KEPERAWATAN ANAK

PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)

Fasilitator:
Sulastri, S.Kep.,Ns.M.Tr.Kep.

Kelompok 15:
1. Malihatus Syarifah (1130118006)
2. Ninik Sri Rahayu (1130118040)
3. Umi Setiyowati (1130118041)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN DAN KEBIDANAN
UNIVERSITAS NAHDLATUL ULAMA SURABAYA
2019

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
rahmat serta karunianya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan
Makalah Keperawatan Anak ini yang alhamdulillah dengan tepat waktu. Makalah
ini berisikan tentang informasi “Patent Ductus Arterious (PDA)”.
Makalah ini di tulis dengan bahasa yang sederhana berdasarkan berbagai
literatur tertentu dengan tujuan untuk mempermudah pemahaman mengenai teori
yang dibahas. Kendati demikian, tak ada gading yang tak retak. Penulis menyadari
bahwa dalam makalah ini terdapat kekurangan dan kelemahan, oleh karena itu
penulis terbuka dengan senang hati menerima kritik dan saran yang konstruktif
dari semua pihak demi perbaikan dan penyempurnaan makalah ini.
Akhirnya, penulis berharap semoga makalah ini dapat memberikan
manfaat bagi semua pihak.

Surabaya, 04 Maret 2019

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar ................................................................................................. ii

Daftar Isi ............................................................................................................ iii
BAB 1 PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ........................................................................................ 1
B. Rumusan Masalah ................................................................................... 2
C. Tujuan ..................................................................................................... 2
BAB 2 TINJAUAN TEORI
A. Pengertian .............................................................................................. 3
B. Anatomi Jantung .................................................................................... 4
C. Etiologi ................................................................................................... 7
D. Klasifikasi .............................................................................................. 7
E. Manifestasi Klinis .................................................................................. 8
F. Patofisiologi ........................................................................................... 9
G. Pathway .................................................................................................. 10
H. Penatalaksanaan ..................................................................................... 11
I. Pemeriksaan Laboratorium .................................................................... 16
J. Komplikasi ............................................................................................. 17
K. Pencegahan ............................................................................................ 18
BAB 3 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian .............................................................................................. 19
B. Diagnosa Keperawatan .......................................................................... 20
C. Intervensi ............................................................................................... 8
BAB 4 PENUTUP
A. Simpulan ............................................................................................... 11
DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB 1
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah duktus arteriosus yang tetap
terbuka. Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI
pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens.
Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10–15 jam
setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia
2–3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten
(Persistent Ductus Arteriosus : PDA).
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus
arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada
minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta
tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus
arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara
langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan
lebih rendah). Duktus arteriosus adalah suatu pembuluh darah yang
menghubungkan aorta (pembuluh arteri besar yang mengangkut darah ke
seluruh tubuh) dengan arteri pulmonalis (arteri yang membawa darah ke
paru-paru), yang merupakan bagian dari peredaran darah yang normal pada
janin.
Duktus arteriosus memungkinkan darah untuk tidak melewati paru-
paru. Pada janin, fungsi ini penting karena janin tidak menghirup udara
sehingga darah janin tidak perlu beredar melewati paru-paru agar
mengandung banyak oksigen. Janin menerima oksigen dan zat makanan dari
plasenta (ari-ari). Tetapi pada saat lahir, ketika bayi mulai bernafas, duktus
arteriosus akan menutup karena darah harus mengalir ke paru-paru agar
mengandung banyak oksigen. Pada 95% bayi baru lahir, penutupan duktus
terjadi dalam waktu 48-72 jam

1
B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian dari PDA?
2. Bagaimana anatomi jantung?
3. Bagaimana etiologi dari PDA?
4. Bagaimana klasifikasi dari PDA?
5. Bagaimana manifestasi klinik dari PDA?
6. Bagaimana patofisiologi PDA?
7. Bagaimana pathway PDA?
8. Bagaimana penatalaksanaan PDA?
9. Apa saja pemeriksaan laboratorium PDA?
10. Apa saja komplikasi dari PDA?
11. Bagaimana pencegahan PDA?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian dari PDA
2. Untuk mengetahui anatomi jantung
3. Untuk mengetahui etiologi dari PDA
4. Untuk mengetahui klasifikasi dari PDA
5. Untuk mengetahui manifestasi klinik dari PDA
6. Untuk mengetahui patofisiologi PDA
7. Untuk mengetahui pathway PDA
8. Untuk mengetahui penatalaksanaan PDA
9. Untuk mengetahui pemeriksaan laboratorium PDA
10. Untuk mengetahui komplikasi dari PDA
11. Untuk mengetahui pencegahan PDA

