Farmacología completa

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Resumen Farmacología Médica Completo
Farmacología médica (Universidad de Guadalajara)
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CONTENIDO
CONCEPTOS ....................................................................................................................................................................................2
FARMACOGNOSIA ........................................................................................................................................................................4
NATURALEZA QUÍMICA DE LAS DROGAS ..........................................................................................................................5
NOMENCLATURA ..........................................................................................................................................................................6
FARMACOCINÉTICA .....................................................................................................................................................................6
FARMACODINAMIA ................................................................................................................................................................... 12
FARMACOLOGÍA MOLECULAR ............................................................................................................................................. 16
FARMACOMETRÍA ....................................................................................................................................................................... 19
FARMACOSOLOGÍA ................................................................................................................................................................... 21
FARMACOLOGÍA CLÍNICA ...................................................................................................................................................... 24
PLACEBOS ...................................................................................................................................................................................... 27
TOXICOLOGÍA ............................................................................................................................................................................ 28
DESARROLLO DE NUEVOS MEDICAMENTOS ................................................................................................................. 32
TERAPIA GÉNICA......................................................................................................................................................................... 34
FARMACOVIGILANCIA.............................................................................................................................................................. 36
FARMACOEPIDEMIOLOGÍA ..................................................................................................................................................... 36

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FARMACOLOGÍA MÉDICA
CONCEPTOS
FARMACOLOGÍA: Ciencia biomédica que estudia el comportamiento y las propiedades de los fármacos y su
interacción con el organismo de forma que este modifica funciones normales o patológicas a través de reacciones
bioquímicas, física o físico-químico.
FÁRMACO: Sustancia química administrada exógenamente de origen natural, sintético, semisintético o
biotecnológico que provoca una respuesta medible en el organismo. Se absorbe, transforma, almacena o se elimina
del cuerpo.
MEDICAMENTO: Forma en que se expenden y administran principalmente lo fármacos. Contienen uno o
combinación de varios fármacos junto con sustancias excipientes. Se usan con el fin de diagnosticar, tratar y
prevenir enfermedades, síntomas o signos patológicos.
DROGA: Sustancia de abuso de origen natural o sintético, produce alteración al SNC y es susceptible a crear
dependencia ya sea psicológica, física o ambas. Por tanto, tiene restricciones desde el punto de vista de salud y el
legal.
XENOBIOTICO: de extraño y vida. Compuestos cuya estructura química infrecuente en la naturaleza o
inexistente pues son compuestos sintetizados artificialmente; por tanto, caen en las categorías de fármacos,
medicamentos, drogas, tóxicos, toxinas, o venenos.
BIOFÁRMACO: Fármacos obtenidos a partir de células, tejidos, órganos o fluidos orgánicos que se producen a
través de procesos de alta tecnología que involucran: genética, ingeniería recombinante y desarrollo monoclonal.
Homólogas a proteínas humanas (alto grado de similitud). Como: IFN, Ig, vacunas, Ac, insulina..
REMEDIO: recurso empírico no siempre farmacológico vinculado a costumbres y cultura con el fin de remediar,
atenuar o mitigar un problema de salud. Provienen de la naturaleza auténticamente.
FARMACOLOGÍA GENERAL: conjunto de conocimientos que estudia los principios y conceptos comunes a
todos los fármacos, y propicia su análisis mediante áreas o ramas de estudio.
FARMACOLOGÍA ESPECIAL: Estudia fármacos y medicamentos, tanto sus propiedades físico-químicas como
sus interacciones con el organismo.
FARMACOLOGÍA CLINICA: evalúa los efectos de los fármacos en los seres humanos, su uso en la clinica.
Se centra en farmacovigilancia y farmacoeconomía.
FARMACOLOGÍA EXPERIMENTAL: no se cuenta con actividad clínica. Proceso de evaluación y desarrollo
de fármacos administrados a modelos de experimentación.
TOXICOLOGÍA: Estudia efectos tóxicos, venenos y sustancias químicas extrañas sobre sistemas vivos. Identifica
y describe dosis, naturaleza, incidencia, severidad, reversibilidad y mecanismos de producción del efecto tóxico.
TOXINOLOGÍA: estudio de las sustancias nocivas producidas por seres vivos.
FARMACO EPIDEMIOLOGÍA: evalúa efecto de fármacos en poblaciones luego de su comercialización.
FARAMCO VIGILANCIA: ciencia que trata de recoger, vigilar, investigar y evaluar la información sobre los
efectos de los medicamentos, productos biológicos, plantas medicinales y medicinas tradicionales, con el objetivo
de identificar nuevas reacciones adversas y prevenir daños en pacientes. También para sustituir fármacos por otros
mejores.

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TERAPÉUTICA: se dedica al estudio de los medios de curación y alivio de las enfermedades.

FARMACO GENÉTICA: identifica bases genéticas de las diferencias individuales en la respuesta a fármacos.
FARMACOGENÓMICA: aborda el uso de información genética para elegir el tratamiento farmacológico
adecuado en cada individuo.
FARMACOLOGÍA MOLECULAR: interacción intima entre los químicos administrados y los componentes
moleculares de los sistemas biológicos.
FARMACO ECONOMÍA: estudia costo beneficio de los medicamentos, tecnología médica en cuanto a su
desarrollo, fabricación, comercialización en relación a su beneficio sobre los seres humanos, impacto económico
y presupuesto estatal.
CAMPOS DE LA FARMACOLOGIA: farmacognosia, farmacodinamia, farmacocinética, farmacometría,
farmacosología.
FARMACOGNOSIA: Estudia el origen de los fármacos (materia prima o principios activos de origen biológico)
que tienen un potencial terapéutico, propiedades físicas si y no organolépticas como su comportamiento físico-
químico.
FARMACOCINÉTICA: estudia mecanismos de liberación, absorción, distribución, biotransformación y
excreción de los medicamentos. Estudia procesos a los que se somete el fármaco por acción del organismo vivo.
Considera el tiempo que dura el proceso y lo que el organismo hace con el fármaco.
FARMACODINAMIA: Estudia acciones y efectos de fármacos en los distintos aparatos, órganos, sistemas y su
mecanismo de acción bioquímico. Lo que el fármaco le hace al organismo.
FARMACOMETRÍA: Estudia la relación entre la dosis de los fármacos y las respuestas biológicas. Cuantifica la
acción a través de evaluar los efectos.
FARMACOSOLOGÍA: Estudia reacciones indeseables o colaterales y secundarias esperadas por los efectos de
las drogas administradas adecuadamente.
POSOLOGÍA: Estudia la cantidad de medicamento requerido para poder producir los efectos terapéuticos
deseados.
PRESCRIPCIÓN: Recetar o indicar una determinada medicación o cierto tratamiento terapéutico a un paciente
para mejorar su salud de acuerdo a la normativa aplicable.
TOXÓN: Toda sustancia química que administrada a un organismo vivo, tiene efectos nocivos. Puede provocar
la muerte.
TÓXICO: sustancia(s) cuya presencia en el organismo afecta procesos bioquímicos y fisiológicos. Con efectos
nocivos. Se incluyen sustancias con propósitos no terapéuticos como productos de limpieza.
TOXINA: Sustancias en gran mayoría péptidos o proteínas, a veces no identificadas de origen natural o artificial
con acciones, reacciones y efectos fisiopatológicos observables en el humano (como entidad nosológica) o a
manera de modelos de investigación. Son sustancias venenosas.
VENENO: producto de origen animal o natural, o sustancias industriales no caracterizadas químicamente en su
totalidad. Capaces de provocar enfermedad o muerte hasta en cantidades pequeñas de manera inmediata: a
menudo respuesta inmunopatológica.

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ANTÍGENO: sustancia desencadenante de Ac, causa respuesta inmunitaria. Suele ser una molécula ajena o tóxica
para el organismo. La región Fab les da variabilidad única.
BIOTRANSFORMACIÓN: Proceso mediante el cual un organismo vivo modifica una sustancia química
transformándola en otra diferente. Son procesos bioquímicos, un fármaco o toxico se transforma en otras
moléculas.
DOSIS: cantidad de principio activo de un medicamento, expresado en unidades de volumen o peso por unidad
de toma en función de la presentación, que se administrará de una vez. Cantidad de fármaco efectiva.
FARMACOGNOSIA
Estudia origen de fármacos apoyado en etnofarmacia, Extracción Por expresión: ejercer presión sobre una
preparación, identificación y evaluación de los mecánica droga agregando temperatura.
Por incisiones: fluyen los componentes
principios básicos y activos. Su aplicación permite el líquidos de la planta.
desarrollo de nuevos productos que sean beneficios No es selectiva. Se separan componentes
para el humano. líquidos y sólidos.
Destilación Técnica por arrastre de vapor que separa
componentes de acuerdo a su volatilidad. Le +
Valor de la herbolaría volátiles se evaporan y separan de los menos
Tiene su origen gracias a la aplicación de la botánica en volátiles, luego se condensan y se aíslan del
compuesto inicial.
medicina. Uso de hierbas para curar enfermedades. Extracción con Separa y aísla el principio mediante fluidos que
Por la herbolaria se han aislado principios activos disolventes se mezclan con el sin modificarlo.
estudiados por la farmacología. Discontinua
-Maceración: solidos se colocan con solvente,
Se limita su uso por la variabilidad de concentración de reposa en lugar tibio y agita con frecuencia hasta
la disolución del material soluble.
principios activos y otras sustancias que contienen las -Digestión: maceración con aumento de
plantas. No se controla dosificación y composición temperatura para separar principio activo.
(alteraciones químicas y físicas que intervienen en el -Infusión: el macerado se deja reposar en agua
fría o en ebullición
crecimiento de la planta). -Decocción: extracción de hidrosolubles y
termoestables de drogas crudas hirviendo con
Conceptos agua, se deja enfriar y se filtra.
Continua
Principio activo: principal sustancia químicamente -Precolación: el macerado se mezcla con un
pura responsable de los efectos farmacológicos que solvente hasta tener homogeneidad. Reposa y
es colado hasta que todo sea filtrado.
tiene una droga, con la cual se pueden producir
Cromatografía Retención: fase estacionaria influenciada por un
diversos medicamentos. sólido o liquido anclado al soporte solidos sobre
la mezcla.
Desplazamiento: efecto de los componentes de
Tipos de drogas la mezcla por una fase móvil que puede ser un
líquido o gas.
Naturales Principio activo es una sustancia ya
Cristalización Se basa en la solubilidad de sólidos en disolvente
presente en la naturaleza cuya caliente. Se mantiene a altas temperaturas para
fórmula se conoce y puede conseguir la saturación del sólido a purificar. Se
sintetizarse. filtran las impurezas y se deja enfriar para la
Semisintéticos Se modifica la molécula natural del formación de cristales purificados.
principio activo en el laboratorio
con el fin de mejorar sus Obtención de drogas
propiedades. Para obtener el principio activo se utilizan procesos
Sintéticos No derivan de ni un producto físicoquímicos que separen los componentes para poderlo
natural conocido. Se fabrican
íntegramente en el laboratorio.
obtener.

