Suy Tim Cấp Mất Bù Cấp Tính - 2018

Giới thiệu

Sự kết hợp giữa tăng dân số già và các chiến lược tái tưới máu thành công đối với Nhồi máu cơ
tim cấp đã dẫn đến tăng số lượng bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái và suy tim. Theo
thống kê, có gần 6 triệu người Mỹ đang sống có suy tim và 900.000 case mới chẩn đoán mỗi
năm. Thực tế thì suy tim là nguyên nhân hàng đầu phải nhập viện đối với những bệnh nhân trên
65 tuổi và chi phí gần 40 tỷ đô mỗi năm tại Mỹ và chiếm 1-2% ngân sách cho chăm sắc sức khỏe
toàn bộ tại Châu Âu. Nguy cơ tử vong trong 1 năm từ tình trạng này gần khoảng 50% ở những
bệnh nhân có suy tim tiến triển, gây ra 300.000 ca tử vong mỗi năm tại Mỹ.
Điều trị suy tim mạn đã được cải thiện đáng kể trong thập kỉ gần đây. Cách tiếp cận thành công
đã được xác nhận bởi các thử nghiệm lâm sàng, và đã được đưa vào một số các guideline dựa
trên bằng chứng. Những tiếp cận này không được trình bày chi tiết trong bài viết này, nhưng có
liên quan đến (a) điều chỉnh hoạt hóa neurohormonal, đặc biệt là hệ thống rennin-angiotensin-
aldosterone (qua các thuốc ức chế men chuyển angiotensin [ACEIs], ức chế thụ thể angiotensin
[ARBs], ARB/ức chế neprilysin [ARNIs] và kháng aldosterone ) và hệ thống thần kinh giao cảm
(qua chẹn beta); (b) quản lý dịch (qua lợi tiểu và hạn chế sodium/nước); (c) giảm công cơ tim và
cải thiện cung lượng tim (qua hydralazine, nitrates và digoxin); và (d) cố gắng khôi phục đồng bộ
co bóp thất và dự phòng đột tử (qua đặt pacemaker 2 thất và khử rung tim).
Ngược lại với suy tim mạn, xử trí suy tim cấp mất bù (ADHF) không được nghiên cứu tốt trong
các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng, và các guideline dựa trên bằng chứng mới chỉ phát
triển gần đây. Ngày nay, có 3 guideline cung cấp cho bác sỹ lâm sàng các khuyến cáo điều trị
ADHF, một từ Hội Tim Mạch Châu Âu (ESC), một từ Hội Tim Mạch Hoa Kì (ACC/AHA) và một từ
Hội Suy Tim Mỹ . Cách tiếp cận suy tim của chúng tôi trong ngữ cảnh hồi sức tích cực là phù hợp
với những guideline này và được tóm tắt lại trong bài viết này.
ADHF là tình trạng các dấu hiệu và triệu chứng của suy tim khởi phát nhanh hoặc nặng lên đáng
kể.. Nhận biết được những dấu hiệu này là bước quan trọng đầu tiên, bởi vì suy tim tồn tại
trước đó có thể không được chẩn đoán hoặc suy tim cấp có thể biểu hiện trong ngữ cảnh NMCT
hoặc bệnh cơ tim cấp tính. Những bệnh nhân có ADHF có tỷ lệ gần như nằm giữa nhóm có phân
suất tống máu giảm và nhóm có phân suất tống máu bảo tồn. Thông thường, bệnh nhân ADHF
thường lớn tuổi, có tiền sử tăng huyết áp, bệnh mạch vành, NMCT hoặc suy tim có phàn nàn
chủ quan về khó thở kịch phát về đêm, khi nằm và khó thở khi gắng sức. Các dấu hiệu khám liên
quan đên suy tim gồm tiếng T3 và các dấu hiệu quá tải thể tích, gồm tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi
gan tĩnh mạch cổ dương tính, rales phổi, và phù chi dưới. Xquang ngực có thể chỉ tim to hoặc
xung huyết tĩnh mạch phổi nhưng gần 20% bệnh nhân ADHF không có những dấu hiệu này. Các
dấu hiệu điện tim không đặc hiệu nhưng có thể có Rung nhĩ , phì đại thất, hoặc bằng chứng của
NMCT trước đó. ECG hoàn toàn bình thường có giá trị dự đoán âm tính cao đối với ADHF.
Điều quan trọng cần nhớ là mặc dù Suy tim là chẩn đoán lâm sàng, nhưng siêu âm tim,, chụp
mạch và theo dõi huyết động xâm phạm là hữu ích để phát hiện rối loạn chức năng tâm thu
hoặc tâm trương. Vai trò của xét nghiệm máu là hạn chế trong chẩn đoán Suy tim, tuy nhiên
