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“La anemia y la desnutrición crónica son realidades

desgarradoras en el Perú. Son la gran ‘tara’


nacional, pero pasan desapercibidas porque son
silenciosas a menos que alguien levante una voz de
alarma.”

MADELEINE OSTERLING
“AÑO DE LA LUCHA CONTRA LA CORRUPCIÓN
E IMPUNIDAD"

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE


LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y
BIOQUIMICA

TEMA : SEGUIMIENTO FARMACOTERAPEUTICO DE


PACIENTES CON ANEMIA

CURSO : FARMACOVIGILANCIA Y FARMACOCLÍNICA

DOCENTE : Q.F. SALAZAR GUILLEN Marianela

INTEGRANTES :

 ARIAS ARZAPALO Rosaura


 CENEPO MEDRANO María
 RUIZ PAREDES Nataly Milagros
 SANCHEZ SANCHEZ Edwin Jonathan

CICLO : IX

2019
FARMACOTERAPIA DE LA ANEMIA FARMACOVIGILANCIA Y FARMACOCLÍNICA

ÍNDICE

I. INTRODUCCIÓN ......................................... ¡Error! Marcador no definido.

II. OBJETIVOS ................................................. ¡Error! Marcador no definido.

III. MARCO TEÓRICO .................................... ¡Error! Marcador no definido.

3.1. DEFINICIÓN:. ................................................. ¡Error! Marcador no definido.

3.2. ETIOLOGÍA: .................................................... ¡Error! Marcador no definido.

3.3. SIGNOS Y SÍNTOMAS: ................................. ¡Error! Marcador no definido.

3.4. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS ....................... ¡Error! Marcador no definido.


3.4.1. Anemia ferropénica ....................... ¡Error! Marcador no definido.
3.4.2. Anemia megaloblástica.................. ¡Error! Marcador no definido.
3.4.3. Anemia de la inflamación .............. ¡Error! Marcador no definido.
3.4.4. Anemias hemolíticas .................... ¡Error! Marcador no definido.
3.4.5. Anemias hereditarias ..................... ¡Error! Marcador no definido.
3.4.6. Anemia hemolítica autoinmune:. .. ¡Error! Marcador no definido.

3.5. SEGUIMIENTO FARMACOTERAPEUTICO: ............ ¡Error! Marcador no


definido.

3.6. DIAGNOSTICO................................................................................20

3.7. PREVENCION: ...................................... ¡Error! Marcador no definido.

IV.RECOMENDACIONES ................................... ¡Error! Marcador no definido.

V.CONCLUSIONES ............................................ ¡Error! Marcador no definido.


VI. BIBLIOGRAFIA…………………………………………………………….……………………..22

3 FARMACIA Y BIOQUIMICA – VII CICLO


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Tus padres y tus maestros son tus fieles y

desinteresados amigos; aprovéchalos que

no podrán acompañarte mucho tiempo.

Dedicamos este trabajo a nuestros padres

y docentes que nos apoyan

incondicionalmente para poder lograr

nuestras metas.

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I. INTRODUCCIÓN

La Anemia es el trastorno hematológico más frecuente, se define


como la disminución de la hemoglobina por debajo de los niveles
aceptados como normales para los cuales varían con la edad, el
sexo, y el embarazo.

El hierro es un elemento fundamental que forma parte de la


hemoglobina, existen procesos específicos para su asimilación,
transporte y almacenamiento.

La existencia de la anemia se remonta a la antigüedad y su


aparición se ha visto relacionada con múltiples factores, siendo las
anemias nutricionales las más frecuentes; y dentro de estas ocupa el
primer lugar la anemia por déficit de hierro que constituye el proceso
hematológico más frecuente en la niñez, y que el estado Peruano
viene promocionando en las diferentes partes de nuestro país con la
campaña un Perú sin anemia.

La Organización Mundial de la Salud (OMS), estima que podrían


salvarse en el mundo más de 1 millón de vidas infantiles al año si
todas las madres alimentaran a sus hijos con lactancia materna
exclusiva hasta los 6 meses. A partir de este mes con el comienzo
de la lactancia artificial aumenta el riesgo de padecer anemia
ferropénica y se debe a varias razones: Se agotan las reservas de
hierro, la introducción de otra leche, de cereales sin el suplemento
de hierro necesario e ingesta escasa o inadecuada de otros
alimentos de origen animal.