2
 BAB 2
TINJAUAN TEORI
A. Pengertian

Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI

pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens.
Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10–15 jam
setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2-
3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent
Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus
arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada
minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta
tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi,
Rita Yuliani, 2001; 235)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus
arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung
dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih
rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus
arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada
minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta

3
 tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi,
Rita Yuliani, 2001; 235)
B. Anatomi Jantung
Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang
memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah
rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal.
Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar
kepalan tangan pemiliknya
Pelapis Jantung
1. Perikardium : kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan
mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini
melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru.
Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan
lapisan serosa dalam.
Pericardium digadi menjadi 2 :
a. Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan
paru
b. Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium
2. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan
parietal
Dinding Jantung
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :
1. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas
jaringan ikat.
2. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi
utnuk memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar
ruang menuju arteri besar.
3. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi
pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003:
229).

4
Ruang-ruang Jantung
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi)
dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik). Atrium kanan dan kiri atas
yang dipisahkan oleh septum intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah
dipisahkan oleh septum interventrikular.
1. Atrium ( serambi)
Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang
membawa darah kembali ke jantung.
a. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan
melalui katub dan selanjutnya ke paru. Atrium kanan terletak dalam
bagian superior kanan jantung
b. Atrium kiri terletak di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih
kecil dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal.Atrium kiri
menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah
vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui
katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua atrium
dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.
2. Ventrikel (bilik)
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol
disebut muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub
atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.
a. Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks
jantung.Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan
dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis. Darah meninggalkan
ventrikel kanan melalui trunkus pulmonary dan mengalir melewati
jarak yang pendek ke paru-paru.
b. Ventrikel kiriterletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung.
Ventrikel kari menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan
keseluruh tubuh melalui aorta.
Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

5
Katup-katup Jantung
1. Katup atrioventrikuler (trikuspid)
Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara atrium
kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid).
Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri
mempunyai dua buah daun katup (Mitral). Memungkinkan darah
mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan mencegah aliran
balik pada fase sistolik.
2. Katup Semilunar
a. Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan
pembuluh ini dari ventrikel kanan.
b. Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup
yang simetris. Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-
masing ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada
waktu diastole. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel
berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam
pembuluh darah arteri.
3. Katup Bikuspid
Katup ini terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
Tanda-tanda Permukaan
1. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan
ventrikel.
2. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan
dan ventrikrl kiri
Rangka Fibrosa Jantung
Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum
interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar
trunkus pulmonar dan aorta

6
 Pembuluh Dara Koroner
1. Arteri, dibagi menjadi 2 :
a. Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian bercabang besar
menjadi: left anterior decending arteri(LAD), left circumplex arteri
(LCX)
Right Coronary Arteri
b. Vena: vena tebesian, vena kardiaka anterior, dan sinus koronarius.
C. Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum diketahui
pasti,tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada
peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan.
1. Faktor Prenatal
b. Ibu menderita penyakit infeksi: Rubella semasa trimester.
c. Ibu alkoholisme dan merokok
d. Umur ibu lebih dari 40 tahun
e. Ibu menderita penyakit diabetes melitu (DM) yang memerlukan
insulin
f. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
g. Prematur
2 Faktor Genetik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan
b. Ayah/ibu menderita penyakit jantung bawaan
c. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
D. Klasifikasi
Pembagian atas dasar kelainan fungsi sirkulasi yang terjadi, yaitu:
1. Penyakit jantung bawaan non-sianotik :
a. Dengan vaskularisasi paru normal: stenosis aorta, stenosis pulmonal,
koarktasio aorta, kardiomiopati.
b. Dengan vaskularisasi paru bertambah: defek septum atrium, defek
atrioventrikularis, defek septum ventrikel, duktus arteriosus
persisten, anomaly drainase vena pulmonalis parsial.

7
 2. Penyakit jantung bawaan sianotik :
a. Dengan vaskularisasi paru bertambah: transposisi arteri besar tanpa
stenosis pulmonal, double outlet right ventricle tanpa stenosis
pulmonal, trunkus arteriosus persisten, ventrikel tunggal tanpa
stenosis pulmonal, anomaly total drainase vena pulmonalis.
b. Dengan vaskularisasi paru berkurang: stenosis pulmonal berat pada
neonates, tetralogi Fallot, atresia pulmonal, atresia tricuspid,
anomaly Ebstein.
E. Manifestasi Klinis
Jika duktus tetap terbuka, darah yang seharusnya mengalir ke seluruh
tubuh akan kembali ke paru-paru sehingga memenuhi pembuluh paru-paru.
Jumlah darah tambahan yang sampai ke paru-paru tergantung kepada ukuran
PDA. Jika PDA sangat kecil, maka darah yang melewati PDA hanya sedikit.
Pada keadaan ini, anak tidak memiliki gejala sama sekali dan tampak baik-
baik saja.
PDA yang kecil dapat diketahui jika pada pemeriksaan dengan
stetoskop terdengar murmur (suatu bunyi jantung ekstra yang terderngar jika
darah menyembur melalui lubang yang sempit). Semakin kecil lubangnya,
maka semakin sedikit darah yang mengalir dan semakin halus bunyi murmur
yang terdengar. Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam
jumlah yang besar akan membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan
gejala berupa:
1. Tidak mau menyusu
2. Berat badannya tidak bertambah
3. Berkeringat
4. Kesulitan dalam bernafas
5. Denyut jantung yang cepat.
Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung
kongestif, yang seringkali terjadi pada bayi prematur. Anak dengan PDA yang
kecil tidak memiliki resiko menderita gagal jantung kongestif, tetapi tetap
memiliki resiko terjadinya endokarditis. Endokarditis adalah infeksi pada
jantung, katup jantung maupun pembuluh darah jantung. Infeksi ini bisa

