LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEARTH FAILURE (CHF)

Disusun Oleh:

NAMA : ARSYAD ARIF WIJAYA

NIM : G3A018019

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN DAN KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

2018/2019
 LAPORAN PENDAHULUAN DENGAN CHF
(CONGESTIF HEART FAILURE)

A. Definisi

Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah suatu
kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna
mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal
ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah
lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung
kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang
singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan
kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam.
Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti
tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak
(congestive) (Udjianti, 2010).

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa

kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti,
2007). Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau
fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo,
2004).

Gagal jantung, sering disebut juga gagal jantung kongestif, adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompa aadarah yang adekuat untuk memnuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling
sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan ( Brunner &
Syddarth, 2002 )
 Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memnuhi kebutuhan
etabolisme jaringan dan / atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
volume diastolik secara abnormal (Arif Mansjoer, 2001)

Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa

darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap
oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat
jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian
ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).

B. Etiologi

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh (Mansjoer, Arif dkk 2001):

1. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit
degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis coroner
Aterosklerosis coroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung.Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung.Peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung
 4. Peradangan dan penyakit myocardium degenerative
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanismenya mencakup gangguan
aliran darah yang masuk ke jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan
jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif,
atau stenosis AV), peningkatan mendadak afterload.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam,
tirotoksikosis), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan
abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

Grade gagal jantung menurut New york Heart Association terbagi menjadi
empat kelainan fungsional, yaitusebagai berikut:
a. NyHA Grade I timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
b. NyHA Grade II timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
c. NyHA Grade III timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
d. NyHA Grade IV timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

C. Patofisiologi

Mekanisme yang mendasari congestive heart failure (CHF) atau gagal jantung
meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah
jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x
SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung
(HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup
jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi,
yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum
Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung
berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi
yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut
jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan
ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan
yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik
pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang
akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume
dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal
ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan
menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama,
maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa
berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama
(kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik.
Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi
cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
 Cardiac output yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang
berusaha untuk mempertahankan perfusi organ vital tubuh. Respon awal adalah
stimulus pada saraf simpati yang menimbulkan dua pengaruh utama, yaitu:

1. Meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi myocardium.

2. Vasokontriksi perifer

Vasokontriksi perifer menggeser arus darah arteri ke organ-organ yang kurang

vital, seperti kulit dan ginjal dan juga organ-organ yang lebih vital, seperti
otak.Kontriksi vena meningkatkan arus balik dari vena ke jantung.Peningkatan
peregangan serabut otot myocardium memungkinkan kontraktilitas.
Pada permulaan respon berdampak perbaikan terhadap cardiac output, namun
selanjutnya meningkatkan kebutuhan oksigen untuk myocardium, meregangkan
serabut-serabut myocardium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak
berada dalam status kekurangan cairan untuk memulai peningkatan volume
ventrikel dapat memperberat preload dan kegagalan komponen-komponen.
Jenis kompensasi yang kedua yaitu dengan mengaktifkan sistem renin
angiotensin yang akhirnya berdampak pada peningkatan preload maupun afterload
pada waktu jangka panjang dan seterusnya. Kompensasi yang ketiga yaitu dengan
terjadinya perubahan struktur myocardium itu sendiri yang akhirnya lama-
kelamaan myocrdium akan menebal atau menjadi hipertropi untuk memperbaiki
kontraksi namun ini berdampak peningkatan kebutuhan oksigen untuk
myocardium.
► Respon kompensasi terhadap out put kardiac yang tidak adekuat.
Cardiac out put yang tidak adekuat memicu beberapa respon
kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan perfusi organ- organ
tubuh yang vital.
Respon awal adalah stimulus kepada saraf simpati yang menimbulkan
dua pengaruh utama :
1. Meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi myocardium.
2. Vasokontriksi perifer
 Vasokontriksi perifer menggeser arus darah arteri ke organ-organ yang
kurang vital, seperti kulit dan ginjal dan juga organ-organ yang lebih vital,
seperti otak. Kontriksi vena meningkatkan arus balik dari vena ke jantung.
Peningkatan peregangan serabut otot myocardium memungkinkan
kontraktilitas.
Pada permulaan respon berdampak perbaikan terhadap cardiac out put,
namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan oksigen untuk myocardium,
meregangkan serabut- serabut myocardium dibawah garis kemampuan
kontraksi. Bila orang tidak berada dalam status kekurangan cairan untuk
memulai peningkatan volume ventrikel dapat memperberat preload dan
kegagalan komponen- komponen.
Jenis kompensasi yang kedua yaitu dengan mengaktivkan sistem renin
angiotensin yang akhirnya berdampak pada peningkatan preload maupun
afterload pada waktu jangka panjang dan seterusnya.
Kompensasi yang ketiga yaitu dengan terjadinya perubahan struktur
micardium itu sendiri yang akhirnya lama- kelamaan miocrdium akan
menebal atau menjadi hipertropi untuk memperbaiki kontraksi namun ini
berdampak peningkatan kebutuhan oksigen untuk miocardium.