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Métodos de conservación para plantas recolectadas

Desecación:
Elimina exceso de humedad por medio de:
Inhibición enzimática: reversible. Elimina agua hasta un 10% por lo que las enzimas quedan inhibidas y se
conserva la planta.
 Desecación natural: al aire libre con exposición solar o con sombra.
 Desecación artificial: torres de seado y estufas al vacío.
 Liofilización o criodesecación al vacío: congelar con rapidez la droga de -40 a – 80°C y sublimar el agua
aplicando vacío y calentado. El agua pasa del solido al vapor deshidratando la planta.
Inactivación enzimática: irreversible, destrucción de enzimas: Alcoholes y agua de ebullición.
Fitofármacos
Medicamentos de los cuales se obtiene el principio activo por medio de plantas o partes de ellas. El principio
activo se obtiene del extracto vegetal. Se diferencias de la herbolaria pues estos son parte de una terapia
medicamentosa racional que evoluciono a partir de avances en la medicina.
Obtención de los principios activos

 Vegetales: raíces, plantas, flores, polen, resinas.
 Mineral: hierro, calcio, arcillas, azufre.
 Animal: vísceras.
NATURALEZA QUÍMICA DE LAS DROGAS

Propiedades farmacológicas y terapéuticas
ENFOQUE ANALÓGICO: creación de análogos de una molécula farmacológica previa utilizada eficazmente
en la terapéutica de una patología. Sirve como una molécula guía para buscar una nueva actividad biológica, mayor
potencia en < dosis, < toxicidad, > selectividad, y < o > duración de la actividad de la droga.
Tamaño
Homólogos: Análogos en los que cambia la estructura de la molécula guía por el incremento o disminución en la
formula molecular. Para conocer la relación que existe entre la actividad terapéutica de un fármaco con la longitud
de la molécula.
Fragmentación molecular: es una molécula que se simplifica en estructura, pero mantiene la misma actividad en el
organismo, pero la lleva a cabo de una manera distinta. P. ej.: cocaína procaína  benzocaína.
Forma
Estereoquímica: isómero, compuestos que poseen distintas funciones, pero tiene una misma fórmula molecular;
tienen distintas formas:
 Posicional: Molécula con misma fórmula, pero grupos funcionales en distinto orden lo que puede hacer
variar a la actividad terapéutica.
 Geométrica: Los grupos funcionales tienen enlaces en el mismo carbono, pero poseen localización distinta
en la molécula.

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 Ópticos: las moléculas son imágenes especulares, sus propiedades físicas son idénticas pero difieren en la
rotación de la luz polarizada, en ocasiones puede variar la intensidad de sus acciones.
Grado de ionización
Los fármacos pueden clasificarse como ácidos débiles o bases débiles, en una solución se encuentran en su forma
ionizada o no ionizada (con carga eléctrica).
 No ionizadas: moléculas liposolubles = atraviesan la membrana.

 Ionizadas: nula o poca solubilidad = su paso por la membrana depende de la permeabilidad de esta.
Un fármaco ácido predomina en el medio que tiende más a la alcalinidad y un fármaco básico predomina en el
medio más ácido.
NOMENCLATURA
Experimental
El descubrimiento de un principio activo y la creación de un fármaco deben pasar varias etapas para ser nombrado
comercialmente. Primero tendrá un código de laboratorio durante toda la fase de experimentación.
Química
Es otorgada por la IUPAC o la IUBMB y permite el reconocimiento del compuesto entre químicos y profesionales
informados del tema.
Genéricos
Se usa la denominación común usual o la científica del compuesto acompañada del nombre o marca del titula del
laboratorio o fabricante. Debe cumplir con un 20% de tolerancia en biodisponibilidad.
Comercial
Nombre dado por la empresa farmacéutica encargada de la distribución y venta una vez lograda la patente.
Bioequivalencia: cuando dos productos tienen una biodisponibilidad similar, determinada por pruebas
experimentales apropiadas y semejantes.
La biodisponibilidad es la rapidez con la que se obtiene el mecanismo de acción en relación con la cantidad de
fármaco activo que se absorbe y llega al tejido diana.
FARMACOCINÉTICA
Encargada del estudio de los procesos de liberación, distribución, metabolismo y excreción. Estudia el movimiento
de los fármacos en el organismo desde su administración hasta su eliminación. Permite conocer las condiciones
en que esta el fármaco para ejercer su efecto. Lo que el organismo hace con el fármaco.
Fases de estudio del medicamento

Liberación
Primer proceso por el que pasara el fármaco al organismo. En esta se determina el inicio de la acción, la velocidad
de absorción y la biodisponibilidad. Constituye la separación del principio activo de los excipientes. Implica:
desintegración, disgregación y disolución del fármaco. Puede haber:

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1. Liberación convencional: liberación de principio activo no cuenta con formulación en particular, la

disolución depende de las características de su preparación.
2. Liberación modificada: preparaciones modificadas para que la velocidad y liberación sean dependientes a
cambios de la formulación y fabricación del fármaco. Así se obtienen mejores pautas posológicas y parámetros
farmacocinéticos y reducción de efectos adversos. Existen diferentes formas:
a. Retardada: retrasa la liberación del principio activo.
b. Prolongada: liberación lenta del principio activo para asegurar niveles plasmáticos del fármaco durante un
periodo extenso.
c. Pulsátil: Liberación secuencial del principio activo.
Absorción
Paso del fármaco desde el sitio de administración hasta el compartimiento central. El paso del fármaco a través de
las diferentes barreras del organismo depende de las propiedades fisicoquímicas del fármaco y de las membranas
siendo la citoplasmática la que tenga que atravesar el fármaco comprendiendo los siguientes mecanismos:
1. Filtración o difusión acuosa: Paso de moléculas farmacológicas a través de poros. Depende el tamaño
moléculas y la carga eléctrica (proteínas de poros son positivas por lo que se atrae a moléculas negativas). Es
el mecanismo más frecuente y la molécula se mueve a favor de un gradiente de concentración (sin gasto de
energía).
2. Difusión facilitada: moleculas atraviesan la membrana celular facilitadas por un portador o proteína a favor
de un gradiente de concentración si gasto de energía.
3. Transporte activo: Paso de moléculas por transportadores en la membrana celular, independientes del
gradiente de concentración, altamente selectivos y energía proveniente de ATP hidrolizado. Pueden ir al
interior o al exterior de la célula. Se limita a fármacos estructuralmente parecidos a las moléculas orgánicas
naturales.
4. Pinocitosis: paso de macromoléculas hacia el interior de la célula gracias a la formación de una vesícula que
comienza con una invaginación en la membrana celular. Requiere energía.
5. Ionóforos: moléculas que se disuelven en la bicapa lipídica de la membrana celular.
6. Liposomas: vesículas formadas por varias bicapas concéntricas de fosfolípidos alojando fármacos que se verán
favorecidos para accesar a las células.
Cinética de la absorción
Se encarga de cuantificar la entrada del fármaco en la circulación sistémica y de la velocidad de absorción y factores
que pudieran afectarla. Ley de Fick: la velocidad de absorción es proporcional al gradiente de concentración del
fármaco y a la superficie disponible para la absorción en ese sitio.
Velocidad de absorción: número de moléculas que son absorbidas en un tiempo determinado.
A. Constante de absorción K: es la probabilidad que tiene una molécula de absorberse en una unidad de tiempo.
B. La semivida de absorción T es el tiempo que se necesita para que las moléculas disponibles para su absorción
se reduzcan a la mitad.
Tipos de cinética de absorción:
1. Absorción de primer orden: la velocidad es proporcional al número de moléculas disponibles para su
absorción por lo que las unidades absorbidas en una unidad de tiempo disminuyen de forma exponencial.
2. Absorción de orden cero: las moléculas que penetran en el organismo en una unidad de tiempo serán
independientes de la cantidad que queda por absorberse.
Factores que condicionan la absorción de los medicamentos, características:
1. Fisicoquímicas: de aquí depende el mecanismo de transporte y velocidad.

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2. Preparación farmacéutica: de este depende Vía oral

velocidad de liberación se su forma
farmacéutica en los fluidos orgánicos. Enterales Vía sublingual
3. Sitio de absorción: determinado por la vía de
Vías de administración
administración. Vía rectal
Factores fisiológicos
Vía intravenosa
1. Infancia
2. Embarazo
Parenterales Vía intramuscular
3. Ancianos
Factores patológicos Vía subcutánea
1. Enfermo renal
2. Enfermo hepático Tópica cutánea Conjuntival
3. Enfermo cardiovascular Tópica
4. Enfermedades respiratorias Tópica mucosa Vaginal
5. Enfermo endocrinológico
Inhalatoria
Factores iatrogénicos.
Adsorción
La adsorción es un proceso por el cual átomos, iones o moléculas son
atrapados o retenidos en la superficie de un material en contraposición a la Adsorbato: sustancia que se
absorción, que es un fenómeno de volumen. Es decir, es un proceso en el pega (adsorbe) en la
cual por ejemplo un contaminante soluble (adsorbato) es eliminado del agua superficie.
mediante el contacto con una superficie sólida (adsorbente). Se debe Adsorbente: superficie sobre
considerar: la que sucede la adsorción.
1. Termodinámica: efecto de la adsorción sobre la energía interfacial del sistema de equilibrio.