8
 berakibat fatal dan dapat menyebabkan kematian, stroke serta kelainan fungsi
jantung. Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh
masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom
gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 –
6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi
dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung
kongestif (CHF).
1. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
2. Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata
terdengar di tepi sternum kiri atas)
3. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan
meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)
4. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
5. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
6. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
7. Apnea
8. Tachypnea
9. Nasal flaring
10. Retraksi dada
11. Hipoksemia
F. Patofisiologi
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus
arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secaralangsung
dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih
rendah). Aliran kiri ke kanan ini menyebabkan resirkulasi darah beroksigen
tinggi yang jumlahnya semakin banyak dan mengalir ke dalam paru, serta
menambah beban jantung sebelah kiri. Usaha tambahan dari ventrikel kiri
untuk memenuhi peningkatan kebutuhan ini menyebabkan pelebaran dan
hipertensi atrium kiri yang progresif.
Dampak semuanya ini adalah meningkatnya tekanan vena dan kapiler
pulmoner, menyebabkan terjadinya edema paru. Edema paru ini menimbulkan
penurunan difusi oksigen dan hipoksia dan terjadi konstriksi arteriol paru yang

9
 progresif. Akan terjadi hipertensi pulmoner dan gagal jantung kanan jika
keadaan ini tidak dikoreksi melalui terapi medis atau bedah.
Penutupan PDA terutama tergantung pada respons kontriktor dari
duktus terhadap tekanan oksigen dalam darah. Faktor lain yang mempengaruhi
penutupan duktus adalah kerja prostaglandin, tahapan pulmoner dan sistemik,
besarnya duktus dan keadaan si bayi (prematur atau cukup bulan). PDA lebih
sering terdapat pada bayi prematur dan kurangdapat ditoleransi karena
mekanisme kompensasi jantungnya tidak berkembang baik dan pirau kiri ke
kanan itu cenderung lebih besar (Bets & Sowden, 2002).
G. Pathway
Duktus arteriosus terbuka
(Malformasi jantung)

Cardiac Output
Menurun

Suplai Darah ke lambung Oedem Paru Aktivitas meningkat

Gangguan fungsi Tekanan Paru Meningkat Kerja Jantung

mukosa lambung meningkat

Mukosa lambung Proses difusi O2 + CO2 CO sampai turun

terganggu

Asam lambung meningkat Kelemahan Fisik

Gangguan
Merangsang medulla Pertukaran Gas Intoleransi
Aktivitas
Intake nutrisi kurang Daya tahan tubuh turun Resiko Infeksi

Defisit Nutrisi Gangguan

Tumbuh Kembang

10
H. Penatalaksanaan
1. Medis
a. Farmakologi
1) Furosemid, yaitu obat diuretic yang paling sering digunakan
pada penderita gagal jantung. Cara kerjanya yaitu dengan
menghambat kembali natrium dan klorida pada tubulus distal
dan lengkung henle di ginjal. Obat ini diberikan secara intravena
atau intramuscular dengan dosis awal 1-2 mg/kg. biasanya
setelah diberikan obat ini akan menyebabkan dieresis cepat dan
perbaikan segera status klinis, terutama jika ada gejala kongestif
paru. Efek sampingnya adalah tubuh mungkin akan kekurangan
kalium sehingga penambahan kalium klorida dibutuhkan dan
dapat meyebabkan kontraksi diruangan cairan ekstraseluler.
2) Digoksin. Digunakan untuk meningkatkan gaya dan kecepatan
kontraksi miokardium dan mengendalikan aritmia jantung
dengan membatasi hantaran pulsa melalui nodus AV selama
fibrilasi dan flutter atrium. Efek sampingnya jika kelebihan
dosis yaitu kontraksi ventrikel premature, disosiasi atrium-
venrikel disertai blok jantung total, takikarsi atrium paroksimal,
fibrilasi ventrikel, rasa lelah, disorientasi, gangguan penglihatan,
dan kejang.
3) Indometacin. Merupakan inhibitor prostaglandin yang dapat
memudahkan penutupan duktus. Efek sampingnya adalah
perubahan sementara pada fungsi ginjal, pengingkatan insiden
hilangnya darah samar melalui saluran cerna, dan menghambat
fungsi trombosit selama 7-9 hari. kontraindikaso pemakaian
indometacin adalah :
a) Nitrogen urea darah > 30 mg/dl
b) Kadar kreatinin >1.8 mg/dl
c) Keluaran urine < 0.6 ml/kg/jam selama 8 jam terakhir
d) Jumlah trombosit < 60000/mm3 karena aktivitas trombosit
yang memanjang