► Kegagalan ventrikel kiri

Kegagalan ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung
oksigen guna memenuhi kebutuhan tubuh berakibat dua hal :
1. Tanda- tanda dan gejala- gejala penurunan cadiac output.
2. Kongesti paru- paru.

► Dispnea
Pernafasan yang memerlukan tenaga merupakan gejala dini dari kegagalan
ventrikel. Bisa timbul akibat gangguan pertukaran gas karena cairan di
dalam alveoli. Hal ini bisa menjadi payah karena pergerakan tubuh, misal
menaiki tangga, berjalan mendaki dll. Karena dengan kegiatan tersebut
memerlukan peningkatan oksigen.
► Orthopnea
Timbul kesukaran bernafas pada waktu berbaring terlentang dan orang
harus tidur pakai sandaran di tempat tidur atau tidur duduk pada sebuah
kursi. Bila orang tidur terlentang ventilasi kurang kurang dan volume darah
pada pembuluh- pembuluh paru- paru meningkat.

► Kegagalan ventrikel kanan

Kegagalan ventrikel kanan terjadi bila bilik ini tidak mampu memompa
melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru- paru. Kegagalan
ventrikel kanan dalam memompakan darah akan mengakibatkan oedema
pada ekstrimitas. Pada hati juga mengalami pembesaran karena berisi cairan
intra vaskuler, tekanan di dalam sistem portal menjadi begitu tinggi
sehingga cairan didorong melalui pembuluh darah masuk ke rongga perut
(acites) akibatnya akan mendesak diafragma yang akhirnya akan susah
untuk bernafas.
patofisiologi
Disfungsi Beban sistole Beban volume
Beban tekanan
miocardium berlebihan berlebihan
berlebihan

Kontraktilitas Beban sistole Preload

Gagal jantung kanan
berkurang meningkat meningkat

Hambatan m

pengosongan ventrikel e
n
i
Beban jantung meningkat
n
Kurang
g
Gagal jantung kiri Gagal jantung kongestif pengetahuan
k
a
Gagal pompa Cemas
t ventrikel kiri

Forward failure Backward failure

COP LVED naik

Renal flow
turun
Suplai darah Tekanan kapiler Tekanan vena
Suplai O2
jaringan turun GFR paru naik pulmo naik

Oedema paru
Nutrisi Metabolisme otak
Retensi Na + H2O
an aerob men
Metabolisme Cairan masuk
uru
sel Timbunan asam dalam alveoli
n Kelebihan volume
laktat meningkat
cairan
Lemah Fatique Gangguan
pertukaran gas
Intoleransi aktivitas
Gangguan perfusi
jaringan
D. Manifestasi Klinis

Gejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti gagal jantung
kanan dapat terjadinya di dada karana peningkatan kebutuhan oksigen. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan tanda–tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya
terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral. Tanda dominan
meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan
vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat
berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi (Masjoer, Arif dkk
2001):

1. Gagal jantung kiri : kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena
ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan
tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.
Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi : dispnea, ortopnea, batuk, mudah
lelah, takikardia, dan insomnia.
a. Dispnea dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang
mengganggu pertukaran gas. Dispnea bahkan dapat terjadi pada saat istirahat
atau dicetuskan oleh gerakan minimal atau sedang.

b. Ortopnea adalah kesulitan bernafas saat berbaring. Beberapa pasien hanya

mengalami ortopnea pada malam hari, hal ini terjadi bila pasien, yang
sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan di bawah, pergi
berbaring ke tempat tidur. Setelah beberapa jam cairan yang tertimbun
diekstremitas yang sebelumnya berada di bawah mulai diabsorbsi, dan
ventrikel kiri yang sudah terganggu, tidak mampu mengosongkan
peningkatan volume dengan adekuat. Akibatnya tekanan dalam sirkulasi paru
meningkat dan lebih lanjut, cairan berpindah ke alveoli.

c. Batuk yang berhubungan dengan ventrikel kiri bisa kering dan tidak
produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah yaitu batuk yang
menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah yang banyak, yang kadang
disertai bercak darah.
 d. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan
sisa hasil katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi yang
digunakan untuk bernapas.

e. Insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.