nồng độ B-type natriuretic peptide (BNP) có thể hữu ích nếu chẩn đoán không chắc chắn. Đặc
biệt, những bệnh nhân có BNP máu < 100 pg/ml hoặc NT-proBNP < 300 pg/ml thì rất không có
khả năng có Suy tim mất bù. Tuy nhiên, một điều quan trọng cần chú ý tăng nồng độ BNP trong
máu không giúp xác định chẩn đoán ADHF bởi vì nó có thể tăng trong các tình trạng khác nhau
như giảm nặng mức lọc cầu thận (GFR < 60 ml/phút), thiếu máu cục bộ, đột quỵ, rối loạn chức
năng gan, nhiễm trùng nặng, bỏng nặng, và bất thường chuyển hóa nặng. Khi chẩn đoán ADHF
được xác định, thì cần thiết phải đánh giá đúng yếu tố thúc đẩy tình trạng mất bù của bệnh
nhân và đánh giá nguy cơ tử vong của bệnh nhân. Các yếu tố thúc đẩy thường gặp của ADHF
gồm thiếu máu/nhồi máu cơ tim, các biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim, cơn tăng huyết
áp, các loạn nhịp, nhiễm khuẩn huyết, thiếu máu và suy tim mạn tính mất bù do không tuân thủ
thuốc hoặc chế độ ăn. Các yếu tố thúc đẩy ít gặp hơn gồm viêm cơ tim cấp, bệnh cơ tim chu
sản, bệnh van tim (kể cả viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn), nhồi máu phổi, chèn ép tim, thuốc
(như NSAIDs, các thuốc cường tim âm) và nhiễm độc giáp ( Bảng 22.1). Các xét nghiệm hữu ích
để đánh giá bệnh nhân ADHF là creatinine, ure, test chức năng gan, thường thay đổi ở những
bệnh nhân có giảm tưới máu hoặc xung huyết nặng) và điện giải đồ. Chú ý rằng, tăng nhẹ nồng
độ troponin tim được phát hiện ở nhiều bệnh nhân có ADHF và không nên giải thích nhầm
thành là bằng chứng của hội chứng vành cấp.
Khoảng 4% bệnh nhân nhập viện vì ADHF tử vong trong bệnh viên và do đó, phải xác định bệnh
nhân có nguy cơ cao nhất hậu quả có hại. Sự cần thiết phải nhập viện được xác định dựa vào
đánh giá lâm sàng nhưng nhập viện luôn đảm bảo phải có biểu hiện của khó thở khi nghỉ
(thường biểu hiện thở nhanh khi nghỉ hoặc độ bão hòa oxy < 90%), các loạn nhịp gây suy huyết
động đáng kể, chức năng thận giảm, sung huyết phổi nặng, rối loạn điện giải lớn, hoặc suy tim
mới khởi phát. Trong phần lớn trường hợp, bệnh nhân có ADHF biểu hiện hoặc huyết áp bảo
tồn hoặc tăng huyết áp. Chỉ có 5 – 8 % bệnh nhân có huyết áp tâm thu < 90 mmHg. Những bệnh
nhân này có tiên lượng kém với tỷ lệ tử vong trong bệnh viện > 16% khi có creatinine máu >
2mg/dl. Những trường này và những trường hợp có bằng chứng của giảm tưới máu nên được
cân nhắc nhập vào ICU. Lưu đồ tiếp cận ban đầu nên được trọng tâm vào ổn định bệnh nhân và
thực hiện các đánh giá không xâm phạm về nhịp tim, độ bão hòa oxy, huyết động và trạng thái
thể tích (lưu đồ 22.1). Điều này sẽ hướng dẫn các liệu pháp điều trị như amiodarone hoặc shock
điện chuyển nhịp đối với rung nhĩ đáp ứng thất nhanh, các thuốc giãn mạch để giảm hậu gánh
và công cơ tim đã suy, hoặc cường tim đối với những bệnh nhân có cung lượng tim thấp và
tưới máu cơ quan đích không đủ. Phân loại Forrester là hữu ích đối với cả dữ liệu không xâm
phạm (tình trạng tưới máu trên lâm sàng và bằng chứng xung huyết phổi ) hoặc dữ liệu huyết
động xâm phạm (lưu đồ 22.2). Khi đánh giá lâm sàng đúng về tình trạng huyết động và thể tích
không được tạo ra hoặc có biểu hiện shock, thì catheter động mạch phổi (Swan-Ganz) có thể là
hữu ích để đo chỉ số tim, áp lực dường mao mạch phổi (PCWP) và sức cản mạch máu hệ thống
(SVR), ngoài ra nó còn có lợi ích theo dõi đáp ứng điều trị. Tuy nhiên, đặt catheter động mạch
phổi không phải là không có nguy cơ và do đó nên được thực hiện ở những case được lựa chọn
và chỉ thực hiện bởi người có kinh nghiệm. (xem Chương 82)