La anemia constituye un serio problema de salud a nivel mundial. La


prevalencia de esta en el mundo, se estima que alrededor de 600
millones de personas en el mundo padecen esta enfermedad,
aunque su prevalencia ha descendido notablemente en los países
desarrollados, lo que demuestra que este incremento está a
expensa de los países subdesarrollados.

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El seguimiento farmacoterapéutico, que hace el Químico


Farmacéutico, tiene como finalidad buscar la obtención de la máxima
efectividad para el tratamiento de esta enfermedad como es la
anemia en el país.

Detectar, prevenir y resolver PRM, disminuir la morbi - mortalidad


asociada al uso de medicamentos por tanto, mejorar la seguridad de
la farmacoterapia.

Contribuir a la racionalización del uso de medicamentos como


principal herramienta terapéutica de nuestra sociedad. Mejorar la
calidad de vida relacionada a la salud de los pacientes son los
objetivos del seguimiento farmacoterapéutico.

Los PRM detectados darán una idea clara de la situación actual que
vive el país y las intervenciones realizadas permitirán evaluar el
grado de integración del farmacéutico con el resto de los
profesionales sanitarios.

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II. OBJETIVOS

 Prevenir, identificar y resolver problemas relacionados con los


medicamentos, prescritos por el médico y aquellos utilizados por
automedicación.

 Asistir al paciente en los aspectos relacionados con el cumplimiento de la


farmacoterapia.

 Notificar las reacciones adversas medicamentosas observadas en el


paciente.

 Realizar un seguimiento farmacoterapeutico correcto, protegiendo la salud


del paciente de resultados no deseados atribuidos al uso de los
medicamentos.

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III. MARCO TEÓRICO

ANEMIA

3.1. DEFINICIÓN: La anemia se define como la disminución en la


concentración de la hemoglobina. La OMS ha establecido los rangos
de referencias normales dependiendo de la edad y sexo los cuales
pueden ser apreciados en la tabla 1.

Tabla 1. Valores normales de grados de hemoglobina y

diagnóstico de anemia

Población Normal (g/dL) Anemia (g/dL)


Menor de 2 meses 13.5 – 18.5 <13.5
nacido a termino
Niños de 2 a 5 meses 9.5 – 13.5 < 9.5
Niños de 6 meses a 5 11.0 – 14.0 10.9 - <7.0
años
Niños de 6 a 11 años 11.5 – 15.5 11.4 - <8.0
Adolescentes de 12 a 12 a mas 11.9 - <8.0
14 años
Mujer no embarazada 12 a mas 11.9 - <8.0
de 15 años a mas
Varones de 15 años a 13 a mas 12.9 - <8.0
mas

Fuente: Organización mundial de la salud 2007

La anemia es una afección por la cual la cifra de hemoglobina está


disminuida en los glóbulos rojos. Estos glóbulos son los que se
encargan de suministrar el oxígeno a los tejidos. Esta hemoglobina

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es la proteína rica en hierro que le da a la sangre el color rojo y al


mismo tiempo permite a los glóbulos rojos transportar el oxígeno de
los pulmones al resto del cuerpo.

Los glóbulos rojos son producidos en su mayor parte por la médula


ósea y tienen una vida entre 90 y 120 días para posteriormente ser
eliminados como células viejas. Su producción está regulada por una
hormona denominada eritropoyetina, que es producida por los
riñones y le da la señal a la médula ósea para producir más glóbulos
.
r
o
j
o

s
.
Imagen 1FUENTE: https://es.slideshare.net/gloriaisabelrangelismerio/trastornos-de-
los-globulos-rojos

3.2. ETIOLOGÍA:
La anemia se presenta si el organismo produce muy pocos glóbulos
rojos, si destruye demasiados glóbulos rojos o si pierde demasiados
glóbulos rojos. Los glóbulos rojos contienen hemoglobina, una
proteína que transporta oxígeno por todo el cuerpo. Cuando usted
no tiene suficientes glóbulos rojos o la cantidad de hemoglobina que
tiene en la sangre es baja, su organismo no recibe todo el oxígeno
que necesita.