11
 e) Hemates feses >+3, dan lain-lain.
b. Medikamentosa
1) Tidak diperlukan pembatasan aktivitas tanpa adanya hipertensi
pulmonal.
2) Pada bayi prematur diberikan anti-prostaglandin misalnya
indometasin selama 5 hari.
3) Indometasin tidak efektif untuk menutup PDA pada bayi cukup
bulan karena terbukanya duktus bukan disebabkan oleh
prostaglandin.
4) Dipertimbangkan pemberian profilaksis SBE pada PDA besar.
c. Invasif
Penutupan PDA melalui kateterisasi dapat dipertimbangkan.
Penggunaan stainless coil untuk menutup PDA diindikasikan untuk
diameter < 2,5 mm dengan residual shunt rate 5 – 10%. Komplikasi
tindakan ini adalah leakage, emboli coil ke perifer, hemolisis,
stenosis LPA, oklusi femoralis.
d. Bedah
1) Tindakan bedah adalah ligasi atau divisi PDA melalui
torakotomi kiri.
2) Angka mortalitas < 1 %
Jika pada saat bayi berusia beberapa minggu terjadi gagal
jantung, maka segera dilakukan pembedahan. Jika gejalanya
hanya berupa murmur, maka pembedahan biasanya dilakukan
pada saat anak berusia 1 tahun. Jika tidak ada gejala,
pembedahan ditunda sampai anak berumur 6 bulan – 3 tahun.
Terdapat beberapa cara untuk mengatasi PDA, yang
pemilihannya tergantung kepada berbagai faktor :
1) PDA kecil dalam jangka penuh bayi mungkin secara spontan
menutup tanpa intervensi. PDA besar tidak mungkin untuk
menutup.

12
 2) Pasien dengan CHF membutuhkan terapi medis untuk CHF
diikuti dengan prosedur definitif untuk menutup PDA baik oleh
pembedahan atau kateterisasi.
3) Bedah perbaikan direkomendasikan untuk pasien dengan PDA
kecil sampai besar karena risiko endokarditis. Komplikasi ligasi
bedah sebagian besar terkait dengan torakotomi lateral kiri. Bedah
angka kesakitan dan kematian dapat diabaikan, dan awal
komplikasi pascabedah yang berhubungan dengan komplikasi
lain lahir prematur.
4) Profilaksis untuk infeksi endokarditis (subakut bakteri
endokarditis [SbE]) harus diikuti pada saat-saat diperkirakan
risiko (bakteremia) sampai pasien dapat mengalami perbaikan.
(Khusus rekomendasi untuk antibiotik profilaksis dapat
ditemukan di setiap arus penyakit infeksi atau antibiotik
referensi).
5) Transfer ke pusat perawatan tersier adalah wajib bagi pasien
dalam presentasi di jerau extremis CHF sekali stabil dengan
diuretik dan ventilasi tekanan positif, seperti yang ditunjukkan.
2. Keperawatan
Pasien PDA baru dirawat di rumahsakit bila sedang mendapat
infeksi saluran naps, karena biasanya sangat dipsnea dan sianosis
sehingga pasien terlihat payah. Masalah pasien yang perlu diperhatikan
ialah bahaya terjadinya gagal jantung, resiko terjadinya infeksi saluran
napas, kebutuhan nutrisi, gangguan rasa aman dan nyaman, kurangnya
pengetahuan orang tua mengenai penyakit.
a. Bahaya terjadinya gagal jantung
Dengan adanya pirau kiri dari kiri ke kanan darah yang mengalir
ke bilik kanan menjadi lebih banyak. Ini berarti beban arteri
pulmonalis dan otot bilik kanan yang ototnya tidak setebal bilik kiri
akan menjadi lebih berat danakibatnya akan terjadi gagal jantung.
Bayi memerlukan perawatan yang baik dan pengawasan medis yang
teratur agar bila terjadi sesuatu lekas dapatdiambil tindakan, karena