Bảng 22.1 Các yếu tố thúc đẩy suy tim cấp mất bù

Điều Trị

Đánh giá Chung

Hỗ trợ oxy không nên được sử dụng thường quy ở những bệnh nhân không có hạ oxy máu bởi
vì oxy có gây co mạch và có thể làm giảm cung lượng tim. Morphin nên được sử dụng thận
trọng. Nó có thể làm giảm khó thở và giảm sức cản mạch máu phổi, nhưng nó cũng có thể thúc
đẩy tụt huyết áp. Nếu an thần cần thiết sử dụng, thì các thuốc gây ức chế tim như propofol nên
tránh. Midazolam được xem là lựa chọn an toàn hơn ở bệnh nhân có ADHF. Những bệnh nhân
có suy tim có thể tình trạng tăng đông và do đó dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu nên được
thực hiện ở tất cả bệnh nhân không được điều trị kháng đông trước đó.

Điều trị các thuốc suy tim mạn trong ADHF

ACEI và ARB có vai trò quan trọng trong điều trị suy tim mạn, nhưng vai trò của chúng trong ngữ
cảnh ADHF còn ít rõ ràng. Điều trị ACEI hoặc ARB lâu dài tạo ra giảm hậu gánh, nhưng có thể
phải đòi hỏi giảm liều hoặc ngừng ở những bệnh nhân có ADHF để cho lợi tiểu dễ dàng hơn mà
không gây khiếm khuyết chức năng thận. Bắt đầu thận trọng liệu pháp ACEI hoặc ARB trong ngữ
cảnh ICU có thể có hữu ích, có theo dõi cận thận xét nghiệm chức năng thận và điện giải. ACEI
hoạt động ngắn, captopril bắt dầu với liều 6.25 – 12.5 mg mỗi 6 – 8 h, có thể chỉnh liều cận thận
để đạt được mục tiêu (huyết áp tâm thu < 100 mmHg, giảm sức cản mạch máu hệ thống SVR,
hoặc tổng liều hàng ngày 300 mg).Đối với những bệnh nhân suy tim mạn, ACEi hoặc ARB nên
được bắt đầu trong khoảng 48h sau khi ổn định cơn ADHF, phần lớn là sau khi chuyển ra khỏi
ICU (Class I, LoE A). Hạn chế dịch ( <2L/ngày) được khuyến cáo ở những bệnh nhân có hạ natri
máu vừa và tất cả bệnh nhân có quá tải dịch. Những bệnh nhân có hạ natri máu nặng, thì các
thuốc kháng receptor vasopressin (“vaptans”) có thể được cân nhắc cận thận. Hạn chế dịch nên
được lỏng ra trong khi điều trị thuốc này.
Các liệu pháp điều trị khác như chẹn beta và chẹn calcium có vai trò hạn chế trong xử trí bệnh
nhân ADHF. Chẹn beta là nền tảng trong điều trị NMCT cấp cũng như là suy tim mạn, nhưng
bệnh nhân có NMCT và ADHF có hạ huyết áp hoặc có xung huyết phổi nhẹ - vừa thì nó không có
lợi trong hầu hết các thử nghiệm lâm sàng. Do đó, metoprolol IV và các thuốc khác nên được sử
dụng thận trọng trong ngữ cảnh này. Những bệnh nhân đang dùng liệu pháp chẹn beta lâu dài
có thể cần phải giảm liều, nhưng chẹn beta không nên được ngừng đột ngột khi không có giảm
tưới máu để tránh các biến cố bất lợi liên quan đên tăng nồng độ catecholamine. Mirilnone nên
được cân nhắc ở những bệnh nhân này nếu họ cần phải hỗ trợ cường tim do nó hoạt động làm
giảm receptor beta-adrenagic. Chẹn kênh calcium (như verapamil, ditilazem và amlodipine) là
chống chỉ định ở bệnh nhân ADHF, do các tác dụng cương tim âm của chúng.