En ciertos tipos de anemia, como la anemia aplásica, el organismo


tampoco cuenta con un número suficiente de otros tipos de células
de la sangre, como leucocitos y plaquetas. Muchas enfermedades,

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problemas de salud y otros factores pueden causar anemia. Por


ejemplo, la anemia puede ocurrir durante el embarazo si el
organismo no puede satisfacer la necesidad de que haya más
glóbulos rojos. Ciertos trastornos autoinmunitarios y otros problemas
de salud pueden hacer que el organismo produzca proteínas que
destruyen los glóbulos rojos y eso puede causar anemia. El
sangrado abundante interno o externo por ejemplo, por heridas
puede causar anemia porque el cuerpo pierde demasiados glóbulos
rojos. Las causas de la anemia pueden ser adquiridas o hereditarias
e incluso hay oportunidades donde se desconoce la causa.

3.3. SIGNOS Y SÍNTOMAS:


 Cansancio o debilidad
 Piel pálida o amarillenta
 Desaliento o mareo
 Sed en exceso
 Sudor
 Pulso débil y rápido; respiración rápida
 Sensación de falta de aliento
 Calambres en la parte inferior de las piernas
 Síntomas de problemas del corazón (ritmos cardíacos anormales,
soplos, aumento de tamaño del corazón, insuficiencia cardíaca)

Imagen 2FUENTE: https://www.nhlbi.nih.gov/health-


topics/espanol/anemia-por-deficiencia-de-hierro

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3.4. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS


3.4.1. Anemia ferropénica: La causa más común de anemia en todo el
mundo es la deficiencia de hierro. El hierro es necesario para formar
la hemoglobina. El hierro en su mayoría se almacena en el cuerpo
en la hemoglobina. Alrededor de un tercio de hierro también se
almacena como ferritina y hemosiderina en la médula ósea, bazo e
hígado. Sus causas pueden ser por:
 Dietas bajas en hierro: El hierro se obtiene de los alimentos en
nuestra dieta, sin embargo, solamente 1 mg de hierro se absorbe por
cada 10 a 20 mg de hierro ingerido.
 Cambios corporales: Se requiere un incremento de hierro y de
producción de glóbulos rojos cuando el cuerpo está pasando por
cambios, como en los crecimientos esporádicos en los niños y
adolescentes.
 Anormalidades del tracto gastrointestinal: La mala absorción de
hierro es común luego de algunas formas de cirugías
gastrointestinales. La mayoría del hierro ingerido por la dieta se
absorbe en el intestino delgado superior. Cualquier anormalidad en
el tracto gastrointestinal podría alterar la absorción de hierro y
resultar en anemia por déficit de hierro.
 Pérdida de sangre: La pérdida de sangre puede causar una
disminución de hierro y resultar en anemia por déficit de hierro. Las
fuentes de pérdida de sangre pueden incluir el sangramiento GI,
sangramiento menstrual o lesión.

Imagen 3 FUENTE: https://www.misohinutricion.com/necesidades-especificas/hematies-


hemoglobina.html

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3.4.2. Anemia megaloblástica: Es un tipo de anemia caracterizada por


glóbulos rojos muy grandes.
Son anemias carenciales causadas por un déficit de sustrato,
vitamina B12 o folatos, ambos imprescindibles para el normal
desarrollo de las células precursoras hematológicas.
El déficit más común tras la carencia de Fe, es el de folatos. Al
existir un déficit de vitamina B12 o folatos se altera la síntesis del
ADN, produciéndose en ella una disminución. Encontramos
entonces una multiplicación celular lenta, pero un desarrollo
citoplasmático normal, por esto las células megaloblásticas tienden a
ser más grandes. Esta malformación hace que la médula ósea
produzca menos células y algunas veces las células mueren más
temprano que la expectativa de vida de 120 días. Los glóbulos rojos
pueden ser ovalados en lugar de ser redondeados y en forma de
disco. Existen muchas causas de anemia megaloblástica, pero la
fuente más común en los niños ocurre de una deficiencia vitamínica
de ácido fólico o vitamina B12. Otras fuentes de anemia
megaloblástica incluyen las siguientes:
-Enfermedad digestiva: Ciertas enfermedades del tracto digestivo
inferior pueden llevar a anemia megaloblástica. Esto incluye
enfermedad celíaca, enteritis infecciosa crónica y fístulas
enteroentéricas, esta anemia es causada por una incapacidad de
absorber la vitamina B12 debido a la falta del factor intrínseco en las
secreciones gástricas (estomacales).
-Mala absorción: La mala absorción congénita hereditaria del folato,
un problema genético en el que los bebés no pueden absorber el
ácido fólico en sus intestinos puede causar anemia megaloblástica.
-Deficiencia de ácido fólico. El ácido fólico es una vitamina
requerida para la producción de glóbulos rojos normales. El folato, la
forma que se presenta naturalmente, está presente en los alimentos,
pero también se puede dar una mala absorción a causa del consumo
de medicamentos como la fenitoina, la primidona o el fenobarbital.