13
 itu bayi harus secara teratur kontrol di bagian kardiologi atay dokter
yang menanganinya.
b. Resiko Infeksi Saluran Pernapasan
Pasien dengan pirau kiri ke kanan mudah mendapat infeksi saluran
napas karena darah di dalam paru-paru lebih banyak sehingga
pertukaranoksigen tidak adekuat. Dalam perawatan perlu
diperhatikan hal-hal sebagai berikut:
1) Ruangan harus cukup ventilasi, tetapi boleh terlalu dingin
2) Baringkan dengan kepala lebih tinggi (semi fowler)
3) Jika banyak lendir baringkan dengan letak kepala ekstensi
dengan memberi ganjal di bawah bahunya (untuk memudahkan
lendir keluar).
4) Sering isap lendirnya, bila terlihat banyak lendir di dalam mulut,
bila akan memberi minum, atau bila akan mengubah sikap
berbaringnya.
5) Ubah sikap berbaringnya setiap 2 jam. Lap dengan air hangat
bagian yang tertekan dan diberi bedak.
6) Bila dipnea sekali diberikan oksigen 2-4 L per menit. Lebih baik
periksa astrup dahulu untuk menentukan kebutuhan oksigen
yang sebenarnya sesuai dengan kebutuhan.
7) Observasi tanda vital
c. Kebutuhan nutirisi
Karena bayi susah makan/minum susu maka masukan nutrisi
tidak mencukupi kebutuhannya untuk pertumbuhan. Kecukupan
makanan sangat diperlukan untuk mempertahankan kesehatan bayi
sebelum dioperasi. Makanan yang terbaik adalah ASI, jika tidak ada
ASI diganti dengan susu formula yang cocok. Berikan makanan
tambahan yang sesuai dengan umurnya misalnya buah, biskuit,
bubur susu atau tim saring.
Bayi yang sangat dipsnea susah mengisap dot atau menetek,
maka perlu dipasang infus untuk memenuhi kalori dan dapat juga
untuk memasukkan obat secara intravena atau untuk koreksi

14
 asidosis. Infus biasanya diberikan cairan 3:1, yaitu glukosa 5%
dikombinasi dengan NaCL 0,9 %. Perhatikan tetesan tidak boleh
terlalu cepat karena memnambah bebankerja jantung.
d. Gangguan rasa aman dan nyaman
1) Baringkan semifowler untuk menghindari isi rongga perut
mendesak paru.
2) Berikan oksigen sesuai dengan keadaan sianosisnya (rumus 1-2
L/menit)
3) Ubah posisi tidur setiap 2-3 jam, lap tubuhnya supaya kering,
kemudian dibedaki, hati-hati debu bedak terhirup yang
menyebabkan pasien batuk.
4) Selimuti pasien agar tidak kedinginan tetapi tidak boleh
mengganggu pernapasan
5) Hati-hati jika menghisap lendir, jangan memacu mundurnya
kateter.
6) Jika bekas infis terjadi hematoma, oleskan jel thrombophob atau
kompres dengan alkohol.
7) Jika orang tua tidak menunggui harus lebih diperhatikan, ajak
berbicara walaupun pasien seorang bayi.
e. Kurang pengetahuan orang tua mengenai penyakit
Orang tua pasien perlu dibertahu bahwa pengobatan anaknya
hanya dengan jalan operasi. Selama operasi belum dilakukan anak
akan selalu menderita infeksi saluran pernapasan berulang,
sedangkan untuk operasi diperlukan kesehatan tubuh yang baik
karenanya anak perlu perawatan yang cermat.
1) Anak harus mendapatkan makanan yangcukup bergizi. Susu
boleh diberikan lebih banyak karena biasanya nafsu makannya
kurang.
2) Hindarkan kontak dengan orang/anak yang sedang sakit
misalnya batuk, pilek.

15
 3) Hindarkan bayi/anak kontak dengan banyak orang untuk
mencegah infeksi (bila tidak perlu sekali tidak usah dibawa ke
luar rumah)
4) Agar secara teratur dibawa kontrol di bagian kardiologi. Bila
mendapat obat harus diberikan dengan benar.
5) Usahakan agar lingkungan ruah bersih. Rumah cukup ventilasi
dan sinar matahari, tetapi kamar tidur jangan dingin. Bila
menggunakan AC, pasien harus diselimuti tetapi tidak
membebani pernapasannya. Jangan mandi terlalu pagi atau
terlalu sore dan harus menggunakan air hangat.
I. Pemeriksaan Laboratorium
1. Analisis Gas Darah Arteri
a. Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru
overcirculation
b. Ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan
hypoxemia dari CHF dan ruang udara penyakit (atelektasis atau
intra-alveolar cairan / pulmonary edema)
c. Dalam kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus
sirkulasi janin); kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah, aliran
darah paru berkurang dengan dihasilkannya hypoxemia, sianosis,
dan mungkin acidemia hadir.
2. Foto Thorak
Atrium dan ventrikael kiri membesar secara signifikan
(kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat.
3. Pemeriksaan dengan Doppler Berwarna
Untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.
4. EKG
Sesuai yingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas,
hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.
5. Kateterisasi Jantung
Untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang
meragukan bila ada defek tambahan lain.