2. Gagal jantung kanan : bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti
visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu
mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah,
peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia,
mual dan nokturia.
a. Edema dimulai pada kaki dan tumit juga secara bertahap bertambah ke
tungkai, paha dan akhirnya ke genetalia eksterna serta tubuh bagian bawah.

b. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan
dalam pembuluh darah portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar
rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan ascites. Pengumpulan cairan
dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan
distress pernafasan.

c. Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen.

d. Nokturia terjadi karena perfusi renal yang didukung oleh posisi penderita
pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karena
curah jantung membaik saat istirahat.
 e. Kelemahan yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena
menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk
sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan (Smeltzer, 2002).

E. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik pada CHF atau gagal jantung kongestif yaitu:

1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain

3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa
baik metabolik maupun respiratorik.

4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan

resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan

5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal

6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.

7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi
hepar atau ginjal.

8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid

9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung,

hipertropi ventrikel

10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.

11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.

12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.

13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia.

Sumber: Wajan Juni Udjianti (2010)

F. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada pasien yang menderita penyakit CHF atau gagal jantung
kongestif yaitu:

1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokardium dengan
preparat farmakologi
3. Membuang penumpukan cairan tubuh yang berlebihan dengan cara
memberikan terapi anti diuretik, diet dan istirahat
4. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan
aritmia digitalisasi
5. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.

Terapi Farmakologis yang dapat diberikan pada pasien congestive heart

failure adalah :

1. Glikosida jantung digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot

jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan
adalah peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema
2. Terapi diuretik. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air
melalui ginjal.Penggunaan harus hati–hati karena efek samping
hiponatremia dan hypokalemia
3. Terapi vasodilator. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi
impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat
ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas
vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
 a. Dosis digitalis :
1) Digoksin oral digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam
dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari
2) Digoksin IV 0,75 mg dalam 4 dosis selama 24 jam
3) Cedilanid>IV 1,2-1,6 mg selama 24 jam 2)
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk
pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
1) Dosis penunjang digoksin untuk fiblilasi atrium 0,25 mg.
2) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut
yang berat :
a) Digoksin 1-1,5 mg IV perlahan-lahan

b) Cedilanid> 0,4-0,8 mg IV perlahan-lahan

G. Komplikasi

Komplikasi yang mungkin timbul pada penyakit CHF atau gagal jantung kongestif
yaitu:
1. Syok kardiogenik
2. Episode tromboemboli karena penbentukan bekuan vena karena stasis darah
3. Efusi dan tamponade perikardium (Smeltzer & Bare, 2002).

H. Diagnosa keperawatan :
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium sekunder
penurunan GFR.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan adanya perpindahan cairan
kedalam alveoli sekunder Oedem paru.
3. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakit
jantung.
4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai darah menurun.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan tubuh.
Fokus intervensi keperawatan

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

Kelebihan Setelah dilakukan Pantau haluaran Haluaran urine
volume cairan tindakan urin, jumlah dan mungkin sedikit
berhubungan keperawatan warna saat terjadi dan pekat karena
dengan retensi selama 2 x 24 jam diuresis penurunan perfusi
natrium sekunder dengan kriteria ginjal.
penurunan GFR. hasil :
- cairan dalam Hitung masukan Menentukan
keadaan dan keluaran kehilangan cairan
seimbang. cairan selama 24 tiba- tiba
- TTV dalam jam. /berlebihan
rentang normal
- Tidak ada Ukur lingkar Pada gagal jantung
oedem. abdomen sesuai kanan cairan dapat
indikasi berpindah
kedalam area
peritoneal,
menyebabkan
Kolaborasi asites
pemberian
diuretik Meningkatkan laju
urine dan
menghambat
reabsorbsi natrium
gangguan Setelah dilakukan pada tubulus ginjal
pertukaran gas tindakan Auskultasi bunyi
berhubungan keperawatan nafas Menyatakan
dengan adanya selama 2 x 24 jam adanya kongesti
perpindahan paru.
cairan kedalam dengan kriteria Ajarkan pasien
alveoli sekunder hasil : batuk efektif, Membersihkan
Oedem paru. - Oksigenasi nafas dalam. jalan nafas dan
adekuat. memudahkan
- Bebas gejala aliran oksigen.
distres Dorong
pernafasan perubahan posisi Membantu
sering mencegah
atelektasis dan
pneumonia.

