Univerzitet u Tuzli

Medicinski fakultet
Studij medicine
VI godina, XI semestar

ODVIKAVANJE OD PUŠENJA
Seminarski rad

Mentor: Studenti: Šarić Armin

Dr.sc.Olivera Suljić Zerina
Batic-Mujanović Šabić Mustafa
Smajlović Alma
Suljkanović Nevres

Tuzla, novembar 2017.

Sadržaj
ABSTRAKT:.....................................................................................................................2
UVOD............................................................................................................................... 4
HISTORIJAT PUŠENJA...................................................................................................6
KARDIOVASKULARNI RIZICI KOD PUŠAČA...........................................................7
MEHANIZAM NEGATIVNOG UČINKA PUŠENJA NA KARDIOVASKULARNI
SISTEM.............................................................................................................................9
EPIDEMIOLOŠKI PODACI............................................................................................9
KARCINOM PLUĆA..................................................................................................... 11
ETIOLOGIJA..............................................................................................................11
KLASIFIKACIJA....................................................................................................... 12
KLINIČKA SLIKA.....................................................................................................13
DIJAGNOZA..............................................................................................................14
TERAPIJA.................................................................................................................. 16
PASIVNO PUŠENJE...................................................................................................... 17
SMJERNICE ZA USLUGE PRESTANKA I ODVIKAVANJA OD PUŠENJA U
TIMOVIMA PORODIČNE MEDICINE........................................................................21
ZAMJENSKA NIKOTINSKA TERAPIJA.................................................................... 25
ZAKLJUČAK................................................................................................................. 27
LITERATURA................................................................................................................30

ABSTRAKT:
Pušenje duhana je epidemiološko pandemijska bolest zavisnosti. U svijetu od direktnih i

2
indirektnih posljedica pušenja godišnje umre preko 2.5 miliona ljudi. Pušenje
predstavlja važan faktor kardiovaskularnog rizika i značajno pridonosi ukupnom
morbiditetu i mortalitetu. Znatno povećava rizik od nastanka bolesti srca i krvnih žila, i
to posebice srčanog i moždanog udara i bolesti periferne cirkulacije, udvostručuje rizik
od umiranja zbog bolesti srca i krvnih žila, a 30 do 40% svih smrti od koronarne bolesti
povezuje se s pušenjem. Za pedesetak sastojaka duhanskog dima, pretežito iz katrana,
dokazano je da imaju karcinogeno djelovanje. Danas se smatra da je pušenje glavni
rizični čimbenik za razvoj raka bronha i pluća, grkljana, ždrijela, usne šupljine,
jednjaka, bubrega, mokraćnoga mjehura, gušterače, a i rak vrata maternice i neki oblici
leukemije češći su u osoba koje puše. Duhanski dim sadrži i iritanse koji dovode do
pojačanog stvaranja sluzi, oštećenja funkcije cilijarnog epitela i sužavanja bronhiola, te
do razvoja hronične opstruktivne plućne bolesti (HOPB). Smrtnost od te bolesti šest je
puta učestalija u pušača nego u nepušača. Korist od prestanka pušenja je nemjerljiva u
bilo kojoj životnoj dobi, a ujedno je to i jedna od najvažnijih odluka u brizi za vlastito
zdravlje svakog pušača. Prestanak pušenja u 35. godini života povećava očekivano
trajanje života u prosjeku za 7 godina u odnosu na pušača iste dobi koji nastavi pušiti,
dok prestanak pušenja u starijoj životnoj dobi (iznad 65 godina) može povećati
očekivano trajanje života za prosječno 2 godine . Razlika u kvaliteti života same osobe
koja je prestala pušiti i njegovih bližnjih se višestruko poboljšava i toga je svjestan
svaki pušač. Djelotvorne intervencije za odvikavanje od pušenja postoje i stoga je
zdravstveni sustav u suradnji s liječnicima obiteljske medicine dužan pacijentima koji
žele prestati pušiti osigurati pomoć pri odvikavanju. Pušačima koji ne žele prestati
pušiti liječnik treba ponuditi kratki savjet s ciljem povećanja motivacije za prestanak
pušenja, ali i aktivno pomoći svakom pušaču koji želi prestati pušiti. Nikotinska
zamjenska terapija i drugi oblici farmakoterapije koji su se pokazali učinkovitima u
odvikavanju od pušenja mogu se kupiti u apotekama pod preskripcijom ljekara
porodične medicine na recept. Ovakvim pristupom su pušači stavljeni u neravnopravan
odnos u odnosu na druge pacijente, a liječnik obiteljske medicine je često nemoćan jer
je terapija koja bi pomogla pacijentu u odvikavanju od pušenja nedostupna zbog
financijskih razloga.

UVOD
Od donošenja duhana u Europu 1518. godine stavovi prema konzumaciji duhana bili su

3
različiti, od toga da ga se smatralo lijekom za brojne bolesti do toga da se pušenje
kažnjavalo.U prvim decenijama 20. vijeka postalo je društveno prihvatljivom navikom.
Štetni učinci pušenja prvi su puta dokazani prije pedesetak godina. Pušenje duhana je
epidemiološko pandemijska bolest zavisnosti, a ovisnost stvara nikotin (Jamal i sar.
2005.). Prema podacima SZO najznačajniji faktor rizika u zemljama u razvoju je
pušenje. Duhanski dim sadrži preko 4000 komponenti, uključujući otrove, mutagene, i
preko 50 karcenogenih spojeva. Uzrokuje širok spektar oboljenja. U svijetu od direktnih
i indirektnih posljedica pušenja godišnje umre preko 2.5 miliona ljudi ( Anonymous,
2000) . Duhanski dim sadrži i iritanse koji dovode do pojačanog stvaranja sluzi,
oštećenja funkcije cilijarnog epitela, i sužavanja bronhiola te do razvoja HOPB
(Pauwels i sar. 2001).Smrtnost od te bolesti šest puta je učestalija kod pušača nego u
nepušača.Pušenje je ujedno i predisponirajući faktor za respiratorne infekcije i
egzarcerbacije astme.U trudnica koje puše ugljikov monoksid smanjuje opskrbu ploda
kisikom što nosi rizik za razvoj ploda (Dol i sar. 2004.). Pritisak vršnjaka povezan je s
vrijednostima i emocijama, prisutan je strah od odbacivanja, želja za slobodom i
samostalnošću a vršnjaci postaju najvažniji izvor socijalnog odobravanja, i mogu
snažno odobravati određene stavove i/ili ponašanja, kao što je pušenje, zloupotreba
droga ili spolni odnosi bez zaštite. Uočeno da je najbolji prediktor toga puši li
adolescent marihuanu, ima li prijatelja ili prijateljicu koja puši (Arson et al. 2005).
Navike su automatske rutinske radnje koje se ponavljaju redovno bez razmišljanja.
Razvoj pušačke navike moguće je povezati s brojnim individualnim karakteristikama
kao što su socijalne vještine, samokontrola, samoefikasnost i socijalna kompetentnost,
generalna osobna kompetentnost te s nizom ostalih kao što su: želja za smanjenjem
stresa, uzbuđenje radi preuzimanja rizika, dosada, potreba za prihvaćenosti od drugih,
želja za neovisnošću i nezrelost (Sakoman et al. 1997).