16
 6. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini tergantung pada
volume dan tekanan hubungan.
a. Volume (tekanan atau perlawanan)
b. Volume suara tinggi menghasilkan peningkatan tekanan arteri paru-
paru pada akhirnya menghasilkan perubahan endotel dan otot dalam
dinding pembuluh darah.
c. Perubahan ini mungkin akhirnya menyebabkan penyakit paru
obstruktif vaskular (PVOD), suatu kondisi perlawanan terhadap
aliran darah paru yang mungkin tidak dapat diubah dan akan
menghalangi perbaikan definitif.
J. Komplikasi
1. Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal)
Bila terlalu banyak darah terus beredar melalui jantung arteri
utama melaui PDA dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Hipertensi
paru dapat menyebabkan kerusakan paru- paru permanen.
2. Gagal jantung
PDA pada akhirnya dapat menyebabkan otot jantung melemah,
menyebabkan gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu kondisi kronis
dimana jantng tidak dapat memompa jantung secara efektif.
3. Endokarditis(infeksi jantung)
Orang-orang dengan masalah jantung sruktural seperti PDA berada
pada risiko tinggi infeksi endokarditis daripada populasi umum.
Endokarditis adalah suatu peradangan pada lapisan dalam jantung yang
disebabkan oleh infeksi bakteri.
4. Arithmia(detak jantung tidak teratur)
Pembesaran hati karena PDA meningkatkan risiko arithmia.
Biasanya terjadi peningkatan risiko hanya dengan PDA ynag besar.
5. Gagal ginjal
6. Obstruksi pembuluh darah pulmonal
7. Hepatomegali (pembesaran hati) Jarang terjadi pada bayi premature

17
 8. Enterokolitis nekrosis Kelainan pada saluran pencernaan berupa bercak
pada mukosa atau submokosa yang sering terjadi pada bayi pematur.
9. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas)
10. Perdarahan gastrointestinal, penurunan jumlah trombosit
11. Hiperkalemia(penurunan keluaran urin)
12. CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh
tubuh. Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena
penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi
kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi,
penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat
menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard
infark.
13. Gagal tumbuh
K. Pencegahan
Pencegahan terhadap paparan factor resiko sejak bayi dlaam
kandungan oleh ibu. Pencegahan factor ini sangan memegang peranan
penting untuk mengurang kelahiran bayi yang mengidap penyakit jantung
bawaan ini. Selain itu intake nutrisi yang adekuat selama masa kehamilan
harus diperhitungkan agar kesehatan ibu hamil terjaga dengan makana-
makanan bergizi,rutin periksa ke dokter dan perbanyak istirahat.

18
 BAB 3
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Pemberian Asuhan Keperawatan merupakan proses terapeutik yang
melibatkan hubungan kerjasama dengan klien, keluarga atau masyarakat
untuk mencapai tingkat kesehatan yang optimal. ( Carpenito, 2000, 2 ).
1. Anamnesa
a. Identitas ( Data Biografi)
PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional
menutup pada 24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara
anatomic menutup dalam 4 minggu pertama. PDA ( Patent Ductus
Arteriosus) lebih sering insidens pada bayi perempuan 2 x lebih
banyak dari bayi laki-laki. Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan
sebesar 15 %. PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua
yang menderita jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan
kromosom.
b. Keluhan Utama
Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas.
c. Riwayat penyakit sekarang
Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda
respiratory distress, dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri,
retraksi dada dan hiposekmia.
d. Riwayat penyakit terdahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita
infeksi dari rubella.
e. Riwayat penyakit keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita
penyakit PDA karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari
orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa
karena kelainan kromosom.

19
 f. Riwayat Psikososial
Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana
perilaku anak terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya,
perkembangan anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon
keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian
keluarga terhadap stress.
2. Pemeriksaan Fisik (ROS : Review of System)
a. Pernafasan B1 (Breath)
Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan (marchinery
murmur),adanyan otot bantu nafas saat inspirasi, retraksi.
b. Kardiovaskuler B2 ( Blood)
Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan
darah sistolik, edema tungkai, clubbing finger, sianosis.
c. Persyarafan B3 ( Brain)
Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.
d. Perkemihan B4 (Bladder)
Produksi urin menurun (oliguria).
e. Pencernaan B5 (Bowel)
Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.
f. Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan.
B. Diagnosa
1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran alveolus-kapiler
2. Defisit nutrisi b.d kurangnya asupan makanan
3. Gangguan tumbuh kembang b.d efek ketidakmampuan fisik
4. Resiko infeksi
5. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan