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Pero hay que tener en cuenta que por lo general esta puede ser
tratada con un suplemento dietético.

3.4.3. Anemia de la inflamación: La anemia de la Inflamación es considerada


la segunda causa más frecuente de anemia a nivel mundial después de la
deficiencia de hierro. Se observa comúnmente en infecciones crónicas,
tumores, traumas, y desórdenes inflamatorios. La Anemia Inflamatoria es
usualmente moderada y se produce por una hipoferremia como resultado
del secuestro de hierro en el sistema retículo endotelial, de la reducción de
la eritropoyesis y de la inhibición de la absorción del hierro en intestino. La
patogenia de la Anemia Inflamatoria está mediada por citoquinas
inflamatorias y hepcidina, péptido producido en el hígado, que regulan la
homeostasis del hierro, actúan suprimiendo la eritropoyesis, y la vida
media de los eritrocitos se encuentra ligeramente acortada.

Imagen 4 FUENTE: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-


41062008000200002

3.4.4. Anemias hemolíticas:


La anemia hemolítica es un trastorno en el que los glóbulos rojos se
destruyen más rápido que lo que la médula ósea puede producirlos.
El término para la destrucción de glóbulos rojos es hemólisis. Hay
dos tipos de anemia hemolítica:
 Intrínseca. La destrucción de los glóbulos rojos se debe a un
defecto dentro de los propios glóbulos rojos. Las anemias
hemolíticas intrínsecas a menudo son heredadas, como la anemia

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drepanocítica, talasemia o eritrocitosis. Estas condiciones producen


glóbulos rojos que no viven tanto como los glóbulos rojos normales.
 Extrínseca. Los glóbulos rojos se producen sanamente, pero luego
se destruyen al quedar atrapados en el bazo, destruidos por
infección o destruidos por fármacos que pueden afectar los glóbulos
rojos. En casos severos la destrucción toma lugar en la circulación.
Lo siguiente enumera algunas de las causas de anemia hemolítica
extrínseca, también llamada anemia hemolítica autoinmune:
o Las infecciones como la hepatitis, citomegalovirus , virus de Epstein-
Barr, fiebre tifoidea, E. coli, o estreptococos
o Los medicamentos como la penicilina, medicamentos antipalúdicos,
sulfamidas o acetaminofén.

o Leucemia o linfomas

o Los trastornos autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico,


artritis reumatoidea, síndrome de Wiskott-Aldrich o colitis ulcerativa

3.4.5 Anemias hereditarias Anemia hereditaria o Talasemias que


cursa con una destrucción de los glóbulos rojos de la sangre; se
presenta de modo preferente en individuos de países mediterráneos
y se debe a un trastorno en la producción de hemoglobina.

3.4.6 Anemia hemolítica autoinmune La AIHA es una enfermedad


de la sangre no maligna que da lugar a una disminución anormal del
número de células rojas de la sangre y de la hemoglobina (anemia).
La hemoglobina, un constituyente esencial de las células rojas de la
sangre, transporta el oxígeno necesario para la supervivencia.

En personas con AIHA, las células rojas de la sangre (y la


hemoglobina que contienen) se hace normalmente en la médula
ósea, pero una vez en el torrente sanguíneo, se destruyen
rápidamente (esto es lo que llamamos hemólisis). Estos auto
anticuerpos son detectados por la prueba de Coombs directa o
indirecta hecha en laboratorio. Debido al importante papel de

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estos auto-anticuerpos, la anemia hemolítica es llamada


autoinmune . La hemoglobina se sitúa en regla general entre 10 y 15
g/dl. Durante una AIHA, ese nivel puede caer repentinamente,
rápidamente o de manera espectacular, en menos de 4g /dl.