HISTORIJAT PUŠENJA
Duhan su uživali prastanovnici Amerike, ubrzo nakon Kolumbova otkrića duhan je
prenesen u Europu gdje se u njemu uživalo u aristokratskim krugovima.
Nakon nekog vremena pušenje se počinje prozivati barbarskim običajem i zabranjivati.
Papa Urban VIII. zabranjuje pušenje u crkvi (Jakšić et al. 2000). Pušače kažnjava
izopćenjem iz Katoličke crkve, a duhan naziva „đavoljom biljkom“. Papa Inocent X.
1650. g. objavljuje bulu protiv pušenja (Tadić 2000), (Šimunić 1997). Pariška
medicinska škola, u 17. stoljeću, razvija teoriju po kojoj duhan skraćuje život, a

4
nizozemski liječnici, na temelju obdukcijskih nalaza djece pušača, upozoravaju na
štetnost pušenja (Jakšić et al. 2000). Od 1950. godine brojna istraživanja ukazuju na
povezanost pušenja s nastankom brojnih bolesti. Poznati je izvještaj američke
zdravstvene službe u kojem je cigaretni dim osuđen kao uzročnik niza bolesti i
smrtnosti od kojih stradava američki narod. Taj je izvještaj u svijetu nazvan „Terryevom
bombom“, naziv je dobio po imenu tadašnjeg direktora američke zdravstvene službe,
Luther Teryy (Šimunić 1997). Pušenje se pojavilo u Europi u drugoj polovici
devetnaestog stoljeća, no navika se u svjetskim razmjerima počela masovno širiti u
prvim desetljećima dvadesetog stoljeća. Tridesetak godina kasnije, u tim dijelovima
svijeta porasla je incidencija karcinoma bronha i pluća, što je navelo na pretpostavku
povezanosti te zloćudne bolesti s pušenjem duhana (Sakoman et al. 2002). Pušenje
cigareta je početkom 60-tih godina 20-tog stoljeća proglašeno opasnim za zdravlje,
odnosno rizičnim čimbenikom i uzrokom bolesti koje drastično smanjuju kvalitetu
života i uzrokuju preranu smrt. Znanje o povezanosti pušenja i nastanka raka
progresivno se povećava posljednjih 200 godina. Pušenje je snažno povezano s
pojavom raka pluća, ali također povećava rizik obolijevanja od drugih vrsta raka,
srčanih bolesti, moždanog udara i kroničnih respiratornih bolesti (Doll et al. 2004).
Danas se zna da u dimu cigareta ima preko 7000 hemijskih spojeva te da su tri osnovne
komponente duhanskog dima: nikotin, katran i ugljični monoksid (CDC 2014). Nikotin
stimulira centralni korteks,adrenalnu žlijezdu da proizvodi adrenalin, povisuje krvni
tlak, ubrzava rad srca za 15 – 20 otkucaja u minuti, sužava krvne žile, inhibira
mokrenje, iritira membrane u ustima i u grlu, te otupljuje okusne pupoljke (Moravek
2009). Nikotin stvara ovisnost na tri načina: prvi, osigurava jak osjećaj zadovoljstva.
Drugi, vodi do jake nelagode za vrijeme sustezanja i treći, stimulira žudnju nakon što
prođu simptomi sustezanja (Moravek 2009). Veće količine nikotina imaju sedativni
učinak. Katran je proizvod suhe destilacije lišća duhana i tijekom uvlačenja duhanskog
dima kondenzira se u ljepljivu, sirastu masu u plućima. To je visokokancerogena
materija (Šimunić 2001). Ugljični monoksid CO je bezbojan plin bez mirisa i okusa koji
se u plućima alveolama 210 puta brže veže na hemoglobin nego kisik. Spajanjem CO i
Hb nastaje karboksihemoglobin koji je patološki za organizam. Što se više puši to je
veća količina karboksihemoglobina (Živković 2001). Karboksihemoglobin, smanjujući
koncentraciju oksihemoglobina i mioglobulina te povećavajući afinitet hemoglobina za
kisikom pogoduje razvoju hipoksije (Gamulin 2005). Sadržaj ugljičnog monoksida u
cigaretnom dimu pripisuje se i posljedicama pušenja za vrijeme trudnoće: spontani

5
pobačaji, prijevremeni porođaji, prerano ljuštenje posteljice i mala porođajna težina i
dužina djeteta (Valić et al. 2001). Pušenje će, prema procjenama SZO, u trećem
desetljeću novog milenija (između 2020. – 2030.) godišnje odnositi oko 10 milijuna
života (Jakšić et al. 2000; WHO 2014).

KARDIOVASKULARNI RIZICI KOD PUŠAČA

Pušenje predstavlja važan faktor kardiovaskularnog rizika i značajno pridonosi
ukupnom morbiditetu i mortalitetu. Pušenje cigarete je nepotpuno izgaranje duhana na
temperaturi od 900°C pri čemu se pirolizom ragrađuju organske čestice duhana u manje
molekule, a pirosintezom spajaju u veće. U duhanskom dimu identificirano je više od
četiri hiljade sastojaka uključujući i farmakološki aktivne te one sa antigenim,
citotoksičnim, mutagenim i karcinogenim svojstvima. Štetne sastojke možemo podijeliti
na četiri osnovne grupe: nikotin i njegovi derivati, ugljen-monoksid, cijano-vodonična
kiselina, iritirajući plinovi, pare, katran, hrom, arsen, nikl i sl..
Nikotin je visokotoksičan alkaloid. Njegov poluživot u plazmi iznosi 30 do 80 minuta i
izlučuje se nepromijenjen urinom i znojem. Njegov farmakološki efekat ogleda se u
oslobađanju kateholamina u hipotalamusu i ADH. U visokim dozama nikotin direktno
stimulira završetke perifernih holinergičkih neurona, djeluju na autonomne ganglije i na
neuromuskularnu sinapsu.
Učinci nikotina na organizam pušača su brojni, posebno na kardiovaskularni sistem,
uzrokujući porast sistolnog i diastolnog krvnog pritiska, porast srčane frekvence, porast
minutnog volumena, povećanu potrošnju kisika, povećanu ekscitabilnost miokarda i
smanjenje otpora koronarnih krvnih sudova, te povećanje protoka (periferna
vazokonstrikcija u koži i vazodilatacija u mišićima). Takođe, dolazi do povećane
agregacije trombocita, porast koncentracije glukoze, masnih kiselina, kortizola,
vazopresina i betaendorfina. Neki od navedenih učinaka predstavljaju faktore u
nastanku ateroma i tromboze. Prva jutarnja cigareta nakon cjelonoćnog odricanja
izaziva nagli porast koncentracije nikotina u krvi. Koncentracija od nekoliko ng/ml
zaostaje iz prethodnog dana. Nakon ispušene cigarete koncentracije u mozgu i krvi
naglo opadaju radi raspodjele nikotina po organizmu. Poslije 30 min. stopa pada biva
sporija sve dok se ne zapali sljedeća cigareta koja uzrokuje ponovni porast
koncentracije.
Ugljen monoksid se u dimu cigarete nalazi u koncentraciji između 2% - 6 %. Nivo
karboksihemoglobina kod pušača iznosi prosječno 5%, dok kod nepušača oko 1%.