20
C. Intervensi
No. Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Keperawatan
1. Gangguan Pertukaran Gas SLKI: SIKI:
Definisi: Pertukaran gas Pemantauan Respirasi
Kelebihan atau kekurangan Definisi: Observasi
oksigenasi dan atau eliminasi Oksigenasi dan atau eliminasi 1. Monitor frekuensi, irama, kedalaman, dan upaya napas
karbondioksida pada membran karbondioksida pada membran 2. Monitor pola napas (bradipnea, takipnea,
alveolus-kapiler. alveolus kapiler dalam batas hiperventilasi, kussmaul, cheyne-stokes, biot, ataksis)
Gejala dan Tanda Mayor normal. 3. Monitor nilai AGD
Subjektif Kriteria Hasil 4. Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
1. Dispnea 1. Dispnea 5. Monitor saturasi oksigen
Objektif 2. Bunyi napas tambahan 6. Monitor hasil x-ray toraks
1. PCO2 meningkat atau 3. Gelisah 7. Monitor adanya produksi sputum
menurun 4. Napas cuping hidung 8. Monitor adanya sumbatan jalan napas
2. PO2 menurun Skala 1: Meningkat Terapeutik
3. Takikardi Skala 2: Cukup meningkat 1. Dokumentasikan hasil pemantauan
4. pH arteri meningkat atau Skala 3: Sedang 2. Alur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi
menurun Skala 4: Cukup Menurun pasien
5. Bunyi napas tambahan Skala 5: Menurun Edukasi

21
 Gejala dan Tanda Minor 1. PCO2 1. Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
Subjektif 2. PO2 2. Informasikan hasil pemantauan, jika perlu
1. Pusing 3. Takikardi Pengaturan Posisi
2. Penglihatan kabur 4. Sianosis Observasi
Objektif 5. Pola napas 1. Monitor status oksigen sebelum dan sesudah
1. Sianosis 6. Warna kulit mengubah posisi
2. Diaforesis Skala 1: Memburuk Terapeutik
3. Gelisah Skala 2: Cukup Memburuk 1. Atur posisi untuk mengurangi sesak
4. Napas cuping hidung Skala 3: Sedang 2. Berikan bantal yang tepat pada leher
5. Pola napas abnormal Skala 4: Cukup Membaik Edukasi
(cepat/lambat, regula/iregular, Skala 5: Membaik 1. Informasika saat akan dilakukan perubahan posisi
dalam/dangkal) Kolaborasi
6. Warna kulit abnormal (pucat, 1. Kolaborasikan pemberian premedikasi sebelum
kebiruan) mengubah posisi
7. Kesadaran menurun
2. Intoleransi Aktivitas SLKI: SIKI:
Definisi: Toleransi Aktivitas Terapi Aktivitas
Ketidakcukupan energi untuk Definisi: Observasi
melakukan aktivitas sehari-hari Respon fisiologis terhadap 1. Identifikasi defisit tingkat aktivitas

22
Gejala dan Tanda Mayor aktivitas yang membutuhkan 2. Monitor respons emosional, fisik, sosial, dan spiritual
Subjektif tenaga. terhadap aktivitas
1. Menyeluh lelah Kriteria Hasil Terapeutik
Objektif 1. Saturasi oksigen 1. Fasilitasi fokus pada kemampuan, bukan defisit yang
1. Frekuensi jantung meningkat 2. Kemudahan dalam melakukan dialami
>20% dari kondisi istirahat aktifitas sehari-hari 2. Libatkan keluarga dalam aktivitas
Gejala dan Tanda Minor 3. Kekuatan tubuh bagian atas 3. Jadwalkan aktifitas dalam rutinitas sehari-hari
Subjektif 4. Kekuatan tubuh bagian bawah Edukasi
1. Dispnea saat atau setelah Skala 1: Menurun 1. Ajarkan cara melakukan aktivitas yang dipilih
aktivitas Skala 2: Cukup Menurun 2. Anjurkan melakukan aktivitas fisik, sosial, spiritual,
2. Merasa lemah Skala 3: Sedang dan kognitif dalam menjaga fungsi dan kesehatan
Objektif Skala 4: Cukup Meningkat Kolaborasi
1. Sianosis Skala 5: Meningkat 1. Kolaborasi dengan terapis okupulasi dalam
2. Gambaran EKG menunjukkan 1. Keluhan lelah merencanakan dan memonitor program aktifitas
iskemia 2. Dispnea saat aktivitas
3. Gambaran EKG menunjukkan 3. Perasaan lemah
aritmia saat atau setelah 4. Sianosis
aktivitas Skala 1: Meningkat
Skala 2: Cukup Meningkat

