i, Mall Now 1, Jun 2001: 24 - 35 Tatalaksana Tuberkulosis pada Anak Nastisi N. Rabjoe Dalam tatslaksana euberkulosis paru anak masalsh yang dihadapi adalah masalah diagnosis pada anak. Belurn ada uji diagnossik yang memadai uarak dipaksai dalam Minis praktis, sedangkan pernetiksaan mikrobiologis paru TB anak tidal dapat eerlalu. diharapkan karena eulicnya didapat spesimen uncule diperilsa. Gambaran Idinis dan. radiologis sering tidak spesifik. Pendidikan dari keluarganya penting karena kepatuhary minum obat akan memberi hasil yang baik. Kara kunci: mepcobacterinm sabercudons, ji wuberkulosis, OAT -engan msesingkanys kejadian miberkalasis (TB) di dunia, maka jumlsh anak yang verinfes rubesialeais akan meningkt. Pada vahun 1994-1985 di seluruk dunia diperkitakan elapan 1,300,000 kanes TB baru berummur di bawab 15 ran. Peiingkatan. kefidian tuberkulosis pads anak meng- jgambarkan juga peningkstan penularan TB dewast. Proporsi TBanak merupakaz: 3-155 sduruh asus Seorang anak dapat teckena infeksi TTS carps menjadi skit, terdapat ji cobedeulin posiifranpa ada kelaiaan Llinis, euiologis paru dan laborasici, Apabila daa tans cubuh anak kurang dan basil TB yang. menginfcksi virulen: maka kemungkinan scorang anak yang terkena infcksi TB menjadi sakic TB lebch besa! Sarmpai saae inj diagnostik TB anak masib menjadi masalah karen tanda dan grjala yang ciedak spesk, popubasi basil TB pada anak yang menderita TB rcndah, sulionya rmendaparkan spesimen (spur atau bilasan lambung) dan masih rendahnya nulai uji diagnestik yang ada, Sedanglar usahz untuk memperbaikl atau. mening karkan uji diagrwatik TB belurm memadai, Patogenesis Pemularan TB tejadi karena menghirup udara dengan Alana heespandanse Lie Nani M: Rabo, SCR. apo Stage Pr ‘Bagi a ak FRULRSCM. [Salen Johar 1420 Te ORL AHEM, 391404 31493. Fan 390 A wn Aral 3,391 3982 24 partikel-partikel yang mengandung Mycobacterium surberliie(M eb) ean mencapai alveolus Mf tuberkudass akan difagosinasis oleh makrofagalveotus dan dibucwih, amun bibs Ms yang dibicup virulen dan. makrofig alveolus lemah maka Moe akan berkembang bial darn rmenghsincurkan makeafag, Mapasit dan makrofag dari darab akan ditarik s¢- cara kemotaktis ke arah Mb herads, kemudion memfagositesis basil TB cecapi dak dapar mem: bburuknys. Mikeofag dans busi TB meenbestk tabeelel ‘pang juga mesigandung sol-ael epiteloid (malerofagyang ‘sah, makrofag yang menyate (sel aks Langeshans} dan limmfosit T. Taberkel akan enenjadt ruberkuloma slengan sedkrosis dan fibrosis di dalamnya das manghin juga tesa kaif. Mj em raberewlese sta basil TB menyebar ke kelenjarlinfe hilus. Lesi pertama di alveoli, infeksi kelenjar Kina, das lienfangitis yang Ibettangkutaa membentuk kompleks primer. Dati kelenjar linnfe basil TBdapar menyehar melabu saluren limfe dan sickulad darah ke organ-ongan linn, rerutama organ dengan ickinan oksigen yang tinggi. seperti hepar lien, ginjal, culing, ota, bagian lan dart pare dan lain-lainaya. (Gambar 1) Basil TB dapur langsung menyebableon penyakit di organ-organ tersebut atau hidup dormaa dalam mmakrofag jaringan dan dayat menyebabhean TB aksif berahun-tahun kemudian, Tuber dapat juga blag dengan resolusi, berkabifikasi membeatuk kompleks Gon, stau terjadi nekrosis dengan masa kiju yang ibemtuk dati makrofap. Apabika masa kiju mencai maka basil dapat berkembang biak ekstraselularSari Pedlatsi, Vol. 3, Now 1, Juni 2001 [[tnhalas basi | aS + | Fepocitoss oleh maki =] Destruksi basil TB Desteuksi makrofag | { Pembencukan tuberkel | +[__Kelenjarlimfe | ] (isis |“ l L | [ Kompleles hon | [ Pej } eneiee | [feat (Gambar 1. Putogenesis Tuberkulosis sehingga dapat meluss di jaringan pans dan terjadi pneumonia, lesi endobsomkial, pleuricis dan dapat imenyebar sscara bertahap menyebabkan ksi dionyan- ‘organ laionysatau TB rile. Pada anak, 5 alan pereama setelah infeksi(rerutama, 1 tahun pertara) adalab wake: koevplikasi bissanya terjadi, Menurut Walgren terdapat 3 bentuk dase TB pate pada anak yaa penysbaran limfohematogen, TB. endobronkial dan TB paru kroaik, Penyebaran lirafobematogen 0,5 - 3% menjadi TS muilier stam meningitis TB; hal ini bineamya terjadl 3G buss seta infeksi primer: Tuberkulosis endubronkial esl sepinental Karena pembesaran kelenjar regional) terjadi lebib lamb. Tuberkulosis nulang dan sendi cerjedi pack 5- OM: anal yang, terinfees: dan timbul etelah 1 tahun “Tuberkulosisginjal biasanys texjadi 5-25 tabwrs serch infeksi primer. ‘Terjadinya TB para kronik sangat bbervariasi setgantung umur terjadinya infekst peimer, pada adolesen biasanya