6
Ugljen monoksid izaziva hiperviskozni sindrom što u konačnici, kao posljedica
hipoksije, a vjerovatno i izravne toksičnosti ugljen monoksida nastaje oštećenje
endotela.
Najčešća posljedica pušenja koja se pojavljuje na kardiovaskularnom sistemu je
koronarna srčana bolest. Pušenje je uz hiperlipidemiju (apoB/apoA1) glavni
rizikofaktor bolesti krvnih sudova, među devet najčešćih faktora, i ta dva rizikofaktora
predkazuju 66% neželjenih kardiovaskularnih događaja.
MEHANIZAM NEGATIVNOG UČINKA PUŠENJA NA KARDIOVASKULARNI
SISTEM
Mehanizam negativnog učinka pušenja na kardiovaskularni sistem je trojak. Pušenje
ima aterogeni učinak zbog promjene u lipidnom statusu i endotelne disfunkcije. Pušači
imaju značajno veću disfunkciju endokardijalnog endotela u odnosu na bivše pušače i
nepušače. Povećanje agregacije trombocita, povećanje koncentracije fibrinogena i
faktora VII povećava se viskozitet krvi i mogućnost tromboze. Pušači imaju značajno
viši nivo cirkulirajućeg tkivnog faktora (TF) od nepušača, koji je u velikoj mjeri
izražen u aterosklerotskom plaku i može imati ulogu u razvoju tromboze. Pušenje
modificira metabolizam prostaglandina, učinke kateholamina i EDRF-a uz povećanje
koncentracije endotelina 1 pospješuje nastanak spazma krvnih sudova. Pušenje inducira
i koncentraciju upalnih markera CRP i fibrinogena čime se postiče inflamacija unutar
stjenke krvnog suda.
Pušenjem se u veoma značajnoj mjeri povećava rizik nastanka kardiovaskularnog
morbiditeta i to posebno infarkta miokarda, cerebrovaskularnog inzulta, aterosklerotske
aneurizme aorte i bolest periferne cirkulacije, posebno Buergerove bolesti.

EPIDEMIOLOŠKI PODACI
Od petstotina hiljada ljudi koji godišnje umru u SAD od bolesti koronarnih arterija oko
20% je direktno u vezi sa pušenjem. Rezultati studija provedenih u SAD ukazuju da
rizik od obolijevanja krvnih sudova raste sa brojem ispušenih cigareta. Smrtnost od
bolesti krvnih sudova srca kod pušača je za 66%-70% veća nego kod nepušača.
Relativni rizik od angine pektoris veći je 2 puta kod pušača koji dnevno puše 20
cigareta, a 2,6 puta ako je broj cigareta veći od 25 dnevno. Iznenadna srčana smrt je 2,3
puta češća kod pušača nego nepušača, a kod mlađih muškaraca pušača (sa dobi od 35-
54 godine) čak 4 puta veća, što se objašnjava neskladom potreba i dostavi kisika
miokardu, spazmom koronarnih arterija, smanjenjem praga za nastanak ventrikularne

7
fibrilacije, povećanje agregacije trombocita i hiperkoagulabilnošću. Bolesnici sa
preboljelim infarktom miokarda koji nastaju pušiti imaju puno veću smrtnost od bolesti
krvnih sudova srca nego nepušači. Među mladim osobama koje su preboljele infarkt
miokarda značajno je više pušača od nepušača (75%), dok u starijoj populaciji pušača
ima oko 40%.
Pušenje je važan uzrok cerebrovaskularnog obolijevanja. Rizik od CVI je oko 1,8 puta
veći kod pušača u odnosu na nepušače, a rizik od subarahnoidalnog krvarenja je čak 2,9
puta veći. Kod žena pušačica koje uzimaju oralne kontraceptive rizik je još veći.
Pušenje uzrokuje abdominalnu aneurizmu aorte, a rizik za nastanak aneurizme kod
pušača je 2,75- 5,55 puta veći, ovisno o broju ispušenih cigareta dnevno.
Pušenje je glavni faktor rizika periferne arterijske vaskularne bolesti. Pušači 2 do 7 puta
češće obolijevaju od PAB, a intermitentne klaudikacije se javljaju kod 78% pušača. Kod
bolesnika sa PAB u podlozi je endotelna disfunkcija i povišen nivo CRP. Poseban oblik
PAB je Beurgerova bolest koja je direktnoj vezi sa pušenjem. Jedini način da se spriječi
progresija bolesti i izbjegne amputacija je trajni prestanak pušenja. Čak 94% bolesnika
sa ovom bolešću može izbjeći amputaciju ako odmah trajno prestane pušiti, dok
nastavak pušenja vodi kao jednoj ili više amputacija u 43% bolesnika.
Poznata je i veza između pušenja i venske tromboembolije, posebno kod osoba ženskog
spola koje koriste oralne kontraceptive.
Pušači imaju 2 puta veći rizik od erektilne disfunkije od nepušača, odnosno ako su
pušili više od 29 kutija cigareta godišnje.
Rezultati studije iz 2004 godine u kojoj su sudjelovali muški ljekari pušači iz Velike
Britanije utvrdili su korist od prestanka pušenja u bilo kojoj dobi. Rezultati su bili
statistički značajno bolji kada je taj prestanak uslijedio već u dobi od 35 do 44 godine,
nego kasnije, u dobi od 45 do 54 godine, a značajno lošiji u odnosu na prestanak u dobi
od 55 do 64 godine. U studiji u kojoj je posmatrano sprečevanje ili odgađanje smrti
kroz smanjenje faktora rizika prestanak pušenja je bio najvažniji faktor rizika kojim je
za oko 3,5 puta bilo više spriječenih ili odgođenih smrti u odnosu na regulaciju
arterijskog pritiska i čak 5,5 puta više od smanjenja holesterola.
U konačnici, uvijek je korisno prestati pušiti. Nakon 24h nastaje bolja oksigenacija
tkiva i organa, a nakon 12 mjeseci rizik od kardiovaskularnog morbiditeta smanjuje se
na polovinu. Nažalost, posljedice pušenja su dugotrajne pa se nakon pet godina
smanjuje rizik od nastanka akutnog infarkta miokarda i moždanog udara, a tek nakon
petnaest godina mortalitet kod bivših pušača se izjednačava sa mortalitetom nepušača.

8
KARCINOM PLUĆA
Karcinom pluća nastaje nekontrolisanim umnožavanjem malignih ćelija u plućima.
Zauzima prvo mjesto po učestalosti i predstavlja vodeći uzrok smrti od malignih bolesti
u mnogim sredinama. Na karcinom pluća se posumnja otkrivanjem tumorske sjenke na
standardnoj radiografiji grudnog koša i/ili pojavom novih ili pogoršavanjem postojećih
kliničkih manifestacija već poznatog plućnog oboljenja.
Karcinom pluća se javlja u svim životnim dobima, najčešći je u šestoj i sedmoj deceniji
života, dok kod osoba mlađih od 30 godina je rijedak. Javlja se češće kod muškaraca
nego kod žena. Stopa petogodišnjeg mortaliteta je oko 90%.
Smatra se da u svijetu godišnje oboli više od 1.6 miliona osoba, dok u Bosni i
Hercegovini svake godine oboli oko 1503 osobe.