2. Cinética: rapidez del proceso de adsorción.
En farmacología el proceso de adsorción se aplica directamente al concepto de afinidad, entendida como la
capacidad de unión del fármaco al receptor.
Distribución
Estudia el transporte del fármaco dentro del compartimiento sanguíneo y su posterior penetración en los tejidos.
El principio activo se fija a tres sitios principales:
1. Receptores que son lugares de acción. Efecto farmacológico.
2. Aceptores o sitios de almacenamiento. Sin efecto farmacológico. Lugares pasivos.
3. Lugares enzimáticos. Desprovistos del efecto farmacológico.
En la sangre: una vez el fármaco en sangre este viaja de forma libre, unido a proteínas o en celular como eritrocitos.
Llegará primero a los órganos con mayor irrigación.
Metabolismo
Los procesos ocurren principalmente en el sistema microsomal hepático. Los compuestos lipofilicos tienden a
acumularse en los tejidos grasos del cuerpo por lo que su excreción es más difícil que los hidrofilicos que son
filtrados por el riñón. Por tanto el hígado transforma a los lipofilicos en más hidrosolubles para que su excreción
por vía biliar o renal sea más sencilla.

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Fase 1
El producto se hace más reactivo, polar, y menos lipofilico. Hidroxilación alifática y
Alcohol se convierte en
aldehído --> hidroxilación de
Se da por procesos catabólicos como oxidación, aromática
un anillo aromático.
oxigenación, reducción, hidrolisis, alquilaciones,
desalogenaciones. Eliminación de radicales alquilos
Desalquilación asociados a gpos N,S u O y
formación de aldehídos.
Fase 2
Las sustancias en la fase 1 se unen a sustancias endógenas
Sustitución de gpo NH2 por
como ácido glucorónico, glatión, sulfato y aa., para dar lugar Desaminación oxidativa
un O = NH3.
a conjugados.
Radical tioéter + O =
Sulfoxidación
sulfóxido.
Reacciones de oxidación
Desulfuración Se cambia un S por un O.
Oxidación e hidroxilación de
aminas
Se agrega enzimáticamente
Fase 1 Epoxidación un O utilizando ruptura de
doble enlace.
intercambio de un halógeno
Deshalogenación
por un gpo hidroxilo.
Biotransformación
Nitrorreductasas y
Nitrorreducción o azorreductasas reducen a FAD
azorreducción en FADH2 la cual metaboliza al
fco x vía no enzimática
Reacciones de reducción
Intercambio gpos halódeno
Deshalognación reductora
por H.
Síntesis de UDPGA a partir de

glucosa que se une al metabolito
Glucoroconjugación y sirve de donador a ácido
glucorónico
Incorporación de radical
Acilación : Aminas y ácidos
acilo a radicales amino o
carboxilicos
carboxilo del fco.
Reacciones de
Fase 2 Sulfoconjugación
conjugación
Activación de gpo metilo en forma de S-

adenosilmetionina para ser donante del
Metilación radical al sustrato =
sulfoadenosilhomocisteína, hidrolización =
adenosilcisteínay homocisteína.
Hidrolasas: esterasa,
Reacción de hidólisis amidasas, glucosidasas,
peptidasas.

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Enzimas implicadas Tabletas, grageas o

Citocromo P450: resultado de un complejo multienzimático del comprimidos.
• Forma sólidad de dosificación.
sistema de las monooxigenasas. Se puede encontrar en pulmón, riñón,
piel, intestino y placenta, esencialmente activo en hígado. Se encarga
de metabolizar sustancias exógenas y sustratos endógenos. Cápsulas
• Cubiertas de gelatina llenas de
sustancias sólidas o líquidas.
Es una hemoproteína que reducida y unida a monóxido de carbono
absorbe la luz con una amplitud de onda de 450 nm. Es muy sensible
a la inducción por fármacos. Se ha identificado su producción de ERO. Suspensión
• Liquído con dispersión pero no
Factores que alteran biotransformación de un fármaco: disolución de partículas sólidas.
Fisiológicos: edad, especie y raza, sexo y hormonas, factores

genéticos y étnicos, dieta. Jarabe
• Solución acuosa concentrada
Farmacológicos: inducción e inhibición enzimática. de azúcar y compuesto activo
disuelto.
Patológicos
Eliminación
Se elimina a la sustancia y a los metabolitos producidos desde la sangre Ampolleta
y los tejidos al exterior.
Excreción renal
Excreta la mayoría de los fármacos de forma inalterada o como Solución
metabolitos activos. Para calcular e total de fármaco excretado se
toma en cuenta la cantidad de:
Fármaco filtrado + fármaco excretado – fármaco reabsorbido.
Pomada
Filtración glomerular: sustancias <70,000 Da.
Secreción tubular: excreción de sustancias en el espacio
peritubular.
Reabsorción tubular: por lo general en túbulos proximales Crema
y distales por difusión simple. Depende el coeficiente de
partición lípido/agua, pH, grado de ionización (constante de
disociación pKa). Los ácidos débiles tardan más en excretarse,
Loción
para hacerlo más rápido se alcanliniza la orina y para las bases
débiles se debe acidificar.
Pulmonar
Elimina gases y sustancias volátiles, estos una vez disueltos en el Óvulos
plasma, tienden al equilibrio con la tensión parcial en el aire alveolar.
Los factores que condicionan su rápida eliminación son:
Gran superficie existente. Supositorio
Alta vascularización.
Delgadez de la membrana alveolar.
Aerosol
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Hepatobiliar
Las sustancias eliminadas generalmente son no absorbibles o productos metabólicos de la bilis no absorbibles en
el tubo digestivo. Las sustancias llegan por mecanismos activos o pasivos.
Tubo digestivo
Las mucosas excretan fármacos de manera activa o pasiva y pueden llegar a ser reabsorbidas, por eso es un
mecanismo lento.
Saliva, sudor, lágrimas

La excreción depende de la difusión en forma liposoluble no ionizada que pasa por el epitelio de cada glándula.
Los fármacos excretados por la saliva lo hacen por difusión pasiva por lo que representan las concentraciones en
plasma y esto hace a la saliva un marcador indirecto; cuando es por difusión activa hay concentraciones mayores
a la del plasma. En las lágrimas se excretan los yoduros.
Leche materna
pH en leche es más ácido que el plasma por lo que las bases débiles se excretan ligeramente mejor. La excreción
depende de la afinidad por proteínas plasmáticas y de la leche.
Pelo, piel y uñas

Se excretan metales pesados.
Forma farmacéutica
Estado físico final en el que se presenta un fármaco para ser administrado a un paciente. Debe cumplir con
características como: consistencia, facilidad de manejo, estabilidad, forma, olor, sabor, pH neutro, etc.
Principio Activo
O sustancia activa, es el elemento químico que es capaz de causar una modificación en las funciones fisiológicas y
bioquímicas del organismo.
Excipiente
Son compuestos inertes partes de la forma farmacéutica.
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FARMACODINAMIA
Estudia el mecanismo de acción y efecto de los Acción Mecanismo
fármacos, bioquímicos y fisiológicos, en distintos
Local El fármaco actúa en el sitio de su aplicación directa
tejidos, órganos y sistemas de un organismo. Lo sin pasar a circulación sistémica.
que el fármaco le hace al organismo.
Sistémica El fármaco debe absorberse a la circulación
ACCIÓN sistémica para llegar a su célula diana. En el camino
Resultado de la interacción entre el fármaco y las puede unirse a cualquier célula que presente su
estructuras moleculares en las que actúa, receptor y causar efectos colaterales.
desencadenando cambios estructurales y Reversible El efecto depende de la presencia continua del
funcionales que modifican los procesos fármaco en el sitio de acción. Mientras no está
bioquímicos y fisiológicos del organismo. Los presente, las células sobre las que actúa recobran
su función o estructura original.
fármacos no producen nuevas funciones que
el organismo no posee. Irreversible El fármaco tiene una unión fuerte con el receptor
por lo que la acción persevera. Al ocuparse todos
los receptores el efecto es el mismo aunque la
EFECTO dosis aumente.
Expresión de los cambios estructurales y
Estructura Interactúan de manera selectiva con un receptor.
funcionales, que genera un fármaco en un sitio de específica
acción; se manifiesta de manera macromolecular,
Estructura Ejercen su acción debido a sus propiedades físico-
pueden ser observados y cuantificados, sean inespecífica químicas por lo que interactúan con las
estos fisiológicos o bioquímicos. membranas celulares generando un caos en sus
funciones normales. Acción caotropa.
ÓRGANO BLANCO
Célula que tiene los receptores específicos del fármaco y que permite que se generen los cambios físico-químicos
para desencadenar el efecto del fármaco.
Valor de farmacodinamia
 Farmacocinética: lo que el organismo le hace al fármaco.
 Farmacometría: Analiza y cuantifica los efectos de un fármaco de manera experimental. Genera el conocimiento
para saber la acción que tiene el fármaco en el cuerpo o la estructura sobre la que actúa.
Por tanto la farmacodinamia se apoya de estas dos ramas ya que no es suficiente con saber la acción del fármaco
sobre el organismo; de esta forma se comprende como interactúa el fármaco desde su administración hasta su
eliminación y como sus efectos se ven modificados por las diversas dosis del mismo.
Receptores fisiológicos
RECEPTORES DE ENZIMAS O CATALÍTICOS: cadenas proteínicas con segmento transmembranal que
con la unión con el receptor tiene una acción fosforilativa hacia ciertos aminoácidos de la misma cadena y así
producir una cascada de señalización ya que se modifica la estructura del receptor. La insulina es un ejemplo.
RECEPTORES ACOPLADOS A CANALES IÓNICOS (IONOTRÓPICOS): proteína que forma un
canal transmembranal, al llegar el ligando los activa y ocurre un cambio conformacional produciendo un poro en
la membrana para el paso de iones o moléculas que su tamaño les permita atravesar el canal en favor de un
gradiente de concentración.
RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNA G (METRABOTRÓPICOS): Receptores
transmembranales conformados por 7 regiones que atraviesan la membrana en todo su espesor. Comienzan en
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un segmento N-terminal receptor y terminan en un segmento C-terminal intracelular que conecta con una
proteína G.
FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN: Receptores dentro o fuera del núcleo que son promotores para la
transcripción de ARN gracias a su activación por moléculas que catalizan su unión al ADN.
Modelo unión fármaco – receptor: La constante de disociación Kd es una propiedad de este complejo
fármaco-receptor, en el cual el aumento del efecto de un fármaco se puede dar por el aumento en la concentración
del ligando o el receptor.
Relación dosis- respuesta: o concentración del fármaco y la respuesta del paciente; se ve relacionada
estrechamente con la unión fármaco – receptor ya que, la respuesta a un fármaco es proporcional a la
concentración de receptores unidos al mismo. Se cuantifica a través de las curvas dosis-respuesta graduales.
Fármacos de acuerdo al efecto sobre su receptor o fisiológico