Lợi tiểu

Hầu hết bệnh nhân ADHF có quá tải thể tích và xung huyết phổi. Các nền tảng của điều trị này
là lợi tiểu và giãn mạch, đảm bảo những bệnh nhân có đủ cung lượng tim để duy trì huyết áp
tâm thu (>85 – 90 mmHg) và tưới máu cơ quan đích (lưu đồ 22.2, Class II Forrester) trước khi
bắt đầu sử dụng chúng. Những liệu pháp này được xem là các khuyến cáo class I và làm giảm
công cơ tim bằng cách giảm cả tiền gánh và hậu gánh. Điều trị ban đầu bằng lợi tiểu IV (liều gâp
2-2,5 lần liều đường uống thường dùng hàng ngày) có hiệu quả tương đối nhanh, giảm cả áp
lực nhĩ phải, PCWP và Sức cản ngoại vi trong vòng 5 – 30 phút. Đối với những bệnh nhân đòi hỏi
phải dùng liều cao furosemide, thì truyền nhỏ giọt liên tục có thể được ưu tiên hơn các lần
bolus > 1mg/kg. Các guideline hướng dẫn sử dụng lợi tiểu được chỉ ra ở bảng 22.2, và gồm cả
kết hợp với lợi tiểu thiazide đối với các trường hợp không đáp ứng. Những bệnh nhân có rối
loạn chức năng thận đáng kể và bằng chứng của ứ dịch nên vẫn được điều trị bằng IV lợi tiểu
bởi vì rối loạn chức năng thận thường cải thiện với lợi tiểu và hết xung huyết

Giảm Hậu Gánh

Đối với những bệnh nhân được lựa chọn có ADHF (như NMCT có phù phổi), thì liệu pháp giãn
mạch bằng IV nitroglycerine nên được xem là thuốc first-line (bảng 22.3). IV nitroglycerine có cả
hiệu lực giãn động mạch và tĩnh mạch khi dùng liều thích hợp, hiệu quả giảm cả tiền gánh và
hậu gánh mà không gây khiếm khuyết tưới máu mô. Với liều thấp, IV nitroglycerine gây giãn
tĩnh mạch (mà không gây giãn mạch vành nhiều), và có thể không có hiệu quả giảm tải đối với
tim suy. Do đó, IV nitroglycerin nên được chỉnh liều tích cực (có theo dõi huyết áp cận thận) ở
những bệnh nhân bị ADHF trong ngữ cảnh thiếu máu cục bộ cơ tim. Đối với những bệnh nhân
khác có sung huyết phổi trong ngữ cảnh ADHF, thì kết hợp IV nitroglycerin và IV lợi tiểu quai tạo
ra giảm nhanh triệu chứng và đã được thấy là có nhiều quả hơn so với lợi tiểu liều cao đơn
thuần.
Niseritide là một BNP tái tổ hợp, giống như nitroglycerin, nó có cả hiệu lực giãn động và tĩnh
mạch, và có cả hiệu lực làm tăng bài tiết natri khi kết hợp với liệu tiểu quai. Niseritide làm giảm
PCWP nhanh, cải thiện khó thở ở bệnh nhân ADHF, và có thể được bắt đầu an toàn nhất mà
không cần bolus, liều 0,01 mcg/kg/phút, có chỉnh liều đến liều tối đa 0.03 mcg/kg/phút.