ETIOLOGIJA
Uzrok nastanka je idopatski, ali se smatra da glavi faktor rizika koji dovodi do nastanka
karcinoma pluća je pušenje. Pušenje je uzročnik 90% slučajeva karcinom pluća.
Dim cigarete sadrži više od 60 hemijskih supstanci koje dokazano pokreću maligni
proces u organizmu. Rizik od smrti uslijed karcinoma pluća se direktno povećava sa
dužinom pušačkog “staža“ i brojem cigareta dnevno.
Pasivno pušenje se smatra uzročnikom 25% slučajeva nemikrocelularnog karcinoma
pluća kod nepušača. Partneri pušača imaju 20% više šansi da razviju karcinom pluća.
Od ostalih faktora rizika važnu ulogu ima i zagađenje vazduha, jonizirajuće zračenje,
tuberkuloza pluća i genetska predispozicija. Zanimanja u kojima se dolazi u kontakt sa
anorganskim tvarima kao što su azbest, katran, nikl, radioaktivne tvari takođe mogu da
budu faktori koji dovode do nastanka karcinoma.
Interakcija ovih etioloških faktora doprinosi nastanku karcinoma. Veličina udahnutih
čestica, stepen penetracije u sluzokožu, nagomilavanje i udruživanje tih materija u
plućima, reakcija respiratorne sluzokože na udahnute iriante, kao i prodiranje u ćeliju
određuje stepen uticaja na nastanak malignoma.
Maligno izmijenjene ćelije mogu imati više od 10 stečenih genetičkih lezija, najčešće je
riječ o tačkastim mutacijama u ras onkogenima, koje zahvataju sljedeće hromozome 1p,
1q, 3p12,13,14, p15. Mutacija p53 supresor gna predstavlja nepovoljan prognostički
znak, a postoji kod bolesnika mlađeg životnog doba.

KLASIFIKACIJA
Prema klasifikaciji Svjetske zdravstvene organizacije ( WHO) postoje 4 osnovna
ćelijska tipa karcinoma pluća karcinom pločastih ćelija ( skvamozni, planocelularni,

9
epidermoidni), adenokarcinom, nediferencirani karcinom velikih ćelija, mikrocelularni
karcinom ( karcinom malih ćelija- 'small cell carcinoma').
Između histoloških tipova karcinoma postoji jasna razlika u biolškom karakteru svakog
ćelijskog tipa i vrlo je bitna razlika u prognozi i terapiji. Karcinom malih ćelija ( SCLC-
'small cell lung carcinoma') se izdvaja u posebnu grupu i čini 15 % , a preostala tri
ćelijska tipa u kategoriju označenu kao nemikrocelularni karcinom- 'non small cell lung
carcinoma' ( NSCLC) koji čine 75 % svih plućnih karcinoma.
Planocelularni tumor je najčešći tip plućnog karcinoma kod muškaraca i svrstava se u
rak pušača, dok je adenokarcinom najčešći karcinom pluća kod nepušača.

KLINIČKA SLIKA
Kliničke manifestacije su brojne i raznolike. Kod više od 90 % bolesnika klinički
simptomi i znaci bolesti su rezultat lokalnih regionalnih, metastatskih ili sistemskih
manifestacija karcinoma. Mali broj bolesnika ( oko 5 % ) je bez simptoma i kod njih se
karcinom otkriva slučajnim rendgenskim pregledom- solitarni periferni karcinom. Bez
simptoma je i veoma mali broj bolesnika sa okultnim karcinomom, kod kojih je
normalan nalaz na radiografiji, ali je pozitivan citološki nalaz.
Nalaz tumorske sjenke na plućima kod pušača, posebnoperiferne lokalizacije mora
pobuditi sumnju na karcinom sve dok se ne dokaže suprotno. Tipičan bolesnik je osoba
muškog spola između 50 i 70 godina, dugogodišnji pušak koji živi u urbanoj sredini.
Simptomi i znaci karcinoma pluća mogu biti: bronhopulmonalni ( kašalj, dispnea,
hemoptiza), ekstrrapulmonalni intratorakalni (bol, promuklost, disfagija,pleuralni izliv),
ekstratorakalni nemetastatski ( paraneoplastični sindrom), ekstratorakalni metastatski
(najčešće u mozak, kosti, jetru) I nespecifični simptomi.

DIJAGNOZA
Na osnovu anamneze i fizikalnog pregleda može se posumnjati na karcinom pluća, ali
se ne može dobiti dovoljno podataka o proširenosti oboljenja. Zato u dijagnostici
koristimo metode koje nam slikovito mogu prikazati promjene na plućima to su
neinvazivne metode radiografija pluća, CT, PET (pozitron emisina tomgrafija),
scintigrafija kostiju. Od invazivnih metoda koje omogućuavaju dobijanje tkiva radi
određivanja histopatološkog tipa tumora su bronhoskopija kao najvažnija dijagnostička
metoda.
Indikacije za bronhoskopiju kod karcinoma pluća su: radiografski izmijenjen nalaz,
pozitivan citološki nalaz iz sputuma kod negativnog pregleda gornjih disajnih puteva,

10
sindrom opstrukcije vene cave superioe, hemoptizije kod bolesnika rizične grupe,
pojava novog neobjašnjivog kašlja kod bolesnika iz rizične grupe za karcinom pluća,
medijastinalni stejdžing, procjena terapijskog odgovora. Pored bronhoskopije radi se još
I medijastinoskopija koja nam daje preciznije podatke o zahvaćenosti limfnih čvorova
medijastinuma. Pored ove dvije metode radi se još I FNA ( fine needle aspiration) I
VATS ( videioasistirana torakoskopija).
Stejdžing sistem za karcinom pluća je veoma bitan i predstavlja sistem kojim se
definišu, formiraju homogene grupe bolesnika s sličnim anatomskim karakteristikama
proširenosti bolesti, kod kojih je moguće predvidjet dalju evoluciju, prognozu bolesti i
procijeniti efekte primijenjene terapije. Stejdžing sistem obuhvata okultni karcinom i
osam stadijuma invazivnog karcinoma pluća. Klinički i patohistološki stejdžing se
određuje posle operacije tumorskog kompleksa tj tumora i pripadajućih limfnih
čvorova. Prognoza je najnepovoljnija za bolesnike u IV stadijuu bolesti.
Spiralni i multislajsni CT i PET sken će doprinijeti boljoj preoperativnoj dijagnostici
lokano uznapredovalog karcinoma pluća.