3.4.7 Anemia del embarazo: La anemia es una de las


complicaciones más frecuentes durante el embarazo (la sufren hasta
en el 95% de las mujeres embarazadas) y es causada por un
descenso del hierro por debajo de los valores normales. El hierro es
esencial para la producción de hemoglobina, la proteína que se
encuentra en los glóbulos rojos y que lleva el oxígeno a otras
células. Durante el embarazo, la cantidad de sangre en el cuerpo de
la mujer aumenta hasta un 50 por ciento más de lo usual. Por lo
tanto, necesita más hierro con el fin de producir más hemoglobina
para toda esa sangre adicional que se suministrará al bebé y a la
placenta.

3.5 SEGUIMIENTO FARMACOTERAPEUTICO:

3.5.1FARMACOS:
a) HIERRO ORAL:

 Las sales de hierro son las preparaciones más utilizadas de hierro por vía
oral para el tratamiento de la anemia. Se las administra ya sea en forma de
comprimidos o como soluciones. El más comúnmente utilizado es el sulfato
de hierro. Otros tipos de hierro, son el fumarato, succinatos y gluconatos.
Todos ellos son comparables con respecto a la farmacodinamia y
farmacocinética, y también con respecto a la tasa de efectos secundarios.

Imagen 5 FUENTE: http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0325-


29572017000300011
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 Los compuestos de hierro, en forma de sales, tienen una biodisponibilidad


muy baja y por tanto no son indicados para la administración oral. La razón
de esto es que se forman complejos de hidróxidos de hierros insolubles y
prácticamente no absorbibles en el entorno ácido del intestino.
 Reacciones adversas: los síntomas más frecuentes son nauseas,
molestias abdominales, pigmentación dentaria, vómitos, diarreas o
estreñimiento.
 Interacciones: Antiácidos, antiulcerosos, tetraciclinas, fluoroquinolonas.

B) HIERRO PARENTERAL:
 La administración de hierro parenteral son para pacientes con deficiencia
demostrada del metal y que no puede tolerar o absorber el hierro oral, o
para aquellos con anemia crónica intensa que no pueden mantenerse solo
con hierro oral.

 Reacciones adversas:
- frecuentes: alteraciones transitorias del gusto (sabor metálico),

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- poco frecuentes: dolor de cabeza y/o mareos.


C) ACIDO FOLICO:
 Es una vitamina hidrosoluble del complejo B lo cual es requerida para la
producción de glóbulos rojos.
 La deficiencia en ácido fólico ocasiona una variedad de desórdenes
hematológicos entre los que se incluyen: Las anemias megaloblástica o
macrocítica.
 La función principal del ácido fólico es participar en la síntesis de las
purinas guanina y adenina,de la pirimidina, timina para la formación del
ADN y ARN las cuales son esenciales para la división celular.

Mecanismo de acción: La función metabólica del ácido fólico en forma de


FH4 es actuar como aceptor de grupos químicos con un átomo de carbono
como los grupos formilo, forminino, metenil, metilen, o metilo, para formar
los correspondientes folatos o coenzimas fólicos. Estas coenzimas
intervienen en la síntesis de diversos aminoácidos, tal como la
interconversión de serina y glicina, el catabolismo de Histidina a ácido
glutámico y la conversión de homocisteína a metionina. También
intervienen en la síntesis de purinas, actuando como mediador el formil-
FH4 y de pirimidinas por metilación del ácido deoxiuridílico a ácido
timidílico: esta última reacción es esencial para la formación de DNAm
necesario a su vez para la maduración de los megaloblastos.
Interacciones medicamentosas: La fenitoína, algunos otros
anticonvulsivos, los anticonceptivos orales y la isoniacida pueden causar
deficiencia de ácido fólico al interferir en la absorción de esté.
Reacciones adversas: Diarrea, nauseas, reacciones alérgicas, urticarias e
irritabilidad.

D) Vitamina B12:
 La vitamina B12 es una vitamina hidrosoluble del grupo B también
denominada cobalamina.
 Es importante para el metabolismo de proteínas. Ayuda a la formación de
glóbulos rojos en la sangre y al mantenimiento del sistema nervioso central.

