.
La carbamazepina y la oxcarbazepina
Los fármacos que actúan de forma similar al neurotransmisor inhibitorio GABA son denominados “análogos
estructurales del GABA”. Los dos anticonvulsivos más comunes de esta clase son la gabapentina
Las benzodiazepinas, un tipo de sedante, han sido durante muchas décadas los psicofármacos más
utilizados para tratar problemas relacionados con la hiperactivación fisiológica y cognitiva, como la
ansiedad, la tensión muscular y el insomnio.

10. ¿Cuáles son los receptores de los fármacos anticonvulsivos?

Activación de trombina (IIa)

• trombina (IIa) cataliza la conversion de fibrinogeno a fibrina
 • agregacion de monomeros de fibrina
• trombina activa el factor XIII forma una matriz insoluble de fibrina para estabilizar el coagulo
11. Menciona los grupos de fármacos antiparkinsonianos y escribe dos ejemplos de fármacos
de cada grupo

 Inhibidores de la COMT (entacapone), la COMT (catecol-O-metiltransferasa) es una enzima que interviene

en la metabolización de la levodopa antes de su entrada en el cerebro.
 Inhibidores de la MAO (selegilina), que aumentan la disponibilidad de dopamina en el cerebro ya que
reducen su degradación.