TERAPIJA
U terapiji plućnog karcinoma potrebno je prvo odrediti stadij bolesti kako bi se mogao
primijeniti najefikasniji način liječenja. Općenito lokalizovani nemikrocelularnih
karcinoma se liječe hirurškom resekcijom i hemoterapijom gdje se smatra se da
cisplastin ( 4ciklusa od 100mgm2) uz još jedan aktivan lijek ( vinblastin,vindesin) može
produžiti preživljavanje. Uspješno operativno liječenje se ostvaruje radikalnom
resekcijom primarnog tumorskog kompleksa, sa obaveznom sistemskom ili selektivnom
medijastinalnom limfadenektomijom bez obzira na makroskopski izgled i veličinu
čvorova. Indikacija za hirurško lijčenje je kod bolesnika koji su klasifikovani u
stadijum I; II,kod jednog broja bolesnika u stadijumu IIIA, IIIB i IV stadij ne podliježu
hirurškoj terapiji nego se koristi samo hemoterapija i radioterapija u cilju smanjeenja
tumora. Mikrocelularni karcinom se standardno liječi kombinovanom hemioterapijom,
gdje se terapijski odgovor postiže nakon 6-12 sedmica i utiče na dugoročno
preživljavanje. Radioterapija uz hemioterapiju u još ograničenom stadijumu
mikrocelularng karcinoma pluća može povećati stopu 5-godišnjeg preživljavanja sa
11% na 20%.

PASIVNO PUŠENJE

11
Pasivno pušenje je nevoljno udisanje dima duhanskih proizvoda. Dim može dolaziti
direktno iz pripaljene cigarete kao i dim koji pušač izdahne. Smatra se da će pola od
onih koji su danas redovni pušači, njih oko 650 milijuna, vjerovatno smrtno stradati od
duhana. Pasivno pušenje je kombinacija dima koji dolazi iz gorećeg kraja cigareta,
cigare ili lula i dima kojeg izdiše pušač. Opasne čestice mogu ostati u zraku satima.
Prema procjenama Svjetske zdravstvene organizacije, danas u svijetu puši oko 1.3
milijarde ljudi. Pušenje ubija svake godine blizu 6 milijuna ljudi u svijetu, a više od
600.000 njih su nepušači koji su izloženi duhanskom dimu.
Prema rezultatima istraživanja provedenog 1997. godine u Kaliforniji procijenjuje se da
smrtnosti vezana uz izloženost nepušača duhanskom dimu iznosi 147-251 umrlih na
milion stanovnika. Tokom pušenja, pušač ne oštećuje samo svoje zdravlje. Tokom
pušenja, pušač u svoj organizam unosi samo 1/3 duhanskog dima poznatog kao
primarna struja dok u svoju okolinu ispušta 2/3 duhanskog dima poznatog kao
sekundarna struja, u kojoj se dva puta više nalazi nikotina i katrana a pet puta više
ugljičnog monoksida, nego u dimu koji udiše sam pušač. Samo 15% duhanskog dima
udišu sami pušači. Ostalih 85% odlazi u zrak kao "dim iz druge ruke" ("second hand
smoke").
Često vlada pogrešno mišljenje da postoji razlika u posljedicama po zdravlje između
aktivnog pušenja ili pasivnog pušenja. Razlike nema – svaki oblik izloženosti
duhanskom dimu izaziva ozbiljna oštećenja zdravlja. Nema bezopasnih oblika
izloženosti duhanskom dimu. Prvenstveno zbog sastojaka duhanskog dima, koji su
prisutni i kod aktivnog a još više kod pasivnog pušenja.
Pasivno pušenje za kratko vrijeme može nadražiti pluća i smanjiti količinu kisika u krvi.
Produžena ili česta izloženost pasivnom pušenju je sve opasnija. Jednako uzbunjujući
je podatak da će stotine hiljada ljudi, koji nikada nisu pušili, umrijeti od bolesti
uzrokovanih udisanjem dima iz okoliša. Svaki pušač udisanjem duhanskog dima na
jedinstven način istovremeno unosi u tijelo oko četiri hiljade različitih hemijskih
spojeva. Oni djeluju na više načina, podražajno, toksično, kancerogeno i psihoaktivno.
Duhanski dim štetno utiče i na nepušače koji borave u zadimljenom prostoru i prisilno
udišu duhanski dim, odnosno izloženi su tzv. pasivnom pušenju. Rizik od umiranja
zbog koronarne bolesti je 25%, a rizik od obolijevanja od raka bronha i pluća je 30-35%
veći u nepušača koji su izloženi duhanskom dimu, nego u nepušača koji nisu izloženi
duhanskom dimu. U bolesnika s astmom pasivno pušenje izaziva nelagodu, pa i izravno
astmatični napad.

12
Pasivno pušenje proglašeno je karcinogenom A razreda za ljude, što znači da postoje
nepobitni znanstveni dokazi karcinogenog potencijala za ljude.
Najčešće žrtve pasivnog pušenja su, zapravo, djeca, koja su u kući, školi, ulici,
sredstvima javnog transporta, javnim mjestima veoma često nevoljno izložena štetnom
djelovanju duhanskog dima od strane drugih pušača u okolini.
Pasivno pušenje kod djece povećava rizik za nastanak sindroma iznenadne smrti
doječadi, akutne i hronične infekcije disajnih puteva, smanjenja plućne funkcije, astma i
ponavljanje napada, akutne i hronične infekcije srednjeg uha .
Štetni efekti pušenja u trudnoći podjednako štetno i za majku i za dijete, bilo da se radi
o aktivnom pušenju majke ili izloženosti pasivnom pušenju trudnice od strane drugih
pušača tokom trudnoće. Majke koje puše u trudnoći izložene su većem riziku od
prijevremenog porođaja, spontanog pobačaja, i rađanja djece sa manjom tjelesnom
masom i tjelesnom dužinom. Djeca majki koje su pušile u trudnoći pokazuju učestalije
poremećaje razvoja disajnih puteva sa pojavom bronhitisa, upale pluća, ponavljanje
astmatičnih napada kao i akutnih i hroničnih upala srednjeg uha. Također, sindrom
iznenadne smrti dojenačdi je češći kod djece koja su bila izložena duhanskom dimu. U
dječjoj dobi pasivno pušenje može biti uzrok usporenom psihomotoričkom rastu i
razvoju, neurokognitivnim oštećenjima, poteškoćama u učenju i problemima u
ponašanju, upalama srednjeg uha, propadanju zubi, i nfekcijama respiratornog sistema, i
još mnogim drugim zdravstvenim teškoćama. Dijete koje provede 1 sat u zadimljenoj
prostoriji s nekoliko pušača ili u zatvorenom automobilu s jednim pušačem udahne
toliko štetnih hemikalija kao kad pušač sam popuši 10 ili više cigareta.
Izlaganje duhanskom dimu prvih 18 mjeseci života povećava rizik oboljevanja
respiratornih puteva i do 60%. Pasivno pušenje djece predstavlja ozbiljni
javnozdravstveni i pedijatrijski problem. Naučnici suutvrdili vezu između izlaganja
pasivnom pušenju i lezija na koronarnim arterijama i arteriolama u mladih, iznenada
umrlih, osoba u dobi od 15-te do 35-te godine života. Studije su pokazale, da su djeca s
bronhiolitisom, prije druge godine života, bila 2,4 puta izloženija pasivnom pušenju,
nego djeca bez upala donjih respiratornih puteva. Također, djeca, čije su majke pušile
najmanje jednu kutiju cigareta dnevno, imala su 2,8 puta veći rizik za upalna oboljenja
donjih respiratornih puteva. Pušenje duhana je vrlo raširena i nažalost, opće prihvaćena
loša navika u kulturi ljudskog roda od njegovih samih početaka. Uprkos činjenici da
pušenjem cigareta nastaju hemijski spojevi koji imaju vrlo štetan uticaj na zdravlje
samog pušača, ali i osobe u njegovoj blizini, još uvijek se nije uspjelo uvjeriti mlade

13
generacije, da je nepušenje moderan i zdrav stil življenja današnjice. Donošenjem
zakonskih normi koje ograničavaju pušenje na javnim mjestima doprinosi se boljem i
zdravijem okruženju.