17 FARMACIA Y BIOQUIMICA – VII CICLO


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Interviene en la maduración y desarrollo de las células en general y las


sanguíneas en particular. Forma parte de la hematopoyesis.
 la cianocobalamina es una forma artificial de vitamina B12. La vitamina B12
es indispensable para el desarrollo de células sanguíneas, células
nerviosas, y proteínas saludables en el cuerpo. También ayuda con la
metabolización normal de grasas y carbohidratos. Este medicamento se
utiliza para tratar a las personas que no pueden absorber suficiente
vitamina B12.
 La deficiencia de la vitamina B12 resulta en anemia megaloblástica,
lesiones gastrointestinales y daño neurológico, que inicia con una
incapacidad para producir mielina y es seguida por degeneración gradual
de axón y el cuerpo neural.
Interacciones medicamentosas: La mayoría de antibióticos, metotrexato
y pirimetamina invalidad los exámenes diagnostico sanguíneos de ácido
fólico y vitamina B12, el ácido ascórbico destruye la vitamina B12 en el
tracto gastrointestinal.,
 Reacciones adversas: Diarrea leve transitoria, nauseas, prurito, dolor en
el punto de inyección e urticaria.

E) ERITROPOYETINA:
 La eritropoyetina es una hormona producida por el riñón, cuya función es
mantener constante la concentración de glóbulos rojos en la sangre.
Normalmente, los glóbulos rojos se forman y se destruyen a la misma
velocidad. No obstante, si el riñón percibe un descenso en la circulación de
glóbulos rojos, libera EPO con el fin de estimular la producción de glóbulos
rojos en la médula ósea.
Características:
 La eritropoyetina es una hormona de naturaleza glicoproteica, codificada
por un gen localizado en el cromosoma 7 y sintetizada por las células
peritubulares del riñón.
El principal estímulo de la secreción de Epo es la hipoxia tisular.
Mecanismo de acción:
18 FARMACIA Y BIOQUIMICA – VII CICLO
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 La Epo actúa sobre la eritropoyesis a distintos niveles:


- Incrementa la diferenciación eritroide.
- Estimula la hemoglobinogénesis.
- Reduce las etapas madurativas de la eritropoyesis.
- Estimula la salida medular de reticulocitos.
Forma de administración: La administración del fármaco se realiza por
vía subcutánea. Debido a la relación establecida en enfermos con
insuficiencia renal crónica entre la administración por vía subcutánea y la
aparición de aplasia pura de serie roja, siempre que sea posible la
eritropoyetina se administrará a estos pacientes por vía intravenosa.
No está definida la dosis mínima eficaz, resulta por tanto necesario valorar
la respuesta al mismo tiempo que se está produciendo
Pauta de administración:
 Dosis inicial: 150 UI/kg/3 veces por semana vía subcutánea (equivalente a
10.000 UI/ 3 veces a la semana).
 Evaluación de la respuesta a las 4 semanas:
• Si la Hb ha aumentado al menos 1 g/dl o se observa un incremento de
reticulocitos > 40.000 / ml, continuar igual.
• Si la Hb no ha aumentado al menos 1 g/dl o el incremento de reticulocitos
es < 40.000 / ml, doblar la dosis: 300 UI/kg/3 veces por semana
Reacciones adversas frecuentes: Fiebre, cefalea, mareo, astenia, dolor
precordial, fatigas, artralgias, hipertensión arterial en pacientes con
insuficiencia renal (efecto dosis-dependiente), náusea, vómito, diarrea

¿Cuál es la utilidad terapéutica de la EPO?


Está indicada en pacientes con anemias graves, que pueden estar
causadas por insuficiencias renales o procesos tumorales, con el fin de
inducir un aumento de la concentración de glóbulos rojos.

¿Qué efectos tiene el dopaje con EPO?


Los glóbulos rojos son los encargados de transportar el 99 por ciento del
oxígeno en la sangre. Al recibir inyecciones de EPO sintética, el deportista
aumenta su concentración de glóbulos rojos, con lo que los músculos

19 FARMACIA Y BIOQUIMICA – VII CICLO


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pueden recibir más oxígeno a partir de la misma cantidad de sangre, con lo


que trabajan de forma más eficaz y se retrasa la aparición de la fatiga. Por
ello, los deportistas que practican pruebas de resistencia como el ciclismo,
el maratón o la marcha atlética son los que más se podrían beneficiar del
consumo de esta sustancia.