Receptor: sitio de unión de un fármaco desde el cual ejerce su acción. Son proteínas. Se pueden dividir así:
1. Reguladoras: como hormonas, factores de crecimiento y neurotransmisores.
2. Estructurales
3. Que intervienen en procesos de transporte
4. Ácidos nucleicos
5. Enzimas de vías metabólicas
Las uniones químicas entre el fármaco y el receptor suelen ser reversibles, por uniones covalentes (dos átomos
comparten electrones de valencia, son irreversibles pero poco común en farmacología) y no covalentes
(reversible, por unión iónica, de hidrógeno y de van der Waals).
2 átomos comparten
electrones de valencia
Unión fármaco - receptor
Covalente
Irreversible, poco común en
farmacología
Irreversible
2 entidades químicas
Unión iónica transportan una carga neta + o
-
No covalente 2 H se unen covalentemente y

Unión de H+ se unen a átomos altamente
electronegativos.
interacción de electrones y
núcleos de moléculas
adyacentes.
Unión de van der Waals
La fuerza de atracción depende
de la distancia a la que esten.
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AGONISTA
Una sustancia que es capaz de unirse a un receptor y generar una respuesta biológica: activando la función del
mismo y las vías de señalización química intracelulares (agonista completo).
Inverso: Tiene afinidad y actividad intrínseca, pero esta última es opuesta a la respuesta del agonista. Tienen
mayor afinidad por la forma inactiva del receptor evitando su unión con las proteínas transductoras
intracelulares. Cuando el agonista inverso ocupa el receptor, este no puede cambiarse a su forma activa,
por lo que las vías de señalización no se activaran por los agonistas puros que ocupan de la presencia de
la forma activa del receptor.
Parcial: activa al receptor, pero no causa tanto efecto fisiológico como el completo.
ANTAGONISTA
Sustancia capaz de unirse a un receptor especifico pero que no generará una respuesta biológica o no lo activara.
Se pueden acoplar a receptores activados o inactivados sin cambiar su estado, pero al unirse fuertemente a estos
impiden la unión por sustancias activadoras una vez que la estructura biológica vuelva a su estado de inactivación
y evita de nuevo su activación. Es competitivo porque sus propiedades estructurales
Competitivo: evitan la unión de agonistas con el receptor a favor del que se presente en mayor
concentración.
No competitivo: Fármaco que evita que el agonista en cualquier concentración produzca un efecto,
puede ser reversible o irreversible. Actúa en diferente lugar al agonista y disminuye su efecto máximo.
Químico: Se produce como resultado de una reacción química entre 2 sustancias, lo que origina la
pérdida del efecto farmacológico o tóxico de una sustancia activa.
Fisiológico: Antagonismo en las funciones. Fármacos con acciones opuestas y actúan a través de
receptores diferentes.
Farmacocinético: Modificación en la absorción, distribución o metabolismo.
SINERGISMO
Aumento de la acción farmacológica de una droga por el empleo de otra. Sucede con drogas de acción similar. Es
de suma cuando la respuesta obtenida es la suma de los efectos individuales de cada droga; es potencial cuando la
respuesta obtenida por las drogas es mayor que sus acciones individuales.
Características de los fármacos de acuerdo a la interacción fármaco – receptor:
Afinidad
•Probabilidad de que una molécula interactue con un receptor para formar un
complejo fármaco - receptor.
Potencia
•Medida de la cantidad relativa de una droga que se necesita para producir efecto
deseado. Cuando más baja sea la dosis para producir un efecto, más potente es esta.
Eficacia
•Capacidad del farmaco para producir el efecto deseado.
Actividad intrínseca
•Medida de efectividad del complejo F-R para producir respuesta farmacológica.
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Clasificación de las drogas según su efecto

 Electrofarmacodinámicas: actúan por un cambio en las propiedades eléctricas de la membrana celular.
Potenciales de acción.
 Quimiofarmacodinámicas: la interacción F-R origina reacción química que conduce a la respuesta
farmacológica. Puede haber: sistemas enzimáticos, AMPc, síntesis proteica.
Respuesta a la dosis farmacológica

La respuesta depende de las características del metabolismo medicamentoso.
ACUMULACIÓN: administración de un fármaco a intervalos que el cuerpo no puede eliminar una dosis antes
de inyectar la otra.
TOLERANCIA: Resistencia exagerada del individuo para responder a dosis ordinaria de una droga. Puede ser:
de especie (individuos insensibles a drogas); congénita, adquirida (por empleo continuo de la droga que delata
necesidad por aumentar su dosis para producir un efecto); cruzada (para una droga que se extiende a otras
químicamente relacionadas).
Regulación de la actividad de receptores

Cuando hay una baja cantidad de agonistas, los receptores se producen en mayor cantidad para mantener mayores
respuestas. Cuando hay mayor cantidad de activadores, la producción y expresión de receptores disminuya para
mantener una constante de activación a la baja.
Se pueden regular desensibilandose:
Tolerancia aguda o taquifilaxia: Cuando se desarrolla de forma rápida. Este se logra al interactuar
con el agonista, el receptor genera un cambio estructural que lo inactiva hasta que el agonista sea
eliminado del receptor. Respuesta cada vez menos intensa hasta llegar a no producir ninguna acción
farmacológica.
Tolerancia crónica o lenta: se da por mecanismos como la internalización del receptor, unión
irreversible con el agonista, destrucción del receptor activado o disminución de expresión del gen que lo
produce.
Teoría de la ocupación
La intensidad o magnitud del efecto farmacológico es directamente proporcional al número de receptores
ocupados por los fármacos. El número de receptores ocupados depende de la concentración que alcanza el
fármaco en el sitio de acción y el número total de receptores que existen por unidad de superficie o de volumen.
Teoría de la ocupación de receptores o de Clark

Se fundamenta en:
La unión fármaco receptor es reversible.
El efecto de un fármaco es proporcional al número de receptores ocupados.
El efecto máximo se alcanza cuando todos los receptores están ocupados.
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FARMACOLOGÍA MOLECULAR
Farmacóforo: región de la molécula de un enlazante que está íntimamente ligado a su receptor. La
función correcta depende de las propiedades del ligando y el receptor para formar el sitio activo.
Sitios de pérdida o de fijación: Son asociaciones que no generan respuesta en la célula, ya que, a
molécula celular no se ve afectada por el principio activo.
Naturaleza de los receptores
Receptores
Canales iónicos Enzimas Trasportadores
fisiológicos
El ligando inhibe
La unión del ligando
Abiertos/activos, determinadas reacción
modifica la estructura Actúan por mecanismos
cerrados/inactivo, enzimáticas con lo que
del trasportador lo que cataliticos, amplifican
receptor dependientes, hay acumulación de
permite el paso de señales bioquímicas.
dependientes de voltaje sustratos o reducción
moléculas.
de metabolitos.
Familias de receptores
Receptores Receptores
Receptor
que regulan acoplados a
Receptores acoplados a proteína G con actividad
factores de canales
enzimática
transripción iónicos
Región de fijación
del ligando y
En citosol o Repolarización o
Gq Gs Gi dominio efector
núcleo. despolarización.
con actividad
enzimática propia.
Receptores con
Cataliza actividad tiosín
Activa fosfolipasa desfosforilación de cinasa, tipo toll,
Efecto inhibidor
C-beta que adenilato ciclasa, receptores de Receptores con
sobre adenilato 5-HT3, GABAA y
hidroliza a PIP2 lo ATP a AMPc que se factores de proteínas quinasas
ciclasa. Subunidades glicina, GABA,
que origina DAG e une a proteín cinasa crecimiento, (factores de
Byi se unen y abren glutmato/aspartato
IP3 lo que libera A que libera serina/treonina crecimieto),
canales de K+ por (NMDA, AMPA y
Ca++ al citplasma. subunidades cinasas, de actividad guanilato
lo que no permiten kainato)
Ca++ y DAG catalíticas citocinas, ligados a ciclasa (PNA).
la desporalización.
activan a CPK. fosforilando más guanilato ciclasa. Se
sustratros. autofosforilan al ser
activados
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Receptores intracelulares
Integrados por proteínas solubles e intracelulares, fungen como receptores lipofílicos, así como de ácidos grasos
y prostaglandinas. Formados por 5 dominios proteicos: A, B, C, D Y E. Hay un sitio F en receptores de ácido
retinoico y estrogénicos relacionados a ser inhibidores. Fosforilación
Mensajeros Comunicación
Las células se comunican entre sí a través de los mensajeros químicos. A nivel de intracelular:
membrana existen 3 tipos de comunicación intracelular. 1. Neural.
2. Endocrina.
Primeros mensajeros  extracelulares 3. Paracrina
Acciones:
Apertura o cierre de los canales iónicos en la membrana celular. (ACh sobre receptores nicotínicos
colinérgicos).
Activación de receptores localizados en el núcleo para aumentar la transcripción de ARNm. (Hormonas
tiroideas, ácido retinoico, hormonas esteroideas).
Activación de la Fosfolipasa C con la producción intracelular de DGA, IP3 y otros fosfatos de inositol
Segundos mensajeros  intracelulares

Alteran la función citoplasmática: como desencadenamiento de exocitosis, alteración de la transcripción de genes,
activan cinasas de proteínas, enzimas, catalizadoras de fosforilación de los residuos de proteínas de tirosina, serina
o treonina de las proteínas. Tienen capacidad para amplificar la señal proporcionada por el mensajero primario.
Agonistas simpatomiméticos
No selectivos (norepinefrina)
Agonistas alfa Alfa1 selectivos (Fenilefrina)
Alfa2 selectivos (clonidina)
Acció directa
No selectivos (isoprotenerol)
Agonistas simpatomiméticos Agonistas beta Beta1 selectivos (dobutamina)
Beta2 selectivos (albuterol,

