c


   

Filed Under: Endokrin ² putri_rahza ² Leave a comment

August 29, 2010



Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau
relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis
diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi
berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.




Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada
pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus.
Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis
berulang.

Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut, penggunaan
obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Tidak adanya
insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :

1.V |nsulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
2.V Keadaan sakit atau infeksi.
3.V Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.

c

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak
untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan
terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa
menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan,
menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus,
mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan
sebagainya.

Gambar 1: Perkembangan ketoasidosis diabetik

(http://library.usu.ac.id, 2003)

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD)
adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan
gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong
konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan

hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan
kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah)
menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan
menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi
secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik.
Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad
ventilasi (peranfasan Kussmaul).

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan
elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus

 
 yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan
metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga .
Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan
menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari
dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti
natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri)
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang
berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium
serta klorida selama periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam
lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati.
Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari
kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan
keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolik.

 

Manifestasi klinis dari KAD adalah :

1.V Hiperglikemia

Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan:

1.V Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)

2.V Penglihatan yang kabur
3.V Kelemahan
4.V Sakit kepala
5.V Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita
hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih
pada saat berdiri).
 6.V Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi
lemah dan cepat.
7.V Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
8.V Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis
guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
9.V Mengantuk (letargi) atau koma.
10.VGlukosuria berat.
11.VAsidosis metabolik.
12.VDiuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.
13.VHipotensi dan syok.
14.VKoma atau penurunan kesadaran.

c !c"#

1.V c !$  "

1.V Glukosa.

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin
memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki
kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat
dehidrasi.

Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa
darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar
dari 100 ± 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan
ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.

1.V Natrium.

Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100 mg /
dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq /
L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.

1.V Kalium.

|ni perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG dapat
digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.

1.V Bikarbonat.

Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-7,3).
Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik
(pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang
mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.
Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat
asidosis.

1.V Sel darah lengkap (CBC).

Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri
mungkin menyarankan mendasari infeksi.

1.V Gas darah arteri (ABG).

pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH  
. Brandenburg

dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD
adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan
dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih
menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai
asidosis juga.

1.V Keton.

Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat
berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.

1.V ȕ-hidroksibutirat.

Serum atau hidroksibutirat ȕ kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap
pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3
mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).

1.V Urinalisis (UA)

Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing
yang mendasari.

1.V Osmolalitas

Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien
dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis
> 330 mOsm / kg H2 O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2 O ini, maka pasien
jatuh pada kondisi koma.

1.V Fosfor

Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis), maka
tingkat fosfor serum harus ditentukan.

1.V Tingkat BUN meningkat.

Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

1.V Kadar kreatinin

Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi.
Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus
berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.
Gambar 2: Pengobatan efektif kasus ketoasidosis diabetik yang hebat

(http://library.usu.ac.id, 2003)

Tabel 1. Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian) metabolik pada
diabetes.

()* 
$&
 '
% !&'
!&& !
 
(+
Glukosa plasma Tinggi Sangat tinggi Bervariasi
Ketone Ada Tidak ada Bervariasi
Asidosis Sedang/hebat Tidak ada Hebat
Dehidrasi Dominan Dominan Bervariasi
Hiperventilasi Ada Tidak ada Ada

$c !!

Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:

1.V Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini
dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah
kondisi stress.
2.V Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3.V Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4.V Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5.V Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.

,c!

Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut:

1.V Cairan.

Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl 0,9 % diberikan
500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0,45 %) dapat
digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang
beresiko mengalami gagal jantung kongestif. |nfus dengan kecepatan sedang hingga tinggi
(200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya.

1.V |nsulin.

|nsulin intravena paling umum dipergunakan. |nsulin intramuskular adalah alterantif bila
pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan, misalnya pada anak
anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn
menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa
yang bersifat asam. |nsulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu (
misal 5 unti /jam). Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam
cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 ± 300 mg/dl untuk menghindari penurunan
kadar glukosa darah yang terlalu cepat.

1.V Potassium.

Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita KAD
mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat.

Gambar 3. Penanganan ketoasidosis diabetik

(http://library.usu.ac.id, 2003)

|nput saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan
dan elektrolite pasien semakin baik. |nsulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan
menggunakan pompa otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen
cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis
diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat.

- *!

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:

1.V Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai
stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya
fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita
nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain
itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.

1.V Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan
menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera
ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa
normal kembali

1.V Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan
berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang
rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air
panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir
dengan amputasi.

1.V Kelainan Jantung.

Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh
darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan
kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. |ni merupakan
penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi,
sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas
lelah.

1.V Hipoglikemia.

Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa
darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan
kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.

1.V |mpotensi.

Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Hal ini
terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan
oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35 ± 40 tahun. Pada tingkat
yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada
sama sekali. |ni terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni ( 


 ).

Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami kemandulan. Sangat

tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang
mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-
obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya
masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak.
Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan.

Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan.
Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi
sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban
yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.

1.V Hipertensi.

Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes
harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi.
Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi,
secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.

1.V Komplikasi lainnya.

Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa komplikasi yang
mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya:

1.V Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu makanan
yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.
 2.V Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya karena
kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila terkena penyakit
akan lebih sulit penyembuhannya.
3.V Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes
millitus lebih mudah terserang infeksi.

2. c 

Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pada pasien
ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang
mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Di negara maju dapat
dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang
sangat tinggi. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%.

Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan
diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. Angka kematian
keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. Pada anak-anak muda dari 10 tahun,
ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes.

/*011*" )$"'$&12212.131* %!'%

!'1