SMJERNICE ZA USLUGE PRESTANKA I ODVIKAVANJA

OD PUŠENJA U TIMOVIMA PORODIČNE MEDICINE
Pušenje promovira nastanak i progresiju ateroskleroze djelući kroz mehanizme
endotelijalne povrede, intimalne hipoksije i povećanja endotelijalne permeabilnosti.
Povezanost pušenja s povećanim rizikom od koronarne bolesti srca prvi put je
dokumentirana u posmatračkoj studiji Mayo klinike. Nakon toga su brojne
epidemiološke studije potvrdile čvrstu vezu između pušenja, morbiditeta i mortaliteta
od KV bolesti.Pušenje je čvrst i neovistan faktor rizika i treba ga izbjegavati kao i
izloženost pasivnom pušenju koje povećava kardiovaskularni rizik.Zbog svega ovoga
mlade ljude treba ohrabriti da prestanu pušiti i pružiti im pomoć.
Korist od prestanka pušenja je nemjerljiva u bilo kojoj životnoj dobi, a ujedno je to i
jedna od najvažnijih odluka u brizi za vlastito zdravlje svakog pušača. Prestanak
pušenja u 35. godini života povećava očekivano trajanje života u prosjeku za 7 godina u
odnosu na pušača iste dobi koji nastavi pušiti, dok prestanak pušenja u starijoj životnoj
dobi (iznad 65 godina) može povećati očekivano trajanje života za prosječno 2 godine .
Razlika u kvaliteti života same osobe koja je prestala pušiti i njegovih bližnjih se
višestruko poboljšava i toga je svjestan svaki pušač, jer upravo iz ovog razloga nema
pušača koji bar jedanput nije poželio prestati pušiti. Ovisnost o duhanu je bolest
hroničnog karaktera. Razvoj ovisnosti o nikotinu povezuje se s njegovim djelovanjem u
području ventralnog tegmentuma , koje ga čini sredstvom ovisnosti. Kada se na
dopaminskim neuronima u području ventralnog tegmentuma nikotinski receptori α4 i
β2 adaptiraju na hronično intermitentno pulsacijsko otpuštanje nikotina, dolazi do
povećanog otpuštanja dopamina, koje izaziva osjećaj ugode i zadovoljstva te na taj
način dovodi do razvoja ovisnosti. Međutim, nikotin djeluje i na druge podtipove
nikotinskih receptora u mozgu. Na primjer, učinak nikotina na postsinaptičke nikotinske
receptore α7 u prefrontalnom korteksu povezuje se s prokognitivnim djelovanjem i tzv.
budnosti mozga koju on izaziva, a ne s razvojem ovisnosti .Koliko će osoba biti
uspješna u prestanku pušenja ovisi o stupnju ovisnosti o nikotinu i motivaciji osobe za
prestanak pušenja, tj. o spremnosti na promjenu. Prema dobro prihvaćenom
transteorijskom modelu, pušači se na temelju spremnosti za prestanak pušenja mogu

14
svrstati u nekoliko stadija: prekontemplacija (ne želi prestati pušiti), kontemplacija
(razmišlja o prestanku pušenja, ali ne u bliskoj budućnosti, najčešće u sljedećih 6
mjeseci), priprema (planira prestati pušiti u skoroj budućnosti, tj. u sljedećih mjesec
dana), akcija (pokušava prestati tj. prestao je pušiti u zadnjih 6 mjeseci) i održavanje
(apstinira od pušenja već duže vrijeme, ali radi na tome da spriječi relaps) . U literaturi
nalazimo i druge prediktore važne za uspješnost u prestanku pušenja, kao što su ženski
spol, stupanj naobrazbe i podrška partnera . Okolina u kojoj pušač živi ili radi ima
izrazito veliki utjecaj na uspješnost prestanka pušenja. Veliki broj studija dokazao je da
je zabrana pušenja na poslu značajan prediktor za uspješan prestanak pušenja .
Procjenjuje se da 70% pušača barem jedanput u godini posjeti svog doktora porodične
medicine a 90 % u periodu od 3 godine. Stoga je ordinacija porodične medicine
zasigurno mjesto gdje se mogu provoditi javnozdravstvene intervencije za unaprjeđenje
zdravlja, pa tako i intervencije kojima je cilj prestanak pušenja. Prepoznati su brojni
faktori koji utječu na preventivni rad liječnika u tom području, kao što su nedostatak
vremena i nedovoljna edukacija za provođenje programa za odvikavanje od pušenja .
Također, na preventivno djelovanje doktora utječu i njihovi lični stavovi prema toj
intervenciji, kao i vlastito zdravstveno ponašanje . Nerijetko liječnici misle da pacijenti
ne žele promijeniti svoje ponašanje i da nisu dovoljno motivirani te da je diskutiranje o
prestanku pušenja neugodno za pacijenta i u konačnici nedjelotvorno . Nedostatak
financijskih sredstava također je vrlo značajna barijera za provođenje intervencija za
prestanak pušenja u ordinaciji obiteljskog liječnika . Dodatni problem koji se pojavljuje
u praksi je da motivirani liječnici obiteljske medicine u svom radu s pušačima ne
uzimaju u obzir stadij u kojem se pušač nalazi te je intervencija neprilagođena njegovim
potrebama što često dovodi od frustracije i liječnika i pacijenta.Savjet liječnika i
intenzivne bihevioralne intervencije, primjerice grupna terapija i individualne
konzultacije, dokazano su učinkovite metode za prestanak pušenja .U zadnje vrijeme
postoji sve više dokaza da je održavanje apstinencije uspješnije ako se koristi
zamjenska nikotinska terapija ili neki drugi oblik farmakoterapija. Stoga, ljekari
porodične medicine imaju mogućnost koristiti različite intervencije u svom radu s
pacijentima koji su pušači: 5P pristup:Ljekar porodične medicine mora biti
kompetentan da pomogne svom pacijentu, ne samo u liječenju bolesti koje su posljedica
pušenja i nezdravog života, već i u procesu odvikavanja od pušenja. U radu sa svojim
pacijentima pušačima ljekar bi trebao koristi 5P pristup ( sa engl.: 5A model):
1) Pitati,

