30/8/17 MUCOSITIS Y PERIMPLANTITIS

Implante: es un tornillo de titanio

El implante puede ser cementado o atornillado.

También puede ser de una fase o de hexágono externo/interno (esto se distingue si es que la
plataforma la tiene hacia afuera o hacia adentro).

La de hexágono externo ya no se usa tanto por pronóstico (interfase tornillo).

Para colocarlo se hace colgajo de espesor total abro y coloco el implante se hacen pasar 3 a
6 meses para la segunda etapa pilar de cicatrización para conformación de encía finalmente se
coloca la corona.

(Se forma hueso alrededor del implante).

Introducción

 La enfermedad periimplantaria es una enfermedad de carácter infeccioso (lindhe y Meyle

2008).
 Designa las reacciones inflamatorias que se producen en los tejidos que rodean un
implante en función.
o Implante en función que se coloca, para después colocar corona encima.
 Tras la correcta oseointegración de un implante, la enfermedad periimplantaria es el
resultado de un mal balance entre carga bacteriana y respuesta de hospedero.

 ¿Diferencia entre dientes naturales e implantes en boca?

o En dientes naturales, la inserción conectiva está dispuesta en red.
 o En implante, las fibras están longitudinales, paralelas al implante.
o En ambas queda epitelio de unión, pero en implante es más débil (por eso es
esperable que al medir PS en un implante, se llegue con la sonda al hueso).
o En implante entonces la inserción conectiva es paralela y no hay ligamento
periodontal.
 O se pierde hueso por función, o se rompe la corona.
o Un implante puede andar bien por 15 años con sus respectivos controles.

Clasificación de enfermedad periimplantaria

1) Mucositis periimplantaria.
 Inflamación confinada al tejido blando que rodea un implante en función,
causada por la acumulación de PB.
 Reversible mediante tratamiento. NO existe pérdida ósea.
 Se considera como el estado inicial de la periimplantitis. La gran mayoría pasa
a ser periimplantitis.
 (Es equivalente a una gingivitis)
 Afecta solo a la mucosa (encía a diente como mucosa a implante).
 Características:
i. Presencia de placa blanda.
ii. Cálculo.
iii. Edema.
iv. Enrojecimiento e hiperplasia de la mucosa. Se caracteriza por cambio
de color.
v. Sangrado al sondaje.
vi. Ocasionalmente exudado o supuración.
vii. Ausencia radiológica de reabsorción ósea.

En estudios, se examinó la reacción tisular a la formación de placa en

implantes y en dientes humanos usando técnicas inmunohistoquímicas.

 La respuesta inicial de los tejidos blandos a la PB parece ser similar en la mucosa de los
implantes y en la encía de los dientes.
 La mucosa periimplantaria parece ser menos eficaz que la encía para controlar las lesiones
asociadas con la PB.

2) Periimplantitis.
 Equivalente a la periodontitis.
 Es más rápida que su equivalente en diente natural (progresión de la
enfermedad en implante es más rápida que la periodontitis en un diente
natural por la cantidad de fibras conectivas disminuida en implante).
 Mombelli et. Al. Introdujo el término periimplantitis en 1987: Lesión
inflamatoria de tejidos blandos y duros que rodean un implante en función
asociada a la perdida de hueso de soporte.
 En caso de no tratamiento, puede conducir a la pérdida del implante.
  (El Dr. Muestra una imagen de un implante con un halo rojo oscuro. Eso
corresponde a tejido fibroso).
 La reabsorción es en forma de cráter (crateriforme, como muestra la foto de
abajo).
 Causa bacteriano (por lo general) y trauma. Tiene mal pronóstico.
 La lesión migra apicalmente con respecto al epitelio de unión y se observa un
predominio de células plasmáticas, linfocitos, células polimorfonucleares y
macrófagos en gran número).

Prevalencia (Peri- implant mucositis and peri-implantitis: a current understanding of their

diagnosis and clinical implications. 2010)

o La mucositis estuvo presente en el 48% de implantes seguidos entre 9 y 14 años.

o La periimplantitis estuvo presente de una manera muy variable entre los estudios
considerados. Los valores fluctúan entre 6.61% y 36.6% con periodos de seguimiento que
van de 8.4 años promedio a 14 años.

Indicadores de reisgo asociados a periimplantitis (pueden ocasionar algo, pero no está

demostrado)

o Historia de periodontitis ****

o Hábito de tabaco ****
o Factores genéticos.
o Dg. Diabetes.
o Consumo de alcohol.
o Falta de higiene oral ****

Diversos estudios clínicos han documentado que la periimplantitis puede causar el fracaso y la
pérdida de un implante. Entre ellos, los hallazgos de un estudio realizado por van Steenberge.

159 pacientes.
558 implantes (Brasemark System ©).