Liberadores (anfetaminas)
metaprotereno, terbutaline)
Acción indirecta
Inhibidores de reentrada
(cocaína)
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Mecanismo de acción
Receptor Mecanismo de acción Efectos Tejido Acción
Alpha Alpha-receptor effects are Alpha1 agonists: contract  Most vascular  Contracts (↑
mediated primarily by the trimeric vascular smooth muscle, smooth muscle vascular resistance)
coupling protein Gq. When Gq is especially in skin and  Pupillary dilator  Contracts
activated, the alpha moiety of this splanchnic blood vessels, and muscle (mydriasis)
protein activates the enzyme increase peripheral vascular  Pilomotor smooth  Contracts (erects
phospholipase C, resulting in the resistance and venous muscle hair)
release of inositol-,4,5- pressure. Because these drugs  Bladder trigone,  Contraction
trisphosphate (IP3) and increase blood pressure, they prostatic smooth  Stimulates
diacylglycerol (DAG) from often evoke a compensatory muscle glycogenolysis.
membrane lipids. Calcium is reflex bradycardia.  Liver (in some
subsequently released from stores species, eg, rat)
in smooth muscle cells by IP3, and Alpha2 agonists: cause  Adrenergic and  Inhibits transmitter
enzymes are activated by DAG. vasoconstriction when cholinergic nerve release
Direct gating of calcium channels administered intravenously or terminals  Stimulates
may also play a role in increasing topically (eg, as a nasal spray),  Platelets aggregation
intracellular calcium but when given orally they  Some vascular  Contracts
concentration. accumulate in the CNS and smooth muscle  Inhibits lipolysis
Alpha2-receptor activation results reduce sympathetic outflow  Fat cells  Inhibits insulin
in inhibition of adenylyl cyclase via and blood pressure.  Pancreatic β (B) release.
the coupling protein Gi. cells.
All β receptors (β1, β2, and β3) Beta1 agonists have relatively  Heart  Stimulates rate and
stimulate adenylyl cyclase via the little effect on vessels.  Juxtaglomerular cells
force
coupling protein Gs, which leads of kidney  Stimulates renin
to an increase in cyclic adenosine release.
monophosphate (cAMP) Beta2 agonists and  Airways, uterine, and  Relaxes
concentration in the cell. Some nonselective β agonists cause vascular smooth  Stimulates
evidence suggests that β receptors significant reduction in muscle glycogenolysis
Beta may exert G-protein-independent arteriolar tone in the skeletal  Liver (human)  Stimulates insulin
effects after binding β-arrestin. muscle vascular bed and can  Pancreatic β (B) cells release
reduce peripheral vascular  Somatic motor  Causes tremor
resistance and arterial blood neuron terminals  Stimulates rate and
pressure. (voluntary muscle) force
 Heart
Beta3  Fat cells  Stimulates lypolisis
Dopamine D1 receptors activate Dopamine causes vasodilation  Renal and other  Dilates (↓
adenylyl cyclase via Gs and in the splanchnic and renal splanchnic blood resistance)
increase cAMP in neurons and vascular beds by activating D1 vessels
vascular smooth muscle. receptors. This effect can be
useful in the treatment of
Dopamine D2 receptors are renal failure associated with  Nerve terminals.  Inhibits adenylyl
Dopamine shock. At higher doses,
more important in the brain but cyclase
probably also play a significant role dopamine activates β
as presynaptic receptors on receptors in the heart and
peripheral nerves. These elsewhere; at still higher
receptors reduce the synthesis of doses, α receptors are
cAMP via Gi. activated.
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FARMACOMETRÍA
Rama de la farmacología que se encarga de analizar el comportamiento farmacodinamico y farmacocinetico y la
dosis-exposición-efecto por el uso de fármacos en individuos. Evalúa y compara la seguridad y efectividad de los
fármacos, mediante la aplicación de métodos matemáticos. Analiza cuantitativa y cualitativamente una enfermedad
y la respuesta del efecto deseado o no del fármaco ante ciertas dosis.
Relación dosis-efecto
También se entiende como la relación
farmacociética/farmacodinamia. Muestra los efectos
dependiente de  dosis (cantidad de fármaco
administrada para producir un efecto), respuesta. • Pueden producr
Supraterapéuticas efectos tóxicos
Dosis: cantidad de fármaco administrada para
producir un efecto.
Efecto: cambios clínicos producidos por la acción
farmacológica.
• Producen efecto
Potencia: dosis y acción que produce. Es más Terapéuticas farmacológico
potente aquel que requiere menor dosis para un deseado.
mismo efecto deseado.

Exposición-respuesta: concentraciones del
fármaco y efecto:
Subterapéuticas • No producen efecto

Efectos máximos y mínimos de
un fármaco
El efecto máximo que un fármaco es capaz de alcanzar
en un organismo, sin tener relación proporcional en la
dosis administrada, refleja su eficacia. Una vez que se logre el efecto máximo, el Ventana terapéutica:
incremento del fármaco y su concentración no aumentará su efectividad. Esto pone concentración mínima
de manifiesto que el efecto máximo depende de los receptores disponibles de efectiva y máxima
membrana y los mecanismos de amplificación que limitan la respuesta para que la tolerada o permitida.
dosis no rebase los efectos terapéuticos deseados.
El efecto mínimo es la menor cantidad de fármaco que produce el efecto terapéutico. Es el punto que se logra
cuando comienzan los efectos del fármaco.
Curvas dosis-efecto
Representación gráfica del resultado en la dosificación de un fármaco administrado, puede ser:
Cuantitativa o gradual
Fenómenos continuos en función de dos variables, una independiente (dosis y su farmacocinética) y otra
dependiente (respuesta diversa). Se evalúa en individuos o preparaciones biológicas únicas. De esta forma se valora
la consecuencia biológica hasta definir a respuesta máxima.
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Cualitativa o cuantal Elementos de la curva

Se rige por la ley del todo o nada una vez que se alcanza un umbral cuantitativa o gradual:
produciendo un efecto de la misma magnitud sin relación al tamaño de la Potencia, pendiente
dosis. No se afecta la variable dependiente si hay cambios en la variable (representa mecanismo de
independiente. Se evalúa en un grupo de poblaciones como un efecto acción), eficacia máxima y
presente o ausente y el resultado se expresa como porcentajes de la variación individual.
población. Una curva de mortalidad debe ser obligatoriamente cuantal.
Tipos de dosis
DOSIS DESCRIPCIÓN DOSIS DESCRIPCIÓN
Administración intermitente con
incremento de concentración. Para
mantener la concentración efectiva
Cantidad de fármaco suficiente para en todo momento hay que tener en
producir efecto farmacológico cuenta:
Terapéutica deseado. Efectos mínimos o
Múltiple Concentración mínima efectiva
Concentración máxima tolerada.
máximos.
Dosis de impregnación
Dosis de mantenimiento
Intervalo de dosis.
La mayor cantidad de medicamento

La menor cantidad de medicamento
tolerada por el individuo sin que
Máxima Mínima que debe administrarse para
comience a experimentar efectos
producir el efecto terapéutico.
tóxicos.
Cantidad de medicamento suficiente
para alcanzar concentración de
Sucesos aislados no continuos con Impregnación saturación efectiva a nivel del sitio de
Única efectos bien delimitados. acción en un tiempo corto. Resulta
o saturación
en una cantidad superior necesaria
en posteriores administraciones.
Subsecuente o Cantidad administrada a ciertos
intervalos para mantener la
de concentración plasmática eficaz
Usual Establecida por la experiencia clínica.
mantenimiento entre la ventana terapéutica.
Cantidad que produce efectos
indeseables, desagradables, lesivos, Crítica o Si la administración de un fármaco
dañinos y perjudiciales por un produce el mayor número de
Tóxica exceso de dosis; sin llegar a la
umbral muertes fetales o alteraciones en
muerte. teratógeno estos al nacimiento.
Cantidad de medicamento que causa

Cantidad demasiado toxica pero no
Subletal suficiente para producir la muerte.
Letal la muerte.
Dosis necesaria para producir 50%

del efecto máximo en la curva Cantidad requerida para matar a la
DE 50 gradual. Cantidad de medicamento DL 50 mitad de la población.
necesario para obtener respuesta
deseada en la mitad de la población
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Índice terapéutico (IT)

Medida o cociente que se emplea para designar el margen de seguridad que tiene un fármaco en relación con su
dosis efectiva 50 y su dosis letal 50 = (DL50/DE50).
Margen de seguridad (MS)

Indicador que permite variar el tamaño de la dosis según los deseos clínicos sin producir muerte por incrementos
en la dosis y garantizando respuesta biológica =>50% sin producir efectos tóxicos.
FARMACOSOLOGÍA
Estudio de las reacciones adversas o indeseables que se esperan puedan ser provocadas de manera simultánea al
efecto principal del fármaco, incluso al administrarse correctamente.
Conceptos
EFECTO DESEADO: se consigue al disminuir o suprimir las molestias producidas por una enfermedad al
administrar una dosis terapéutica del fármaco.
EFECTO INDESEABLE: todo efecto no buscado que aparece cuando se administran fármacos a la dosis
habitualmente empleada para diagnóstico o tratamiento de una enfermedad. Todos los fármacos son capaces de
producir efectos indeseables.
EFECTO TÓXICO: Es el resultado perjudicial que causa un medicamento a un individuo.
SOBREDOSIFICACIÓN: Respuesta intensificada que producen los efectos de un fármaco a dosis mayores de
concentración sobre el sitio de acción.
 Sobredosificación absoluta: dosis superior a los límites de la permitida
 Sobredosificación relativa: incremento en la biodisponibilidad del principio activo a nivel del receptor a pesar
de una administración correcta de la dosis.
EVENTO ADVERSO: cualquier evento médico desfavorable producido por la administración de un
medicamento.
EFECTO COLATERAL: Resulta de forma consustancial al efecto de la acción farmacológica propia del fármaco,
pero que es indeseable; ya que un medicamento no tiene solo un efecto, alguno de estos puede ser desfavorable
para el individuo.
EFECTO SECUNDARIO: Surge como consecuencia de la acción o efecto principal del fármaco, sin formar
parte del mismo.
REACCIÓN ALÉRGICA: reacción inmunológica provocada por la generación de anticuerpos contra la
antigenicidad del fármaco o partes de él. Se requiere un primer contacto sensibilizante o uno de estructura similar
(sensibilidad cruzada) y un contacto desencadenante = reacción Ag -Ac.
REACCIÓN IDIOSINCRÁSICA: respuesta anormal de una persona a un fármaco debida a una variación
genética de la misma persona, por lo regular implica vías enzimáticas.
REACCIÓN ADVERSA A MEDICAMENTOS (RAM): todo aquel efecto nocivo o indeseado que se
presente posterior a la administración de un fármaco a las dosis utilizadas normalmente.
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Sobredosis o toxicidad
Efecto colateral
Tipo A Efecto secundario
Interacción con drogas