15
 2) Poticati,
3) Procijeniti,
4) Pomoći i
5) Pratiti.
Pitati : Važno je svakog pacijenta starijeg od 10 godina pitati, odnosno registrirati
njegov pušački status.
Poticati: Svakog pušača treba potaknuti da prestane pušiti tako da ga se jasno i
nedvosmisleno upozori da time narušava svoje zdravlje i zdravlje najbližih. Cilj je
potaknuti pacijenta da sam razmišlja o svom zdravlju i donese odluku o promjeni
načina života.
Procijeniti: Kao što smo već naveli, pušači se na temelju spremnosti za prestanak
pušenja mogu svrstati u nekoliko stadija, stoga je važno procjeniti u kojoj se fazi
određeni pacijent nalazi te koliko je motiviran za prestanak pušenja.
Pomoći: Na osnovi procjene svakom pacijentu se može pomoći, ovisno o stadiju u
kojem se trenutačno nalazi. Onima koji ne žele prestati treba dati kratki savjet o
prednostima prestanka pušenja s naglaskom na činjenicu da je to svakako njihova
osobna odluka te da su im naša vrata uvijek otvorena. Onima koji razmišljaju o
prestanku pušenja, pripremaju se ili su nedavno prestali pušiti ponuditi aktivnu pomoć;
upoznati s edukativnim materijalima, uspostaviti aktivnu suradnju, objasniti simptome
apstinencijske krize te razmotriti uporabu farmakoterapijskih sredstava i metoda za
prevladavanje apstinencijske krize. Bivše je pušače potrebno učvrstiti u njihovoj odluci
da takvi i ostanu, jer je to ipak jedna od najboljih mogućih odluka koju osoba može
napraviti za svoje zdravlje.
Pratiti: Ovisnost o nikotinu spada u teške oblike ovisnosti, zbog čega je proces
odvikavanja od pušenja praćen nizom poteškoća s kojima se pacijent često ne može sam
suočiti. Preporuča se naručiti pacijenta na kontrolu tjedan dana nakon datuma
prestanka, ponoviti je za mjesec dana, zatim nakon tri mjeseca te zadnju kontrolu
napraviti nakon šest mjeseci. Praćenje je iznimno bitno u samom procesu odvikavanja,
jer se radi o bolesti iz grupe ovisnosti i recidivi su vrlo česti. Kontrolom kod ljekara
porodične medicine pacijent dobiva dodatnu motivaciju da izdrži, problemi koji se
pojave se rješavaju u hodu i jednostavnije se rješavaju situacije u kojima pacijent
„poklekne“ i zapali ponovo.
Prilog: Fagerstrom test za nikotinsku ovinost :
Fagerstromov test jednostavan je test koji je sastavio švedski znanstvenik dr. Karl

16
Fagerström, koji se godinama bavi proučavanjem ovisnosti o cigaretama.Potrebno
je odgovoriti na samo šest pitanja i moguće je vrlo dobro procijeniti koliko je
izražena tjelesna ovisnost o nikotinu. Ako je kod pacijenta prisutna ovisnost,
trebao bi potražiti i profesionalnu pomoć.

1. U kojem vremenu nakon buđenja pušite prvu cigaretu? U roku 5 minuta (3), 6-
30 minuta (2), 31-60 minuta (1), nakon 60 minuta (0).

2.Je li vam teško ne pušiti na mjestima gdje je pušenje zabranjeno? Da (1), NE

(0).

3..Koje se cigarete ne biste mogli odreći?Koju cigaretu najviše cijenite? Prve

ujutro (1), drugih (0).

4. Koliko cigareta na dan pušite? Do 10 (0), 11-20 (1), 20-30 (2), 31 I više (3).

5. Pušite li općenito ujutro više nego ostatak dana? Da (1), Ne (0).

6.Događa li se da pušite kada ste bolesni i preko dana morate ostati u krevetu? Da
(1), Ne (0).

Rezultat : 7-10 bodova ukazuje na visoku ovisnost o nikotinu, 4-6 bodova ukazuje
na umjerenu ovisnost, manje od 4 boda predstavlja minimalnu ovisnost.Što je viši
skor testa to je pacijentova fizička ovisnost o nikotinu veća i to indicira da je
potreban tretman apstinencijalnog sindroma.

ZAMJENSKA NIKOTINSKA TERAPIJA

Zamjenska nikotinska terapija (nicotine replacement therapy - NRT) smanjuje
apstinencijske simptome tijekom odvikavanja od pušenja tako da zamjenjuje nikotin
unošen pušenjem cigareta ili drugih oblika duhana. NRT je u svijetu dostupan u obliku
guma za žvakanje, transdermalnih flastera, sprejeva za nos, inhalatora, sublingvalnih
tableta i pastila. . Rezultati Cochraneova sistemskog pregleda, koji je analizirao 132
istraživanja s više od 40.000 ispitanika, dokazuju da su svi oblici NRT-a djelotvorni i da
njihovo korištenje povećava vjerojatnost prestanka pušenja . Nadalje, autori
preporučaju da odluka o obliku NRT-a koji će se koristiti ovisi o sklonosti samog
pacijenta. Liječnik obiteljske medicine treba biti upoznat s načinom primjene NRT-a i

17
potencijalnim nuspojavama te o svemu razgovarati s pacijentom prije nego započne
uzimati terapiju.
Anksiolitici i antidepresivi: Obzirom da je jedan od simptoma apstinencijske krize
anksioznost, teoretski bi primjena anskiolitka mogla pomoći pušačima da lakše
prebrode apstinencijsku krizu. Međutim, nema dokaza da primjena anksiolitika
povećava vjerojatnost prestanka pušenja. Ljekar porodične medicine u radu s
pacijentom koji želi prestati pušiti svakako mora razmotriti i pitanje psihijatrijskog
komorbititeta te ordinirati adekvatnu terapiju i u tom slučaju je upotreba ovih lijekova
više nego opravdana. Postoje dokazi da je antidepresiv bupropion, kao selektivni
inhibitor pohrane kateholamina (noradrenalina i dopamina) u neuronima, s minimalnim
učinkom na ponovnu pohranu serotonina, vrlo učinkovit u odvikavanju od pušenja .
Kod nas je registriran kao antidepresiv, a ne lijek za odvikavanje od pušenja te ga
liječnici ne mogu propisivati pacijentima na teret ZZO-a. Isto tako, dokazano je da
triciklički antidepresiv nortriptilin povećava stopu prestanka pušenja. Selektivni
inhibitori ponovne pohrane serotonina (npr. fluoksetin) nisu se pokazali učinkovitim
kod prestanka pušenja.
Ostala farmakoterapija:Vareniklin je novija vrsta terapije i snažna pomoć u prestanku
pušenja. On se, uz visok stupanj afiniteta i selektivnosti, veže na α4 i β2 neuronske
nikotinske receptore, gdje djeluje kao djelomični agonist. Na taj način smanjuje želju za
cigaretom, žudnju i ostale simptome apstinencijske krize. Međutim, iako je ovaj lijek
učinkovit u odvikavanju od pušenja, treba biti oprezan prilikom propisivanja jer ima
potencijalno teške nuspojave: promjena ponašanja, razdražljivost, depresija,
razmišljanje o i sklonost suicidu.
Nikotinska zamjenska terapija i drugi oblici farmakoterapije koji su se pokazali
učinkovitima u odvikavanju od pušenja mogu se kupiti u apotekama pod preskripcijom
ljekara porodične medicine na recept.Ovakvim pristupom su pušači stavljeni u
neravnopravan odnos u odnosu na druge pacijente, a liječnik obiteljske medicine je
često nemoćan jer je terapija koja bi pomogla pacijentu u odvikavanju od pušenja
nedostupna zbog financijskih razloga.
NIKOTINSKI SUPLEMENTI nikotinski flasteri: od 7, 14, 21mg-standardni tretman
oko 2 mjeseca; aplikacija flastera na koži bez dlaka (16 h ili 24h); mjesto aplikacije
mijenjati svaki dan, nikotinske žvakače gume; od 2 i 4mg; polagano žvakati i držati ih
oko 5min uz bukalnu sluznicu, nikotinski sprej za nos, nikotinski inhalator, pastile koje
sadrže nikotin, antidepresiv-bupropion (Zyban):primjena počinje još dok pacijent puši;