3.6 DIAGNOSTICO

Una muestra de sangre proporcionará un recuento general de sus glóbulos


blancos, glóbulos rojos y plaquetas. Si los resultados muestran la presencia de
anemia, se podrían requerir otras pruebas adicionales para determinar el tipo de
anemia, y si la misma está relacionada con una afección más grave. Entre estas
pruebas se encuentran:

 La electroforesis de hemoglobina para determinar los niveles de


hemoglobina en su sangre
 Un conteo de reticulocitos para determinar si su médula ósea está
produciendo glóbulos rojos a una velocidad normal
 Exámenes de las concentraciones de hierro y ferritina en suero para
analizar la cantidad de hierro en la sangre y el cuerpo
 Un frotis de sangre periférica para ver si la anemia ha causado un cambio
en la forma de los glóbulos rojos
 Un ensayo de fragilidad osmótica para determinar si sus glóbulos rojos se
han vuelto más frágiles de lo habitual

3.7 PREVENCION:
Podemos encontrar tres estrategias de intervención para prevenir el déficit de
hierro, que son:
1) El enriquecimiento de los alimentos
2) administración de suplementos
3) La intervención dietética aumentando el consumo de alimentos ricos en
hierro y factores dietéticos favorecedores de la absorción de hierro, así como
disminuyendo aquellos factores que reducen su absorción.

20 FARMACIA Y BIOQUIMICA – VII CICLO


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IV. RECOMENDACIONES
 Una alimentación variada y equilibrada aporta el hierro suficiente
para evitar deficiencias. Sin embargo, existen grupos poblaciones
que requieren especial atención debido a sus necesidades
especiales, como los niños y lactantes, adolescentes, mujeres en
edad fértil, embarazadas y ancianos.

 Fomentar la lactancia materna en los bebés, y el consumo de


alimentos ricos en hierro, en combinación con aquellos que
contienen potenciadores de la absorción del hierro garantizará unas
reservas óptimas de este mineral.

V. CONCLUSIONES

 Con una correcta prescripción del médico y una buena dispensación


y orientación del Químico Farmacéutico se lograra prevenir e
identificar los PRM.
 Un buen seguimiento farmacoterapeutico permitirá al paciente tener
una medicación idónea y eficaz que pueda cubrir sus expectativas.
 Toda reacción adversa que produzca el medicamento será
notificada por el Químico Farmacéutico.
 Realizar un correcto seguimiento farmcoterapeutico aumenta el
porcentaje de mejoría del paciente.

21 FARMACIA Y BIOQUIMICA – VII CICLO


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VI. BIBLIOGRAFÍA

 Organización Mundial de la Salud. El uso clínico de la sangre. Manual de


bolsillo. Organización Mundial de la Salud; 2001
 Balarajan Y., Ramakrishnan U., Ozaltin E et al. 2011. Anaemia in low-
income and middle-income countries.Lancet, 378: 2123-35
 .Farrús M, Pérez A, Mayer MA, Piquer M, Mundet X, Iglesias M.Anemias en
atención primaria: etiología y características morfológicas. Aten Primaria
2000.
 Vorobiev PA. El síndrome anémico en la práctica clínica.
 https://www.nhlbi.nih.gov/files/docs/public/blood/anemia-inbrief_yg_sp.pdf
 space.utb.edu.ec/bitstream/49000/663/8/T-UTB-FCS-OBST-000019.02.pdf
 https://www.segg.es/download.asp?file=/tratadogeriatria/PDF/S3505%2064
 .https://www.nhlbi.nih.gov/files/docs/public/blood/anemia-inbrief_yg_sp.pdf
 www.paho.org/.../La-anemia-por-deficiencia-de-hierro-desde-un-enfoque-
cultural-AC...
 www.minsa.gob.pe/portada/Especiales/2016/anemia/.../1%20Plan%20Ane
mia.pdf
 .https://www.aepap.org/grupos/grupo-de-investigacion/biblioteca/revistapap

22 FARMACIA Y BIOQUIMICA – VII CICLO

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