Modificaciones farmacocinéticas
(enfermedad hepática, renal,
cardíaca, variaciones
farmacogenéticas).
Causas
Modificaciones farmacodinámicas
Clasificación Rawlins y
Thompson
Alteraciones farmacodinamicas y
Reacciones por idiosincrasia
farmacocineticas
Reacciones de intolerancia o
hiperergia
Tipo B Tipo 1: inmediata, IgE.
Pseudoalergicas
Tipo 2: por anticuerpos (IgG, IgM

Tipo C e IgA)
Reacciones de hipersensibilidad o
alergia
Tipo 3: por inmunocomplejos
Carcinogénesis
Tipo D Tipo 4: Citotóxica o retardada.
Teratogénesis
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Reacciones de tipo A (augmented)

Efectos aumentados o exagerados, dosis-dependiente sin involucrar sistema inmunológico. Alta gravedad pero
baja mortalidad.
Reacciones de tipo B (bizarres)

Se da por factores de susceptibilidad que forman un patrón de presentación esporádica e imprevista. No depende
del fármaco ni la dosis.
Reacciones de tipo C (continuos)

Relacionadas con el uso prolongado de medicamentos. Cursan como reacciones de dependencia o taquifilaxia.
Ejemplos: dependencia por ansiolíticos, nefropatía por analgésicos o hipotiroidismo por amiodarona.
Reacciones de tipo D (delayed)

Reacciones retardadas que pueden comenzar en el inicio del tratamiento o se dan a largo plazo sin la necesidad
de exposición prolongada al medicamento. P. ej.: carcinogénesis o teratogénesis.
Reacciones de tipo E (end of use)

Al final del tratamiento, como efecto de rebote; reaparece el cuadro clínico por el que se estaba tratando pero
de forma más intensa por un ajuste fisiológico que ocurre en el tratamiento farmacológico.
Reacciones tipo F (failure)

Ocasionan un fracaso de la terapia farmacológica. Relacionado con interacciones por agentes extrínsecos del
principio activo del medicamento, como excipientes o agentes contaminantes que se pudieron mezclar en su
producción o comercialización.
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FARMACOLOGÍA CLÍNICA
Estudia los efectos de distintos tipos de fármacos en los humanos. Evalúa su acción en la población en general y
en grupos con particularidades específicas. Se compone de la farmacodinamia y la farmacocinética. Tiene por
objetivo establecer la relación cuantitativa entre la dosis y el efecto, y el marco de referencia en que es posible
interpretar las cuantificaciones de las concentración de los fármacos en los líquidos biológicos.
Farmacocinética clínica: estudia los cambios constantes de las concentraciones y de la cantidad de los fármacos
en el organismo en función del tiempo.
Eliminación: capacidad para excretar el fármaco.
Volumen de distribución: mide la distribución del fármaco en el líquido corporal.
Vida media: rapidez con la que el fármaco disminuye a la mitad su concentración máxima.
Biodisponibilidad: cantidad del fármaco respecto la totalidad de este que ha llegado a la circulación general.
Por lo que un fármaco administrado por vía IV tiene 100% de biodisponibilidad.
Funciones de la farmacocinética clínica

1. Diseño inicial de la posología en pacientes concretos y en función de parámetros como:
a. Perfil cinético del fármaco
b. Objetivo terapéutico
c. Proceso patológico tratado
d. Variables demográficas, fisiopatológicas y clínicas del paciente.
2. Control o reajuste de la posología: adaptar la terapia a las necesidades del paciente:
a. Monitorización de concentraciones de fármacos.
b. Medidas indirectas, y directas de la respuesta.
3. Detección diagnóstica de respuestas anómalas.
4. Consulta y asesoramiento en situaciones especiales.
5. Análisis retrospectivo de errores terapéuticos o tratamientos inadecuados.
Monitorización farmacocinética
Técnica de control terapéutico basada en la medida de las concentraciones de fármacos en fluidos biológicos, que
mediante la aplicación de los principios de la farmacocinética intenta resolver numerosos problemas terapéuticos
relacionados, con el objetivo fundamental de individualizar las dosis de medicamentos con escaso margen de
seguridad.
Posología
Rama de la farmacología que se encarga de estudiar las dosis de los medicamentos. Se ayuda de otras ciencias
como la terapéutica, propedéutica y la fisiología, entre otras. La frecuencia con la que se debe aplicar la dosis de
un fármaco debe considerar:
Vida media del fármaco
Margen terapéutico que permita fluctuaciones amplias de concentraciones sanguíneas.
Comodidad de administración y seguridad de que el paciente siga las instrucciones.
Dosis
Cantidad de medicamento o principio activo administrado en función del peso del individuo.
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Regímenes de dosificación
Los cuatro parámetros más importantes son:
1. Depuración
2. Volumen de distribución
3. Vida media de la eliminación
4. Biodisponibilidad
Rango terapéutico
Es el lapso de tiempo en el que se obtienen los efectos terapéuticos del fármaco. Al administrarse hay un período
de latencia porque el fármaco se está absorbiendo y los efectos aparecen cuando se alcanza la dosis mínima; este
aumenta hasta un punto máximo con la dosis administrada y luego comienza su disminución al irse excretando.
Por lo que la duración del efecto depende del tiempo en que la concentración absorbida este por encima de su
concentración mínima eficaz.
Este rango permite saber la frecuencia y cantidad con la que se administrara un fármaco para siempre tener un
efecto terapéutico sin causar efectos adversos.
Cuantificación de parámetros farmacocinéticos

Con estos parámetros se puede saber la concentración del fármaco en cualquier momento dentro del organismo
para saber si se encuentra en el rango terapéutico y alcanza dosis necesaria para el efecto deseado.
1. Absorción
Se mide a través de la biodisponibilidad. La biodisponibilidad se puede valorar
ABC: porción debajo
mediante el área bajo la curva (ABC) = capacidad para analizar la absorción en
de los gráficos para
todo el proceso hasta que se alcanza la concentración máxima. La biodisponibilidad
llevar un control del
absoluta de un fármaco por vía de administración alterna a la IV, resulta de dividir
ascenso y descenso de
el ABC para la forma extravascular entre el ABC de la forma IV.
las concentraciones de
2. Distribución un fármaco en cierta
Por el volumen de distribución que es la cantidad de volumen del líquido corporal cantidad de tiempo. Se
que disuelve la cantidad de fármaco que se administró. Se mide la cantidad de calcula sumando dos
fármaco en intervalos frecuentes  cantidad de droga en el cuerpo/ concentraciones
concentración en plasma = dosis/ C0 (concentración inicial, el cual se habría plasmáticas continuas, el
obtenido si se hubiera distribuido en todo su volumen de distribución). Un Vd resultado se divide en 2,
pequeño dice que el fármaco no llego a su sitio de acción en gran cantidad, sino y se multiplica por la
que se mantiene en el plasma. resta del tiempo 2
menos el tiempo 1.
Nos ayuda a calcular la dosis terapéutica necesaria o dosis de carga: Dosis
(mg/Kg) = Cp (concentración plasmática deseada, ug/ml) X Vd (ml/kg).
3. Biotransformación y excreción
Vida media: tiempo en que se disminuye la concentración inicial de un fármaco a la mitad. Este tiempo siempre
será el mismo independientemente de la disminución de la concentración conforme avance el proceso de
eliminación.
Aclaramiento: Eliminación del fármaco de una cierta cantidad de plasma en un determinado tiempo. Es el total
del trabajo que ejercen todos los órganos encargados de la eliminación. Indica la dosis de mantenimiento cuando
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se requieren administrar múltiples dosis, para mantener los niveles plasmáticos dentro del rango terapéutico.
Dosis de mantenimiento (mg/h) = concentración deseada (mg/L) X aclaramiento (L/h).
Prescripción
Acto de indicar los medicamentos que debe recibir el paciente, dosificación directa, y duración del tratamiento.
Es un proceso clínico, individualizado y dinámico.
Prescripción clásica
IV
• A mediados del siglo XX
Preescripción clásica cuando comienza a
III aparecer la industria
farmacéutica y la
• Hasta siglo XX, la
Prescripción clásica producción de fármacos
prescripción por marcas.
II se hacía en farmacias y era
artesanal.
• del siglo IX (Egipto) al XI
Prescirpción clásica I (Europa), el médico
• El médico diagnosticaba, diagnositcaba y prescribía,
seleccionaba, preparaba, el boticario fabricaba y
indicaba y administraba el comercializaba el
medicamento. medicamento.
Principios básicos
Definir diagnóstico
Especificar objetivo terapéutico
Elegir el tratamiento de eficacia:
 Mayor eficacia
 Mayor seguridad
 Fácil administración
 Menor costo
Factores a considerar en la prescripción

Solo el profesional médico puede realizarlo.
Se debe conocer la dosis del principio activo por kilogramo de peso del paciente.
Las causas de la enfermedad o agente etiológico y diagnóstico preciso.
Estado fisiológico (edad, sexo, raza, peso).
Saber el tipo de solución que se administrará (peso/peso, peso/volumen, volumen/volumen).
Normas para una prescripción

1. Solo hacer uso de los medicamentos cuando se requiera con certeza.
2. Utilizar el medicamente más sencillo y efectivo contra la enfermedad.
3. Evitar la aplicación simultánea de múltiples fármacos.
4. Ajustar la dosis necesaria para cada persona.
5. El uso de medicamentos debe explicarse al paciente y familiares.
6. Especificar en la receta las indicaciones pertinentes higiénico-dietéticas relacionadas con el tratamiento.
7. El médico debe conocer la presentación farmacéutica.
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8. El médico debe prevenir los efectos desfavorables.