18
prva tri dana se uzima po jedna tableta ujutro, a od četvrtog dana pa do kraja terapije
uzima se jedna tableta ujutro a jedna navečer (2x150 mg). U drugoj nedjelji od početka
primjene(između 7 i 14 dana) odredi se dan kada se prestaje sa pušenjem. Ukupna
terapija traje 8 nedjelja (u SAD-u se preporučuje 12 nedjelja). Razmak između
uzimanja dvije tablete ne smije biti manji 8 sati.Sekundarni efekti:nesanica, suhaća usta,
vrtoglavica.Kontraindikacije:epilepsija, febrilna konvulzija, anoreksija/bulimija,
lijekovi (IMAO) i kod pacijenata preosjetljivih na BUPROPION), tumor CNS-a ili
osobe koje se odvikavaju od alkoholizma.

Kontraindikacije nikotinskih suplemenata: infarkt miokarda < 2 sedmice, nestabilna

angina pektoris, teška aritmija.

Individualizirati supstituciju za nikotin prema jačini ovisnosti, kontraindikacijama,

preferenciji, prethodnim iskustvima i pratećim oboljenjima.

Supstitut nikotina je uvijek manje štetan nego duhan!

OSTALE METODE I NJIHOVA EFIKASNOST

a) Neefikasni: benzodiazepini, SSRI

b) Kontraverzne,vjerovatno neefikasne: hipnoza, akupunktura

c) Efikasni, proučavanja su u toku: Nortriptyline, Clonidine

SINDROM ODVIKAVANJA OD NIKOTINA: početak ( 2-24h), maksimum (48-72h),

kraj ( 10- 30 dana), 'CRAVING' (umiranje od želje- ultimativna potreba za pušenjem <5
min), iritabilnost, poremećaj koncentracije, anksioznost I poremećaj sna, depresija,
umor, glavobolja, glad, debljanje, opstipacija.

ZAKLJUČAK
Pušenja je od većih problema u BIH sa gotovo nevjerovatnim procentom pušača od
60% u populaciji od 15 godina naviše, pri čemu 46%puši stalno, a 14% povremeno
(Epidemiološka anketa tokom iz 2000. provedena od Zavoda za javno zdrastvo FBIH u

19
saradnji sa Svjetskom zdravstvenom organizacijom i Institutom za javno zdravstvo
Finske).

Prema podacima druge istraživačke studije (UNDP Bosnia and Herzegovina 2000.
Youth) dobiveni su sljedeći podaci: 45% mladih puši, i to 52% mladića i 38%
djevojaka.

Dužina života pušača je 8 godina kraća od života nepušača. 50% pušača umire od
bolesti prouzrokovanih pušenjem.Pušenjem apsorbujete oko 4000 supstanci koje se
nalaze u cigaretama, kao što su nikotin koji stvara ovisnost, ugljen-monoksid, arsenik,
cijanid, katran koji se taloži u bronhijama i plućima i može izazvati rak, amonijak koji
proizvođači cigareta dodaju cigaretama da bi poboljšali apsorpciju nikotina i na taj
način održali ovisnost o istom kod pušača, itd.U prosjeku pušač mjesečno za cigarete
izdvoji 30-150 KM što bi godišnje iznosilo oko 1800 KM. Procjenjuje se da BIH
godišnje troši preko milijun eura na cigarete. Ukoliko bi se na ove troškove dodala i
sredstva koja se izdvajaju za liječenje pratećih oboljenja uzrokovanih pušenjem,troškovi
jednog pušača bi bili mnogostruko veći od troškova koje izdvajaju isti za cigarete.

ZDRAVSTVENI RIZICI PUŠENJA

1. Bolesti pridružene aktivnom pušenju: RAK (usana, usta, farinksa, larinksa,pluća

bubrega, crviksa, grudi), Hronična opstruktivna bolest puća. Infekcije gornjeg I donjeg
respiratornog trakta, cerebrovaskularna i koronarna bolest, bolest perifernih arterija,
peptični lkus, osteoporoza,degeneracija makule I katarakta, spontani abortusi.

2.Bolesti pridružene pasivnom pušenju : iznenadna smrt dojenčeta, infekcije

respiratornog trakta djece.

LITERATURA
1. Taylor DH Jr, Hasselblad V, Henley SJ, Thun MJ, Sloan FA. Benefits of
smoking cessation for longevity. Am J Public Health. 2002;92:990-6.
2. U.S. Deptartment of Health and Human Services. The health consequences of

20
smoking. Nicotine addiction: a report of the Surgeon General—Executive Summary.
Rockville, MD: U.S. Deptartment of Health and Human Services, Public Health
Service, Center for Health Promotion and Education,, Office on Smoking and Health,
1988. Dostupno na: http://profiles.nlm.nih.gov/NN/B/B/Z/D/_/nnbbzd.pdf (8. rujna
2010).
3. Stahl SM. Disorders of reward, drug abuse, and their treatment. U: Stahl's
essential psychopharmacology. Neuroscientific basis and practical applications. 3rd ed.
Cambridge: Cambridge University Press; 2008. p. 943-1011
4.WHO. Tobacco or health: a global status report WHO. Geneva: WHO, 1997.
http://www.who.org (24. 2. 2008.)
5. WHO. Guidelines for controlling and monitoring the tobacco epidemic. Geneve:
WHO, 1998. http://www.who.org (24. 2. 2008.)
6. Hrabak-Žerjavić V. Pušenje – rizični čimbenicimza zdravlje. U. Šarić M, Žuškin E,
ur. Medicina rada i okoliša. Medicinska naklada, zagreb 2002. Str. 391-395.

7. G. Krstačić. Pušenje i kardiovaskularne bolsti. U „Preventivna kardiologija“, ur.

Dinko Mirić i sur. Hrvatsko kardiološko društvo, Slobodna Dalmacija, Split 2009: 113-
118.

8. Vardulaki K, walker N, day n, et al. Quantifying the risk of hypetension, age, sex and
smoking: 50 years observation on male British doctors. BMJ 2004; 328;1519.

9. Hirurgija udžbenik za studente, prof.dr Živan V. Maksimović, Ciibid,2008.

10.Blažić-Čop, N., Đorđević, V., GENESIS; I vi možete prestati pušiti, 2009 Europsko
istraživanje o pušenju, alkoholu i drogama među učenicima, Izvješće za Republiku
Hrvatsku i Grad Zagreb, Prim. dr. sc. Marina Kuzman, dr. med., Iva
11.Pejnović Franelić, dr. med., Ivana Pavić Šimetin, dr. med.Martina Pejak, prof.
sociologije, Zagreb 2008
12.Ćorić T, Hrabak-Žerjavić V, Kuzman M, Mayer D. Svjetsko istraživanje o uporabi
duhana u mladih. Rezultati za Hrvatsku. Zagreb: Hrvatski zavod za javno zdravstvo;
2006.

21