Kolaborasi Meningkatkan
pemberian konsentrasi
oksigen oksigen alveolar,
yang dapat
Cemas memperbaiki/
berhubungan menurunkan
dengan Setelah dilakukan hipoksemia
kurangnya tindakan jaringan
pengetahuan keperawatan Berikan
tentang penyakit selama 1 x 24 jam pendidikan Pasien akan
jantung. dengan kriteria kesehatan tentang memahami
hasil : penyakitnya. kondisinya dan
- Pasien mengurangi stress.
mengetahui
penyakitnya. Kuatkan rasional Pemahaman
pengobatan program, obat,
dapat
meningkatkan
kerjasama dalam
melaksanakan
gangguan perfusi tindakan
jaringan Setelah dilakukan keperawatan.
berhubungan tindakan Pijat area
dengan suplai keperawatan kemerahan atau Meningkatkan
darah menurun. selama 3 x 24 jam memutih aliran darah,
dengan kriteria meminimalkan
hasil : hipoksia jaringan.
- Tidak terjadi Ubah posisi
gangguan sering ditempat Memperbaiki
perfusi jaringan. tidur. sirkulasi,
intoleransi menurunkan
aktivitas tekanan pada satu
berhubungan Setelah dilakukan area
dengan tindakan Periksa tanda Hipotensi
kelemahan tubuh keperawatan vital sebelum dan ortostatik dapat
selama 3 x 24 jam sesudah aktivitas. terjadi dengan
dengan kriteria peningkatan
hasil : aktivitas
- Dapat memenuhi Evaluasi
kebutuhan peningkatan Dapat menunjukan
perawatan intoleran aktivitas peningkatan
sendiri. dekompensasi
- Menurunnya jantung dari pada
kelemahan dan kelebihan
kelelahan aktivitas.
- Tanda vital
dalam rentang
normal.
 6. Diagnosa
Untuk memperkuat diagnosa maka dlm pemeriksaan fisik akan menunjukkan :
Denyut nadi lemah dan cepat, tekanan darah menurun, bunyi jantung
abnormal, pembesaran jantung, pembengkakan vena leher, cairan di dalam
paru, pembesaran hati, penambahan berat badan yang cepat, pembengkakan
perut dan tungkai.

Pengobatan
Pengobatan dilakukan agar penderita merasa lebih nyaman dalam
melakukan berbagai aktivitas fisik, dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta
meningkatkan harapan hidupnya.
Pendekatannya dilakukan melalui 3 segi, yaitu :
1. mengobati penyakit penyebab gagal jantung.
2. menghilangkan faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung.
3. Mengobati gagal jantung.

Ad. 1. Mengobati penyebab gagal jantung

a. Pembedahan bisa dilakukan untuk :
▪ Memperbaiki penyempitan atau kebocoran pada katup jantung
▪ Memperbaiki hubungan abnormal diantara ruang-ruang jantung
▪ Memperbaiki penyumpatan arteri koroner yang kesemuanya bisa
menyebabkan gagal jantung.
b. Pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi.
c. Kombinasi obat-obatan, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap
kelenjar tiroid yang terlalu aktif.
d. Pemberian obat anti-hipertensi.

Ad. 2. Menghilangkan faktor yang memperburuk gagal jantung

Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk
gagal jantung. Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola
makan, berhenti minum alkohol atau melakukan olah raga secara teratur untuk
 memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan. Untuk penderita gagal jantung
yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian penting dari
pengobatan. Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari
bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan
medis.
Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian
garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin.
Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan
terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan.
Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya
penimbunan cairan dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap
hari.
Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh
penimbunan cairan.
Penambahan berat badan yang cepat dan terus menerus merupakan petunjuk
dari memburuknya gagal jantung.
Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya
setepat mungkin setiap hari, terutama pada pagi hari, setelah berkemih dan
sebelum sarapan.
Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan
relatif sama dan dibuat catatan tertulis.

Ad. 3. Mengobati Gagal jantung

Prinsipnya adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap
penyebabnya.pengobatan tahap ini adalah secara medis dan dilakukan oleh
dokter.
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, M.E, Moorhouse, M.F., & Geissler, A.C. 1999. Rencana asuhan
keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian
perawatan pasien. Jakarta. EGC.

Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media

Aesculapius FK Universitas Indonesia

Smeltzer, S. C. & Bare, B. G. 2002. Buku ajar keperawatan medikal bedah.Vol 2.

Jakarta:EGC.

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

Safery,Ns Andra wijaya, S.Kep, 2013. KMB 1 Keperawatan Medikal Bedah

(Keperawatan Dewasa).Yogyakarta : Nuha Medika

Wilkinson J.M, dan Ahern N.R. 2013. Buku Saku Diagnosa Keperawatan: Diagnosa
NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC, Edisi 9. EGC ;
Jakarta

APrice, Sylvia and M. Wilson, Lorraine. 1992. Pathophysiology Fourth Edition. Mosby
Year Book. Michigan

Doenges, Marylinn E. et al. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, Alih bahasa I
Made Kariasa. Jakarta. EGC.

Ignatavicius, Dona D and Bayna, Marylen V. 1991. Medical Surgical Nursing A

nursing proces Aproach Edisi I. WB Saunders Company. Philadhelpia.

Soeparman. Et al. (1990). Buku Ajar Penyakit Dalam, Edisi Ketiga. Jakarta. Balai

Penerbit FKUI.