9. Mantenerse al tanto de los precios de los medicamentos que prescribe.
10. Responsabilidad al prescribir un medicamento:
a. Seleccionar medicamento correcto y conocer presentación farmacéutica.
b. Conocer farmacodinamia, farmacocinética, indicaciones, contraindicaciones, posibles reacciones
adversas, y restricciones de los medicamentos.
c. Conocer dosis, vía de administración, sobredosificación y medidas a tomar en caso de ingestión
accidental.
Disposiciones para la Prestación de Servicios de Consultorios:

ARTÍCULO 29. La receta médica deberá contener impreso el nombre y el domicilio completos y el número de
cédula profesional de quien prescribe, así como llevar la fecha y la firma autógrafa del emisor.
ARTÍCULO 30. El emisor de la receta al prescribir, indicará la dosis, presentación, vía de administración,
frecuencia y tiempo de duración del tratamiento.
ARTICULO 64. Las recetas médicas expedidas a usuarios deberán tener el nombre del médico, el nombre de
la institución que les hubiere expedido el título profesional, el número de la cédula profesional emitido por las
autoridades educativas competentes, el domicilio del establecimiento y la fecha de su expedición.
ARTICULO 65. Las recetas expedidas por especialistas de la medicina, además de lo mencionado en el artículo
anterior, deberán contener el número de registro de especialidad, emitido por la autoridad competente.
PLACEBOS
Los placebos son sustancias que se prescriben como fármacos pero que contienen elementos químicos inactivos
(almidón, azúcar). Un placebo real imita exactamente al fármaco.
PLACEBODINAMIA: Estudio de los placebos sobre fenómenos fisiológicos y proceso bioquímicos que suceden
en órganos, células o estructuras subcelulares produciendo efectos.
EFECTO PLACEBO: los síntomas que padece el sujeto pueden mejorar con un falso efecto farmacológico.
Para que esto suceda es necesario que el paciente tenga una base que le confirme genuinamente que esto
realmente ocurre.
Tipos de placebos
Según su composición Según su efecto

No benéfico -
Puros o inactivos Impuros o activos Benéfico - Placebo
Nocebo
Constituidos por sustancias Contienen alguna sustancia
inertes de las cuales se con cierta efectividad
conoce que no poseen en si farmacológica, pero
mismas ningún efecto irrelevante para la situación
farmacológico tratada
Mecanismo de acción
Psicológicos: Los pacientes están acostumbrados a recibir la terapia adecuada.
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Psicofisiológicos: El placebo es más activo en aquellas enfermedades con síntomas más leves y en las
que los componentes psicológicos o psicosomáticos son más relevantes.
TOXICOLOGÍA
Disciplina que estudia los efectos nocivos de los agentes químicos y de los agentes físicos (tóxicos) en los sistemas
biológicos y que establece, además, la magnitud del daño en función de la exposición de los organismos vivos a
dichos agentes. Se ocupa de la naturaleza y de los mecanismos de las lesiones y de la evaluación de los diversos
cambios biológicos producidos por los agentes nocivos.
Tipos de toxicidad
Del desarrollo: Efectos nocivos presentes por sustancias químicas desde que el producto está en gestación.
Algunos fármacos usados en el embarazo son: vitaminas y paracetamol. Puede producir:
1. Falla para concebir
2. Aborto espontáneo
3. Embrio toxicidad
4. Retardo en el crecimiento en general o en órganos específicos.
Toxicidad genética: Resulta del daño al DNA. Hay cambio genético  mutaciones:
1. Genética
2. Aberración cromosómica
3. Aneuploidía
4. Poliploidía
Síndrome tóxicos: hallazgos que representan los efectos producidos por una determinada clase de tóxicos:
signos, síntomas, resultados de laboratorio y gabinete.
Definiciones
TOXINA: Proteínas especificas producidas por organismos vivos, como la botulínica o tetánica.
VENENO: Tóxicos que causan la muerto o enfermedad inmediata cuando son introducidos en el
organismo en cantidades pequeñas.
XENOBIÓTICO: Sustancia exógena que es incorporada al organismo que puede producir efectos
benéficos o tóxicos.
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Clasificación de la toxicología
Descriptiva: estudia la toxicidad de las sustancias

químicas a través de experimentos comparativos con
animales.
Toxicología
Mecanica: Estudia mecanismos celulares, moleculares y

bioquímicos, por los cuales los compuestos ejercen
efectos tóxicos.
Ambiental: estudio de los efectos adversos de
los agentes ambientales sobre organismos
vivos.
Regulatoria: dictamina el nivel de riesgo de un
compuesto para permitir su uso o presencia en un sitio
dado para un propósito establecido.
Forense: toxicología que apoya a la patología y
medicina forense para establecer causas de
muerte, para propósitos medico legales en
incidentes de sospecha de un crimen.
Especializada
Ocupacional: estudio de los efectos nocivos

sobre la salud del trabajador roducidos por los
contaminantes.
Clínica
Entidades tóxicas
Sustancias químicas
Las sustancias toxicas incluyen tanto sustancias inorgánicas como orgánicas. Entre estas últimas encontramos
Etanol, la mayor parte de los medicamentos y venenos de origen animal. Entre las inorgánicas podemos considerar
el plomo, los metales pesados, ácido fluorhídrico y gas de cloro.
Entidad biológica
La toxicidad biológica puede ser más complicada para identificar la " dosis umbral ", puesto que muchas toxinas se
producen a causa de virus y bacterias las que se reproducen para desarrollar la infección. Sin embargo, en un
anfitrión con un sistema inmunológico intacto o en buen estado la toxicidad inherente del organismo es equilibrada
por la capacidad del anfitrión de defenderse; entonces la toxicidad biológica depende de una combinación de los
factores de ambas partes.
Entidad física
Las entidades físicamente tóxicas incluyen cosas que por lo general no son pensadas como tal. Ejemplo: golpes,
conmoción cerebral, sonidos y vibraciones, calor y frío, no radiación electromagnética no ionizada como la luz
infrarroja y la luz visible, Radiación ionizante como los rayos X y rayos gamma, y la radiación de partículas como
rayos alfa, rayos beta, y los rayos cósmicos.
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•Neuro, nefro, •Plaguicida. •Animal •Cáncer

hepato, inmuno- •Causticos •Vegetal •Mutación
toxicidad - •Mineral
respiratoria,
dermatológica,
ocular.
Por su órgano Por los efectos
Por su uso Por su origen
blanco producidos
•Gas •Orgánico •Extremadamente

•Polvo •Inorgánico tóxico
•Líquido •Explosivo •Muy tóxico
•Ligeramente tóxico
Composición y
Potencial
Estado físico estabilidad
tóxico
química
Duración y frecuencia de la exposición

Agudas: exposiciones laborales o ambientales, como por un accidente
Subcrónicas: ocurren repetidamente por semanas o meses.
Crónicas: por varios meses o años.
La dosis es el factor más importante que determina la toxicidad.
Los órganos que sufren más son los relacionados con el metabolismo.
Medidas generales y específicas de tratamiento

Generales
Mantener los signos vitales.
Permeabilidad de la vía aérea.
Circulación y descontaminación.
Disminuir la absorción y distribución de una sustancia:
Emésis Lavado gástrico Carbón activado
•Sustancia utilizada: Ipecacuana •Sustancia: solución salina 0.9% •25g de carbón activado en
•Posología: vía oral, 30ml a •Dosis: 50 -100 ml por lavado 100 ml de agua. Por vía oral o
mayores de 12 años en adultos, 5ml/kg en niños sonda nasogástrica
•Contraindicaciones: edo de •Contraindicaciones: igual que •Contraindicaciones: edo de
coma, convulsiones, ingestión la anterior coma, ausencia de
de sustancia caústica o peristaltismo, ineficas contra
hidrocarburos en menores de cianuro, sustancias causticas o
6 meses, hipertensión hidrocarburo y metales.
intracraneal, embarazo.
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Aumentar la eliminación:
1. Azul de metileno (facilita biotransformación).
2. Alcalinización de CO2 de sodio.
3. Acidificación con cloruro de cromo.
Específicos
Naloxona contra opiodides.
Flumazenil contra benzodiacepinas.
Ácido acetilsalicílico: efectos tóxicos como acidosis metabólica, encefalopatía por formas no ionizadas
que atraviesan barrera hematoencefálica, alteración del estado mental, vómito, dolor, hipoglucemia e
Hipernatremia.  carbón activado + balance hidroelectrolítico y glucos + uso de HCO3- de sodio
Antidepresivos tricíclicos: efectos tóxicos como inhibición de recaptura de noradrenalina provocando
mayor excitabilidad en receptor postsináptico causando taquicardia, midriasis e íleo paralítico.  carbón
activado.
Acetaminofén: Metabolitos reactivos por NaPIB que ocasionan estrés oxidativo y estrés hepático. En
combinación con alcohol puede causar hepatitis fulminante.  N-acetilcisteína y carbón activado.
Farmacodependencia
Estado físico y psíquico causado por la interacción entre un sujeto y un fármaco o droga. Se caracteriza por
modificaciones biológicas y emocionales que conllevan al deseo apremiante de ingerir la droga con el fin de
experimentar sus efectos y para quitar el malestar producido por la privación de dicho estupefaciente.
Significa que una persona necesita de una droga para desempeñarse normalmente. Suspender abruptamente la
droga lleva a que se presenten síntomas de abstinencia. La adicción a las drogas (drogadicción) es el uso compulsivo
de una sustancia a pesar de sus efectos negativos o peligrosos. Una persona puede tener una dependencia física
de una sustancia sin tener una adicción. Por ejemplo, algunos medicamentos para la presión arterial no causan
adicción, pero pueden provocar dependencia física. Otras drogas, como la cocaína, causan adicción sin llevar a la
dependencia física. La tolerancia a una droga (necesitar una dosis mayor para alcanzar el mismo efecto) por lo
regular es parte de la adicción.
Etanol
Tiene efecto estimulante a pequeñas dosis y al inicio de su consumo, pero es depresor a dosis muy altas. Se
biotransforma por medio de la enzima alcohol deshidrogenasa. Actúa en receptores como:
Bérgicos
Glutamato (NMDA)
Vías noradrenérgicas
Opioides
Serotonérgicas
Síntesis de prostaglandinas
Tratamiento: canalizar para diluir el alcohol y aumentar la eliminación. Se puede dar tiamina que es un
antagonista del alcohol. La desintoxicación se trata sustituyendo con un benzodiacepina y después reducir la dosis
paulatinamente.
Síndrome de abstinencia: edo de hiperexcitabilidad, temblores, diaforesis, irritabilidad, ansiedad, agitación
motora, insomnio, taquicardia, alucinaciones, convulsiones.
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Cocaína y anfetaminas
Son estimulantes del SNC, producen euforia, excitación mental, alucinaciones, psicosis, excitación motora como
convulsiones, y una hiperactividad autonómica: taquicardia, arritmias, hipertensión arterial.
Cocaína  bloquea recaptura de adrenalina. Provoca convulsiones y alto riesgo de arritmias.
Anfetaminas  aumentan la liberación de catecolaminas. Produce estado psicótico.
Rehabilitación en forma multidisciplinaria.
Opioides
Depresores del SNC. Clinicamente se distinguen dos cuadros:
1. Intoxicación aguda: confusión, estupor, coma, púpilas puntiformes, depresión respiratoria, hipotermia,
bradicardia, hipotensión, disminución del peristaltismo o convulsiones.
2. Abstinencia: opuestas a la anterior, hay ansiedad, dolores musculo esqueléticos, vómito, diarrea,
midriasis, temblores, taquicardia, hipertermia, lagrimación, rinorrea.
DESARROLLO DE NUEVOS MEDICAMENTOS
ORGANIZACIÓN INVESTIGACIÓN DESARROLLO
Interfase de
Descubrimiento descubrimiento y Desarrollo
desarrollo
• Identificación y • Rangos de formulación • Formato y proceso