lebih eepar dari packs bavi. Terdapar bebserapa jenis lesi TB pari dave beetsk ins TE: pada anak seperti rerters pada abel 1 din ‘Tabel 2" | esi sekunder para Lest di hepas, Ken, ginjal, tulang, tak ll Imunologi ida infelesi euberlclasis terjati respons imvunologik yang melindungi tubuh pasien, berups imusitas selulat ell mediserd immunity! dan hipersensicivicas cipe leeubar (delayed-type hypersensitivity). Apabila respons imunologik lemah atau gagal maka akan terjadi ruberleulosis akeif pads individu yang terinfeksi basil ruberkulosis. Lmunitas selular menyebabian proiterast Fenfasic: CP, «dan memproxduks sicokin lokal stapai respons terhadap antigen yang dikeluarken M18 (Gambar 2), Limfosit-T'Th, mengaktifian makrofag, sedangkan lienfasit-T Th, menambah sintesisantibadi humoral dan kemudian mempraduksi sitokin fokal “TNF-a dan INF-y, Sitakin ini akan menarik monosit durah ke lesi tuberkulosis dan mengaktifkannya. Momosit aktif atau makrofug dan limfasit-T CD, sneenpeaduksi enzim lisosamn, oSsigen radial, sitrogen insermediate dan. jnterleukin-2. Kemampuan mem- banuh Micé tergantung pada jumlah makrofag serempat yang, skeif. MtwBerkilasir virulen dapat srenghindori kemampuan makrafag untuk membunih 25‘Tabel 1. Lesi TB Par Kelenjar lief: hilus, paratrakea! dan mediassimum + Fokus primer preumortia atelektasis, wberkuloma, kavicas alr trapping, penyakie endobronkial, trkeobronkitis, stenosis bronkus, fistula, broakapleuts, brankiektass lrula bronkoesofagues + efusi, Fistula bronkopleura, etipinsa, preumoxoraks, hemororaks Pembuluh darah + milier, perdarahan paru Parenkimn, Salam napas Pleura dengan keluar dari fagolisasom yang relah bespadu ke vesikel yang belum cerpadu atau sitoplasma.* Hipercntisisivtas tipe lamba merupakan bagian sdari respon imunitas selular yaiza serjadi peningkatan alktivins fimosi-TCD,, dan limfasic-TCD,, irorakaik ert ref pembunuh yang memusnahlear makrofag setempat, jasingan sckiearnya, dan cerjadi peckijuan Inmuniseas sclular mengaktifkan makrafag, sebingge mengharnbatreplikasi basil Hipetsensitvitatpe mbar menghambat replikasi basil dengan menghancurkan makrofag yang belum akrif dan mengandung basil TE. Hipersensitiviastipe lamba daar menglsokst sia, menyebabhan M.e& menjadi dorman, kerusakan jaringan, fibrosis dan jaringan parue. Proses ini dapat mmerugikan cubuh, Myeebicterinm éubercufeis dapat heluar dai bagian wepi dacral aekrasis dan membertuk hipersensitiitas pe amibarkemudian ditigpaitasis oleh makeofagsetempat. Apabila makrofig bebum diakrifkan oleh imunitas lular maka basil dapat tumbub dalam rmakrofag simp hipersensitivitastipe lambat merusak makrofag dant menambah daerah nekrosis, saat in imanitas sea menssimaubasi nakrafap sexempar unrule mbunuh basil dan mencegah perluasan penyakit. Terjadinya ackrosis serempat saat pembentukan, hipertensitivitas tape lambat member kescenpatat rida innunieas selular uacuk mengaktifkan makrofag setempat. Iunitis selular dan hipersensitvieas tipe Lamba menghamiar replicas bl pudarac a yang padar, tidak pads masa kiju yang mencair. Proses inmunitasselular dan hiperscesitivicas tipe lamar verjadi bila ada infest Mf. Apabia parniah sil seit, maka inunitas selular mengakriflan makrofag stan meng- 26 Sari Pediatri, Vol. 3, No. 1, Juni 2001 Tabel 2. Bentuk Klinis ‘Tuberkulosis pada Anak Infeksi TB Uji tuberkulin posi amps kelainan Klin, ‘adigis dan laboratoris Penyakit TB Para © TB para primer (pembesaran kelenjar hilus dengan atau tanpa kelainan pareakim) + TB parn progresif {pncumonia, TB eadtobronkial) + TB para keronik (ksviras, Fibrosis, cuberkuslama) + TB milier + Efusi pleura TB Diluar para * Kelenjac limfe + Qrak dan selapuc ocak + Tulang dam seri + Saluran cerns remasulehepar, kantung empedu, pankress + Saluran kewnih terrmasuk pisjal * Kulir + Mata + Telings dan mastoid + Jancung + Membran serous {peritoneum perkaedinan) + Kelenjar endokin (adrenal) Saluran napus bagian 3tas ‘tonsil, baring, kelenjar gondok} hhancurkan basil, Namun spabila jurmlah basil bamjak maka hiperseasicvitar tipe lamba lebik berperan dan menyebabkan ekrosis jaringan, Granuloma TH mengandung mkofagaktif yang mengeliling basl TB ddan lapisan. luar yang terdiei atas limfosie-T CD, dan dapat menstimulasi makrofay, MakraGg yang secira metaholilt aktif mengkonsumsi oksigen yang ada sehingga dacrah granuloma menjadi anoksik dan nekrouk, Hal ini menggangen pertumbuhan +M.eb schingga menjadi dorman, Pada individu imuno- Kkompeten ranuloena menjadi tidak aktif dan disel~ bung oleh kapsul jaringars Fibsoxik, dan dapar resjadi