23
 Skala 3: Sedang
Skala 4: Cukup Menurun
Skala 5: Menurun
1. Warna kulit
2. Tekanan darah
3. Frekuensi napas
Skala 1: Memburuk
Skala 2: Cukup Memburuk
Skala 3: Sedang
Skala 4: Cukup Membaik
Skala 5: Membaik
3. Defisit Nutrisi SLKI: SIKI:
Definisi: Fungsi Gastrointestinal Manajemen Nutrisi
Asupan nutrisi tidak cukup untuk Definisi: Observasi
memenuhi kebutuhan Kriteria Hasil 1. Identifikasi makanan yang disukai
metabolisme 1. Toleransi terhadap makanan 2. Monitor asupan makanan
Gejala dan Tanda Mayor 2. Nafsu makan 3. Identifikasi alergi dan intoleransi makanan
Objektif Skala 1: Menurun Terapeutik
1. Berat badan menurun minimal Skala 2: Cukup Menurun 1. Berikan makanan tinggi serat untuk mencegah

24
 10% di bawah rentang ideal
Gejala dan Tanda Minor
Subjektif
1. Nafsu makan menurun
2. Kram/nyeri abdomen
Objektif
1. Otot pengunyah lemah
2. Membran mukosa pucat
3. Otot menelan lemah
Skala 3: Sedang konstipasi
Skala 4: Cukup Meningkat 2. Sajikan makann secara menarik dan suhu yang sesuai
Skala 5: Meningkat 3. Berikan suplemen makanan
1. Mual Edukasi
2. Muntah 1. Anjurkan posisi duduk
3. Nyeri abdomen 2. Ajarkan diet yang diprogramkan
4. Dispepsia Kolaborasi
Skala 1: Meningkat 1. Kolaborasi pemberian medikasi sebelum makan
Skala 2: Cukup Meningkat 2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan
Skala 3: Sedang jumlah kalori dan jenis nutrien yang dibutuhkan
Skala 4: Cukup Menurun Manajemen Gangguan Makan
Skala 5: Menurun Observasi
1. Monitor asupan dan keluarnya makanan dan cairan
serta kebutuhan kalori
Terapeutik
1. Timbang berat badan secara rutin
Edukasi
1. Ajarkan pengaturan diet yang tepat
25
 BAB 4
PENUTUP
A. Simpulan
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kelainan jantung kongenital
(bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang
menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal. Kondisi ini sering
ditemui pada bayi yang lahir prematur namun tidak menutup kemungkinan
terjadi pada bayi cukup bulan. Duktur arteriosus umumnya menutup 12-24
jam setelah bayi lahir dan mencapai penutupan sempurna pada usia 3 minggu.
Apabila duktus tersebut masih terbuka, penutupan spontan 75% dapat terjadi
sampai bayi berusia 3 bulan. Lebih dari 3 bulan, penutupan spontan sangat
jarang terjadi.
Gejala dari PDA tergantung dari besarnya kebocoran, apabila Duktus
Arteriosus (DA) kecil mungkin saja tidak menimbulkan gejala, apabila DA
sedang sampai besar dapat mengalami batuk, sering infeksi saluran
pernapasan, dan infeksi paru. Apabila DA besar, maka gagal jantung serta
gagal tumbuh dapat terjadi. Pada PDA manapun juga, penutupan baik dengan
operasi maupun kateterisasi (tanpa operasi) sebaiknya dilakukan
mempertimbangkan risiko terinfeksinya jantung akibat kelainan ini. Apabila
tetap tidak ditangani, dapat terjadi kemungkinan risiko kematian 20% pada
usia 20 tahun, 42% pada usia 45 tahun, dan 60% pada usia 60 tahun.

26
 DAFTAR PUSTAKA
Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1 dan 2. Jakarta: EGC.
Sadler, T.W. 2006. Embriologi Kedokteran Langman Edisi 7. Jakarta : EGC.
Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi
11. Jakarta: EGC.
Yuliani,dkk. 2006. Asuhan Keperawatan pada Anak. Jakarta : PT Percetakan
Penebar Swadaya
Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit, ed 2. Jakarta: EGC.
Wong, Donna L. 2004. Pedoman Klinik Keperawatan Pediatrik, ed 4. Jakarta:
EGC.
Kurniadi, Rizki. Makalah Patent Ductus Arteriosus PDA.
http://asuhankeperawatanonline.blogspot.com/2012/02/makalah-patent-
ductus-arteriosus-pda.html 2012.
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Strandar Luaran Keperawatan Indonesia.
Jakarta Selatan. Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional
Indonesia.
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Strandar Intervensi Keperawatan Indonesia.
Jakarta Selatan. Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional
Indonesia.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Strandar Diagnosis Keperawatan Indonesia.
Jakarta Selatan. Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional
Indonesia.

27