características del • Metabolismo comercial
blanco • Toxicología • Registro mundial
• Optimización de las
moléculas seleccionadas
PRE-CLÍNICO CLÍNICO
FASE IV
FASE 1 FASE I1 FASE I1I
Permiso Permiso
regulatorio para regulatorio para
evaluar en comercializar
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humanos

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Investigación pre-clínica
Estudios in vitro, in vivo (animales). Su objetivo es obtener evidencia sobre la seguridad de administrar el
compuesto a humanos. Se estudia al menos en dos especies de animales. Determina la toxicidad a corto y largo
plazo, así como, si es carcinogénico o teratogénico.
Permiso regulatorio para evaluar en humanos

FDA: investiga datos de toxicología y farmacología en animales, información de manufactura, protocolos clínicos
e información sobre investigadores.
Investigación clínica
Determina la eficacia y seguridad en seres humanos para mayor seguridad. Se determina:
Vía de administración
Posología
Formulación
Presentación farmacología
Posibles combinaciones de terapia
FASE I: primera vez en humanos, con grupos de 20 a 80 personas voluntarias y sanas. Evalúa la seguridad,
tolerancia, farmacocinética y farmacodinamia. Se realiza en clínicas de internación y se da el escalamiento de la
dosis.
FASE II: Estudio terapéutico piloto, tiene que haberse pasado la primera fase. Los grupos de personas van de
100 a 200, enfermos y sin paga. Evalúa la eficacia terapéutica, seguridad, farmacocinética y elección definitiva de la
dosis.
FASE III: Estudio terapéutico ampliado, a mayor escala, >200 a varios miles de personas. Se realiza en varios
países de meses a años. Evalúa la eficacia, seguridad y calidad de vida. Son los estudios finales de donde se obtiene
toda la descripción del fármaco.
Permiso sanitario para la comercialización (2-3 años)

Se da permiso por parte de la FDA, se vuelve a evaluar la información pre-clínica y clínica por ellos mismos en
otro estudio a corto plazo para ver si aprueba. Aún en circunstancias de urgencia lo mínimo que puede durar son
6 meses. La FDA revisa:
Seguridad
Efectividad
Beneficio sobre riesgo
Contenido del inserto e información del envase.
Métodos apropiados de manufactura y control para preservar la calidad.
Fase IV
El medicamento ya está comercializado. Se vigilia a más población a largo plazo. Tiene como objetivo evaluar los
efectos farmacológicos específicos, la incidencia de RAM, efecto de administración a largo plazo, poblaciones
especiales, resultados que pueden llevar a restricciones o retiro del mercado.
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TERAPIA GÉNICA
Es el conjunto de técnicas que permiten vehiculizar secuencias de ADN o de ARN al interior de células diana, con
objeto de modular la expresión de determinadas proteínas que se encuentran alteradas (una condición médica o
un desorden metabólico o genético), revirtiendo así el trastorno biológico que ello produce.
Tipos de terapia génica

Somática
Modificación genética en células de tejidos corporales.
Germinal
Modificación genética de las células reproductoras.
Métodos de aplicación
Transferir genes directo al paciente (torrente sanguíneo).
In situ, directo en el órgano afectado.
Extracción de células del paciente y se transfieren los genes e incorporación de las células modificadas.
Estrategias de la terapia génica
Estrategias de terapia
génica
Inserción génica (TAG) Gene targeting Supresión dirigida
Modificación o cirugía Insertar genes suicidas o

Introducir en las células génica que sustituye el estimuladores de la
tratadas la copia del gen gen o secuencia respuesta inmune o
normal defectuosa por una inhibiendo la expresión
normal. génica
Establecer el fenotipo Restablecimiento de la

DNA, RNA o proteínas.
normal función original
Células blanco de la terapia génica

El gen afecta a la célula: remplazamiento del gen defectuoso o pérdido, o, proporcionar un producto
que mate o inhiba el crecimiento de la célula.
El gen afecta a las células vecinas o tejidos distales: El producto del gen actúa en células vecinas o
entra en la circulación.
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Vector
Medio transportador que permite insertar el material genético de interés en las células del paciente en cuestión.
•Angiostatina
•Endostatina
Inhibir angiogénesis
•Trombospondina-1
•u-PA
•Amplificación del potencial terapéutico
Inmunoterapia
•Especificidad para eliminar la célula blanco
•p53, E1A, p16, p27
Inducir apoptosis
•FasL, caspasas, Bac, apoptina
•Adenovirus
Virus oncolíticos •Reovirus
•HSV
•HSV-TK
Genes suicidas
•CDA
Ejemplos:
Viral: adenovirus, retrovirus.
No viral: Partículas de oro, liposoma, inyecciones de DNA desnudo, transferencia de genes mediante
receptores.
Farmacogenética
La farmacogenética es el estudio de la respuesta farmacológica del individuo según el genotipo. Se refiere al estudio
de los genes relacionados con el metabolismo de los fármacos, en la actualidad se extiende también a todos los
factores involucrados en su farmacocinética y farmacodinamia (receptores, transportadores, enzimas, canales
iónicos, etc.).
Objetivos de la farmacogenética
1. Seleccionar a aquellos pacientes

2. Seleccionar la medicación más 3. Seleccionar la dosis más adecuada
que podrían responder bien o mal a
adecuada para un determinado de un fármaco para un determinado
un fármaco determinado antes de
paciente. paciente.
que sea prescrito
Farmacogenómica
Se encarga de comprender las bases genéticas de la enfermedad y así poder definir nuevas dianas terapéuticas o
marcadores moleculares que evalúen la eficacia de nuevos fármacos.
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FARMACOVIGILANCIA
Es la rama de la farmacología que estudia los efectos indeseables de los fármacos,
RAM: Reacción que es
en particular aquellos que ya se encuentran a la venta al público. En esta se notifica,
perjudicial e indeseable
registra y evalúa sistemáticamente a las (RAM) con el objetivo de determinar
y que se presenta a las
frecuencia, gravedad e incidencia para prevenir su aparición.
dosis normalmente
utilizadas en los
Objetivos humanos con fines
Detecta y valora las reacciones adversas debidas a la utilización aguda o médicos.
crónica de un fármaco determinado.
Procura identificar efectos secundarios adversos que no fueron detectados.
Estima el riesgo de los pacientes que consumen el fármaco.
Propone medidas para reducir la incidencia de efectos secundaros. FALLA
TERAPÉUTICA: Es
FARMACOEPIDEMIOLOGÍA toda aquella notificación
en la que no se logra el
Analiza el efecto de los medicamentos desde 4 diferentes perspectivas: efecto terapéutico en el
paciente a dosis
1. Efectividad.
adecuadas, con el
2. Eficacia.
cumplimiento de la
3. Seguridad.
prescripción en la
4. Costo.
especie humana.
Se ocupa tanto de los beneficios como de los efectos adversos del medicamento.
La fármacoepidemiología es útil para que el médico, los pacientes, las autoridades sanitarias y la sociedad en general
tengan un conocimiento más completo sobre los efectos terapéuticos y los efectos adversos de un medicamento
en condiciones reales. Beneficio: estimación de los beneficios y estimación de los riesgos de la utilización de un
determinado medicamento
36

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Farmacología médica (Universidad de Guadalajara)

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TERAPÉUTICA: se dedica al estudio de los medios de curación y alivio de las enfermedades.

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Métodos de conservación para plantas recolectadas

Obtención de los principios activos

NATURALEZA QUÍMICA DE LAS DROGAS

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 No ionizadas: moléculas liposolubles = atraviesan la membrana.

Fases de estudio del medicamento

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1. Liberación convencional: liberación de principio activo no cuenta con formulación en particular, la

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2. Preparación farmacéutica: de este depende Vía oral

1. Termodinámica: efecto de la adsorción sobre la energía interfacial del sistema de equilibrio.

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Síntesis de UDPGA a partir de

Activación de gpo metilo en forma de S-

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Enzimas implicadas Tabletas, grageas o

Fisiológicos: edad, especie y raza, sexo y hormonas, factores

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Saliva, sudor, lágrimas

Pelo, piel y uñas

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Fármacos de acuerdo al efecto sobre su receptor o fisiológico

No covalente 2 H se unen covalentemente y

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Características de los fármacos de acuerdo a la interacción fármaco – receptor:

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Clasificación de las drogas según su efecto

Respuesta a la dosis farmacológica

Regulación de la actividad de receptores

Teoría de la ocupación de receptores o de Clark

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Naturaleza de los receptores

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Segundos mensajeros  intracelulares

Agonistas alfa Alfa1 selectivos (Fenilefrina)

Alfa2 selectivos (clonidina)

Agonistas simpatomiméticos Agonistas beta Beta1 selectivos (dobutamina)

Beta2 selectivos (albuterol,

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mismo efecto deseado.

Subterapéuticas • No producen efecto

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Cualitativa o cuantal Elementos de la curva

La mayor cantidad de medicamento

Cantidad de medicamento que causa

Dosis necesaria para producir 50%

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Índice terapéutico (IT)

Margen de seguridad (MS)

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Tipo A Efecto secundario