Concluyen que durante el segundo y tercer año, el 2% de los implantes fracasaron y que dicho
fracaso se produjo con mayor frecuencia en sujetos con alto grado de acumulación de placa.
Otros autores mencionan que os factores de riesgo para la pérdida de los implantes incluían la
placa, hábito de fumar y los factores locales.

(A los 2 años, el implante falla por higiene. En más de 3 años, falla por otros indicadores).

El diagnóstico de periimplantitis se compone de dos partes:

 Señales de la inflamación (supuración y/o sangrado al sondaje).

 Pérdida de soporte óseo.

Por lo tanto, es necesario para llegar a un diagnóstico certero, realizar un examen clínico y
radiológico adicional para distinguir mucositis de periimplantitis.

(Punteo en la dispositiva, del mismo estudio mencionado anteriormente del año 2010)

 Las revisiones sistemáticas indican que la historia de periodontitis no afecta la

supervivencia de los implantes. Sin embargo, la periimplantitis es más prevalente en
pacientes con historia de EP.
 El acúmulo del exceso de cemento proveniente del proceso de cementación puede
conllevar a favorecer el acúmulo de PB.
 Revisiones sistemáticas aportan OR de 3.6 a 4.6 respecto al efecto del hábito de fumar
como riesgo de periimplantitis. Sin embargo, se cita un artículo en el cual se reporta un OR
de 31.6 como riesgo de periimplantitis.
 No existe un consenso sobre incluir al polimorfo del gen de la IL-1 como factor de riesgo de
periimplantitis.
 Existe aún un número muy escaso de artículos como para sacar información determinante
sobre la relación entre diabetes y periimplantitis.
 La sobrecarga oclusal ha sido asociada a la pérdida ósea, sin embargo es la pobre higiene
oral el factor clave.

(Comentarios del Dr. Respecto a lo anterior)

 Lo importante es sondear, hacer revisión rx, ver pérdida de soporte óseo.

 Sobrecarga oclusal y mala higiene combinados periimplantitis.

Examen clínico (periimplantitis)

 Cambios en el color, textura de los tejidos o la presencia de supuración, pueden indicar

algún tipo de patología.
 Ojo! La percepción / sensibilidad es distinta si es que sondeo con metal! (Dr. Sugiere usar
sonda de plástico en implantes metálicos).
 Sondaje: en casos de salud periimplantaria, la punta de la sonda identifica el fondo del
epitelio de unión.
 o En caso de enfermedad, la punta de la sonda penetra en
el tejido conjuntivo. Incluso en casos de mínima
inflamación periimplantaria se prevee una mayor
penetración de la sonda en tejido conjuntivo.

 Diente: fibras colágenas de tejido conectivo se insertan en

cemento radicular.
 Implante: Hay menor resistencia a la penetración al sondaje. Fb.
Circulares.
 Salud: Sondaje llega a zona más coronal del tejido conectivo adherido al cuello del
implante (3 mm).
 Inflamación: sonda puede tocar la cresta ósea.

Exploración radiográfica

 Rx periapicales con paralelizador.

 Ortopantomografía.
 CT, Cone Beam.

Examen microbiológico

Se realiza mediante una muestra de exudado periimplantario obtenida utilizando puntas de papel
estéril.

Mediante las anteriores pruebas diagnósticas se han de buscar los siguientes signos clínicos:

1) Movilidad / no movilidad del implante.

o La movilidad de un implante demuestra ausencia total de osteointegración e indica
su explantación.
o Por tanto, no es un criterio de diagnostico precoz de la enfermedad
periimplantaria.
o Ésta debe ser comprobada siempre en ausencia de la protesis.
o ¿Movimiento de implante? Cambiar implante.
o ¿Movimiento de corona? Atornillar microtornillo, cambiar corona, etc.
2) Inflamación de la mucosa periimplantaria.
3) Aumento progresivo de la PS en controles sucesivos.
o El aumento progresivo de la PS en el tiempo se asocia con pérdida de inserción y
hueso de soporte.
4) Pérdida progresiva del hueso de soporte alrededor de la superficie de un implante en
controles sucesivos.
o La detección de la pérdida ósea marginal periimplantaria mediante técnicas
radiográficas es importante.
o Saber diferenciar el remodelado óseo que se produce tras la colocación del
implante y la pérdida de soporte óseo periimplantario que se produce en
implantes durante su función.

Periimplantitis – resumen

Inflamación gingival de los tejidos circundantes.

 Dolor, aunque no en todos los casos, por lo que no puede considerarse un síntoma
característico.
Destrucción ósea vertical asociada a un incremento en la PS que se acompaña
generalmente de sangrado al sondaje e incluso, en algunos casos de supuración.
Evidencia radiológica de la pérdida ósea, manteniéndose por lo general una zona apical
intacta, de mayor o menor extensión, en función del estado y progresión de la
enfermedad.