Cường tim và vận mạch

Đối với những bệnh nhân shock tim có hạ huyết áp và bằng chứng của tưới máu mô không đủ
(Class IV, Forrester), thì dobutamin và milrinone là các thuốc cường tim được lựa chọn.
Dobutamine ưu thế trên beta -1 và beta – 2 adrenergic receptor, có cả hiệu lực tăng cường tim
và tăng tần số tim. Nó thường có giảm trương lực giao cảm do phản xạ, dẫn đến giảm SVR, làm
tăng cung lượng tim. Những bệnh nhân đang nhân liệu pháp chẹn beta lâu dài, hoặc những
bệnh nhân có nhịp tim nhanh, thì milrinone là một lựa chọn thay thế có hiệu quả cho
dobutamine. Milrinone là một thuốc ức chế phosphodiesterase type III có các đặc tính gồm cả
cường tim và giãn mạch ngoại vi. Nó có bất lợi trên độ thanh thải thận, và phải nên sử dụng
thận trọng ở bệnh nhân có suy thận cấp hoặc mạn. Tác dụng giãn mạch ngoại vi của milrinone
cũng có thể gây tụt huyết áp, đặc biệt nếu dùng không thích hợp trong ngữ cảnh có giảm thể
tích (Class III Forrester) . Dobutamin và milrinone làm tăng nhu cầu oxy cơ tim và nên áp dụng
cho các case có hoặc nghi ngờ có shock tim và giảm tưới máu hệ thống. Chúng không có vai trò
trong cơn ADHF nhẹ. Sử dụng các thuốc vận mạch ( như dopamine hay norepinephrine) cũng có
thể cần thiết trong trường hợp khẩn cấp để duy trì huyết áp trong khi bệnh nhân đang được ổn
định, nhưng chúng nên được cai nhanh vì chúng làm tăng hậu gánh và có thể làm giảm tưới
máu cơ quan đích. Bảng 22.4 chỉ ra liều thường dùng đối với các thuốc cường tim và vận mạch.
Hỗ trợ Cơ Học

Đối với những bệnh nhân không thể ổn định được bằng liệu pháp thuốc, thì nên cân nhắc hỗ
trợ tuần hoàn cơ học, đặc biệt nếu bệnh nhân này là một ứng viên cho các liệu pháp suy tim
tiến triển như ghép tim hoặc thiết bị hỗ trợ thất trái (LAVD). Lọc máu cấp tính, đặc biệt lọc máu
tĩnh mạch – tĩnh mạch liên tục, có thể được sử dụng để kiểm soát thể tích ở những bệnh nhân
suy thận không đáp ứng lợi tiểu. Bóp bóng trong động mạch chủ (IABP) có thể làm giảm hậu
gánh cơ học và tăng áp lực tâm trương để cải thiện tưới máu vành. Môt vài thiết bị hỗ trợ thất
tạm thời gần đây đã có sẵn để tạo ra hỗ trợ tuần hoàn cơ học ngắn hạn ít xâm phạm.
TandemHeart là một thiết bị đặt nhĩ trái qua đường vào động mạch bẹn có khả năng tạo ra gần
4L/phút lưu lượng. Ngoài ra còn có Impella.
Lưu đồ 22.1. Tiếp cận suy tim mất bù cấp tính
Lưu đồ 22.2 Các liệu pháp điều trị ADHF theo biểu hiện lâm sàng (phân loại Forrester)