Microbiología

Según estudio (1990), en 36 sitios de implantes fracasados, se encontró altos niveles de:

AA, prevotella y porfiromona gingivalis.

(otro estudio – Branemark) 10 pacientes edéntulos / 14 parcialmente edéntulos (implante).

Bacteria Edéntulo total Edéntulo parcial

Agregatibacter 12% 17%
actinomycestercomitans
Prevotella intermedia 19% 39%
Porfiromona gingivalis 19% 39%

 La colonización bacteriana ocurre inmediatamente después de un implante transmucoso

(a los 30 minutos).
 Es estable después de 2 semanas.
 La microbiota presente a los 3 meses puede predecir los patógenos presentes al año.

Superficie del implante

Implantes con diferente tratamiento de superficie fueron igualmente susceptibles a periimplantitis.

En periimplantitis inducida experimentalmente en implantes con diferente tratamiento superficial,

se observaron similitudes en cuanto a microbiota, características radiográficas e histológicas.

S. aureus

En los sitios periimplantarios que muestran tejidos inflamados se ha demostrado que albergan
flora periodontopatógena similar a la que se encuentra en sacos periodontales de piezas que
presentan destrucción periodontal.

El s. aureus tiene afinidad con el titanio.

(Ojo! Desde aquí en adelante, Dr. Dijo que lo leyéramos atentamente)

Similitudes y diferencias con infección dentaria

La formación de biofilm está influenciado por las propiedades de la superficie a colonizar:

- Composición química.
- Rugosidad de la superficie.
- Estudios in vitro han demostrado afinidad del aureus por el titanio.
 - Estudios clínicos han identificado altos niveles de aureus en sacos
periimplantarios profundos, con supuración y sangrado.

La respuesta inflamatoria temprana es similar alrededor de un diente y de un implante. No hay

diferencias entre mucositis y gingivitis (patrón similar de formación de biopelícula).

Biofilm establecido

The initial response after 3 weeks is identical for the

dentogingival and the implanto-mucosal unit. However, after
persistent biofilm accumulation for 3 months, the inflammators
infiltrate in the implanto-mucosal unit is almost threefold
greater than that in the dento-gingival unit.

Patología (El dr. Dijo que no era muy relevante leerlo…lo

extrajo del mismo paper del año 2010)

 Se acepta que la mucositis constituye el precursor de la periimplantitis, así mismo, al igual

que la gingivitis no evoluciona necesariamente a periodontitis, la mucositis no lo hace
siempre a periimplantitis.
 Desde el punto de vista estructural, no hay diferencias entre dientes e implantes que
alteren de manera significativa la respuesta del hospedero al reto bacteriano.
 Desde el punto de vista bacteriano, las periimplantitis y periodontitis presentan similar
componente bacteriano, sin embargo, se ha observado presencia de st. Aureus en
periimplantitis.
 Desde el punto de vista fisiopatológico, tanto en periimplantitis como en periodontitis, el
tejido conectivo adyacente a la bolsa epitelial es infiltrado por células inflamatorias como
los linfocitos B y células plasmáticas principalmente. Básicamente, también se observan los
mismos marcadores inflamatorios como citoquinas proinflamatorias como ILe 1, ILe 6, ILe
8, ILe 18, ILe 13 y TNP – a.
 A pesar de las similitudes ante mencionadas, se observa una mayor progresión de la
enfermedad periimplantaria, se presume que esto se debe a la ausencia de la inserción de
fibras colágenas como la observada alrededor de los dientes.

Tratamiento

a) Mucositis
 Sangrado al sondaje (+).
 Sacos menores o iguales a 3 mm.
 No existe pérdida ósea o es estable.
 Tratamiento: Desbridamiento mecánico con curetas de plástico, teflón o puntas de
plástico para ultrasonidos (matarasso et al, 1996) + instrucciones de higiene oral
(IHO) + aumentar las frecuencias de visitas de mantenimiento (Lang 2000,
Mombelli 2002).
Ss= sangrado
PS= profundidad al sondaje.

CHX 0.2% + ATB periimplantitis (caso clínico) mejoría.

 Mucositis y periimplantitis incipientes, leves se pueden resolver utilizando las medidas

relacionadas con la causa y el enfoque no quirúrgico.
 Tratamiento no quirúrgico por sí solo no parece ser eficaz en periimplantitis
moderada / severas.
 Sin embargo, el tto. No quirúrgico debe ser el paso preliminar en la estrategia de
tratamiento en todos los casos de periimplantitis, a fin de crear condiciones apropiadas
de los tejidos blandos y establecer un control óptimo de la infección antes de proceder
a la cirugía.
 El régimen de ATB más frecuente utilizado es la combinación de amoxi y metronidazol.
 En caso de alergia a la penicilina, se utiliza combinación de clindamicina (o
azitromicina) con metronidazol.
TPS= Mantención, controles.